Vitiligo

Einführung in die Vitiligo Vitiligo ist eine häufige und pigmentierte Hautkrankheit. Die Krankheit ist durch lokale oder generalisierte Pigmentierung zur Bildung von Leukoplakie gekennzeichnet und stellt eine erworbene lokalisierte oder generalisierte Hautpigmentierungsstörung dar. Es handelt sich um eine häufige Hautkrankheit, die die Schönheit betrifft, die leicht zu diagnostizieren und schwer zu behandeln ist. Traditionelle chinesische Medizin heißt White Barge und Vitiligo. Vitiligo ist ein begrenzter weißer Fleck, der durch Hautpigmentierung entsteht und die lokale Haut weißfleckig macht. Diese Krankheit wird in der Medizin gewöhnlich als Depigmentierung bezeichnet. Die Krankheit ist auf der ganzen Welt aufgetreten. Die Inzidenzrate in Indien ist am höchsten. In China gibt es etwa 10.000 Menschen, die alle Rassen betreffen können. Es gibt keinen signifikanten Unterschied zwischen Männern und Frauen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Diabetes

Ursache von Vitiligo

Gentheorie (20%):

Einige Studien legen nahe, dass Vitiligo eine autosomal dominante erbliche Hautkrankheit darstellt: Ausländische Autoren haben eine positive Familienanamnese von 30% der Patienten, und zwei der monozygoten Zwillinge wurden gefunden. Die inländische Familienanamnese einer positiven Familie liegt bei 3% bis 12%. , niedriger als ausländische Berichte.

Autoimmuntheorie (15%):

Die Beziehung zwischen der Autoimmuntheorie und der Pathogenese von Vitiligo hat zunehmende Beachtung gefunden.Viele Wissenschaftler haben eine hohe Rate von Autoimmunerkrankungen bei Patienten und ihren Familienmitgliedern festgestellt.Häufige Thyreoiditis, Hyperthyreose oder vermindert, Diabetes, chronische Nebenniereninsuffizienz, Perniziöse Anämie, rheumatoide Arthritis, malignes Melanom usw. und im Serum von Patienten mit Vitiligo werden spezifische Antikörper wie Anti-Thyroid-Antikörper, Anti-Thyroid-Zell-Antikörper, Anti-Nebennieren-Antikörper, Anti-Parathyroid-Antikörper nachgewiesen. Antikörper gegen glatte Muskeln usw., und die Erkennungsrate ist signifikant höher.Außerdem ist bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen die Inzidenz von Vitiligo 10- bis 15-mal höher als in der Allgemeinbevölkerung.Patienten mit Vitiligo haben in letzter Zeit Antikörper gegen Melanozytenoberflächenantigene. Vitiligo-Antikörper, der Titer hängt mit dem Grad der Hautpigmentierung bei Patienten zusammen, der Titer steigt mit der Ausdehnung des Läsionsbereichs, und es wird auch festgestellt, dass Tiere, die an Vitiligo leiden, ein ähnliches Phänomen aufweisen, was darauf hindeutet, dass die Krankheit eine Autoimmunkrankheit der Melanozyten ist, Behl (Behl ( 1977) fanden eine einkernige Zellaggregation am Rand des weißen Flecks, die in die dermale Epidermis eindrang An der Grenze tritt die beschädigte Basalmembran in die Epidermis ein, wodurch Melanozyten und Melanin fehlen.Die Krankheit kann eine Autoimmunkrankheit mit verzögerter Überempfindlichkeitsreaktion sein.Außerdem können orale oder topische Kortikosteroide, insbesondere Die nicht nach Dermatom verteilten Hautläsionen wirken besser heilend und belegen indirekt den Immunmechanismus der Erkrankung.

Spirituelle und neurochemische Theorie (20%):

