Primäres akutes Engwinkelglaukom

Einführung in das primäre akute Engwinkelglaukom Das primäre akute Engwinkelglaukom (APACG) bezeichnet eine Art von Glaukom, das aufgrund des Engwinkels des Auges einen akuten Anstieg des Augeninnendrucks verursacht. Wegen des Auftretens einer anterioren Hyperämie wird es als "Stauungsglaukom" bezeichnet. ". Die Pupillenblockade ist der Hauptmechanismus dieser Art von Glaukom, was bedeutet, dass die meisten Patienten mit akutem Engwinkelglaukom eine Pupillenblockade aufweisen, einige Patienten jedoch keine Pupillenblockade. Die Hauptursache des primären akuten Winkelverschlussglaukoms hängt mit der Anatomie des vorderen Augensegments zusammen, insbesondere mit dem Winkel der vorderen Augenkammer. Darüber hinaus können emotionale Erregung, Langzeitarbeit in dunkler Umgebung und genaues Lesen, Klimawandel und saisonale Veränderungen zu akuten Angriffen führen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Zentraler Netzhautvenenverschluss Katarakt

Die Ursache des primären akuten Engwinkelglaukoms

(1) Krankheitsursachen

Die grundlegende Ätiologie und Anatomie des vorderen Augensegments hängt insbesondere mit dem Zustand der vorderen Augenkammer zusammen.Außerdem können emotionale Erregung, Langzeitarbeit in der dunklen Umgebung und engmaschiges Ablesen, Klimawandel und jahreszeitliche Veränderungen zu deren akutem Ausbruch führen.

(zwei) Pathogenese

1. Pupillenblock: Unter normalen Umständen besteht ein gewisser Widerstand, wenn der Kammerwasserstoff von der Hinterkammer durch die Pupille in die Vorderkammer fließt. Dies ist ein physiologischer Pupillenblock, der den Druckausgleich der Vorder- und Hinterkammer nicht beeinträchtigt. Wenn die Pupillensperrkraft stark ansteigt (z. B. nachts) oder die Linse ansteigt (z. B. im Liegen), kann sie den Brechungszustand des Auges in gewissem Maße ändern, um sich an bestimmte physiologische Bedürfnisse anzupassen, wobei die Linse mit zunehmendem Alter allmählich zunimmt Und in der Nähe der Iris wird die physiologische Pupillenblockierungskraft erhöht, wenn zusammen mit einem angeborenen kleinen Augapfel, einer kleinen Hornhaut, einer Hyperopie oder einer flachen Vorderkammer und anderen Risikofaktoren der Spalt zwischen der Iris und der Linse enger wird, wenn der Pupillenwiderstand zunimmt Die Erhebung reicht aus, um den Fluss des Kammerwassers zu verhindern, so dass der Druck in der hinteren Kammer höher ist als der in der vorderen Kammer, und die umgebende Iris wölbt sich nach vorne und haftet am Trabekelnetz, um den Winkel der vorderen Kammer zu blockieren. Dies ist ein pathologischer Pupillenblock, wenn der Winkel der vorderen Kammer geschlossen ist Vollständig löst es ein akutes Einsetzen des Glaukoms aus.

Die Pupillenblockade ist ein häufiges Phänomen in der Population der flachen Vorderkammern (einschließlich des Angular Closure Glaukoms und der normalen flachen Vorderkammer) .Die gleichen anatomischen Merkmale des vorderen Segments verursachen die gleiche Stärke der Pupillenblockade, aber die gleiche Stärke der Pupillenblockade ist unterschiedlich. Individuen verursachen nicht notwendigerweise den gleichen Effekt, das heißt, sie verursachen nicht notwendigerweise das Schließen des Winkels der Vorderkammer. Der physiologische Pupillenblock kann zwar nur bei Patienten mit engem Winkel in einen pathologischen Pupillenblock umgewandelt werden, aber nicht bei allen flachen Vorderkammern mit engem Winkel Personen haben eine Eckschließung, die angibt, dass die Ecke geschlossen ist. Zusätzlich zu den bekannten Faktoren gibt es andere Anreize und unbekannte Faktoren bei der Arbeit.

Häufige Faktoren, die die Pupillenblockierungskräfte beeinflussen, sind:

(1) Anatomische Faktoren:

1 Vergrößerung der Linse: Mit zunehmendem Alter nimmt das Linsenvolumen zu und der Abstand zwischen Iris und Iris wird kürzer.Einigen Statistiken zufolge nimmt die Dicke der Linse nach 50 Jahren um 0,75 bis 1,1 mm zu und die Vorwärtsverschiebung beträgt 0,4 bis 0,6 mm Bei Patienten mit eckigem Glaukom ist die Linse 0,6 mm dicker als normal Das Verhältnis von Linsendicke zu axialer Länge nimmt mit dem Alter zu Glaukompatienten sind offensichtlicher Die vergrößerte Linse bewegt auch die periphere Iris nach vorne und verengt den Winkel. .

