Gitterdegeneration

Einleitung Plaidartige Degeneration: Die gitterartige Degeneration ist am engsten mit der Netzhautablösung verbunden. Die resultierenden Netzhautrisse machen 40% der von Poren abgeleiteten Augen aus, und ungefähr 7% der normalen Augen weisen eine gitterartige Degeneration auf. Es ist häufiger im zeitlichen oder zeitlichen Quadranten zwischen dem Äquatorialteil und dem gezackten Rand. Es hat eine fusiforme oder streifenförmige Form. Die lange Achse verläuft parallel zum gezackten Rand. Die Netzhaut in der Läsion ist dünn und hat viele weiße Linien, die zu einem Gitter versetzt sind. Diese Linien sind tatsächlich periphere Blutgefäße, die verstopft sind oder eine weiße Hülle haben. In der Läsion sind manchmal Pigmentcluster zu sehen, die vom retinalen Pigmentepithel stammen.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Es hängt mit dem Zustand der Netzhaut selbst, dem Zustand des Glaskörpers, dem Augapfel selbst und sogar mit genetischen Faktoren zusammen.

(zwei) Pathogenese

1. Netzhautdegeneration und Tränenbildung

Aufgrund der komplexen Struktur der Netzhaut ist die Blutversorgung einzigartig und es kann aus verschiedenen Gründen leicht zu einer Degeneration kommen. Der periphere Teil und die Makula sind gut denaturierte Teile. Die Netzhautdegeneration ist die Grundlage für die Bildung von Netzhauttränen. Die folgenden Änderungen sind häufig, bevor das Loch auftritt.

(1) Gitterartige Degeneration: Die gitterartige Degeneration hängt am engsten mit der Netzhautablösung zusammen. Das resultierende Loch ist 40% des Lochs. Auch sichtbar bei normalen Augäpfeln, ca. 7%. Es gibt keinen Unterschied zwischen Rasse und Geschlecht bei der Inzidenz der gitterartigen Degeneration, die in beide Augen eindringt, und ihre Bildung und Lage sind oft symmetrisch. Es ist häufiger in den zeitlichen und zeitlichen Quadranten zwischen Äquator und gezahntem Rand. Es hat eine fusiforme und streifenförmige, kantenfreie inselartige Läsion. Die lange Achse verläuft parallel zum gezahnten Rand. Der Läsionsbereich variiert stark. Das lange rechte ist von 1DD bis 1 / Oberhalb von 2 Umfängen variiert die Breite von 0,5DD bis 2DD. Die Netzhautläsion ist dünn. Es gibt viele weiße Linien, die zu einer Gitterfassade gestaffelt sind. Diese Linie ist mit den Netzhautblutgefäßen außerhalb der Läsion verbunden und ist tatsächlich ein peripheres Blutgefäß, das verschlossen ist oder eine röhrenförmige weiße Hülle aufweist. Die Verteilung der weißen Pigmentcluster, die manchmal als pigmentgitterartige Degeneration bezeichnet werden, ist manchmal in den Läsionen zu finden, und das Pigment wird aus der retinalen Pigmentepithelschicht abgeleitet.

(2) zystische Degeneration: tritt in der Nähe der Makula und des unteren Rands des Einschnitts auf, der Rand ist klar, rund oder rund, dunkelrot. Kleine Hohlräume können zu einem großen zystischen Hohlraum verschmolzen werden, sodass die Größe stark variiert. Die retikuläre sackartige Degeneration, die im peripheren Teil des Fundus auftritt, wird zu einem kleinen roten Punkt, der gebündelt und leicht erhöht ist, und die glasartige oder körnige Opazität ist in der Nähe. Die zystische Degeneration der Makula ist zu Beginn eine kleine Wabenkavität, die besonders dann auffällt, wenn keine Rotlichtuntersuchung durchgeführt wird. Die kleinen zystischen Hohlräume des peripheren oder makulären Teils gehen allmählich ineinander über und bilden einen großen zystischen Hohlraum. Die vordere Wand wird oft durch die Glaskörpertraktion gebrochen, aber nur wenn die vordere und die hintere Wand gebrochen sind, wird sie zu einem echten Loch und verursacht eine Netzhautablösung.