Viele Kliniker haben herausgefunden, dass mentale Faktoren eng mit dem Auftreten von Vitiligo zusammenhängen: Schätzungen zufolge leiden etwa zwei Drittel der Patienten während des Ausbruchs von Krankheiten oder Hautläsionen an einem mentalen Trauma, übermäßiger Anspannung, schlechter Stimmung oder Depression, und Anspannung kann zu einem Anstieg von Katecholaminen führen. Adrenalin kann die Verfärbung direkt beeinflussen, Stress kann auch die Sekretion von ACTH erhöhen, was zu einer erhöhten Sekretion von Kortikosteroiden führt und Zucker und freie Fettsäuren mobilisiert, die Insulinsekretion stimuliert, Insulin indirekt die Erhöhung von L-Tryptophan im Gehirn stimuliert und das Gehirn zu Serotonin macht Die Synthese ist erhöht und der Metabolit von Serotonin ist Melatonin. Die Hyperaktivität des braunen Melaninrezeptors spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Vitiligo. Eine übermäßige Hyperaktivität des Melatoninrezeptors kann die Aktivität von Theophyllin erhöhen. Diese Enzyme hemmen Schwarz. Biochemische, aber später aktivierte seine Erzeugung, wodurch sich der Melaninstoffwechsel toxischer Zwischenprodukte in Melanozyten ansammelt und Melanozyten sterben, was schließlich zu Vitiligo führt. Einige Wissenschaftler haben beobachtet, dass die Nervenenden an der Leukoplakie degenerative Veränderungen aufweisen. Und der Grad der Veränderung scheint mit dem Krankheitsverlauf zusammenzuhängen, und dieses Phänomen stützt auch die Theorie der Neurochemie.

Die Theorie der Selbstzerstörung von Melanozyten (20%):

Der grundlegende pathologische Zustand von Vitiligo ist ein teilweiser oder vollständiger Funktionsverlust der epidermalen Melanozyten.Lerner schlug diese Theorie 1971 vor, was darauf hindeutet, dass Vitiligo aufgrund seiner epidermalen Melanozyten-Hyperfunktion, die den frühen Verlust der Funktion fördert und möglicherweise auf die Toxizität der Zelle selbst zurückzuführen ist. Aufgrund der Anreicherung von Melanin-Vorläufern haben Versuche gezeigt, dass bestimmte Chemikalien selektiv zerstörerisch auf Melanozyten wirken und die Haut entfärben, wobei es sich meist um Entfärbungsmittel handelt, die phenolische Chemikalien wie Hydrochinonmonophenylether ersetzen. Hydrochinon, Succinol, Wasserstoffperoxid usw. haben alle Entfärbungseffekte auf Haut und Haar. Die Inzidenz von Vitiligo hat in den letzten Jahren zugenommen, was mit der Entwicklung der Industrie und der erhöhten Wahrscheinlichkeit einer Exposition gegenüber solchen Chemikalien zusammenhängen kann.

Spurenelementmangeltheorie (10%):

Es wurde vermutet, dass die Verringerung des Kupfergehalts im Körper mit der Pathogenese von Vitiligo zusammenhängt, die Bestimmung des Kupfergehalts im Serum und im Haar von Patienten scheint jedoch keinen signifikanten Unterschied zur Allgemeinbevölkerung zu haben.

Andere Faktoren (10%):

Traumata wie Traumata, Operationen, Kratzer usw. können Vitiligo auslösen. Einige endokrine Erkrankungen wie Hyperthyreose, Diabetes usw. können mit Vitiligo in Verbindung gebracht werden. Sonneneinstrahlung ist anfällig für Vitiligo.

Es gibt viele Episoden von Vitiligo, und alle haben eine bestimmte Grundlage, aber alle haben eine bestimmte Einseitigkeit. Gegenwärtig wird angenommen, dass die Pathogenese genetisch bedingt ist und unter verschiedenen internen und externen Faktoren Immunfunktion, Nerven- und endokrine sowie metabolische Funktion. In vielerlei Hinsicht ist die Funktion gestört, was zur Hemmung des Enzymsystems oder zur Zerstörung von Melanozyten oder zur Melaninbildung führt, was zu einem Verlust der Hautpigmentierung führt.

Wenn der Geist zu angespannt ist, steigt der Verbrauch von Adrenalin und Dopa synthetisiert hauptsächlich Adrenalin, wodurch die Melaninsynthese verringert wird.

Der Kupfer- oder Ceruloplasminspiegel im Blut und in der Haut von Patienten mit Vitiligo ist verringert, was zu einer verminderten Tyrosinase-Aktivität führt und somit den Metabolismus von Melanin beeinflusst.

Darüber hinaus können bestimmte Chemikalien und lichtempfindliche Medikamente die Krankheit auslösen.

Pathogenese

Die Pathogenese von Vitiligo kann der Verlust der Tyrosinase-Funktion in Melanozyten an der lokalen epidermalen dermalen Verbindung sein, die Tyrosin zu Dopa oxidiert, was die Bildung von Melanin hemmt.

Chinesische Medizin glaubt, dass emotionale innere Verletzungen, Leber-Qi-Stagnation, schlechte Luftbewegung, das Gefühl, Wind böse, Kampf in der Haut, was zu lokalen Qi und Blutverlust und das Auftreten dieser Krankheit.

