Verschluss der A. carotis interna nach Trauma

Einführung in den Verschluss der A. carotis interna nach einem Trauma Nach einer direkten oder indirekten Schädigung des Halses oder der Halswirbel wird die A. carotis interna oder die A. vertebralis intima geschädigt, es kommt zu Entzündungen und Durchsickern, dann bildet sich ein lokaler Thrombus, der sich bis zum distalen Ende ausbreitet und einen zerebralen Infarkt der entsprechenden Blutversorgung verursacht. Nach einem Trauma kann sich der Verschluss der A. carotis interna nach oben ausbreiten und die A. ophthalmica, die A. choroidalis, bis zur Vorderseite des Willisrings, sogar die A. cerebri anterior und die A. cerebri media, befallen. Bei Patienten mit leichter neurologischer Dysfunktion können schwere Fälle einen großen Hirninfarkt und ein tiefes Koma verursachen, und ein Drittel von ihnen ist oft lebensbedrohlich. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,004% - 0,007% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hirninfarktödem

Ursachen des Verschlusses der A. carotis interna nach einem Trauma

(1) Krankheitsursachen

Neben der direkten Verletzung der Halsschlagader und der Verletzung des offenen Nackens stellen Schädel-Hals-Verletzungen, die durch Verkehrsunfälle verursacht wurden, häufig die Hauptursache für eine Verletzung der Halsschlagader dar. Wenn der Hals übermäßig stark ist, kann die Beugung des Rückens und der Seiten den Nacken beeinträchtigen Die Arteria interna befindet sich an der dritten Halswirbelsäule und führt zu Schäden an der Gefäßwand und der Intima sowie zu Thrombosen, die manchmal auf eine Schädigung der A. carotis communis zurückzuführen sind. Nach der Thrombose entwickelt sie sich weiter nach oben und die A. carotis ist über die Bifurkation der A. carotis hinaus verschlossen. Daher ist die Okklusion des Halsabschnitts am häufigsten bei der Carotis-Bifurkation bei 1 bis 3 cm, die etwa 70% ausmacht, gefolgt von der Embolisation des Siphons, dh der Basis der inneren Carotis, wo die Arterie relativ fest und anfällig für Gewalt ist. Beteiligung und Zusammendrücken oder direktes Zusammendrücken von Blutgefäßen aufgrund einer Schädelbasisfraktur, was zu einer Intimalablösung, Schrumpfung, Wandblutung, Gefäßstenose, Blutplättchenwand und Thrombose und insbesondere zu einem weiteren Verschluss der mittleren Hirnarterie führt Es ist wahrscheinlicher, dass der Ast des Temporallappens, der aus der freien Zerebralzisterne in das Gehirnparenchym gelangt, auf den Keilbeinkamm gestoßen oder gedrückt wird, um den Gefäßabschnitt zu beschädigen.Die Wand der Zerebralarterie befindet sich gegenüber der Arterie in anderen Körperteilen. Die innere Membran und die mittlere Schicht sind leicht zu trennen, so dass es gelegentlich zu einer Vielzahl von Möglichkeiten zur Bildung von Zwischenwandhämatomen oder Dissektionsaneurysmen kommt Ersteres tritt häufig sekundär zur Kleinhirninzision auf, da der Hirnstamm nach unten verlagert wird und die hintere Hirnarterie in die Kleinhirninzision eingebettet wird, was zu einem Verschluss führt, der zu Hemianismus führen kann Häufiger beim Aufprall von Hals- und Nackenschäden ist aufgrund der heftigen Bewegung des Kleinhirns die Wirbelarterie betroffen, gequetscht oder die Arteria basilaris trifft direkt den Hang und verletzt, sobald die Thrombose eintritt, fällt der Patient häufig in ein tiefes Koma, die Sterblichkeit Sehr hohe, traumatische tiefe Hirnverstopfung kann zu basalem Fokalinfarkt führen ist selten, eher versehentlich bei CT-Scans anzutreffen, tritt in der Regel bei Kindern und Jugendlichen auf, klinisch nur partielle Hemiplegie und partielle sensorische Störung, Es ist leicht mit dem Hirnschaden zu verwechseln und sollte beachtet werden.

