Metabolisches Syndrom

Einführung in das metabolische Syndrom Das metabolische Syndrom stellt die Stoffwechselstörung von Proteinen, Fetten, Kohlenhydraten und anderen Substanzen im menschlichen Körper dar. In der Klinik tritt eine Reihe von Syndromen auf, die als metabolisches Syndrom bezeichnet werden. Die Anhäufung von klinischen Krankheiten wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes, gestörter Glukosetoleranz, Bluthochdruck und Hypertriglyceridämie ist kein Zufall. 1988 fand der berühmte amerikanische Endokrinologe Reaven Insulinresistenz und Insulinresistenz, Hyperinsulinämie, beeinträchtigte Glukosetoleranz, Hypertriglyceridämie und Bluthochdruck wurden gemeinsam als "X-Syndrom" bezeichnet. Heutzutage bezieht sich der medizinische Beruf im Allgemeinen auf das metabolische Syndrom, das sich auf das Reaven-Syndrom bezieht, das das metabolische Syndrom ist. Da jede Komponente des metabolischen Syndroms ein Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ist, ist ihre kombinierte Wirkung stärker, so dass manche Menschen das metabolische Syndrom als "Todesquartett" (zentrales Übergewicht, Hyperglykämie, hohe Triglyceride) bezeichnen. Hypertonie und Hypertonie), so dass das metabolische Syndrom ein ganzheitliches Konzept für die allgemeine und wirtschaftliche Diagnose und Behandlung einer Gruppe von Krankheiten darstellt, die eine Intervention im Lebensstil erfordern (wie Gewichtsverlust, erhöhte körperliche Aktivität und mentale Koordination), Hypoglykämische, lipidsenkende und blutdrucksenkende Behandlungen sind gleichermaßen wichtig. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen:

Ursache des metabolischen Syndroms

Pathogenese

Das Herz des metabolischen Syndroms ist die Insulinresistenz.

Die Ursachen der Insulinresistenz sind erbliche (genetische Defekte) und erworbene (Umweltfaktoren). Gendefekte können auf verschiedenen Wegen nach der Insulinrezeptor- und Rezeptorsignalübertragung auftreten.Erworbene Faktoren umfassen Insulinrezeptor-Antikörper, bestimmte Glucosamine, Amylin, chronische Hyperglykämie, Hyperlipidämie und Lifestyle Western Und die Ernährungsstruktur ist nicht zumutbar.

Im gewöhnlichen Sinne fördert Insulinresistenz oder Insulin einen Rückgang der Glukoseverwertung. Infolge einer verminderten Glukoseverwertung erhöhten sich die Blutglukosespiegel, gefolgt von einem erhöhten Insulinausgleich, der sich als Hyperinsulinämie manifestiert, was eine direkte Manifestation der Insulinresistenz darstellt.

Derzeit werden hauptsächlich die folgenden Methoden zur Messung der Insulinresistenz angewendet: 1. Insulin-Clamp-Test. 2. Probennahme eines intravenösen Glukosetoleranztests (FSIGT). 3, OMA-IR-Bestimmung, seine Berechnungsformel lautet: IR = Insulin (U / ml) × Glucose (mmol / L) ÷ 22,5. 4, wobei ein Glucosetoleranztest durchgeführt wird.

Unter diesen ist der High-Insulin-Clamp-Test der Goldstandard zum Testen der Insulinresistenz, aber aufgrund der umständlichen Operation ist es schwierig, eine klinische Untersuchung durchzuführen, weshalb die HOMA-IR-Messung am weitesten verbreitet ist.

Pathophysiologie

Insulinresistenz verursacht eine Reihe von Konsequenzen, schädigt lebenswichtige Organe und die Bauchspeicheldrüse ist auch das Hauptorgan der Insulinresistenz. Um den gestiegenen Insulinbedarf auszugleichen, hat auch die Insulinsekretion entsprechend zugenommen. Unter diesem Stresszustand wird die Apoptoserate einzelner Pankreas--Zellen in Gegenwart diabetischer genetischer Suszeptibilitätsfaktoren beschleunigt, und Hyperglykämie entwickelt sich sehr leicht zu klinischem Diabetes. Die Insulinresistenz löst gleichzeitig eine Reihe von Entzündungsreaktionen auf Inselzellen aus. Sowohl hohe Glukosetoxizität als auch Lipotoxizität verursachen signifikante Schäden an Beta-Zellen. Die Ablagerung von Amylin in den Inseln nimmt zu, was die Apoptose von -Zellen weiter fördert.