Vitiligo Prävention

Vitiligo stand schon immer im Mittelpunkt des Interesses. Mit der Verbesserung des Lebensstandards der Menschen steigt nun auch die Inzidenz von Vitiligo. Wenn die Inzidenz von Vitiligo verringert wird, muss Vitiligo vorgebeugt werden. Vorbeugung ist sehr wichtig. Wie kann man vorgehen? Gute Vorbeugung gegen weiße Wirbelstürme. Zuhause, um Folgendes zu tun:

1. Reduzieren Sie die Aufnahme von kontaminierten Nahrungsmitteln, korrigieren Sie die partielle Sonnenfinsternis, halten Sie sich an das Abendessen, formulieren Sie wissenschaftliche Ernährungsrezepte und halten Sie die Nährstoffversorgung für Kinder besonders wichtig.

Gleichzeitig sollten Gemüse und Obst mehrmals gewaschen und gegessen werden. 15 bis 30 Minuten mit klarem Wasser einweichen, dann abspülen und essen. Geschälte Früchte sollten geschält werden.

2, reduzieren das Einatmen von schädlichen Gasen, wählen Sie frische Luft in der Morgengymnastik oder Bewegung.

3. Achten Sie auf den Arbeitsschutz. Gute Arbeit im Arbeitsschutz leisten und den direkten Kontakt mit chemischen Rohstoffen, Farben, Schwermetallen und Schadstoffen reduzieren.

4. Achten Sie auf die Verschmutzung durch die Dekoration des Hauses. Die Dekorationsmaterialien enthalten Formaldehyd, Ammoniak, Benzol und andere giftige Substanzen, und die gemahlenen Steine und Murmeln enthalten auch radioaktive Substanzen, die mehrere Organe und Organe im menschlichen Körper schädigen können. Nachdem das Haus renoviert wurde, sollte es nach drei Monaten Belüftung umgezogen werden. Nach dem Umzug sollte es in konstanter Belüftung gehalten werden. Wenn die Bedingungen dies zulassen, sollte es von der Umwelt überwacht werden.

Halten Sie die Behandlung ein, konsolidieren Sie sie über einen gewissen Zeitraum, um ein Wiederauftreten zu verhindern, verwenden Sie mit Vorsicht reizende Medikamente, beschädigen Sie nicht die Haut, vermeiden Sie mechanische Reibung, die Kleidung sollte breit und fit sein, achten Sie auf Arbeit und Ruhe, fühlen Sie sich wohl, arbeiten Sie in der Regel aktiv mit der Behandlung zusammen Versuchen Sie, Vitamin C so wenig wie möglich zu sich zu nehmen, da Vitamin C die gebildete DOPA zu DOPA reduzieren und so die Biosynthese von Melanin unterbrechen kann. Andererseits kann Vitamin C die Absorption von Kupferionen im Darm verringern und das Blut senken. Serum Kupferoxidase-Aktivität, die Tyrosinase-Aktivität beeinflusst, essen in der Regel mehr Bohnen und ihre Produkte, achten Sie auf Bewegung im Freien, moderates Sonnenbad.

1 Verbesserung der körperlichen Fitness Mentale Entspannung: Langzeitangst, Nervosität, unangenehme Stimmung usw. können die Krankheit stimulieren, daher sollten die Patienten gut gelaunt und aufgeschlossen sein.

2 Achtung der Umwelt: Feuchtigkeit, Regen, Kälte, Exposition, Reibung usw. können Vitiligo auslösen.

3 um infektionen vorzubeugen: erfrierungen, verbrennungen und andere traumata können zu vitiligo führen.

4 Konsolidierungsbehandlung: Nach der klinischen Genesung von Vitiligo-Patienten haben sich ihre Immun- und Durchblutungsstörungen nicht wieder normalisiert. Nach der klinischen Genesung, dh nachdem die weißen Flecken vollständig verschwunden sind, sollte eine Behandlung konsolidiert werden.

Vitiligo-Komplikationen Komplikationen Diabetes

Oft kompliziert durch Diabetes, perniziöse Anämie, Autoimmunerkrankung, Schilddrüsenerkrankung, primäre Nebenniereninsuffizienz und so weiter.

