Proliferative Vitreoretinopathie

Einführung in die proliferative Vitreoretinopathie Die proliferative Vitreoretinopathie (PVR) stellt den Hauptgrund für das Scheitern einer rhegmatogenen Netzhautablösung dar. Die Pathogenese der Netzhautoberfläche und des Glaskörpers besteht darin, dass sich die ausgedehnte fibroproliferative Membran zusammenzieht und eine Netzhautablösung verursacht. Pigmentepithelzellen, Gliazellen, Fibroblasten, Fibroblasten und Makrophagen Pigmentepithelzellen spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und dem Fortschreiten der proliferativen Vitreoretinopathie und sind nicht nur die Hauptzelle für die proliferative Membranbildung und -kontraktion. Und kann einen katabolen Faktor produzieren, der Fibroblasten und Fibroblasten anzieht, um an der Bildung einer proliferierenden Membran teilzunehmen. Die proliferative Vitreoretinopathie wurde auch als ausgedehnte Glaskörperretraktion (MVR), ausgedehnte retinale anteriore Retraktion (MPR) und ausgedehnte retinale Proliferation (MPP) bezeichnet. Das Verständnis von PVR ist mehr als 100 Jahre alt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhautablösung

Ursachen der proliferativen Vitreoretinopathie

Pathologie (30%):

Die grundlegenden pathophysiologischen Prozesse der PVR stellen die Zellproliferation und die Membrankontraktion dar. Sowohl klinische Risikofaktoren als auch experimentelle Studien beziehen sich auf zwei pathologische Zustände: Zum einen gibt es eine bestimmte Anzahl von Zellquellen, zum anderen gibt es eine stimulierende Zellproliferation. Faktoren, Netzhautrissbildung, insbesondere große Löcher, RPE-Zellen großflächig exponiert, Zellen sind leicht aktivierbar, starkes Wachstumsvermögen, eine Vielzahl von Faktoren verursachen Zerstörung der Blut-Netzhaut-Schranke, Plasmafaktor-Exsudation, fördern die Zellmigration, Proliferation und Membranbildung, extrazelluläre Matrix wie Kollagen und Fibronektin, die Membran hat ein stabiles Gerüst, haftet an der Netzhaut, verursacht eine feste Narbe und wird zum Endstadium der PVR.

Netzhautablösung (30%):

Die PVR ist eine häufige Komplikation der rhegmatogenen Netzhautablösung (RRD) und stellt auch einen der Hauptgründe für das Scheitern der RRD-Operation und der postoperativen visuellen Wiederherstellung dar. Es wird angenommen, dass die Bildung der PVR ein Gewebetrauma-Reparaturprozess ist. In der Kategorie der Narbenbildung ist die häufigste Ursache für die Makuladegeneration die Gewebehyperplasie in der Makula, die die präretinale Membran bildet, der sogenannte Makulapucker, die Proliferation und Kontraktion der Netzhautoberflächenzellen ist die Bildung von Makulafalten. Der grundlegende pathologische Prozess kann grob in drei Phasen unterteilt werden:

1 Die Zellen sind frei und akkumuliert.Wenn die Netzhaut aufgebrochen ist, sind die Pigmentepithelzellen der Netzhaut unter Stimulierung von Entzündungsfaktoren frei von der Glaskörperhöhle und haften an den Glasfasern oder der Oberfläche der Netzhaut.

2 Zellproliferation und Membranbildung: Eine große Anzahl aggregierter retinaler Pigmentepithelzellen beginnt sich unter Stimulierung bestimmter Zytokine, phänotypischer Transformation (die in Makrophagen, fibroblastenähnliche Zellen umgewandelt werden kann), Sekretion von Kollagen und verschiedenen Zellaktivitäten zu vermehren Die Substanz bildet zusammen mit Gliazellen der Netzhaut eine Zellmembran auf der Oberfläche von Glaskörper, Netzhaut und Makula.