Insulinresistenz hat auch eine systemische Wirkung. Die Insulinresistenz löst eine Reihe von Entzündungsreaktionen aus, und Entzündungsfaktormarker wie C-reaktives Protein (CRP) und Cytokin-Interleukin-6 (IL-6) sind bei Personen mit Insulinresistenz signifikant erhöht. Die Insulinresistenz beschleunigt auch das Fortschreiten der Atherosklerose, indem sie die Endothelfunktion beeinträchtigt. Die endotheliale Dysfunktion bei Personen mit Insulinresistenz ist durch erhöhte Adhäsionsfaktoren, Proliferation glatter Muskelzellen und verminderte Vasodilatation gekennzeichnet. Diese Reihe von Veränderungen ist ein wichtiger Faktor bei der Förderung der Entstehung von Atherosklerose.

Insulinresistenz verursacht auch ein Ungleichgewicht zwischen Koagulation und Fibrinolyse und einen hyperkoagulierbaren Zustand: Aufgrund eines signifikanten Anstiegs der Fibrinogen- und Plasminogenaktivator-Inhibitor-1-Spiegel (PAI-1) können Patienten nicht normal beginnen, sobald eine Blutgerinnung im Körper auftritt. Der Fibrinolyseprozess führt sehr wahrscheinlich zur Bildung von Blutgerinnseln.

Fettstoffwechsel und metabolisches Syndrom

Die Ansammlung von viszeralem Fett ist ein wichtiges Merkmal des metabolischen Syndroms und eine Hauptursache für Insulinresistenz. Gegenwärtig wird angenommen, dass der viszerale Fettgehalt durch den genetischen Hintergrund beeinflusst wird, und die asiatische Bevölkerung hat die Eigenschaft, dass sich in den inneren Organen leicht Fett ansammelt. Bei Personen mit viszeraler Fettansammlung ist das erste betroffene Organ die Leber. Übermäßige Ablagerung von freien Fettsäuren kann zur Fettleber führen und zu erhöhten Leberenzymwerten und sogar zu Veränderungen der Leberstruktur führen. In ähnlicher Weise kann Fett nach Ansammlung der Bauchspeicheldrüse eine Funktionsstörung der Betazellen verursachen. Eine Fettansammlung in den inneren Organen kann auch die Sekretion von Leptin, Adiponektin, Resistin, Tumornekrosefaktor- (TNF-), IL-6, Angiotensin, PAI-1 usw. verursachen.

Adiponektin spielt derzeit eine wichtige Rolle bei der Entstehung des metabolischen Syndroms. Adiponectin kann die Empfindlichkeit von Insulin durch direkte oder indirekte Methoden erhöhen, die Aufnahme und den Metabolismus von Fettsäuren in Muskeln fördern und die Konzentration von freien Fettsäuren (FFA) und TG in Muskel, Leber und zirkulierendem Blut verringern, um Insulin zu lindern, das durch Hyperlipidämie verursacht wird. Widerstand. Adiponektin kann auch die Expression des TNF--Gens hemmen, indem es die Proliferation von Monozytenvorläuferzellen und die Funktion reifer Makrophagen hemmt und die Entzündungsreaktion negativ reguliert, wodurch es zur Wiederherstellung von Endothelzellen an beschädigten Stellen beiträgt. Indirekter Schutz des Herz-Kreislaufsystems.

