Koronararterienkrampf

Einleitung Krampf in der Koronararterie bezieht sich auf eine Gruppe von klinischen Syndromen, bei denen die subepitheliale Leitungsarterie eine vorübergehende Kontraktion erfährt, die einen teilweisen oder vollständigen Verschluss der Blutgefäße verursacht und zu einer Myokardischämie führt. Der Krampf der Koronararterien ist die Hauptursache für verschiedene ischämische Herzerkrankungen, einschließlich der varianten Angina Pectoris, der instabilen Angina Pectoris, des akuten Myokardinfarkts und des plötzlichen Todes. In arteriosklerotischen Koronararterien, gelegentlich in den "normalen" Koronararterien, tritt leicht ein Koronarspasmus auf, und ein oder mehrere Zweige können betroffen sein.

Ursache

Der Mechanismus des Krampfes der Koronararterien kann in zwei Aspekte unterteilt werden: den neuronalen Mechanismus und den Mechanismus der Körperflüssigkeit. Unter dem Gesichtspunkt der neuronalen Mechanismen spielen Aktivitäten des Zentralnervensystems und des autonomen Nervensystems eine wichtige Rolle beim Auftreten von Krämpfen der Koronararterien. Krampf in der Koronararterie kann ausgelöst werden, wenn der Zustand von psychischem Stress (wie übermäßiger Erregung, Nervosität, Angst, Panik usw.) oder Kältestimulation, anstrengender Bewegung, übermäßiger sympathischer Erregung und lokaler Überempfindlichkeit der Koronararterie vorliegt. Ein Koronarkrampf kann auch unter Verwendung von Betablockern oder Adrenalin ausgelöst werden. Aufgrund des humoralen Mechanismus zwischen Thromboxan (TXA2) und Prostaglandin (PGI2), Endothelin (EDCF) und aus Endothel stammendem Relaxationsfaktor (EDRF) ist das lokale Gleichgewicht ein wichtiger Faktor bei der Regulierung des Blutgefäßdurchmessers. Bei der koronaren Arteriosklerose steigt die Anzahl der Blutplättchen in den stenotischen Gefäßen aufgrund der Endothelablösung an, Blutplättchen lagern sich an, setzen TXA2 und Serotonin frei, und bei der Verringerung der PGI2-Synthese in der atherosklerotischen Wand kommt es zu einer starken Vasokonstriktion. Durch die Zunahme von TXA2 und die Abnahme von PGI2 mit vasodilatatorischer Wirkung verlieren die beiden das Gleichgewicht und verursachen einen Koronarkrampf. Gleichzeitig wird die EDRF-Synthese der erkrankten Gefäßwand verringert, und die Produktion von EDCF mit offensichtlicher Vasokonstriktion wird erhöht, und es wird auch leicht ein Krampf der Koronararterien induziert. Studien haben gezeigt, dass die Wirkungen von Ca, H + und Mg sowie Rauchen und Trinken das Zentralnervensystem und eine autonome Dysfunktion verursachen und dadurch einen Koronarkrampf auslösen können. Natürlich muss eine schmale Koronararterie eine halbmondförmige oder exzentrische Läsion mit einer kontraktilen Kapazität an der kontralateralen Wand sein. Bei schweren konzentrischen Läsionen ist die glatte Wandmuskulatur verkümmert und die Plaquesteifigkeit ist irreversibel, und es tritt kein Auswurf auf. Somit ist der Krampf der Koronararterien das Ergebnis einer Kombination von Faktoren.

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Verwandte Inspektion

Elektrokardiogramm-Koronarangiographie-Koronar-CT-Untersuchung des Anti-Acetylcholin-Rezeptor-Antikörpers

Die hauptsächliche klinische Manifestation von CAS ist die Angina pectoris-Variante, dh Angina pectoris mit Ruhezustand und vorübergehender Erhöhung des ST-Segments des EKG. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Patienten mit typischer Angina pectoris selten sind: Selbst bei Patienten mit typischer Angina pectoris, die sich in einem ruhigen Zustand befinden, wird im dynamischen Elektrokardiogramm keine Erhöhung des ST-Segments aufgezeichnet, in Ruhe tritt jedoch eine Engegefühl in der Brust auf. Bei Patienten mit Brustschmerzen kann der CAS-Challenge-Test ähnliche Symptome wie die üblichen Symptome hervorrufen. Die Koronarangiographie zeigt ein offensichtliches CAS, was darauf hinweist, dass das CAS die Ursache für Angina in Ruhe ist. Das Standard-Blei-Elektrokardiogramm weist keine ST-Segmenterhöhung auf, was darauf hinweist, dass die klinischen Manifestationen von CAS meist atypische Angina-Varianten sind. Ob ein CAS mit ST-Segment-Hebung vorliegt oder nicht, hängt hauptsächlich vom Grad des Kranzarterienspasmus ab. Eine nicht vollständige Okklusionssehne ist häufig durch eine ST-Segment-Depression oder T-Wellen-Veränderungen gekennzeichnet. Nur ein schwerer Auswurf verursacht eine ST-Segment-Hebung, wenn das Gefäß fast vollständig verschlossen ist. Darüber hinaus kann die Kollateralzirkulations- und Okklusionsstenosezeit, die durch wiederholtes Sputum über einen längeren Zeitraum ermittelt wird, auch der Grund dafür sein, dass das ST-Segment nicht ansteigt. Auf dieser Grundlage unterteilen wir CAS in zwei typische und atypische Typen.