3 Die Bildung und Kontraktion der proliferativen Membran der Glaskörper-Retina, die Traktion der Retina und der Makula (vertikale oder tangentiale Traktion), die Bildung einer typischen proliferativen Vitreoretinopathie und eine Traktionsablösung der Retina oder der Makula und aus bestimmten Gründen (wie z. B. langfristige Rückenlage). Diese proliferierenden Zellen haften für eine lange Zeit an der Makula oder der Makula und bilden eine dichte Zellmembran unter der Makula und der Makula - der Makula-Epiretinalmembran und dem Makula-Epithel. Führt zu Makulaödemen, Unterernährung der Zapfenzellen, Degeneration und Nekrose sowie anderen Veränderungen, verringert sich die Sehschärfe erheblich.

Augenverletzung (30%):

Die traumatische proliferative Vitreoretinopathie durch traumatische Makula-Retina-Läsionen, der pathophysiologische Prozess, ist ebenfalls eine überreparierende Reaktion des Augengewebes auf die Wunde, jedoch aufgrund der unterschiedlichen Ursachen die Zellen auf der Oberfläche der Glaskörper- oder Retina-Makula Es gibt leichte Unterschiede in Zusammensetzung und Art. Bei traumatischen Makulafalten wird die Zellproliferation aufgrund von Entzündungsreaktionen und Glaskörperblutungen von Makrophagen und Fibroblasten dominiert, ebenso wie von retinalen Pigmentepithelzellen und Gliazellen Auxiliary (bezieht sich auf diejenigen ohne Netzhautrisse), so ist die Bildung der Makula-Frontzahn-Membran dick und hart, und die Schädigung des Makula-Gewebes ist schwerwiegender.

Prävention der proliferativen Vitreoretinopathie

Essen Sie richtig nach den Anweisungen des Arztes. Visuelle Symptome haben eine verschwommene Sicht, ein Auge oder zwei Augen haben plötzlich eine verminderte Sicht, und es gibt schwarze Flecken oder Blitze im Sichtfeld. Alle Augen sollten zu jeder Zeit von einem Augenarzt konsultiert werden, wobei auf die Augenhygiene zu achten ist: Vermeiden Sie nahe liegende Augen und bleiben Sie nah am Auge. Übermäßige Raucherentwöhnung: Rauchen kann zu einer beschleunigten Retinopathie führen. Es gibt keine wirksame vorbeugende Maßnahme für diese Krankheit. Früherkennung und Früherkennung sind der Schlüssel zur Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit.

Proliferative Vitreoretinopathie Komplikationen Komplikationen

Netzhautablösung ist die häufigste und schwerwiegendste Komplikation der PVR.

Symptome der proliferativen Vitreoretinopathie Häufige Symptome Visuell deformiert, visuell klein

1. Das Vorhandensein brauner Partikel und grauer Zellcluster im Glaskörper stellt den Ausdruck der Freisetzung und Proliferation von RPE-Zellen dar. Die rußartigen Partikel weisen darauf hin, dass die Zellen Pigmente enthalten und die Melaninpartikel in den RPE-Zellen durch Mehrfachteilung und Proliferation im Glaskörper verdünnt und das Pigment reduziert werden. Daher deutet das Vorhandensein von Pigmentpartikeln darauf hin, dass sich die Zellen nicht signifikant zu vermehren begonnen haben, und das Auftreten von grauen Zellclustern im Glaskörper ist eine frühe klinische Manifestation der Zellproliferation.

2. Wenn sich RPE-Zellen zu vermehren beginnen, steigt die Trübung des Glaskörpers und es treten Proteinstreifen auf, was darauf hindeutet, dass eine Schädigung der Blut-Augen-Schranke zu einer Plasmaexsudation führt.

