Medikamentenbedingtes Glaukom

Einführung in das medikamentöse Glaukom Das medikamentenbedingte Glaukom ist hauptsächlich ein kortikosteroidales Glaukom, das gewöhnlich mit der topischen Anwendung von Kortikosteroiden im Auge verbunden ist und auch bei systemischer Verabreichung beobachtet werden kann. In den letzten Jahren ist ein allmählicher Anstieg zu verzeichnen. Kortikosteroide verursachen ein Offenwinkelglaukom im Glaukom, das nach der Anwendung von Kortikosteroiden im Auge oder System auftritt, einschließlich Augentropfen oder Augensalbe, periokularer Injektion, äußerer Haut, systemischer Inhalation und oraler oder Injektion. Ein erhöhter Augeninnendruck nach längerer Anwendung wird als Corticosteroid-Glaukom bezeichnet, auch bekannt als Glucocorticoid-induziertes Glaukom (GIG), das als hormonelles Glaukom bezeichnet wird. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0025% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Grauer Star, Ptosis

Arzneimittelbedingte Glaukom-Ätiologie

Glycosaminoglycan-Theorie (45%):

GAGS hat eine starke Wasserabsorption und ist normalerweise in geringer Menge im Zwischenraum des Trabekelnetzwerks vorhanden. Es kann durch Hyaluronidase hydrolysiert werden. GC kann die lysosomale Membran stabilisieren und dadurch die Freisetzung von Hyaluronidase hemmen, was zu übermäßigem GAGS führt. Akkumulation im Horngewebe, die physiologische Ödeme verursacht, den Ausfluss von Kammerwasser behindert und den Augeninnendruck erhöht Diese Theorie erklärt nicht den Unterschied in der Empfindlichkeit von Personen gegenüber GC und der Augeninnendruck erholt sich bei einigen fortgeschrittenen GIG-Patienten nicht, nachdem GC gestoppt wurde. Phänomen.

Phagozytentheorie (15%):

Die trabekulären Endothelzellen haben eine phagozytische Funktion, die dazu beitragen kann, Ablagerungen im Kammerwasser zu entfernen. GC kann die Phagozytose hemmen, und die Ablagerungen im Kammerwasser können im trabekulären Geflecht abgelagert werden, was den Abfluss des Kammerwassers behindert. Diese Hypothese liefert die ultrastrukturelle Untersuchung der Ecke. Unterstützung, das heißt, es gibt eine Ablagerung von amorphem, faserigem und linearem Material auf den GIG-Trabekeln, aber es kann nicht das Phänomen erklären, dass sich die trabekuläre Ultrastruktur nicht ändert, wenn das Tier einen hohen Augeninnendruck hat.

Gentheorie (40%):

Einige Leute denken, dass die Reaktion des Augeninnendrucks auf GC genetisch bestimmt wird.Human Gene können in das GC-Gen PH mit hoher Reaktion und das Gen PL mit niedriger Reaktion unterteilt werden.Wenn es PHPH ist, hat es eine Reaktion mit hohem Augeninnendruck.Wenn es PLPL ist, ist es niedrig. Intraokularer Druck oder keine Reaktion: 66% bis 70% der normalen Menschen sind PLPL, 26% bis 29% sind PHPL und 4% bis 5% sind PHPH. POAG ist nicht nur besonders empfindlich gegenüber GC, sondern fast alle sind mäßig bis hoch. Die genetische Hypothese der Reaktion stimmt nicht mit den Ergebnissen von Studien an Zwillingen und wiederholten Tests der GC-induzierten Reaktion auf hohen Augeninnendruck überein.

Fortschritte in der Pathogenese von GIG

(1) Beziehung zwischen Glucocorticoid-Rezeptor (GR) und Zellempfindlichkeit: Die Empfindlichkeit von Zellen gegenüber GC wird durch Zellvariabilität, GR-Modifikationsfaktor, GR-Aktivität, Menge und GR-Selbstregulationsmechanismus beeinflusst. Bei Leukämiezellen hat sich die Empfindlichkeit gegenüber GC geändert.