Die zystische Degeneration beeinflusst den Stoffwechsel der Netzhaut durch verschiedene Ursachen (z. B. senile Veränderungen, Entzündungen, Traumata, hohe Myopie usw.) und verursacht den Abbau seiner neuralen Komponenten, wodurch sich in seiner inneren plexiformen Schicht oder in den inneren und äußeren Kernschichten ein Hohlraum bildet. Eine Veränderung in der Lücke. Der Hohlraum ist mit einer Flüssigkeit gefüllt, die eine Mucopolysaccharidkomponente enthält.

(3) Frostige Degeneration: tritt meist in der Nähe des Äquators und des gezackten Randes auf, und einige Bereiche, die von feinen weißen oder leicht gelblichen glänzenden Partikeln bedeckt sind, sind auf der Oberfläche der Netzhaut sichtbar. Die Dicke ist ungleichmäßig, als ob die Netzhaut mit Frost bedeckt wäre. Diese Degeneration kann alleine auftreten. Es kann auch gleichzeitig mit einer gitterartigen Degeneration und einer zystischen Degeneration existieren. Die frostähnliche Degeneration befindet sich in der Nähe des Äquators und geht in ein Band über, das auch als Schneckenspurendegeneration bezeichnet wird.

(4) Degeneration von Pflastersteinen: im Allgemeinen bei Myopiepatienten über 40 Jahren. In beiden Augen häufiger. Tritt im unteren Teil des Fundus auf und zeigt eine hellgelbe runde oder abgerundete, deutlich ausgeprägte Mehrfachläsion mit pigmentierten Rändern. Große und kleine Läsionen werden in Gruppen zusammengefasst. Gepflasterter Stein. Das choroidale Kapillarnetzwerk im zentralen Teil der Läsion ist atrophiert, wodurch die großen Blutgefäße der Aderhaut oder sogar die blassweiße Sklera freigelegt werden. Der Degenerationsbereich wird durch die Glaskörpertraktion verursacht, die zur Bildung von Netzhautrissen führt.

(5) Netzhautdruck weißlich und drucklos weißlich: Nach dem Niederdrücken der Sklera wird die Ausbuchtung des Fundus undurchsichtig grauweiß, was als Druckweißung bezeichnet wird. Wenn die Läsion weiter verschlimmert wird, ist sie grauweiß, auch wenn sie nicht unter Druck steht, und sie wird drucklos weißlich genannt, und eine Hinterkante bildet manchmal einen klaren Auswurf. Häufiger im peripheren Teil des oberen Fundus, gilt als Hinweis auf Glaskörpertraktion. Wenn sich der Glaskörper löst, kann die Hinterkante gerissen werden, um einen Schlitz zu bilden.

(6) Trockene Retina-Längsfalten: Falten erstrecken sich von den Rändern der gezackten Ränder in Richtung des Äquators. Es ist eine Falte von gewachsenem Netzhautgewebe. Im Allgemeinen ist keine Behandlung erforderlich, es besteht jedoch auch die Möglichkeit, dass der Glaskörper am hinteren Ende der Falte gezogen wird und das Loch gebrochen wird.

2. Glaskörperdegeneration

Ein weiterer Schlüsselfaktor für eine Netzhautablösung. Unter normalen Umständen ist der Glaskörper eine transparente gelartige Struktur, die in die Höhle des hinteren 4/5 des Augapfels gefüllt ist und eine unterstützende Wirkung auf die an der Pigmentepithelschicht haftende Netzhautneuroepithelschicht ausübt. Mit Ausnahme des flachen Teils des Ziliarkörpers an der gezackten Kante und der Adhäsion um die Papille und die Retina sind die anderen Teile nur eng an der inneren Begrenzungsmembran der Retina angebracht, es besteht jedoch keine Adhäsion. Vor dem Auftreten einer Netzhautablösung umfassen häufige Veränderungen der Glaskörperdegeneration: zusammenhängende Ablösung des Glaskörpers, Verflüssigung, Trübung, Membranbildung, Konzentration und dergleichen.

(1) Ablösung des Glaskörpers: Unter Ablösung des Glaskörpers versteht man das Auftreten einer Lücke zwischen der kritischen Oberfläche des Glaskörpers und dem damit in engem Kontakt stehenden Gewebe. Häufiger bei Patienten mit hoher Kurzsichtigkeit und älteren Menschen ist die Ablösung der äußeren Grenzfläche des Glaskörpers, die Ablösung des hinteren Glaskörpers, die Ablösung des oberen Glaskörpers und die Beziehung zur Ablösung der Netzhaut ebenfalls relativ eng.