Resistin ist gegen Insulin resistent und kann an Rezeptoren in insulinsensitiven Geweben binden und an einer oder mehreren Stellen des Insulinwegs wirken, wodurch die Fähigkeit des Insulins zur Stimulierung der Glukoseaufnahme durch Adipozyten gehemmt wird Ein, aber nicht der einzige Verbindungspunkt zwischen DMs. Übergewichtige Personen mit Insulinresistenz haben eine erhöhte TNF--mRNA-Expression im Fettgewebe und sind positiv korreliert mit den Fasteninsulinspiegeln (Fins) .TNF-a erhöht die FFA-Spiegel durch Förderung der Lipolyse, hemmt die Bindung und Clearance von Insulin in der Leber und hemmt diese Die Synthese des Glukosetransporters (GLUT) 4 und die Tyrosinisierung des Insulinrezeptorsubstrats-1 führen zu einer Insulinresistenz. Darüber hinaus war die PAI-1-Aktivität im Plasma bei Patienten mit metabolischem Syndrom signifikant erhöht, und die PAI-1-Aktivität war signifikant mit den immunreaktiven Insulinspiegeln im Plasma assoziiert. Insulinresistenz und Hyperinsulinämie, Insulin und Proinsulin erhöhten die PAI-1-Spiegel. Fibrinogen und PAI-1 können zusammen zu einem hyperkoagulierbaren Zustand führen und das Auftreten und die Entwicklung von kardiovaskulären und zerebrovaskulären Erkrankungen fördern.

Prävention des metabolischen Syndroms

Prävention kann als "eins, zwei, drei, vier, fünf, sechs, sieben, acht" zusammengefasst werden, dh der Alltag ist regelmäßig, nicht überarbeiten, arbeiten und ausruhen, den Nachtzug nicht öffnen. Zwei Entwöhnungen: Rauchen verboten, kein Alkohol. Drei Kombinationen: Grobkornmischung, Feinkornmischung, vegetarische Mischung, Haupt- und Nicht-Grundnahrungsmittelmischung. Dadurch werden drei Gleichgewichte erreicht: Säuregehalt, adstringierende Ernährung, Nährstoffbilanz und Wärmebilanz. Viertens sollte die Ernährung in der Nähe von "vier Schwarzen" sein, das heißt, schwarzer Reis, schwarze Bohnen, schwarze Sesamsamen und schwarzer Pilz werden oft gegessen. "Far Four White" bedeutet weniger Weißzucker, weißes Salz, weißes Fettfleisch, weißes MSG. Fünftens sollten Prävention und Behandlung mit fünf Haupttherapien kombiniert werden, dh Prävention und Behandlung des metabolischen Syndroms sollten mit Erholungstherapie, physikalischer Therapie, medikamentöser Therapie, mentaler (psychologischer) Therapie, Therapie mit neuem Wissen und ohne einzelne vorbeugende Therapie durchgeführt werden. Sechstens soll verhindert werden, dass "sechs verworrene", das heißt nach Ansicht der chinesischen Medizin, im Leben ein plötzlicher Klimawandel eintritt, übermäßiger Wind, Kälte, Hitze, Feuchtigkeit, Trockenheit, Feuer und Gasschäden am menschlichen Körper vorgebeugt werden. Das siebte ist, "sieben Emotionen" zu vermeiden.Im Leben sollten wir versuchen, die starken mentalen, irritativen, trauernden, ängstlichen, ängstlichen und mentalen Reize (psychologische Traumata) zu vermeiden. Acht ist zu acht Inspektionen, durch die "Frühvorbeugung, frühzeitige Untersuchung, frühzeitige Behandlung", alle sechs Monate bis ein Jahr auf der Grundlage einer umfassenden klinischen Untersuchung (wie das Hören auf Herz und Lunge, Berühren von Leber und Milz, etc.), wichtige Tests einzuhalten:

1 Blutzucker

2 Blutfette

3 Blutharnsäure

4 Blut Harnstoff Stickstoff Kreatinin, Urin Routine (Nierenfunktion)

5 Untersuchung der Blutenzymologie. Wie Alaninaminotransferase, Aspartataminotransferase, Lactatdehydrogenase, Transpeptidase und andere Tests.

6 blutroutine. Blutviskosität, Rheologieuntersuchung.

7 EKG-Thoraxfotos.

8 Fundusuntersuchung. Der Blutdruck sollte einmal alle 1-2 Wochen gemessen werden. (Hinweis: Tumormarker sollten zur gleichen Zeit während der körperlichen Untersuchung getestet werden.)