2 Lockerung des Suspensivbandes der Linse: Alterung und Anpassung können die Konvexität der vorderen Oberfläche der Linse erhöhen, die Kontaktfläche mit der Iris vergrößern, die Pupillenblockierungskraft erhöhen, den Okklusionswinkel blockieren (z. B. Iris mit hoher Falte) oder die Iris beim Kontrahieren von kleinem Abstand halten Das Strahlennetz erweitert den Winkel der Ecke und das Auge mit dieser Struktur kann die Linse sehen, wenn die Pupille erweitert wird oder sogar über die Pupillenkante hinausragt. Zu diesem Zeitpunkt können die Iris und die Linse unter dem Spaltlampenmikroskop leicht gesehen werden. Das Phänomen, die Kontraktion des Ziliarmuskels, die durch miotische Medikamente verursacht wird, lockert das Suspensivband, und die vordere Oberfläche der Linse bewegt sich nach vorne, wird agglomeriert, verdickt sich und erhöht auch die Pupillenblockierungskraft.

3 Objektiv-Iris-Kompartiment-Vorschub: Normalerweise ist die Position des Objektivs relativ festgelegt, das Objektiv ist verrutscht, wenn die Schwellung auftritt, die Vorderseite sich nach vorne bewegt, die vordere Kammer flach wird und die Bauchlage das gesamte Objektiv-Iris-Kompartiment nach vorne bewegt, den Augenhintergrund Blutungen, Tumore, ein erhöhter Gehalt im hinteren Teil des Augapfels und eine Verringerung des relativen Volumens des Augapfels nach einer Sklera-Zerclage können das Linsen-Iris-Fach nach vorne schieben und der Raumwinkel wird enger.

4 kleine Augäpfel, kleine Hornhaut, schmales vorderes Augensegment, relativ große Linse: Einige Menschen haben Statistiken, die durchschnittliche axiale Länge von Patienten mit primärem Winkelschlussglaukom ist 1 mm kürzer als normal, und der Abstand zwischen der vorderen Oberfläche der Linse und dem Hornhautendothel ist um 1 mm verringert. Akutes Engwinkelglaukom tritt bei Hyperopie und kleinen Augäpfeln auf.

5 Iris-Faktoren: Iris-Textur und -Dicke haben einen gewissen Einfluss auf das Glaukom. Weiche Iris schwillt eher an als zähe Iris. Asiatische und schwarze dunkelbraune Iris sind dicker und zäher und neigen zum langsamen Schließen. Die Kontraktion des Gallensphinkters führt zu zwei Kraft, eine Kraft ist parallel zur Ebene der Iris und die andere Kraft wird nach hinten in Richtung Linse gedrückt.Diese beiden Kräfte wirken sich auch direkt auf die Pupillenblockkraft aus.Im frühen Stadium der Pupillendilatation bewegen sich die Pupillen und das Pigmentepithel der Pupille schneller als die Irismatrix. Der Schließmuskel, der den Rand der Pupille nach hinten zieht, drückt die Linse nach hinten, und die Pupillenkraft nimmt zu.Wenn die Pupille gestreut wird, sammelt sich die umgebende Iris in der Ecke des Raums an, und die zerbrochene Iris vergrößert auch ihre Dicke zuzüglich des vorhandenen Winkels. Stenose und Iriswölbung: Der Winkel der Ecke ist sehr wahrscheinlich geschlossen. Die Beziehung zwischen Iris und Winkel der Ecke ist sehr kompliziert. Wenn die Iriswurzel kurz und der Winkel der Ecke schmal ist, verstopft die Iris den Winkel der Ecke (z. B. die Iris mit hoher Falte) und einige Iris Wenn der Winkel vom Trabekelnetz entfernt ist, vergrößert er sich und die Größe des Skorpions und seine Beziehung zur Iris scheinen den Pupillenblock und die Iris mit der hohen Falte zu bestimmen. Proportional, wenn die Pupille erweitert ist, beeinflussen diese Parameter direkt den Winkel des Iris-Hornhaut-Winkels. Die Elastizität der Iris bestimmt den Grad der Iriswölbung, wenn die Pupille blockiert ist. Je schlechter die Elastizität, desto stärker kann der Grad der Wölbung durch den hinteren Druck beeinflusst werden. Je stärker die Pupillenkontraktion ist, desto höher ist die Spannung der Iris, wodurch der Randbereich abgeflacht und die Verstopfung der Ecke gemildert wird.

(2) Induktionsfaktoren:

1 Dilatiert: Bezieht sich auf medikamentöse oder physiologisch dilatierte Pupillen, wobei die Pupille am wahrscheinlichsten einen geschlossenen Winkel erzeugt, wenn die Pupille 3,5 bis 6 mm groß ist, da der Pupillenblock zu diesem Zeitpunkt nicht freigegeben wird, während die Iris locker ist und sich in der Nähe des Trabekelnetzes befindet Die Verwendung einer ausreichenden Dilatation zur Behandlung des akuten Winkelschlussglaukoms ist gefährlich, es gibt jedoch auch erfolgreiche Fälle, aber für den ohnehin engen Hals sammelt sich die lose Iris in der Ecke an, obwohl es keine Pupillenblockade gibt, und behindert immer noch den Kammerwassergehalt. Die Ausscheidung aus dem Trabekelgewebe führt zu einem Anstieg des Augeninnendrucks und wird daher normalerweise nicht angewendet.