In klinischen Manifestationen kann eine Vielzahl von Krankheiten kompliziert oder sekundär sein.Es gibt viele Fälle von Vitiligo in Kombination mit einigen autoimmunen und endokrinen Erkrankungen, wie Hyperthyreose oder Hypothyreose, Diabetes, chronischer Nebenniereninsuffizienz und chronischer Aktive Hepatitis, darüber hinaus gibt es Berichte, dass Vitiligo und perniziöse Anämie, Synkope, Alopecia areata oder Alopecia areata, Psoriasis, Sklerodermie, Morphea, bösartiger Tumor, Drogenausbruch, Herpes zoster, Asthma bronchiale, Positionsdermatitis, rheumatoide Arthritis, Myasthenia gravis, chronische subkutane Gewebe-Candidiasis und Augenkrankheit und gleichzeitig Herpes-ähnliche Dermatitis, Akromegalie, Parapsoriasis, chronisch persistierendes Erythem, spät Über Haardermatophytose, sklerosierendes atrophisches Moos und andere Krankheiten wurde kürzlich bei Menschen mit HIV-Infektion und myelodysplastischem Syndrom berichtet.

Vitiligo Symptome häufige Symptome Tinnitus Leukoplakia Pruritus Alopecia areata Stagnation der Leber Stagnation der kleinen Blasen pigmentierten Läsionen

[klinische Manifestationen]

Männer und Frauen können in allen ethnischen Gruppen der Welt betroffen sein. Die Inzidenz variiert je nach Region und Hautfarbe des Menschen. Je tiefer die Hautfarbe, desto häufiger tritt die Krankheit auf. Beispielsweise liegen die USA bei weniger als 1%, während Indien bei 4% liegt. Die Prävalenzrate in China liegt bei 0,1% bis 2%. Es gibt keinen signifikanten Unterschied im Geschlecht, alle Altersgruppen können krank sein, aber Jugendliche sind gut, das Erkrankungsalter ist weniger als 20 Jahre alt, die Haut aller Körperteile kann betroffen sein, die Hautläsionen sind lokale Pigmentflecken, oft milchig weiß Es kann auch hellrosa, glatte Oberfläche ohne Hautausschlag, klarer weißer Fleck, dickeres Randpigment als normale Haut, normales oder weißes Haar mit weißem Fleck, Läsionen bei Sonneneinstrahlung und reibungsschädigende Teile wie Gesicht, Oberschenkel sein , Hals, Unterarmverlängerung und Handrücken, Taille und Bauch, Achselhöhle und Genitalbereich, Ellbogen- und Kniegelenke sind alle gute Stellen, Läsionen sind symmetrischer verteilt, weiße Flecken sind oft nach Nervensegmenten (oder Dermatomen) Verteilung und Streifenbildung, diese Art von einseitiger Krankheit, zusätzlich zu Hautschäden, Lippen, Schamlippen, Eichel und Vorhaut Innenschleimhaut sind ebenfalls häufig betroffen, Leukoplakie kann generalisiert werden, aber die Netzhaut, Aderhaut und Pia Mater Melanozyten sind nicht betroffen Betroffen ist es Nach Sonneneinstrahlung kann es zu einer Pigmentregeneration im Bereich des weißen Flecks kommen, im Winter zu einer Hypopigmentierung in der Mitte oder am Rand des weißen Flecks, und etwa 20% des weißen Flecks reagieren sehr empfindlich auf ultraviolettes Licht Greifen, Druck auf die Haut (Strumpfhosen, Kniebeugen usw.) und andere lokale Reize wie Verbrennungen, Infektionen, Sonnenbrand, Erfrierungen, Bestrahlung usw. können weiße Flecken auf der normalen Haut des Patienten verursachen oder die ursprünglichen weißen Flecken vergrößern oder sogar schwenken Die homomorphe Reaktion des gesamten Körpers, die Anzahl der weißen Flecken ist ungewiss, kann sich selten ändern oder selbst auflösen, aber in den meisten Fällen nehmen die weißen Flecken allmählich zu und dehnen sich aus, und die benachbarten weißen Flecken verschmelzen zu unregelmäßigen großen Schichten und verallgemeinern sogar den gesamten Körper.

Es gibt viele Symptome dieser Krankheit: Einige wenige Patienten haben vor oder gleichzeitig lokalen Juckreiz. Vitiligo wird häufig von anderen Autoimmunerkrankungen wie Diabetes, Schilddrüsenerkrankungen, Nebenniereninsuffizienz, perniziöser Anämie, rheumatoider Arthritis und harter Haut begleitet. Krankheit, Neurodermitis, Alopecia areata usw.