(zwei) Pathogenese

In den letzten Jahren haben Studien zu zerebraler Ischämie und Hypoxie nach traumatischer Hirnverletzung gezeigt, dass der Mechanismus des traumatischen Verschlusses der A. carotis interna nicht nur die Hauptursache für mechanische Schäden an den Gehirngefäßen selbst ist, sondern auch einige interne Faktoren, die zur zerebralen Gefäßthrombose beitragen. Beispielsweise sind die Dysregulation von vasoaktiven Substanzen nach einer Verletzung, die Abnahme des zerebralen Blutflusses und die Hyperkoagulierbarkeit von Blut usw., unter denen die Substanzen, die einen zerebralen Vasospasmus verursachen, besonders wichtig sind, da viele Substanzen, die einen Vasospasmus fördern, wie Katecholamin (CA) nach einem Hirntrauma , Serotonin (5-HT), Noradrenalin (NE), kontraktiles Prostaglandin (PG), Oxyhämoglobin (OXYHb), Lipidperoxid (LPO) und Kaliumionen sind signifikant erhöht. Durch die Verletzung von Gefäßendothelzellen aufgrund des Verlustes der Barrierefunktion wird die Permeabilität signifikant erhöht, so dass die vasoaktiven Substanzen Serotonin, Oxyhämoglobin usw. direkt auf die glatte Gefäßmuskulatur einwirken und Vasospasmus verursachen können Die Funktion, vasoaktive Substanzen zu produzieren und den Gefäßtonus zu regulieren, wenn die Endothelzellen geschädigt sind, wird das Ungleichgewicht zwischen Vasospasmus und Vasokonstriktion durch Blut verursacht. Endothel-abgeleiteter Endothel-abgeleiteter Vasokonstriktor (EDCF) ist dominant, so dass sich die zerebralen Blutgefäße in einem Zustand anhaltender Kontraktion befinden und verschiedene Faktoren zusammenführen, die den Vasospasmus fördern Hämorheologische Veränderungen, die durch traumatische Hirnverletzungen verursacht werden, wie erhöhte Vollblutviskosität, verminderte Deformierbarkeit der roten Blutkörperchen, erhöhte Aggregation, Thrombozytenaktivierung, erhöhte Viskosität und lokale Schädigungen der Gehirngefäße, treten schließlich unter verschiedenen Bedingungen auf. Unter dem Einfluss von Faktoren sind zerebrale Gefäßverschlüsse und Infarkte der Hirndomäne beteiligt.

Prävention des Verschlusses der A. carotis interna nach einem Trauma

Früherkennung und Früherkennung und frühzeitige Behandlung.

Komplikationen des Verschlusses der A. carotis interna nach Trauma Komplikationen Hirninfarktödem

Wie die akute Thrombose der A. carotis interna ist die Arterie vollständig blockiert und die kollaterale Zirkulation des Gehirns ist unzureichend, akuter Hirninfarkt, diffuses Hirnödem, schwere Embolisation der A. carotis kann ein großer Hirninfarkt sein.

Symptome eines Verschlusses der A. carotis interna nach einem Trauma Häufige Symptome Harte Dysfunktion der Nacken- und Schulterhaut Benommenheit Hemian-Empfindung Funktionsstörung des Verschlusses der A. membranos cerebri

Die klinischen Manifestationen eines traumatischen Verschlusses der A. carotis interna hängen hauptsächlich von der Lage der verletzten Blutgefäße und dem Ausmaß der Gefäßausbreitung ab. Die Geschwindigkeit der Thrombusentwicklung, die Größe der betroffenen Blutgefäße und die Kompensationsfähigkeit der umgebenden Blutgefäße hängen von der Schwere des Hirninfarkts ab Unmittelbar nach der Verletzung kann es auch einige Tage nach der Verletzung durchgeführt werden.

Die klinischen Manifestationen eines traumatischen Verschlusses der A. carotis interna haben im Allgemeinen die folgenden Bedingungen: Befindet sich der Thrombus an der Gabelung der A. carotis interna, ist nur der Beginn der A. carotis interna betroffen, und der Patient leidet innerhalb weniger Stunden bis zu mehreren Tagen nach der Verletzung an einer Aphasie. Verminderte Sehschärfe und Hemianopie, etwa 15% der Patienten haben Epilepsie, wie akute Thrombose der A. carotis interna, die Arterie ist vollständig blockiert, und die Kollateralzirkulation des Gehirns ist unzureichend, was zu schwerer Ischämie des lateralen Gehirns, akutem Hirninfarkt, diffus Sexuelles Hirnödem, manifestiert als fortschreitende Bewusstseinsstörung nach einer Verletzung, schwere Embolisation der A. carotis interna ist vollständig, schnell einsetzend, aufgrund eines großen Hirninfarkts, kann innerhalb weniger Stunden in die Zerebralparese-Krise eintreten und sogar zum Tod führen, Fundusuntersuchung sichtbar Die Fundusseite der Arteria fundus ist kollabiert, und ein Teil des Verschlusses der A. carotis interna oder ein Teil des extrakraniellen Segments kann aufgrund der Kompensationsfähigkeit des kontralateralen A. carotis-Systems und des guten Blutflusses klinisch asymptomatisch oder mild sein.