Der Grund für die Ablösung des Glaskörpers ist hauptsächlich die Depolymerisation und Dehydratisierung von Hyaluronsäure im Glaskörper, die eine oder mehrere kleine verflüssigte Hohlräume im Glaskörper bildet und miteinander verschmilzt, um einen großen Hohlraum zu bilden. Wenn die Flüssigkeit in der Kavität die äußere Grenzfläche des Glases durchbricht und in die Netzhaut eintritt, tritt die Trennung zwischen der glasartigen und der inneren Begrenzungsmembran der Netzhaut auf. Wenn die Ablösung eine gewisse pathologische Haftung an der Netzhaut aufweist, können aufgrund der Traktion Netzhautrisse auftreten.

(2) Flüssigkeit des Glaskörpers: Die Glaskörperflüssigkeit ist ein kolloidaler Gleichgewichtsschaden, der durch eine neue Stoffwechselstörung des Glaskörpers verursacht wird. Es ist auch häufig bei Hochmyopie und älteren Patienten. Die Verflüssigung beginnt im Allgemeinen in der Mitte des Glaskörpers, es entsteht ein optischer Raum, der sich allmählich ausdehnt, oder mehrere kleinere verflüssigte Hohlräume können zu einer größeren Verflüssigungskammer verschmolzen werden. Der verflüssigte Hohlraum hat ein durchscheinendes grauweißes Kabel oder eine schwimmende Flocke.

(3) Trübung und Konzentration des Glaskörpers: Es gibt viele Gründe für eine Trübung des Glaskörpers, aber diejenigen, die mit einer primären Netzhautablösung verbunden sind, werden durch die Zerstörung der Struktur des Glaskörpers verursacht, so dass sie sich häufig vom Glaskörper lösen und verflüssigen. Die trüben Faserstränge können Netzhautrisse verursachen.

Die sogenannte Glaskonzentration ist auch eine glasartige Trübung. Sie ist ein undurchsichtiger Körper, der durch Dehydratisierung und Denaturierung der Gerüststruktur gebildet wird, wenn der Glaskörper hochflüssig ist, und kann daher als atrophische Konzentration bezeichnet werden. Verglichen mit der Membrantrübung der äußeren Grenzfläche, der schleppartigen oder der Flockungstrübung in der Glasverflüssigungskammer gibt es keinen signifikanten Unterschied in der Art der Ablösung des vorderen Glaskörpers, nur der Schweregrad ist schwerwiegender, und das Risiko einer Netzhautablösung wird verursacht. Es ist auch intensiver.

(4) Glasmembranbildung: Der Mechanismus der Co-Bildung der massiven perietinalen proliferativen Membran ist ebenfalls sehr kompliziert und nicht vollständig verstanden. Es können Gliazellen, freie Pigmentepithelzellen und ihre transformierten Makrophagen, Fibroblasten und dergleichen sein. Die proliferative Membran wächst entlang der vorderen und hinteren Grenzfläche der Netzhaut oder der äußeren Grenzfläche des Glases und kann nach der Kontraktion gedehnt werden, um einige feste Adhäsionsfalten oder sternförmige Falten zu bilden. Auch die gesamte hintere Netzhaut ist zu einem geschlossenen Trichter zusammengefaltet.

Solche proliferativen Membranen treten bei Patienten mit Netzhautablösung, Ablösung und alter Ablösung auf. In ersterem aufgetreten, ist auch eine wichtige Ursache für Netzhautablösung.