Je nach Morphologie, Lokalisation, Ausmaß und Ansprechen der Leukoplakie wird sie klinisch in vier Typen unterteilt:

1 begrenzte Art, weißer Fleck einzeln oder in einem bestimmten Teil gruppiert;

2 lose Haare, weiße Flecken verstreut, verschiedene Größen, mehr symmetrische Verteilung;

3 allgemeine Frisur, oft aus den beiden oben genannten Arten entwickelt, ist die Läsionsfläche größer als die Hälfte der Körperoberfläche;

4-Segment-Typ, Leukoplakie verteilt sich nach Nervensegment oder Dermatom. Je nach Pigmentverlust an der Läsion kann die Krankheit in zwei Typen unterteilt werden: vollständiger Typ und unvollständiger Typ. Ersterer ist negativ für Dihydroxyphenylalanin (DOPA). Die Melanozyten verschwanden und das Ansprechen auf die Behandlung war schlecht. Letztere reagierten positiv auf DOPA, die Anzahl der Melanozyten nahm ab und die Heilungschancen waren groß.

Die Krankheit tritt übermorgen auf und kann in jedem Alter krank sein. Es gibt Berichte über neonatale Morbidität. Mit Verzögerung kann sie sich auch sexuell entwickeln. Kinder mit frühem Beginn können sich selbst heilen.

Die Oberflächentemperatur der Hautläsionen kann erhöht werden, der Schweiß wird erhöht, was häufig durch Diabetes, perniziöse Anämie, Autoimmunerkrankungen, Schilddrüsenerkrankungen, primäre Nebenniereninsuffizienz usw. erschwert wird.

Vitiligo-Untersuchung

Laboruntersuchung

In den umfangreichen Forschungsarbeiten zu Vitiligo wurde festgestellt, dass Vitiligo-Patienten eine Vielzahl von Laboranomalien aufweisen, obwohl die meisten dieser Anomalien unspezifisch sind, jedoch eine gewisse Referenzbedeutung für die Diagnose und Behandlung dieser Krankheit und Pathogenese haben.

1. Blutuntersuchung Vitiligo ist erforderlich, um vor oder während der Behandlung einige Blutuntersuchungen durchzuführen. Es kann sich herausstellen, dass es abnormal ist oder dass es potenzielle viszerale Läsionen gibt. Die Identifizierung der Ursache kann die Heilungsrate verbessern und die Genesung von Vitiligo unterstützen.

(1) Blutgasanalyse: Der pH-Wert wurde bestimmt: Verglichen mit 100 normalen Probanden hatten 100 Patienten mit Vitiligo einen Durchschnitt von 7,3650 für Vitiligo und 7,3888 für normale Personen. Der Blut-pH-Wert von Patienten mit Vitiligo war geringfügig niedriger als der von normalen Personen.

(2) Blutroutine: Die meisten Patienten mit Vitiligo haben Anämie, weiße Blutkörperchen und Thrombozytopenie.

(3) Immunanomalien: Es wurde festgestellt, dass es im Serum von Patienten mit Vitiligo verschiedene Autoantikörper gibt, einschließlich Thyreoglobulin, Anti-Schilddrüsen-Mikrosomen, Anti-Magen-Zellen, Anti-Adrenalin, Anti-Glattmuskel, Anti-Myokard, Anti-Insulin, Anti-Thrombozyten und Anti-Thrombozyten. Bei nuklearen Antikörpern liegt die positive Rate zwischen 8,2% und 50% .Der Nachweis von Antikörpern gegen Melanozyten-Oberflächenproteine im Serum von Patienten mit Vitiligo ist für diese Krankheit wichtig, die positive Rate wird jedoch durch indirekte Immunfluoreszenz unter Verwendung von normaler Haut als Substrat bestimmt. Niedrig, unter Verwendung von kultivierten Melanozyten als Substrat, unter Verwendung einer verbesserten indirekten Immunfluoreszenz- oder Immunfluoreszenz-Komplement-Fixierung, Immunpräzipitation, ist die positive Rate des Immunblots stark verbessert, bis zu 50% bis 80%, berichtet Immunglobulin G, Immunglobulin M und Immunglobulin A im Patientenserum waren höher als normal, Komplement (C3), Serumgesamtkomplementaktivität (CH50) nahmen ab und Helfer-T-Zellen (TH) nahmen ab oder zu. Das Verhältnis von T-Zellen zu inhibitorischen T-Zellen wurde geändert.Die Patienten wurden auf den intradermalen Tuberkulin-Test getestet, und der intradermale Phytohämagglutinin (PHA) -Test und der Lymphozyten-Transformationstest zeigten ein geringes Phänomen. Berichte über erhöhte Gehalte an löslichem Interleukin-2-Rezeptor (SIL-2R) im Patientenserum weisen darauf hin, dass vor oder während der Behandlung einige Bluttests durchgeführt werden müssen, um abnormale oder potenzielle In-vivo-Läsionen festzustellen. Weitere Untersuchungen möglicher Ursachen für eine symptomatische Behandlung können die Heilungsrate verbessern und die Genesung von Vitiligo unterstützen.