Komplikationen beim metabolischen Syndrom Komplikation

Patienten mit mehreren Risikofaktoren haben ein höheres Risiko für ein schlechtes klinisches Ergebnis als Patienten mit nur einem Risikofaktor, und ihre Wirkungen sind nicht einfach additiv, sondern verschärfen sich synergistisch. Die Gefahren des metabolischen Syndroms erhöhen das Risiko, an Diabetes, koronaren Herzerkrankungen und anderen Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken, erheblich. Nach Angaben der US Feiminghan Cardiovascular Epidemic Base wurden 8 Jahre lang Daten von 3.323 Fermin Han-Kindern (Durchschnittsalter 52 Jahre) analysiert.

(1) Das metabolische Syndrom stellt einen Prädiktor für Diabetes dar. Es wird ein neuer Fall von Diabetes bei Männern und Frauen in der Feiminghan-Kohorte analysiert. Es ist ersichtlich, dass das metabolische Syndrom bei Männern und Frauen einen hohen prädiktiven Wert für das Auftreten von Diabetes hat. Fast die Hälfte des Diabetes-spezifischen Risikos der Bevölkerung ist auf das metabolische Syndrom zurückzuführen.

(2) Das metabolische Syndrom ist ein Prädiktor für eine koronare Herzkrankheit. Eine Analyse der Fei Minghan-Daten zeigt, dass allein das metabolische Syndrom insgesamt etwa 25% der neuen koronaren Herzkrankheit prognostiziert. In der Allgemeinbevölkerung ohne Diabetes liegt das 10-Jahres-Risiko für eine koronare Herzerkrankung bei nicht mehr als 20%.

(3) Das metabolische Syndrom beschleunigt die Entwicklung und den Tod von Herzkranzgefäßerkrankungen und anderen atherosklerotischen Gefäßerkrankungen.

Symptome des metabolischen Syndroms Häufige Symptome Fettleibigkeit im Bauchbereich Proteinurie Hyperurikämie Dyslipidämie Bluthochdruck

1. Fettleibigkeit oder Übergewicht.

2, Atherosklerose-Dyslipidämie [hohes Triglycerid (TG) und hochdichtes Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C)] ist niedrig.

3, Bluthochdruck.

4. Insulinresistenz und / oder beeinträchtigte Glukosetoleranz.

5, einige Standards umfassen auch Mikroalbuminurie, Hyperurikämie und proinflammatorischen Zustand (C-reaktives Protein CRP) erhöht und prothrombotischen Zustand (Fibrinogenanstieg und Plasminogeninhibitor-1, PAI-1) ) erhöhen.

Die Aggregation dieser Komponenten erfolgt im selben Individuum, was das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen stark erhöht.

Untersuchung des metabolischen Syndroms

1, zentrale Korpulenz (europäischer männlicher Taillenumfang 94cm, weiblicher Taillenumfang 80cm, unterschiedlicher ethnischer Taillenumfang haben ihre eigenen Bezugswerte);

2. Kombinieren Sie zwei der folgenden vier Indikatoren:

(1) erhöhte Triglyceridspiegel (TG):> 150 mg / dl (1,7 mmol / l) oder wurden entsprechend behandelt;

(2) verringerte High-Density-Lipoprotein-Cholesterin (HDL-C) -Werte: männlich <40 mg / dl (0,9 mmol / l), weiblich <50 mg / dl (1,1 mmol / l) oder wurden entsprechend behandelt;

(3) erhöhter Blutdruck: systolischer Blutdruck 130 oder diastolischer Blutdruck 85 mm Hg oder entsprechend behandelt oder bei denen bereits eine Hypertonie diagnostiziert wurde;

(4) Erhöhter nüchterner Blutzucker (FPG): FPG 100 mg / dl (5,6 mmol / l), bei dem Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde oder der eine geeignete Behandlung erhalten hat. Oraler Glukosetoleranztest (OGTT) wird dringend empfohlen, wenn der FPG-Wert 100 mg / dl (5,6 mmol / l) ist, aber OGTT ist für die Diagnose des metabolischen Syndroms nicht erforderlich.