Zusammenfassend ist die sogenannte primäre Ablösung nur eine Redewendung, in der Tat ist sie sekundär zur Degeneration der Netzhaut und des Glaskörpers. Netzhautrisse und Verflüssigung des Glaskörpers, Ablösung und pathologische Anhaftung an der Netzhaut sind zwei wesentliche Bedingungen für eine primäre Netzhautablösung, die unverzichtbar sind. In einigen Fällen wurden beispielsweise in der Klinik deutliche Netzhautrisse festgestellt. Solange der Glaskörper gesund ist, tritt keine Netzhautablösung auf. In ähnlicher Weise tritt eine Netzhautablösung nicht auf, wenn die Glaskörperverletzung verändert ist und die Netzhaut keine Ausdehnung aufweist. Beispielsweise wird beobachtet, dass 65% der 45- bis 60-Jährigen eine hintere Glaskörperverletzung aufweisen und nur einige von ihnen eine Netzhautablösung aufweisen. Dies zeigt auch, dass die Netzhautablösung das Ergebnis einer wechselseitigen Wechselwirkung zwischen Netzhautdegeneration und Glaskörperdegeneration ist. Netzhautrisse entstehen häufig durch die pathologische Adhäsion des Glaskörpers aufgrund einer Vielzahl von Manifestationen von Degeneration. Die Verflüssigung und Ablösung des Glaskörpers schwächt einerseits die Stützkraft für die Anhaftung der retinalen Neuroepithelschicht an die Pigmentepithelschicht und andererseits wird der verflüssigte Glaskörper aus der aufgebrochenen Pore in die Neuroepithelschicht perfundiert.

Darüber hinaus wurde beobachtet, dass Netzhautrisse an den entsprechenden Punkten der schrägen und schrägen Punkte des Fundus auftreten, so dass spekuliert wird, dass die Löcher mit der Traktion dieser Muskeln zusammenhängen. Es wurde auch festgestellt, dass sich die meisten Patienten an eine Vorgeschichte mit leichtem Trauma am unteren Augenrand erinnern und glauben, dass eine Ablösung mit einem Trauma verbunden ist. Tatsächlich können mit Ausnahme einiger Sonderfälle wie einem schweren, stumpfen Trauma des Augapfels Schrägmuskeltraktion und Trauma nur als Ursache für Netzhautablösungen angesehen werden.

3. Risikofaktoren

(1) Beziehung zur Kurzsichtigkeit: Netzhautablösung tritt hauptsächlich bei Patienten mit Kurzsichtigkeit auf. Bei größeren Proben von rhegmatogener Netzhautablösung traten bei vielen Patienten myope Dioptrien über -6.00D auf. Das Erkrankungsalter der rhegmatogenen Netzhautablösung bei Myopie ist geringer als bei Emmetropie. Die Läsionen der Kurzsichtigkeit sind hauptsächlich im hinteren Segment des Augapfels zu finden. Ausgehend vom Äquator dehnt sich das hintere Segment des Augapfels allmählich aus. Die Kapillarschicht der Aderhaut schrumpft und verschwindet sogar. Die Netzhaut unterliegt ebenfalls einer Degeneration und Atrophie. Bei diesen pathogenen Faktoren tritt häufig eine Netzhautablösung auf.

(2) Der Effekt der extraokularen Muskelbewegung: Das Ende der vier Rektusmuskeln befindet sich vor dem gezackten Rand, und seine Bewegung hat wenig Einfluss auf die Netzhaut. Der schräge Muskel stoppt auf der Rückseite des Augapfels, und der obere schräge Muskel zieht den Augapfel nach unten. Die Schwerkraft des Glaskörpers hängt möglicherweise mit der leichten Bildung eines Lochs im suprakondylären Quadranten zusammen. Die Makula ist anfällig für zystische Degeneration und kann eine Folge einer Unterbrechung sein. Einige Leute glauben, dass dies auch mit der Traktion des unteren schrägen Muskels zusammenhängt. Die Verteilung der Löcher in 286 Fällen von Netzhautablösung wurde beobachtet: Es wurde festgestellt, dass 68,4% der Löcher in der Schläfenhälfte der Netzhaut lagen und 47,49% der Löcher der Position des oberen und unteren schrägen Muskelendes entsprachen, dh das Loch befand sich im oberen Quadranten und das rechte Auge befand sich mehr. Konzentrieren Sie sich auf 10 bis 11 Uhr, 1 bis 2 Uhr im linken Auge, 13 bis 15 mm hinter dem Limbus. Zusätzlich erscheinen häufig um 11 bis 1 Uhr große hufeisenförmige Löcher 16 bis 22 mm hinter dem Limbus. Die Pupillen des unteren Quadranten konzentrieren sich auf das rechte Auge bei 8 bis 9 Uhr und das linke Auge bei 3 bis 4 Uhr und nach dem Limbus bei 16,46 bis 26 mm.