2 :::::::::::::::::::::::::: : Und verursachen Iris Ziliarkörperstauung, Kontraktion der Ziliarmuskulatur, Lockerung des Suspensivbandes, Linsenvorschub usw., können auch akute Winkelverschlussglaukome auslösen, daher kann das Miotikum den Winkel des Eckverschlusses verbessern, aber auch verschlechtern. Wenn sich die Pupille maximal zusammenzieht, ist die Kraft des Schließmuskels, die Linse nach hinten zu drücken, minimal. Wenn sich die Pupille öffnet, zeigt die Kraft des Schließmuskels nach hinten, sodass die Pupillenblockade besonders häufig auftritt, wenn der Schließmuskel und der offene Muskel die wichtigste Rolle spielen. Diese Theorie wurde auch im Glaukom-Challenge-Test, dem Pilocarpin-Phenylephrin-Test, angewendet.

3 vaskuläre Nervenfaktoren: Das primäre akute Winkelschlussglaukom ist ein Multifaktorsyndrom. Die Pupillenblockade ist nicht die einzige Ursache für den Winkelschluss. Es wird angenommen, dass das Auftreten des Winkelschlusses hauptsächlich auf die Aktivität der parasympathischen Nerven im vorderen Augenabschnitt zurückzuführen ist. Darüber hinaus sollte die sympathische Aktivität als Hilfskraft eingesetzt werden: Wenn sich die beiden im maximal aktiven Zustand befinden, der Winkel der Vorderkammer geschlossen ist, das Gefäßnervenregulationszentrum gestört ist und die vasomotorische Funktion gestört ist, ist das Ergebnis: A. Stauung des Ziliarkörpers, Exsudation Ödeme, die den Ziliarprozess in Rotation versetzen und die Iriswurzel nahe des Trabekelnetzes drücken, B. die Sekretion des Kammerwassers erhöhen, den Druck in der hinteren Kammer erhöhen, C. die Pupille öffnen, wodurch sich die Pupille blockiert und die Iris darüber ansammelt Durch Faktoren kann sich der Zervixwinkel schließen und damit der Augeninnendruck ansteigen, so dass bei systemischer Dysfunktion und mentaler Frustration das Auftreten eines akuten Winkelverschlussglaukoms signifikant zunimmt.

4 Psychologische Qualität: Das primäre akute Engwinkelglaukom ist eine typische psychopathologische Erkrankung, deren Anfälle häufig mit starken emotionalen Veränderungen einhergehen.

5 Andere: Langzeitarbeit in der Nähe, Müdigkeit, systemisches Trauma, große Infusionsmengen, Trinkwasser usw. sind ebenfalls häufige Ursachen dieser Krankheit.

2. Flache Vorderkammer: Die Tiefe der Vorderkammer lässt sich am einfachsten mit dem Seitenlicht der Taschenlampe abschätzen. Man kann daraus schließen, dass der Winkel der Vorderkammer eng ist, aber manchmal irreführend. Dies wird klinisch mit einem Spaltlampenmikroskop beobachtet. Die Tiefe der Vorderkammer ist angemessener und zuverlässiger als die Taschenlampenmethode Die Tiefe der am weitesten peripheren Vorderkammer wird in Bezug auf die Hornhautdicke (CT) gemessen Die Tiefe beträgt mehr als 1CT und die Breite ist breit; 1 / 3CT ist schmal oder sogar geschlossen. Weitere gonioskopische Untersuchungen sollten durchgeführt werden.Die genaue Vorderkammermessung kann mit dem Haag-Streit Vorderkammertiefenmesser an die Haag-Streit 900 Spaltlampe angeschlossen werden.Diese wird hauptsächlich für die klinische Statistik und Beobachtung bei der Behandlung von Winkelverschlussglaukomen verwendet. Die Änderung des Raumes.

Die Vorderkammertiefe normaler Menschen betrug 2,60 mm ± 0,34 mm, und die durchschnittlichen Winkelschließungsglaukompatienten betrugen 1,78 mm ± 0,32 mm. Es gab einen hochsignifikanten Unterschied zwischen den beiden (P <0,001), obwohl die flache Vorderkammer und der enge Winkel nicht notwendigerweise waren Ein geschlossenes Winkelglaukom tritt auf, aber das primäre akute Winkelschlussglaukom muss eine flache Vorderkammer sein. Je flacher die Vorderkammer ist, desto höher ist das Risiko. Die Alobirksche Glaukomuntersuchung des Eskimo zeigt, dass alle primären Glaukome vorhanden sind Der Winkel der Vorderkammer von Patienten mit Winkelverschlussglaukom liegt unter 2,3 mm, wobei das primäre Winkelverschlussglaukom bei 1,3 mm auftritt, fast 40% der Tiefe 1,4 bis 1,7 mm und nur 2,3 mm 1% des Beginns, Chinas Umfragebericht zeigt, dass 88,8% der Patienten mit primärem Winkelschlussglaukom eine Vorderkammertiefe von weniger als 2,10 mm haben, während in der Normalbevölkerung die Vorderkammer flacher als 2,10 mm ist, Männer nur 2,5% und Frauen nur 2,5% ausmachen 5% und hauptsächlich in den 50ern und älter.