3. Es treten Netzhautsteifigkeiten und -falten auf, was den Ausdruck einer proliferativen Membranbildung und -kontraktion darstellt. Selbst wenn die Membran nicht sichtbar ist, wird an der Stelle des Lochs der Rand des Schlitzes oder der Abdeckfolie zur Basis des Glaskörpers gezogen, was auf das Vorhandensein der Membran hinweist. Mit fortschreitender Krankheit verändert sich die abgelöste Netzhaut von beweglich zu steif, die proliferative Membran bildet sich an der Vorder- und Rückseite der Netzhaut und im Glaskörper und verursacht unregelmäßige Falten in der Netzhaut, verzerrt oder glättet Blutgefäße, Sternfalten, diffuse Falten und ringförmige Kontraktionen. Gebildet.

4. Die hintere Netzhautmembran ist bei der PVR häufig, sie macht laut Statistik 47% der Fälle aus, die meisten (72%) haben keinen Einfluss auf die Wirkung der Netzhautoperation, die Sehprognose ist weiterhin gut, 28% müssen jedoch operativ behandelt werden Die hintere Membran hat eine Vielzahl von Erscheinungsformen, wie Linien, Dendriten, Netze, Ringe oder röhrenförmige Streifen, die in ein Stück Gewebe geschichtet, pigmentiert oder grau-gelb sein können, da solche Membranen hauptsächlich aus bestehen Die retinalen Pigmentepithelzellen bestehen aus röhrenförmigen, zentral von Kollagenstreifen umgebenen Zellen, die während der Operation vollständig entfernt werden können.

5. Netzhautablösung ziehen Wenn die hintere Netzhaut vollständig gefaltet ist, bildet sich eine typische trichterartige Ablösung, wenn die hintere Glaskörperebene zusammengezogen wird, und die Netzhaut der peripheren Netzhaut wird hin und her gezogen, um einen schmalen Trichter zu bilden.

Der Verlauf des obigen Verlaufs kann in jedem Stadium stabil sein oder sich innerhalb weniger Monate langsam entwickeln, in einigen Fällen kann sich jedoch innerhalb weniger Stunden eine trichterförmige Ablösung entwickeln. Nach einer Operation weisen einige Beobachtungen darauf hin, dass der Fall einer Netzhautablösung als PVR diagnostiziert wird. Die durchschnittliche Zeit beträgt 4 Wochen, kann aber bis zu 1 Jahr betragen, jedoch ist die Wahrscheinlichkeit einer PVR nach einer Netzhautoperation nach 6 Monaten oder länger sehr gering.

6. Die Klassifikation von 1991 enthält eine detaillierte Beschreibung der posterioren und anterioren PVR-Kontraktionen und ist in 5 Typen unterteilt: limitierte, diffuse, subretinale, ringförmige und anteriore mit retinaler Vorwärtsverschiebung für PVR Der Grad wird genauer bestimmt und nicht nur in 1 bis 4 Quadranten, sondern auch in 1 bis 12 Stunden unterteilt. Im Vergleich zur Klassifikation von 1983 sind A und B gleich und C und D werden zu C kombiniert. Der C-Pegel ist in CP (hinten) und CA (vorne) unterteilt, und der ursprüngliche D-Pegel wird nicht verwendet.

(1) PVR hinten:

1 Lokale Kontraktion, dh 1 oder mehrere isolierte Kontraktionszentren (Sternfalten), haben normalerweise nur geringe Auswirkungen auf das gesamte Ablösungsmuster.

2 diffuse Kontraktion, bezieht sich auf die unregelmäßigen Netzhautfalten, die miteinander verschmelzen, wodurch die hintere Netzhaut eine Trichterform erhält, die Falten nach vorne zum gezackten Rand ausstrahlen und die Papille möglicherweise nicht sichtbar ist.
3 subretinale Kontraktion, gebildet durch die hintere Netzhaut der ringförmigen Verengung um die Papille (Serviettenring) oder eine Linie von Falten (Konfektionslinie), hauptsächlich Ringtraktion.

(2) Front PVR:

1 ringförmige Kontraktion, verursacht durch die vordere Membran des Äquators, um unregelmäßige Falten der vorderen Netzhaut zu verursachen, schrumpfte die Netzhaut in Umfangsrichtung, so dass der hintere Teil radiale Falten bildete, während die Netzhaut der Basis des Glaskörpers nach innen gezogen.