(3) Zusammenhang mit einem Augentrauma: Nachdem der Augapfel abgestumpft ist, bricht der Sägezahnrand ab und kann sich zur Netzhautablösung entwickeln. Die Prävalenz von Augentraumata bei Jugendlichen ist bei Netzhautablösungen mit 18,71% bis 20% höher. Tierversuche haben bestätigt, dass zum Zeitpunkt der Augapfelkontusion eine Augapfelverformung zu Rissen im distalen Teil der Netzhaut führen kann. Darüber hinaus kann ein schweres Trauma Netzhautrisse direkt am Äquator hervorrufen. Traumata der hinteren Kapillaren, die durch Trauma, Netzhautschwingungen und Glaskörpertraktion verursacht werden, können in Makulalöchern oder durch Makuladegeneration und dann in Poren auftreten. Zusätzlich zu diesen Netzhautablösungen, die einen eindeutigen Zusammenhang mit Traumata aufweisen, sind die meisten anderen Fälle von Netzhaut- und Glaskörperverletzungen betroffen oder haften an und haben die eigentlichen Faktoren einer Netzhautablösung. Das Trauma führt nur zu einer Netzhautablösung als Ursache.

(4) Zusammenhang mit der Vererbung: Einige Fälle von Netzhautablösung treten in derselben Familie auf, was darauf hinweist, dass die Krankheit erbliche Faktoren haben kann und rezessive oder unregelmäßige dominante Vererbung vorliegen kann. Die meisten pathologischen Myopien haben einen positiveren erblichen Charakter und es kommt zu einer stärkeren Netzhautablösung. Bei Patienten mit beidseitiger Netzhautablösung sind die Läsionen auf beiden Seiten des Fundus größtenteils symmetrisch, was darauf hindeutet, dass eine gewisse Netzhautablösung eng mit angeborenen Wachstums- und Entwicklungsfaktoren zusammenhängt.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Ophthalmoskopie und CT-Untersuchung des Auges

1. Mikroskopische Untersuchung: Unter der Bedingung einer vollständigen Dilatation kann das indirekte Ophthalmoskop in Kombination mit einer Sklera-Vertiefung oder einer Spaltlampe und einer Kontaktlinse verwendet werden, um das Aussehen der umgebenden Membran zu überprüfen.

2, Fundusuntersuchung: sichtbarer Netzhautbereich normal rot reflektiert und grau oder blaugrau, leichtes Zittern, dunkelrote Blutgefäße kriechen auf der Oberfläche. Die erhabene Netzhaut gleicht einer hügeligen Wellung, und die zahlreichen Ausbuchtungen können die Papille und die Faltenbildung verdecken. Wohnung Ablösung, oft verpasste Diagnose, wenn nicht eingehende Untersuchung. Wenn sich die Makula ablöst, hat die Fovea der Makula einen roten Punkt, der in scharfem Kontrast zur grauweißen Netzhaut steht.

3, Ophthalmoskopie: das Wichtigste. Das Auffinden aller Netzhautrisse ist nicht nur die Basis für die Diagnose einer rhegmatogenen Netzhautablösung, sondern auch einer der Schlüssel zum Erfolg. Daher ist es äußerst wichtig, wie alle Löcher genau und ohne Fehler gefunden werden können. Ungefähr 80% der Löcher treten im peripheren Teil des Fundus auf, insbesondere auf der oberen Seite des Beutels, der unteren Seite der Hocke, der unteren Seite der Nase und der unteren Seite der Nase. Wenn die Netzhautablösung hoch ist, sind diese peripheren Risse häufig verdeckt und müssen unter verschiedenen Winkeln sorgfältig abgesucht werden. Im Falle eines binokularen indirekten Ophthalmoskops plus skleraler Kompression kann kein Druck auf die Augen ausgeübt werden, der Patient kann mehrere Tage im Liegen liegen und die Netzhaut wird vor der Untersuchung leicht beruhigt.