Der Unterschied in der Empfindlichkeit gegenüber GC kann mit der Menge und Affinität von GR in den Zellen des wässrigen Abflusstrakts und dem Unterschied in anderen Geweben des Körpers in Beziehung gesetzt werden Die Wirkung war zweimal, die Affinität jedoch gleich: Paul et al. Verwendeten Cortisol, um den Einbau von 3H-Thymidin als Indikator für die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber GC zu beeinflussen. Infolgedessen gab es keinen Unterschied in der GC-Empfindlichkeit zwischen den beiden Gruppen. Einige Studien zur Trabekelkultur von POAG-Patienten. Wenn Cortison in Zellen metabolisiert wird, wird festgestellt, dass die Abnahme der 3-Oxidoreduktase-Aktivität zur Akkumulation von 5--Hydrocortison führt, das den GR-induzierten Kerntransfer fördert und dadurch die Zell-zu-GC signifikant verbessert. Empfindlichkeit.

Einige Wissenschaftler haben einen Radioimmunoassay verwendet, um die Bindungsstellen des Glukokortikoidrezeptors bei normalen Menschen, das primäre Offenwinkelglaukom und das Glukokortikoidglaukom sowie die Bindungsstellen des peripheren Blutlymphozyten-Glukokortikoidrezeptors zu messen. Die Gewebeglucocorticoidrezeptorstellen waren signifikant höher als normal, was darauf hindeutet, dass dies einer der wichtigen Faktoren für ihre hohe Empfindlichkeit gegenüber Glucocorticoiden ist.Zusätzlich gibt es Glucocorticoidrezeptorgene in normalen menschlichen und Offenwinkelglaukom-Trabecularzellen. Studien haben gezeigt, dass es keinen Unterschied in der genetischen Struktur der beiden gibt, und es wird spekuliert, dass das durch Glukokortikoid induzierte Glaukom nicht durch Veränderungen im Glukokortikoidrezeptorgen verursacht wird, sondern durch Veränderungen in der molekularen Struktur des Glukokortikoidrezeptors, was sein kann Die somatische Regulation der Genexpression ist mit abnormalen Niveaus der Transkriptionsübersetzung verbunden.

(2) Durch GC induzierte spezifische Proteine und Enzyme: Nach der Kombination von GC und GR kann die Synthese verschiedener Proteine und Enzyme induziert werden, wodurch der Augeninnendruck reguliert wird. Es wurde bestätigt, dass der Grad des durch Dexamethason verursachten GR-Kerntransfers durch GC im lebenden Körper verursacht wird. Der Trend zu erhöhtem Augeninnendruck ist konsistent. Jüngste Studien haben gezeigt, dass Dexamethason kultivierte humane Trabecular Mesh-Zellen zur Synthese von 35S-markierten 35,65,70 kD-Zellproteinen und 40,90,100 kD-sekretierten Proteinen induzieren kann, die Sklerafibroblasten zur Synthese von 70 kD-Zellproteinen induzieren.

Unter den durch GC induzierten Proteinen oder Enzymen sind einige am Metabolismus von Prostaglandinen beteiligt.Weinreb et al. Radioimmunoassay zeigte, dass Dexamethason die Synthese von Prostaglandin F2 und E2 hemmen kann und PGE2 und PGF2 eine wichtige Rolle beim Abfluss von Kammerwasser spielen. Es wird gezeigt, dass GC Prostaglandine hemmt, indem es die Synthese von Lipoprotein induziert, das ein Inhibitor der Phospholipase A2 ist, die die Synthese von Arachidonsäure katalysiert.

GC kann auch die Synthese bestimmter extrazellulärer Matrixproteine induzieren.Wenn indirekte Immunfluoreszenz verwendet wird, um die Wirkung von GC auf kultivierte humane trabekuläre mesenchymale Proteine zu analysieren, wird festgestellt, dass nach der Behandlung mit Dexamethason eine große Menge an Elastin und Punkten im Interstitial erscheint. Eine Stagnation (wahrscheinlich eine unbekannte Mischung von Proteinen), die in der Kontrollgruppe nicht beobachtet wurde, und die Vermutung, dass das Vorhandensein oder die Zunahme dieser Substanzen im Stroma für den erhöhten Widerstand gegen den wässrigen Ausfluss des Glukokortikoidglaukoms verantwortlich sein könnte.