Das Beobachten der Tiefe der Vorderkammer dient letztendlich dazu, den Winkelzustand der Vorderkammer vorherzusagen. Daher ist die gonioskopische Untersuchung für alle Patienten, bei denen ein Verdacht auf ein Glaukom besteht oder bei denen ein Glaukom diagnostiziert wird, am direktesten und am besten geeignet, um nicht nur den Status Quo zu verstehen, sondern auch die Behandlung zu steuern.

Primäre Vorbeugung gegen akuten Winkelschlussglaukom

Die Krankheit gehört zu einer Art von Glaukom, das durch das akute Schließen des Winkels der empfindlichen Person aufgrund bestimmter physischer und psychischer Faktoren sowie durch Umwelteinflüsse verursacht wird, was zu einem Anstieg des Augeninnendrucks führt.

Primäre Komplikationen beim akuten Winkelverschlussglaukom Komplikationen, zentraler Netzhautvenenverschluss, Katarakt

Wenn der Augeninnendruck ansteigt, insbesondere bei akutem hohem Augeninnendruck, können pathologische Veränderungen und Funktionsschäden in verschiedenen Geweben des Auges auftreten, wie Augenlider, Bindehautstauung und Ödeme, Hornhautödeme, Irisatrophie, Linsentrübung, Fundusblutung, arteriovenöse Obstruktion. Wenn nicht umgehend behandelt, sind die Folgen häufig schwerwiegend und dauerhaft. Die Hauptschäden, die durch akuten hohen Augeninnendruck verursacht werden, umfassen:

1. Gefäßveränderungen: Akuter hoher Augeninnendruck kann zu einer Obstruktion der kleinen Blutgefäße im Auge führen, die häufig in der Iris und im Ziliarkörper, einem Segment der Iris, auftritt. Gefäßobstruktion des Ziliarkörpers, so dass der Bereich des Ziliarkörpers ischämisch, atrophisch ist Pigment, Ziliarfortsatz, glasartige Veränderungen usw., Irisatrophie können auf den umgebenden Winkel ausgedehnt werden, jeder akute Anfall kann einen neuen Atrophiebereich aufweisen, den Schließmuskel dieses Teils oder den Verlust der offenen Muskelfunktion begleiten, schwere Pupillen bleibend Große, feste, ovale, dekompressive und mydriatische haben keine Auswirkung, starker Pigmentverlust beim Schrumpfen der Iris, dünne Matrix oder sogar Verkehr im vorderen und hinteren Raum, das wässrige Wasser kann direkt aus dem hinteren Raum in die vordere Kammer gelangen. Eine oder zwei Irisatrophien, wie die Iridotomie, können die Pupillenblockade lindern.Außerdem wird der dem Irisatrophiebereich entsprechende Winkel entsprechend erweitert, und es gibt keine Irisstauung mehr, die ein weiteres Schließen der Ecke verhindert Die direkte pathologische Bedeutung der Veränderung besteht darin, ein Wiederauftreten des Glaukoms zu verhindern.Wenn die Iris atrophiert ist, insbesondere im Auge mit nur einer kleinen Episode und gegenwärtig in einem Erleichterungszustand, kann eine leichte Pupillendeformation auch eine Ausdünnung des Pupillenrandes anzeigen Iris Domain wurde schrumpft, sollte sorgfältig Fehldiagnosen zu vermeiden, untersucht werden.

Kleine ziliäre Gefäßobstruktion nach akutem Befall, partielle Ziliarmutation, verringerte die Kammerwassersekretion und verringerte den Zustand hohen Augeninnendrucks in gewissem Maße.

Wenn der akute Augeninnendruck ansteigt, wenn es möglich ist, den Augenhintergrund aufgrund der Kompression eines hohen Augeninnendrucks zu beobachten, ist häufig ein Pulsieren der Arteria retina zu sehen, die Papille ist verstopft und nach der Linderung der Remission kann die Retina in der Nähe der Papille stark bluten und der Augeninnendruck ist zu hoch. Es kann auch einen Verschluss der zentralen Netzhautvene oder der Arterien, eine verminderte Sehkraft und sogar Blindheit verursachen. Daher ist es wichtig, akute Anfälle zu verhindern und zu kontrollieren.

2. Hornhautdekompensation: Ein erhöhter akuter Augeninnendruck kann die Hornhautempfindlichkeit, die Funktionsstörung der Endothelpumpe, das frühe Epithelzellödem, die anfängliche luftähnliche oder neblige, starke Bildung großer Blasen und das Matrixödem verringern Die Hornhaut kann auf das Doppelte der normalen Dicke vergrößert werden.Die Hornhautverdickung macht die Vorderkammer flacher, näher an der Iris und anfälliger für eine periphere Adhäsion der vorderen Iris.Wenn der Augeninnendruck abfällt, lässt das Hornhautödem häufig vom peripheren Teil nach und kann gleichzeitig auftreten. Desemet Membran Falten werden in der Regel schnell verschwinden, aber anhaltender hoher Augeninnendruck oder die ursprüngliche Hornhautendotheldysfunktion, akute Attacken können den Endothelzellverlust erhöhen, und sogar funktionelle Dekompensation, das Ausmaß des Zellverlusts hängt mit der Dauer der Anfälle zusammen, Es wurde geschätzt, dass eine akute Glaukom-Episode einen Verlust von 33% des Hornhautendothels (bis zu 91%) verursachen kann. Zu diesem Zeitpunkt sind Hornhautdicke und -transparenz schwer wiederherzustellen, und Epithelvesikel bleiben bestehen, selbst wenn der Augeninnendruck wieder gesenkt wird. Ein anhaltend hoher Augeninnendruck führt zu bleibenden Sehstörungen, Hornhautfibrose und neovaskulärer Proliferation sowie zu einem Verlust der normalen Transparenz an der Hornhautspaltstelle Verkalkung und Lipidablagerung Spezies ist eine häufige Erscheinung fortgeschrittener Glaukom Hornhautdekompensation, Hornhautdegeneration genannten Streifen.