2. Die Spurenelemente wurden in 100 Fällen von Vitiligo mit 100 Fällen von Haar und elementarem menschlichem Haar verglichen.Der Mittelwert der Vitiligo-Patienten betrug 8,6898 g / g, und die normale Person betrug 10,0703 g / g.Der P-Wert betrug gemäß t-Test weniger als 0,05. Patienten mit Vitiligo sind eng mit einem niedrigen Kupfergehalt verwandt.Es gibt keinen signifikanten Unterschied zwischen Zink, Zinn und Mangan bei normalen Menschen.Andere Aktivitäten umfassen eine verringerte Serumkupferoxidaseaktivität, eine erhöhte Serummonoaminoxidase, erhöhte Serumceruloplasmin- und Chromosomenaberrationen. Bericht von Patienten mit Mikrozirkulationsstörungen.

3. Inspektion von Holzlampen Holzlampen sind sehr hilfreich, um den subtilen Unterschied der Pigmentierung zu beurteilen. Melanin absorbiert das gesamte UV-Licht. Wenn das Melanin reduziert wird, ist die Brechung stark und die helle Farbe hell, während das Melanin erhöht wird, ist das Licht schwach und die Farbe dunkel. Mit einer Holzlampe kann die Tiefe des Melanins in der Haut überprüft werden, z. B. die Pigmentschädigung der Epidermis (z. B. Sommersprossen), das Pigment kann bei Bestrahlung vertieft werden, und das Pigment in der Dermis reagiert nicht, sodass die Position des Melanins bestimmt werden kann. Unter der Wood-Lampe ist die Veränderung der Pigmentierung der Vitiligo-Epidermis unter sichtbarem Licht viel ausgeprägter, während die Veränderung der dermalen Pigmentierung unter dem Wood-Licht nicht sichtbar ist.

Hilfskontrolle

Vitiligo Histopathologie zusätzlich zu Basalschicht Melanozyten und die Anzahl der Melanin-Partikel verringert oder verschwunden, im Allgemeinen keine entzündliche Reaktion, Basalschicht Vasosom und Melanozyten bei Vitiligo-Patienten verringert oder fehlte, in der aktiven Periode der Schädigung, das Zentrum Um die Dichte der Melanozyten befindet sich eine ungewöhnlich vergrößerte Melanozyte, die zwei- bis dreimal so hoch ist wie im normalen Bereich der Randzone.Epidermales Ödem und Schwammbildung am Rand der sogenannten Vitiligo-Ausbuchtung können in der frühen Entzündungsphase beobachtet werden. Die Infiltration von Lymphozyten und Histiozyten ist zu sehen. Die Hauptänderung des gebildeten Vitiligo-Schadens ist die Verringerung oder sogar das Verschwinden von Melanozyten in Melanozyten. Es wird berichtet, dass Langerhans-Zellen erhöht, normalisiert oder neu verteilt werden können. Die gesamte Epidermis-Melanin-Einheit ist geschädigt, die spät entfärbten Hautläsionen weisen keine Melanozyten auf, sie werden mit einer speziellen Färbung und Elektronenmikroskopie behandelt, und in der mit UV-Strahlung bestrahlten Haut ist eine reaktive Keratinhyperplasie und in der ursprünglichen Dermis auch phagozytische Zellen zu sehen. Erhöhte Melanosomen in den epidermalen Melanozyten am pigmentierten Rand der Läsion, Silberfärbung und elektronenmikroskopische Beobachtung von Läsionen Nerven degenerative Veränderungen, Dopa-responsive Prüfung, komplett wissen fast unsichtbar Typ Melanozyten, ohne vollständig Nur wenige Typen Melanozyten, und die Reaktion ist schwach, die folgenden Punkte werden später relevante Umstände beschrieben.

1. Histopathologie In Abwesenheit einer gleichzeitigen Hautentzündung ist im Allgemeinen keine pathologische Biopsie erforderlich und kann in den folgenden Fällen als angemessen erachtet werden.