Drogenbedingte Glaukomprävention

Achten Sie zunächst darauf, Kortikosteroide nicht zu missbrauchen, insbesondere bei Patienten mit primärem Offenwinkelglaukom und ihren Kindern. Bei Patienten mit Erkrankungen und Kortikosteroiden sollte eine hohe Myopie und Überempfindlichkeit gegenüber Kortikosteroiden vorsichtiger sein Achten Sie auf den Augeninnendruck und wählen Sie ein Kortikosteroid-Medikament, das weniger Einfluss auf den Augeninnendruck hat, um einem Kortikosteroid-Glaukom vorzubeugen.

Arzneimittelbedingte Komplikationen beim Glaukom Komplikationen des Grauen Stars

Die langfristige Anwendung von Glukokortikoiden kann auch die folgenden Augenveränderungen verursachen, einschließlich: posteriorer subkapsulärer Katarakt, Ptosis, erweiterte Pupillen, Hautatrophie der Augenlider, Augeninfektionen, verzögerte Wundheilung und Hornhautgeschwüre, einschließlich posteriorer subkapsulärer Katarakt Für die gebräuchlichste Leistung.

Arzneimittelbedingte Glaukomsymptome Häufige Symptome Gesichtsfeldveränderungen, erhöhter Augeninnendruck, Ödem mit hohem Augeninnendruck

Ein erhöhter Augeninnendruck mit Kortikosteroiden kann bereits 1 Woche nach der Verabreichung oder bis zu mehreren Jahren auftreten.Für Patienten, die über einen langen Zeitraum mit Kortikosteroiden behandelt wurden, muss regelmäßig ein Augeninnendruck beobachtet werden.Leider müssen viele Patienten mit kortikosteroidem Glaukom sein Es wird häufig für die Langzeitanwendung von Hormonen aufgrund geringfügiger Augenprobleme ohne jegliche Wachsamkeit eingesetzt. Darüber hinaus gibt es auf dem heimischen Markt immer noch entzündungshemmende Augentropfen, die Hormone (Dexamethason) enthalten. Ärzte müssen Rezepte für die langfristige Verabreichung solcher Arzneimittel an Patienten mit roten Augen vorgeben. Dem Patienten kann die Gefahr einer Erhöhung des Augeninnendrucks drohen, und er muss den Augeninnendruck regelmäßig messen.

Das kortikosteroidale Glaukom ist in der Regel dem Offenwinkelglaukom sehr ähnlich, seine klinischen Manifestationen variieren mit dem Alter des Patienten, bei Säuglingen und Kleinkindern kann es dem angeborenen Glaukom ähneln, der Hornhautdurchmesser nimmt zu, es handelt sich um ein Nebelödem und die Postelastizität Die Schicht ist gebrochen und der physiologische Durchhang der Papille vergrößert.Im Gegenteil, typische Veränderungen der Papille und des Gesichtsfeldes können beim späten Erwachsenen auftreten, während der Winkel der Vorderkammer offen ist.Einzelne Patienten können Symptome eines akuten Glaukoms aufweisen, aber der Winkel der Linse ist normal, wie z Wenn Kortikosteroide auf den gesamten Körper oder beide Augen angewendet werden, erhöht sich der Augeninnendruck beider Augen, und wenn es für einzelne Augentropfen angewendet wird, erhöht sich der Augeninnendruck.

Arzneimittelbedingte Glaukomuntersuchung

Keine speziellen Labortests.

Augeninnendruckmessung: Der Augeninnendruck zeigte einen langsamer ansteigenden Trend und im Einklang mit der Hormondosis und dem Zeitverlauf ergab die Eckspiegeluntersuchung, dass der Winkel offen war.