3. Linsentrübung: Hoher Augeninnendruck selbst und Veränderungen der wässrigen Bestandteile während des hohen Augeninnendrucks führen zu einer Dysregulation des Linsenstoffwechsels, was zur Bildung von Katarakt oder zu einer Verschlechterung des Katarakts führt, während Katarakt eine Linsenexpansion nahe der Iris verursachen und die Pupillenblockade erhöhen kann.

Eine plötzliche Änderung des Augeninnendrucks kann eine schuppige, matte undurchsichtige Plaque unter der vorderen Linse der Linse bilden - glaukomflecken, die für einen akuten hohen Augeninnendruck charakteristisch sind. In Gewebeschnitten scheinen diese Undurchsichtigkeitsstellen zu sein Nekrotisches Material von vorderen Epithelzellen oder Linsenfasern Wenn der Augeninnendruck abfällt, kann die Trübung teilweise oder vollständig absorbiert werden und eine kleine Menge kann permanent vorhanden sein. Mit der Zeit werden neue Linsenfasern bedeckt und tief in das Auge gedrückt. Entsprechend der Tiefe der Opazität kann die seit dem Ausbruch der Episode verstrichene Zeit geschätzt werden.Diese pathologische Veränderung tritt fast im Pupillenbereich auf, jedoch nicht im hinteren Pol der Linse.Es ist erwähnenswert, dass einige einen akuten intraokularen Druckanstieg verursachen. Eine derart hohe Opazität kann auch bei sekundärem Sekundärglaukom auftreten.

4. Irisziliarkörperreaktion: Wenn der Winkel des Glaukoms akut ist, kann der erste Effekt eines plötzlichen Anstiegs des Augeninnendrucks eine Nekrose der Irismatrix sein. Aufgrund des akuten Anstiegs des Augeninnendrucks ändert sich die Gefäßpermeabilität des Irisziliarkörpers und es kommt zu einer Verstopfung Exsudation oder sogar Obstruktion, die Gewebeödeme, Degeneration und Nekrose verursachen und zur Zerstörung der Irismatrix, Proteinzersetzung führen können, manifestiert sich als aseptische anteriore Uveitis, vorderer Kammerblitz, schwebende Materie, freies Pigment und sogar vorderes Kammerempyem Diese können die Adhäsion nach der Pupille und die Adhäsion der Iris nach der Pupille fördern, die Pupillenblockierungskraft weiter erhöhen, die Drainage von Kammerwasser weiter verringern und die Grundlage für ein künftiges Wiederauftreten und eine Verschlechterung der Krankheit legen, aber die Vorderkammerreaktion bei akutem Einsetzen des Glaukoms ist im Allgemeinen Verglichen mit der üblichen Iridozyklitis ist die Pupillenadhäsionsrate langsamer.Wenn der Winkel des Glaukoms spitz ist und der Augeninnendruck höher als 60 mmHg ist, ist die Pupille nicht mehr empfindlich gegenüber dem Erreger, da wenn der Augeninnendruck höher als der diastolische Druck ist Irisischämie um die Pupille, Druck auf den Schließmuskel der Pupille, Verlust der Kontraktionsfähigkeit. Wenn der Augeninnendruck so schnell wie möglich sinken kann, kann die Pupille die ursprüngliche Größe, den Kammerwassergehalt, wiederherstellen Die Ringfunktion wird nicht beeinträchtigt. Wenn der Augeninnendruck anhält und sogar die Pupillenadhäsion auftritt, wird sie permanent expandiert. Wenn die Iris reseziert wird, wird der Kammerwasser aus dem Bypass in die Vorderkammer abgelassen und der Kammerwassergehalt im Pupillenbereich verringert. Nach der Adhäsion kann die Irisadhäsion auch im punktförmigen oder kegelförmigen Winkel der Vorderkammer auftreten. Jede Episode verursacht neue Adhäsionen, und die Drainagefläche des Kammerwassers nimmt allmählich ab. Dies ist ein wichtiger Grund für den Eintritt der Krankheit in die chronische Phase. Die Hornhaut, der Hornwinkel und die Linsenoberfläche, einschließlich der posterioren Hornhautpigmentierung KP, der Iris-Segmentatrophie und des Linsenglaukoms, weisen häufig Verluste auf, die zusammenfassend als "Triple-Syndrom" bezeichnet werden. Beweise.