(1) Bei pigmentierter Epilepsie, bei der der Verdacht auf Vitiligo besteht, kann sie nach einer Langzeitbeobachtung oder bei einer bösartigen Veränderung nicht diagnostiziert werden.

(2) Bei einer Leukoplakie, die über einen längeren Zeitraum ineffektiv ist, ist nicht klar, ob es sich um eine vollständige Leukoplakie handelt. Wenn Patienten zu einer Behandlung bereit sind, können sie eine histopathologische Untersuchung durchführen, um festzustellen, ob Melanozyten vorhanden sind, insbesondere bei Dihydroxyphenylalanin (Dopa). Reaktive Melanozyten werden als Referenz für die Wirksamkeitsschätzung verwendet.

2. Immunopathologie Gegenwärtig gibt es nur wenige Materialien in diesem Bereich, von denen die meisten positiv sind. Nur wenige Personen haben festgestellt, dass einige Patienten Immunglobulin G- oder (C3) -Deposition in der Basalmembran und Immunglobulin in Keratinozyten durch direkte Immunfluoreszenz aufweisen. Ablagerung von Protein G oder Komplement (C3).

3. Ultrastrukturelle Veränderungen der Elektronenmikroskopie ähnlich wie bei der Lichtmikroskopie, dh die ultrastrukturellen Veränderungen des Randes des weißen Flecks sind am signifikantesten. Die drei Hauptzellen in der Epidermis: Keratinozyten, Melanozyten und Langerhans-Zellen (LC) sind abnormal. Es fehlen Melanozyten in der Leukoplakie, es treten Vakuolen im Melanozyten-Zytoplasma am Rand der Leukoplakie auf, der Kern ist pyknotisch, das raue endoplasmatische Retikulum ist stark expandiert oder sogar gerissen, das Membran-Ribosom kann teilweise mitochondrisch sein, und der Expansionspool enthält Flocken. Atrophie oder Schwellung, Melaninkörper sind signifikant reduziert, Grad III, IV ist geringer, es kann eine Melanin-Kleinkörperaggregation geben, das Innere ist feinkörnig und die Melaninablagerung ist ungleichmäßig, restliche Melaninpartikel sind in Lysosomen zu sehen, weißer Fleck Eine kleine Anzahl von Keratinozyten kann eine leichte Ausdehnung des rauen endoplasmatischen Retikulums aufweisen, die Mitochondrienstruktur ist unklar, intrazelluläre Ödeme, Keratinozyten in den Rändern der Leukoplakie sind gestört, Ödeme innerhalb und außerhalb der Zelle, Spannungs-Mikrofilament-Störung, Desmosomenbruch, Abnahme oder sogar Verschwachstum. Insbesondere die Keratinozyten in der Nähe der Melanozyten sind am offensichtlichsten verändert: Die Melanosomen in den Keratinozyten sind abnormal strukturiert, die Mitochondrien und das raue endoplasmatische Retikulum sind degeneriert und die Langerhans-Zellen in der Leukoplakie sind offensichtlich abgebaut. Veränderung, die Kernkerbe vertieft sich, der Kern ist riesig, der perinukleare Raum ist ungleichmäßig vergrößert, das raue endoplasmatische Retikulum nimmt zu, die Ausdehnung, die Mitochondrienschwellung, die intrazellulären Vakuolen nehmen zu, die charakteristischen Birbeck-Partikel nehmen signifikant ab, der Zellkörper wird rund und die Zellprozesse verschwinden größtenteils. Die Langerhans-Zellveränderungen am Rand des weißen Flecks sind heller. Es ist anzumerken, dass die Haut mit normalem klinischen Erscheinungsbild außerhalb der Leukoplakie auch ultrastrukturelle Veränderungen aufweist:

(1) Melanozyten haben entzündliche Veränderungen, sind aber heller als die Ränder der weißen Flecken.

(2) Es gibt auch leichte Anomalien bei Organellen in Keratinozyten, wie eine raue endoplasmatische Retikulumexpansion und eine mitochondriale Schwellung.

(3) Nur Langhans-Zellen (LC) sind normal.