Diagnose und Diagnose des metabolischen Syndroms

Die Diagnose des metabolischen Syndroms muss die folgenden Kriterien erfüllen:

1, zentrale Korpulenz (europäischer männlicher Taillenumfang 94cm, weiblicher Taillenumfang 80cm, unterschiedlicher ethnischer Taillenumfang haben ihre eigenen Bezugswerte);

2. Kombinieren Sie zwei der folgenden vier Indikatoren:

(1) erhöhte Triglyceridspiegel (TG): 150 mg / dl (1,7 mmol / l) oder wurden entsprechend behandelt;

(2) verminderte Spiegel von Lipoprotein-Cholesterin mit hoher Dichte (HDL-C): männlich <40 mg / dl (1,03 mmol / l), weiblich <50 mg / dl (1,29 mmol / l) oder wurden entsprechend behandelt;

(3) erhöhter Blutdruck: systolischer Blutdruck 130 oder diastolischer Blutdruck 85 mm Hg oder entsprechend behandelt oder bei denen bereits eine Hypertonie diagnostiziert wurde;

(4) Erhöhter nüchterner Blutzucker (FPG): FPG 100 mg / dl (5,6 mmol / l), bei dem Typ-2-Diabetes diagnostiziert wurde oder der eine geeignete Behandlung erhalten hat. Oraler Glukosetoleranztest (OGTT) wird dringend empfohlen, wenn der FPG-Wert 100 mg / dl (5,6 mmol / l) ist, aber OGTT ist für die Diagnose des metabolischen Syndroms nicht erforderlich.

Diagnosekriterien für CDS

Haben Sie 3 oder alle der folgenden 5 Komponenten:

1. BMI für Übergewicht und / oder Fettleibigkeit 25,0 kg / m2;

2. Hyperglykämie-FPG 6,1 mmol / l (110 mg / dl) und / oder 2 hPG 7,8 mmol / l (140 mg / dl) und / oder mit Diabetes diagnostiziert und behandelt worden sind;

3. Hypertensiver systolischer Blutdruck 140 mmHg und / oder diastolischer Blutdruck 90 mmHg und / oder diagnostizierte und behandelte Hypertonie;

4, Nüchternblut-TG 1,7 mmol / l (110 mg / dl)

5. Nüchternblut HDL_C <0,9 mmol / l (35 mg / dl) (männlich), <1,0 mmol / l (39 mg / dl) (weiblich). [1]

IDF Teen Diagnosekriterien

1, 6 Alter <10 (Jahre): Fettleibigkeit: Taillenumfang 90. Perzentil, nicht als metabolisches Syndrom diagnostiziert, aber abdominale Fettleibigkeit wird empfohlen, um Gewicht zu verlieren, und die folgende Familienanamnese legt eine weitere Untersuchung nahe: metabolisches Syndrom, Typ-2-Diabetes, Dyslipidämie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck und Fettleibigkeit.

2, 10 Alter <16 (Jahre): Fettleibigkeit: Taillenumfang 90. Perzentil; wenn die Erwachsenengrenze niedriger ist, nehmen Sie die Erwachsenengrenze, mindestens 2:

(1) FPG 5,6 mmol / l (100 mg / dl) (empfohlener Glukosetoleranztest) oder bereits Typ-2-Diabetes;

(2) systolischer Blutdruck 130 mmHg (17,3 kPa) oder diastolischer Blutdruck 85 mmHg (11,3 kPa);

(3) HDL-C (mmol / l) <1,03;

(4) TG (mmol / l) 1,70.

3. Alter 16 (Jahre alt): Fettleibigkeit: Der Wert für den Taillenumfang variiert je nach Rasse und Geschlecht, und mindestens 2 Artikel gleichzeitig:

(1) FPG 5,6 mmol / l (100 mg / dl) oder bereits Typ-2-Diabetes;

(2) systolischer Blutdruck 130 mmHg (17,3 kPa) oder diastolischer Blutdruck 85 mmHg (11,3 kPa) oder wurde als Hypertonie bestätigt und behandelt;

(3) HDL-C (mmol / l) <1,03 (männlich), <1,29 (weiblich) oder lipidsenkende Therapie;

(4) TG (mmol / l) 1,70 oder wurden lipidreguliert.

Differentialdiagnose

Keine Notwendigkeit zu identifizieren.

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