2 anteriore Kontraktion, verursacht durch Kontraktion der proliferativen Membran entlang der hinteren Glaskörperoberfläche, die Richtung der Kraft ist senkrecht zur Oberfläche der Netzhaut, oder in dem Auge, das einer Vitrektomie oder Perforation unterzogen wurde, befindet sich die proliferative Membran in der vorderen Glaskörperoberfläche, der restlichen hinteren Glaskörper- oder Glaskörpergrundoberfläche Die Traktion erfolgt hauptsächlich in anterior-posteriorer Richtung, und die abgelöste Netzhaut wird nach vorne gezogen. Die vorderste Netzhaut bildet eine Beckenform, die eine abnormale Adhäsion aufweisen kann, und die Adhäsion am Ziliarprozess kann einen niedrigen Augeninnendruck verursachen, und die Adhäsion mit der Iris kann dazu führen, dass sich die Iris nach hinten zusammenzieht. .

Untersuchung der proliferativen Vitreoretinopathie

Hilfskontrolle

(1) Fundus-Fluorescein-Angiographie: Aufgrund des Ziehens der Netzhautblutgefäße durch die Fasermembran kann die Fluorescein-Angiographie eine Variabilität der Netzhautvenen, eine Verzögerung des Füllens, kleine Blutgefäße um die Makula und das Sammeln von manchmal sichtbaren kleinen Fluorescein-Leckstellen, wie z. B. der Makula, anzeigen Umfangreiche Ausscheidungen, diffuse oder zystische Ödeme können an einer Vielzahl von Fluorescein-Leckstellen beobachtet werden, die manchmal blütenblattförmig, manchmal in Form großer, stark fluoreszierender Flecken miteinander verwachsen sind.

(2) OCT: Bei den durch PVR verursachten Makula-Läsionen treten bei der OCT-Untersuchung viele verschiedene Symptome auf: Traktion der Glaskörpermakula, unregelmäßige Makula-Frontzahnmembran, neuroepitheliales Makula-Retina-Ödem, Verdickung, Zysten oder Ablösung, manchmal sichtbar Mikrofalten des retinalen Pigmentepithels.

(3) Multifokales Elektroretinogramm (mERG): Es gibt keinen großen Unterschied zwischen der durch PVR verursachten mURG-induzierten Makuladegeneration und anderen Ursachen der Makuladegeneration. Die Umgebung sieht wellig aus, der mERG-Graph zeigt eine Welle und auch die Amplitude der b-Welle ist deutlich reduziert.

2. Hilfsprüfung und Beurteilung der Makulafunktion bei refraktiver interstitieller Opazität: Bei Trübung des Glaskörpergewichts ist es sehr schwierig, den Zustand der Makula genau zu bestimmen und die Funktion der Makula zu beurteilen, wobei zu diesem Zeitpunkt Untersuchungen wie Lichtwahrnehmung, Lichtlokalisationsuntersuchung und B-Ultraschall erforderlich sind Die Untersuchung ist besonders wichtig: B-Ultraschall kann nicht nur die Verteilung und Aktivität der Glasfasermembran verstehen, sondern auch den retinalen und makulären Bereich des hinteren Pols deutlicher darstellen. Das Echo in der Netzhaut und im Makulabereich wird verstärkt, und es können der Makulatraktionsstreifen, die Makulavordermembran, das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Makulaablösung und das Verständnis einer posterioren Glasablösung gefunden werden.

Diagnose und Differenzierung der proliferativen Vitreoretinopathie

Entsprechend den klinischen Manifestationen und Funduszuständen des Patienten können in Kombination mit den Ergebnissen der B-Ultraschall- und Fundusfluoreszenzangiographie Diagnosen gestellt werden.

Im Allgemeinen nicht mit anderen Krankheiten verwechselt.

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