Wenn die Netzhautablösung groß und die Ausbuchtung hoch ist, gibt es oft mehrere Löcher, die mit einem Loch, insbesondere einem kleinen Loch, nicht zufrieden sein können. Zusätzlich zur Suche nach Löchern im Ablösungsbereich sollte auch beachtet werden, dass es keine Ablösung oder Ablösung vom unauffälligen Bereich gibt, insbesondere im oberen Fundus, da die Flüssigkeit absinkt und die Ablösung der Netzhaut im Loch und seiner Umgebung möglicherweise nicht sichtbar ist. Die Lage und Form der Netzhautablösung ist manchmal hilfreich, um Löcher zu finden. Die Oberseite des Fundus ist abgenommen, das Loch befindet sich immer außerhalb der Zone, der untere Teil ist abgenommen. Wenn die Abnahme eine halbkugelförmige Ausbuchtung ist, befindet sich das Loch möglicherweise direkt darüber, und wenn es sich um eine allgemeine Abnahme darunter handelt, befindet sich das Loch möglicherweise oberhalb der oberen Seite der Abnahmezone. Wenn die Höhen der beiden Seiten im Wesentlichen gleich sind, befinden sich die Löcher häufig am unteren Umfang. Patientenbeschwerden können manchmal Hinweise auf das Auffinden von Löchern liefern. Der dunkle Raum und die Position, an der das blinkende Gefühl zuerst im Sichtfeld auftritt, und die entsprechende Position ist häufig die Position des Lochs.

In der Netzhautablösung findet sich oft ein Loch. Das Finden eines Lochs und das chirurgische Verschließen eines Lochs ist der Schlüssel zur Behandlung dieser Krankheit. Das Loch ist rot, die umgebende Netzhaut ist grauweiß, häufiger am Auswurf, gefolgt von der Achselhöhle, die Nase ist am wenigsten zu sehen. Die Löcher im gezackten Rand befinden sich meist unter oder unter dem Arm. Die Löcher können auch im Makulabereich oder in der noch nicht gelösten Netzhaut auftreten. Die Größe und Anzahl der Löcher variieren. Es kann ein runder oder hufeisenförmiger Spalt sein, hat aber auch eine Streifenform, eine gezackte Kante und eine unregelmäßige Form. Die abgelöste Netzhaut weist manchmal ein hohes Maß an Ausbeulung auf, um den Riss zu verdecken, wodurch der Patient die Position des Kopfes ändern kann. Sie können auch Ihre Augen verbinden und 1-2 Tage im Bett bleiben.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose der gitterartigen Degeneration:

(1) Trockene Netzhautlängsfalte: Die Falte erstreckt sich von der Zahnkante der gezackten Kante zur Äquatorrichtung, die eine Falte des überwachsenen Netzhautgewebes ist, und das hintere Ende der Falte wird leicht vom Glaskörper gebrochen.

(2) zystische Degeneration: tritt in der Nähe der Makula und des unteren gezackten Randes auf. Die Kanten sind klar, rund oder rund, dunkelrot. Die peripheren Läsionen sind retikuliert. Dies sind kleine rote Punkte, die in Clustern leicht erhöht sind. Die zystoide Degeneration der Makula ist eine Wabe.

(3) Frostige Degeneration: tritt meist in der Nähe des Äquators und des gezackten Randes auf. Auf der Oberfläche der Netzhaut sind einige mit feinen weißen oder gelben Partikeln bedeckte Bereiche zu sehen, und die Dicke ist ungleichmäßig, genau wie bei der Bedeckung eines Raureifs. Eine solche Degeneration kann allein oder gleichzeitig mit einer gitterartigen Degeneration und einer zystischen Degeneration auftreten. Am Äquator ist es zu einer bandartigen Schneckenspur verwachsen.

(4) pflastersteinartige Degeneration: gut für das umgebende Omentum darunter. Es zeichnet sich durch einen pigmentierten Rand, einen hellgelben Kreis oder eine runde Form und eine deutliche Mehrfachläsion mit klarer Begrenzung aus. Große und kleine Läsionen sind in einem Pflasterstein angeordnet. Die Aderhautkapillaren im zentralen Teil der Läsion sind verkümmert, wodurch die großen Blutgefäße der Aderhaut oder die weiße Sklera freigelegt werden.

(5) Netzhautdruck weißlich und drucklos weißlich: Nach dem Niederdrücken der Sklera wird die Ausbuchtung des Fundus undurchsichtig grauweiß, was als Druckweißung bezeichnet wird. Wenn der Zustand weiterentwickelt wird, ist er ohne Druck grauweiß und wird als drucklos weißlich bezeichnet. Die Hinterkante bildet manchmal einen klaren Auswurf, der in der oberen peripheren Netzhaut häufiger vorkommt und als Hinweis auf Glaskörpertraktion angesehen wird.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.