5. Eckwinkeländerung: Im Gegensatz zum Offenwinkelglaukom weist das Winkelschließglaukom keine strukturellen Auffälligkeiten auf, bevor die Raumecke geschlossen wird. Das Trabekelnetz und der Schlemm-Tubus selbst sind nicht verstopft. Am Anfang befindet sich der periphere Teil der Iris Es befindet sich fast neben der Oberfläche des Trabekelgeflechts, beeinträchtigt jedoch nicht die normale Drainage des Kammerwassers. Jeder Faktor, der die Pupille dazu veranlasst, sich zu erweitern oder die Pupillenblockkraft zu erhöhen, kann dazu führen, dass die Iriswurzel eng am Trabekelgeflecht haftet. Verursacht das Schließen des Winkels der Vorderkammer Durch rechtzeitige ärztliche Behandlung kann die Vorderkammer wieder geöffnet werden, ohne dass Abnormalitäten in der Struktur und Funktion des Trabekelgewebes wie wiederkehrender oder anhaltender hoher Augeninnendruck sowie die Entzündungsreaktionszeit des Irisziliarkörpers auftreten. Mehr als 24 ~ 48h, bilden eine Eckadhäsion, Iris Matrix und Trabecular Mesh progressive Fibrose und Degeneration, der verschlossene Winkel kann nicht wieder geöffnet werden, Schlemm Rohr wird auch aufgrund von Kompressionsverformung, Gewebeproben in den späteren Stadien der Krankheit blockiert Es ist zu sehen, dass es eine Pigmentierung gibt, dass der Trabekelnetzraum eine Fibrose aufweist, dass der Schlemmschlauch eng ist, dass der Hohlraum mit roten Blutkörperchen gefüllt ist und dass der Verschluss teilweise oder vollständig sein kann, unabhängig davon, ob der Augeninnendruck wieder normal werden oder ansteigen kann Der Grad der Höhe hängt hauptsächlich vom Ausmaß der Adhäsion des Eckwinkels und der Funktion des Trabekelgeflechts ohne Adhäsion ab. Wiederholte oder schwere Angriffe verursachen eine Beschädigung des Trabekelgeflechts selbst. Auch wenn der Winkel der Vorderkammer wieder geöffnet wird, funktioniert dessen wässrige Drainage Es kann auch signifikant reduziert sein, so dass es klinisch Fälle geben wird, in denen der Anhaftungswinkel der Ecke nicht groß ist, der Augeninnendruck jedoch weiter ansteigt.

6. Schädigung des Sehnervs: Nach einem akuten Anfall eines Engwinkelglaukoms kann bei einem kurzen Krankheitsverlauf die Papille nicht beeinträchtigt werden. Keine Glaukomschale. Die Papille zeigt häufig ein Verblassen und eine kleine Depression. Das chronische Engwinkelglaukom ist eine häufigere Papille Die Farbe geht mit einer Durchhangvergrößerung, einem langfristig anhaltenden hohen Augeninnendruck, einer neurofibrillären Degeneration der retinalen Ganglienzellen und einer Atrophie einher, und die Anzahl ist signifikant verringert, was sich in einer teilweisen oder allgemeinen physiologischen Depression der Papille manifestiert. Die Papille ist der schwache Teil des Augapfels. Bei hohem Augeninnendruck kann es leicht zu posterioren Prozessen und zur Bildung einer Glaukomdepression kommen. Diese Art von Zustand tritt häufig in der fortgeschrittenen und chronischen Phase eines akuten Engwinkelglaukoms auf. Zu diesem Zeitpunkt unterscheiden sich Fundus und Gesichtsfeld des Patienten nicht vom Offenwinkelglaukom.

Primäre akute Engwinkelglaukomsymptome Häufige Symptome Erhöhter Augeninnendruck, hoher Augeninnendruck, Schmerzen, Augenschmerzen, Linse, Glaukom, Plaque, Gesichtsfeld, Defekt, Schwellung, Iris, segmentale Atrophie, Ziliarstauung, blinder Fleck

Je nach klinischem Verlauf und Krankheitsverlauf des akuten Engwinkelglaukoms kann es in präklinische, auratische, akute, remittierende, chronische und absolute Fälle unterteilt werden.

Präklinisches Stadium

Theoretisch bezieht sich präklinisch auf das Engwinkelglaukom, bei dem vor dem Ausbruch des akuten Engwinkelglaukoms keine pathologischen Schäden am Auge aufgetreten sind. In der klinischen Praxis ist es jedoch schwierig, solche Patienten von der Engwinkelpopulation zu unterscheiden. Daher tritt klinisch ein akutes Winkelschließungsglaukom in einem Auge auf. Das kontralaterale Auge und das Auge haben die gleichen anatomischen Merkmale wie das Winkelschließungsglaukom. Es ist möglich, ein akutes Winkelschließungsglaukom zu haben, aber es gibt keinen Fall eines Winkelschließungsglaukoms. .

Vorläufer

Bei etwa 1/3 des Glaukoms mit akutem Winkelschluss kann es vor einem akuten Anfall zu intermittierenden kleinen Anfällen kommen. Bei Patienten können nach längerer oder längerer Arbeit in dunkler Umgebung leichte bis mittelschwere Augenschmerzen auftreten. Bei Überbelastung durch Menstruation, Selbstremission nach Ruhe oder Schlaf stieg der Augeninnendruck bei jeder Episode moderat an, und manchmal kann Regenbogensehen auftreten. Zu Beginn hat jede Episode ein langes Intervall von mehreren Wochen bis zu mehreren Monaten und wird dann allmählich zu häufig und führt schließlich zu einem akuten Anfall.