Untersuchung des Verschlusses der A. carotis interna nach Trauma

1. Die zerebrale Angiographie zeigte eine Obstruktion des extrakraniellen Segments der betroffenen A. carotis interna, und das Bild des Gehirns und der A. cerebri anterior verschwand.

2. Eine MRT-Untersuchung kann 1 Stunde nach zerebraler Ischämie festgestellt werden. Innerhalb der ersten 9 Stunden ist im ischämischen Bereich ein zerebrales Ödem aufgetreten. Niedriges Signal im T1-gewichteten Bild, hohes Signal im T2-gewichteten Bild. Nekrose im ischämischen Gewebe nach ca. 12 Stunden Die T1-Relaxationszeit wird verlängert, was durch ein langes T1-langes T2-Signal gekennzeichnet ist, und wenn der ischämische Bereich aufgeweicht ist, ist das Signal ähnlich der cerebrospinalen Flüssigkeitsphase.

3. CT-Scan im frühen Stadium des zerebralen ischämischen Bereichs innerhalb von 6 bis 24 Stunden, nur eine kleine Anzahl von Patienten mit einem Bereich geringer Dichte mit unklaren Grenzen, die Erkennungsrate ist etwas geringer als bei der MRT, aber nach 24 Stunden können die meisten Infarkte geringer Dichte mit klaren Grenzen gesehen werden. Morphologie und Lokalisation stimmen mit der Verteilung der verschlossenen Arterien überein, besonders ausgeprägt ist nach 2 bis 15 Tagen die geringere Dichte der Infarktbereiche mit unterschiedlichem Ausmaß an Hirnödem und Masseneffekt, nach 2 bis 3 Wochen beginnt sich eine kollaterale Zirkulation zu bilden. Kapillarvergrößerung und Hyperämie, so dass es im Infarktbereich eine gekrümmte oder knotige Dichte oder eine geringfügig höhere Dichte gibt. Zu diesem Zeitpunkt ist der Läsionsbereich eher verschwommen, nach 4 bis 5 Wochen ist der Infarktbereich zystisch und die Dichte ist ähnlich der von Liquor cerebrospinalis; Das Auftreten eines Hirninfarkts ist charakteristischer: In der ersten Woche nach dem Verschluss der Arterien kann es zu keiner Verstärkung aufgrund eines schweren ischämischen Anfalls kommen. Nach 7 bis 10 Tagen sind aufgrund der Kapillarproliferation offensichtliche lineare, zerebrale Gyrus- oder ringförmige Verstärkungsbilder zu sehen. Haben Sie einen wichtigen diagnostischen Wert.

4. Doppler-Sonographie, Positronenemissionstomographie und Radionuklidszintigraphie-Zerebralangiographie können helfen, die Situation einer zerebralen Ischämie oder eines zerebralen Infarkts zu verstehen, und können als Hilfsmittel für die Diagnose verwendet werden.

Diagnose und Diagnose des Verschlusses der A. carotis interna nach einem Trauma

Bei Patienten mit einer leichten Hirnverletzung und einem Verschluss der A. carotis interna sind die klinischen Manifestationen und Schädigungen des Gehirns häufig nicht mit dieser Krankheit vereinbar, insbesondere 1 bis 2 Tage nach der Verletzung verschlimmert der Zustand plötzlich die Anzeichen einer Ischämie der Gehirnhälfte, wie Lethargie. Hemiplegie, partielles Empfinden der sensorischen Seite, Symptome der Dunkelheit oder Aphasie auf der betroffenen Seite Wenn die Pulsation einer Seite der Halsschlagader geschwächt ist oder verschwindet, wird der arterielle Druck im Fundus der erkrankten Seite verringert und das Erblassen oder Ausdünnen der Netzhaut wird in Betracht gezogen. Bei Patienten mit einer schweren Hirnverletzung und einem Verschluss der A. carotis interna ist es nicht einfach, die Diagnose zu bestätigen, bevor die zerebrale Ischämie einen irreversiblen Schaden erlitten hat. Nur unter genauer Beobachtung der bildgebenden Untersuchung kann eine frühzeitige Diagnose gestellt werden. Die zerebrale Angiographie kann direkt den spezifischen Ort und das Ausmaß des arteriellen Verschlusses anzeigen, der die wertvollste diagnostische Methode für die Behandlung darstellt. CT und MRT sind für die Diagnose hilfreich.

Das leichte Einsetzen ist langsamer und es gibt einige Kollateralen am distalen Ende der verschlossenen Arterie. Das Ausmaß der zerebralen Ischämie oder des zerebralen Infarkts ist gering. Die klinische Situation ist meistens eine teilweise Hemiplegie. Der Geist des Patienten ist noch klar und er kann über Kopfschmerzen klagen. Es ist eine intrakranielle Läsion oder wird mit einer Hirnschädigung verwechselt.

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