Zusätzlich zu den obigen drei Arten von Zellveränderungen sind auch die Veränderungen der Basalmembran signifikant, insbesondere am Rand des weißen Flecks, die Basisplatte ist verschwommen, verdickt und es kann zu einem Bruch der Basisplatte, einer sichtbaren Mehrschichtreplikation der Basalmembran und einer oberflächlichen Kapillarendothelzellproliferation kommen. , interstitielle Ödeme, Lymphozyten um die Blutgefäße, Infiltration von Gewebezellen, abnorme Nervenstruktur am Rand der Leukoplakie, einschließlich axonaler Schwellung, axonaler Störung, Schwann-Zellbasalmembranreplikation oder Mehrschichtreplikation, Schwann-Zellnukleoprotein-Glykoprotein-Granulat , raues endoplasmatisches Retikulum und Mitochondrien signifikant erhöht.

4. Es gibt nur wenige Daten zu immunologischen Veränderungen unter dem Elektronenmikroskop. Einige Ärzte haben eine deutliche Ablagerung positiver Partikel unter der Basalmembran und den Kollagenfasern der Leukoplakie beobachtet. Immunglobulin G und Komplement (C3) werden mit der PAP-Methode unter dem Lichtmikroskop gezeigt. Die Ablagerungsstellen waren konsistent und die Immunfluoreszenz betrug etwa die Hälfte der Basalmembran des Patienten mit Immunglobulin G-Ablagerung.

Vitiligo-Diagnose

Diagnose

Typische Vitiligo ist leicht zu diagnostizieren.

TCM Pathogenese und Syndrom Differenzierung

1. Chinesische Medizin glaubt, dass emotionale innere Verletzungen, Leber-Qi-Stagnation, schlechte Luft-Qi, Widerstandsfähigkeit gegen Wind und Übel, Kämpfe in der Haut, was zu lokalem Qi und Blutverlust, dem Auftreten dieser Krankheit oder aufgrund von Leber- und Nieren-Yin-Mangel, Blutmangel und anderen Gründen führt Verursacht.

2. Differenzierung des TCM-Syndroms

(1) Stagnationstyp:

Hauptkarte: weiße Flecken auf Kopf und Rumpf, unregelmäßige Form, keine Entzündung und Schuppenbildung. Psychische Depression oder Ungeduld, blasse Zunge oder blaue Flecken, dünnes weißes Fell, langsamer Puls.

Dialektisch: das Windböse attackiert, das Blut und Blut verloren.

(2) Nieren-Yin-Mangel-Typ:

Hauptkarte: kein fester Teil des Haares, kann begrenzt oder verallgemeinert werden, Grenze des weißen Flecks ist klar, weißes Haar innerhalb des weißen Flecks, weißes Haar, Schwindel, Tinnitus, Taille und Knie, gesichtslos, dünne Zunge, dünne Zunge, Zahnspuren, schwacher Puls.

Dialektisches Syndrom: Leber- und Nieren-Yin-Mangel, böses Chaos in der Haut.

Differentialdiagnose

Für eine frühzeitige unvollständige Entfärbung müssen Schäden mit unscharfen Kanten bei folgenden Krankheiten identifiziert werden:

1. Eine Anämie tritt in der Kindheit auf, häufiger im Gesicht, bei hellen Flecken, reizenden Reibungen nicht rot, und die umgebende Haut ist rot.

2. Weißes Mitleid wird durch Pilzinfektion verursacht.Weiße Flecken können nach der Behandlung auftreten, aber die Anzahl ist gering, klein in der Form und nicht reinweiß.

3. Der Hautausschlag besteht hauptsächlich aus schuppigen Flecken, und um das Pigment herum befindet sich kein Lichthof.

4 Die Tinea versicolor-Läsion trat im hinteren Haaransatz, Vorderhirn, Rücken, oberen Gliedmaßen, hellweißen oder elliptischen Flecken, unklaren Rändern, feinen Schuppen auf der Oberfläche auf, positiv für die Pilzuntersuchung.

5. Albinismus ist eine angeborene, nicht fortschreitende Krankheit, häufig mit familiärer Vorgeschichte, Haut um den Körper herum, dem Haar fehlt die Pigmentierung, die Iris beider Augen ist durchsichtig und das Aderhautpigment verschwindet leicht.

6. Die Lepraleukoplakie ist nicht deformiert, es liegt eine unvollständige Hypopigmentierung vor, die Grenze ist unklar, das Gefühl verschwindet und andere Symptome der Lepra treten auf.

7. Die Syphilis-Leukoplakie im zweiten Stadium tritt im Nacken auf, die Farbe ist nicht rein weiß und das Syphilis-Serum ist positiv.

8. Andere sollten ebenfalls von Tinea versicolor, discoid lupus erythematodes und Schleimhautleukoplakie unterschieden werden.

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