3. Akuter Angriff

Es ist ein kritisches Stadium des akuten Winkelverschlussglaukoms und der Patient verspürt starke Augenschmerzen und ipsilaterale Kopfschmerzen. Oft kombiniert mit Übelkeit und Erbrechen, manchmal begleitet von Fieber, Schüttelfrost, Verstopfung und Durchfall.

4. Entlastungszeitraum

Nach Behandlung oder natürlicher Remission eines akuten Winkelverschlussglaukoms kann der Augeninnendruck wieder in den normalen Bereich zurückgeführt werden. Das Auge ist verstopft, das Hornhautödem lässt nach, das zentrale Sehen kehrt auf das Niveau vor dem Beginn zurück oder der Winkel ist leicht verringert. Diese Patienten haben unterschiedliche Haftverschlüsse in den Ecken des Raumes, und das Trabekelnetzwerk hinterlässt eine große Menge an Pigmenten, insbesondere an den Ecken des Quadrats. Zu diesem Zeitpunkt hatte eine kleine Anzahl von Patienten eine Lähmung aufgrund einer Pupillensphinkterlähmung oder einer segmentalen Atrophie der Iris und einer Perforation. Darüber hinaus kann der Stimulationstest der meisten Patienten den Anstieg des Augeninnendrucks noch stimulieren. Die Remissionsperiode für das akute Winkelschließungsglaukom ist vorübergehend. Wenn in dieser Periode eine periphere Iridotomie durchgeführt wird, kann die Pupillenblockade entlastet werden, um ein erneutes akutes Auftreten zu verhindern. Zweck.

5. Chronische Phase

Die akute Attacke kann sich ohne rechtzeitige und angemessene Behandlung oder aufgrund einer weitgehenden Anhaftung des Winkels der Vorderkammer in eine chronische Phase verzögern. Die akuten Symptome wurden nicht vollständig gelindert, der Augeninnendruck war mäßig erhöht, die Hornhaut war im wesentlichen wieder durchsichtig und der Augenwinkel war weitgehend geschlossen. Wenn in diesem Zeitraum keine angemessene Behandlung erfolgt, verursachen Fundus und Gesichtsfeld eine ähnliche Schädigung des chronischen Engwinkelglaukoms.

Absoluter Zeitraum

Aufgrund von Verzögerungen bei der Behandlung während eines akuten Anfalls oder des Versagens einer angemessenen Behandlung in anderen Stadien wird das Auge als absoluter Zeitraum nach der Erblindung bezeichnet. Die klinischen Symptome in der absoluten Phase stellen hauptsächlich einen hohen Augeninnendruck dar. Zusätzlich zu den Augensymptomen nach akuten Anfällen kann das späte absolute Glaukom mit Hornhautverkalkung, Iris- und Trabekelnetzfasermembranbildung und Katarakt kombiniert werden.

Untersuchung des primären akuten Engwinkelglaukoms

Keine speziellen Labortests.

1. Erregungstest: Da die Pathogenese des Engwinkelglaukoms hauptsächlich eine Pupillenblockade und ein Iriswurzelblockadenwinkel ist, kann der Kammerwasser nicht mit dem Trabekelnetzwerk in Kontakt kommen, so dass die Anwendung dieser Prinzipien verwendet werden kann, um den Augeninnendruck künstlich zu erhöhen. Der Verdacht auf ein Glaukom stellt eine Diagnose im Voraus, obwohl dies zu einer vorübergehenden Belastung des Patienten führt. Die Glaukom-Episode im Krankenhaus kann jedoch rechtzeitig kontrolliert werden und die Behandlung rechtzeitig beginnen, viel besser als die Episode außerhalb des Krankenhauses, Diagnose und Behandlung verzögern.

Bei einem Patienten mit Verdacht auf ein Glaukom (bei Schwellung des Auges, Regenbogensehen, vorübergehendem Visusverlust und familiärem Glaukom usw.) können Patienten mit flacher Vorderkammer und normalem Augeninnendruck für den Challenge-Test in Betracht gezogen werden. Dies sollte klar sein, es sei denn, der Challenge-Test ist positiv. Kann mit einem Engwinkelglaukom diagnostiziert werden. Negative Testergebnisse garantieren jedoch nicht, dass in Zukunft kein Glaukom mehr auftritt.

Die Verwendung des Challenge-Tests sollte sich an der Art des Glaukoms orientieren. Das Prinzip des Challenge-Tests sollte zunächst für eine rationelle Anwendung verstanden werden. Bei einem Angle-Closure-Glaukom sind die Hauptmechanismen des Challenge-Tests zwei:

1 Pupillenblockierkraft erhöhen;

2 Die Iriswurzel ist blockiert und blockiert.Zur Zeit umfasst der Erregungstest für das Winkelverschlussglaukom hauptsächlich den Dunkelraumtest, den Bauchtest, den erweiterten Test usw. Ergebnisanalyse: Der Augeninnendruckanstieg vor und nach dem Test beträgt 8 mmHg oder der Augeninnendruck nach dem Test beträgt 30 mmHg Positiv, der Augeninnendruck stieg <6 mmHg vor und nach dem Versuch war negativ, vor und nach dem Test mit Tonometrie und gonioskopischer Untersuchung, wenn der C-Wert um 25% bis 30% abnahm, war der Winkel der Vorderkammer geschlossen, auch wenn der Augeninnendruck nicht hoch war.