Differentialdiagnose

Akute Perikarditis

Insbesondere kann eine akute unspezifische Perikarditis schwerere und anhaltende präkordiale Schmerzen verursachen, und das EKG weist Veränderungen des ST-Segments und der T-Welle auf. Patienten mit Perikarditis haben jedoch gleichzeitig mit oder vor den Schmerzen Fieber und Leukozytenzahlen. Die Schmerzen werden häufig durch tiefes Atmen und Husten verschlimmert. Bei der körperlichen Untersuchung kann es zu Reibungsgeräuschen kommen. Der Zustand ist im Allgemeinen schlechter als bei einem Myokardinfarkt Alle ST-Segmente haben einen Rücken nach unten und es treten keine abnormalen Q-Wellen auf.

Akute Lungenembolie

Große Lungenembolien können häufig Brustschmerzen, Atemnot und Schock verursachen, aber die Belastung des rechten Herzens nimmt stark zu. Beispielsweise steigt der rechte Ventrikel stark an, die Pulmonalklappe schlägt und das zweite Herz klingt hyperthyreotisch und das systolische Rauschen im Trikuspidalbereich. Fieber und Leukozytose treten früher auf. Das Elektrokardiogramm zeigt, dass die elektrische Achse nach rechts vorgespannt ist, die S-Welle oder die ursprüngliche S-Welle in der I-Leitung vertieft ist, die Q-Welle und die T-Welle in der III-Leitung invertiert sind, die Hoch-R-Welle in der AVR-Leitung erscheint und die Übergangszone der Brustleitung nach links und links verschoben ist Die T-Wellen-Inversion der Brustleitung usw. unterscheidet sich von der Veränderung des Myokardinfarkts und kann identifiziert werden.

Akuter Bauch

Bei akuter Pankreatitis, Perforation des Ulcus pepticus, akuter Cholezystitis, Gallensteinen usw. können Schmerzen im Oberbauch und Schock auftreten, die bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt mit den Schmerzen im Oberbauch verwechselt werden können. Eine sorgfältige Anamnese und körperliche Untersuchung sind jedoch nicht schwer zu identifizieren, und ein Elektrokardiogramm- und Serum-Myokardenzym-Assay kann zur Bestätigung der Diagnose beitragen.

Aortendissektion

Es beginnt mit starken Brustschmerzen und ähnelt einem akuten Myokardinfarkt. Der Schmerz erreicht jedoch zu Beginn den Höhepunkt und strahlt häufig auf den Rücken, die Rippen, den Bauch, die Taille und die unteren Gliedmaßen aus. Der Blutdruck und der Puls der oberen Gliedmaßen können signifikant unterschiedlich sein. Einige haben Aorteninsuffizienz und können eine vorübergehende Lähmung oder Hemiplegie der unteren Gliedmaßen aufweisen. Röntgen-Thorax-Röntgen, CT, Echokardiographie zum Nachweis der Flüssigkeit im Aortenwandsandwich können identifiziert werden.

Die hauptsächliche klinische Manifestation von CAS ist die Angina pectoris-Variante, dh Angina pectoris mit Ruhezustand und vorübergehender Erhöhung des ST-Segments des EKG. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass Patienten mit typischer Angina pectoris selten sind: Selbst bei Patienten mit typischer Angina pectoris, die sich in einem ruhigen Zustand befinden, wird im dynamischen Elektrokardiogramm keine Erhöhung des ST-Segments aufgezeichnet, jedoch tritt im Ruhezustand eine Engegefühl in der Brust auf. Bei Patienten mit Brustschmerzen kann der CAS-Challenge-Test ähnliche Symptome wie die üblichen Symptome hervorrufen. Die Koronarangiographie zeigt ein offensichtliches CAS, was darauf hinweist, dass das CAS die Ursache für Angina in Ruhe ist. Das Standard-Blei-Elektrokardiogramm weist keine ST-Segmenterhöhung auf, was darauf hinweist, dass die klinischen Manifestationen von CAS meist atypische Angina-Varianten sind. Ob ein CAS mit ST-Segment-Hebung vorliegt oder nicht, hängt hauptsächlich vom Grad des Kranzarterienkrampfs ab. Eine nicht vollständige Okklusionssehne ist häufig durch eine ST-Segment-Depression oder T-Wellen-Veränderungen gekennzeichnet. Darüber hinaus kann die Kollateralzirkulations- und Okklusionsstenosezeit, die durch wiederholtes Sputum über einen längeren Zeitraum ermittelt wird, auch der Grund dafür sein, dass das ST-Segment nicht ansteigt. Auf dieser Grundlage unterteilen wir CAS in zwei typische und atypische Typen.

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