Der Provokationstest stellt nur ein Mittel zur künstlichen Induktion eines hohen Augeninnendrucks dar. Negativ schließt die Möglichkeit eines zukünftigen Winkelschlussglaukoms nicht aus. Positiv führt nicht spontan zu einem akuten Winkelschluss, aber es leugnet nicht die Bedeutung des Provokationstests für Diagnose und Behandlung Umfassende Überlegungen sollten zu klinischen und anderen Untersuchungen angestellt werden.

2. UBM-Prüfung.

3. Eckeninspektion.

4. B-Ultraschall kann die Tiefe der Vorderkammer, die Dicke der Linse und die Position der Linse messen.

Diagnose und Diagnose des primären akuten Engwinkelglaukoms

Diagnose

Der Patient hatte anatomische Merkmale des primären Winkelverschlussglaukoms, der akute Augeninnendruck war erhöht und der Winkel der Vorderkammer war geschlossen, Patienten mit monokularer Erkrankung wurden mit dem kontralateralen Auge untersucht und es wurden anatomische Merkmale des primären Winkelverschlussglaukoms festgestellt Eine Augenuntersuchung kann mit den Anzeichen einer Augenschädigung gesehen werden, die durch die obigen verschiedenen akuten hohen Augeninnendrucke verursacht werden.

Der frühe Winkel der Vorderkammer bei Patienten mit APACG ist variabel.Wenn der Augeninnendruck normal ist, kann der Winkel der Vorderkammer geöffnet werden und die Diagnose ist schwer zu stellen.Daher sollte die empfindliche Population gründlich untersucht und erforderlichenfalls durch das Experiment stimuliert werden, was sich in Kombination mit der Anamnese verbessern kann Eine frühe Diagnoserate, ein frühzeitiges Eingreifen dieser Art von Glaukom, kann nicht nur das Fortschreiten der Krankheit blockieren, sondern sogar deren Ausbruch verhindern.

Differentialdiagnose

1. Erkrankungen des Verdauungstrakts: Da ein akutes Engwinkelglaukom während einer akuten Verschlimmerung schwere Kopfschmerzen und Magen-Darm-Symptome verursachen kann, kann es als medizinischer oder anderer medizinischer Zustand falsch diagnostiziert und die Behandlung verzögert werden. Für Nicht-Augenärzte ist es wichtig, die Grundlagen des akuten Engwinkelglaukoms zu beherrschen.

2. Sekundäres Glaukom: Neben akutem Engwinkelglaukom, blutgefärbtem Glaukom, Linsenexpansion, Linsenlöslichkeit, Glaukom durch Subluxation der Linse, neovaskuläres Glaukom, sekundäres Glaukom durch Uveitis Kann einen akuten Anstieg des Augeninnendrucks verursachen und sogar die Anzeichen einer Augenschädigung hinterlassen, die durch einen hohen Augeninnendruck verursacht wird, um die obige Situation zu identifizieren, bei der es am wichtigsten ist, das kontralaterale Auge auf primäres Winkelverschlussglaukom zu untersuchen Beide Augen haben häufig die gleichen anatomischen Merkmale. Wenn das kontralaterale Auge die gleichen Merkmale aufweist, sollte eine weitere Untersuchung durchgeführt werden, um eine Differenzialdiagnose zu erstellen.

3. Akute Iridozyklitis und akute Bindehautentzündung: Die Differentialdiagnose wurde in allgemeine Lehrbücher aufgenommen, sie ist relativ einfach, es muss jedoch betont werden, dass es bei der Behandlung dieser drei Krankheiten Widersprüche gibt, weshalb die falsche Diagnose dazu führen wird Der Zustand verschlechterte sich und verursachte sogar Blindheit.

4. Malignes Glaukom: Da die klinischen Manifestationen und anatomischen Merkmale des primären malignen Glaukoms und der Erkrankung viele ähnliche Aspekte aufweisen, kann es leicht zu Fehldiagnosen kommen. Aufgrund der unterschiedlichen Behandlungsprinzipien der beiden Erkrankungen kann eine schwerwiegende Fehldiagnose schwerwiegende Verluste verursachen. Daher ist die Differentialdiagnose der beiden sehr wichtig: Das maligne Glaukom hat auch eine enge Ausprägung des vorderen Augensegments, ist jedoch häufig schmaler als das vordere Augensegment, die Dicke der Linse ist dicker, die Achse des Auges ist kürzer und die relative Position der Linse ist höher. Die Vorderkammer ist flacher und die Krankheit ist anders. Die Iris scheint von vorn mit der Vorderseite der Linse übereinzustimmen. Das Wichtigste ist, dass sich der Zustand nach der Behandlung mit dem Wirkstoff verschlechtert.

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