Gesichtsfelduntersuchung, nach Glaukom treten viele Schäden auf, eine der Schäden ist die Verringerung des Gesichtsfeldes, daher ist auch das Gesichtsfeld zu überprüfen.Jetzt ist die Gesichtsfelduntersuchung eine vollautomatische Gesichtsfelduntersuchung, die die Veränderungen eines sehr schwachen Gesichtsfeldes widerspiegeln kann.

Arzneimittelbedingte Glaukomdiagnose

Diagnose

1. Diagnosepunkte

1 Die lokale oder systemische Anwendung von Glukokortikoiden hat eine eindeutige Vorgeschichte.

2 Der Anstieg des Augeninnendrucks, der Amplitude und der Schädigung der Sehfunktion stimmte mit der Menge der Glukokortikoide überein.

3 Der Augeninnendruck normalisierte sich nach mehreren Tagen bis zu mehreren Wochen, nachdem das Glukokortikoid gestoppt worden war.

Andere durch Glukokortikoide verursachte Schäden, wie etwa Katarakte der hinteren Kapsel, können in den Augen gefunden werden.

5 Ausgeschlossen sind andere sekundäre Offenwinkelglaukome, insbesondere Uveitis als Folge von Glaukomen, pigmentiertem Glaukom, Peelingsyndrom und retrograden Glaukomen.

In einigen klinischen Fällen steigt der Augeninnendruck nach der Langzeitanwendung von Glukokortikoiden weiter an. Einige Patienten haben nach Absetzen des Arzneimittels einen normalisierten Augeninnendruck, aber ein langfristig hoher Augeninnendruck hat unterschiedliche Sehfunktionen hinterlassen. Und Sehnervenschäden, diese Fälle sind leicht mit dem primären Offenwinkelglaukom zu verwechseln, das Glukokortikoide verwendet.

2. Klassifizierung

Nach der Analyse der klinischen Daten in China werden die folgenden Identifizierungs- und Klassifizierungsschemata vorgeschlagen:

Typ I:

1 augenaktuelles Medikament> 3 Monate;

2 hat klinische Manifestationen ähnlich dem primären Offenwinkelglaukom;

3 Der Grad der Schädigung des Sehnervs entspricht im Wesentlichen dem Verabreichungszeitpunkt.

4 kann mit hinterem Kapselkatarakt assoziiert sein oder nicht;

5 Nach dem Absetzen des Arzneimittels kann sich der Augeninnendruck wieder normalisieren.

Typ II: Gleicher Typ I, der Augeninnendruck nahm nach Absetzen des Arzneimittels ab, konnte jedoch nicht auf das normale Niveau zurückkehren, und die meisten von ihnen waren von einem Katarakt der hinteren Kapsel begleitet.

Typ III: Die Dauer der Medikation und die Schädigung der Sehfunktion sind nicht angemessen, dh die Medikationszeit ist kurz, die Schädigung der Sehfunktion ist schwer, beide Augen werden gleichzeitig verwendet, und bei gleicher Medikationszeit und Dosis ist die Schädigung der binokularen Sehfunktion offensichtlich asymmetrisch, der Augeninnendruck ist nicht nach dem Absetzen des Medikaments. Ablehnen, auch nach und nach.

Die Verwendung dieser Klassifikation schließt primäres Offenwinkelglaukom bei Typ I und II grundsätzlich aus und kann nur in Fällen von Typ III mit primärem Offenwinkelglaukom in Verbindung gebracht werden, einer Klassifikation, die das Glukokortikoidglaukom leitet Die Behandlung ist sinnvoll.

Differentialdiagnose

Zusätzlich zu den in der obigen diagnostischen Klassifizierung genannten Identifikationspunkten und dem primären Offenwinkelglaukom sollte Folgendes identifiziert werden:

1. Uveitis als Folge des Glaukoms: Da die Uveitis auch einen erhöhten Augeninnendruck verursachen kann und eine Behandlung mit Glukokortikoiden erforderlich macht, hemmen Glukokortikoide neben dem oben genannten Glukokortikoid einerseits die Entzündung, um die Produktion von Kammerwasser zu steigern Hormoninduziertes Glaukom führt zu einem Anstieg des Augeninnendrucks. In diesem Fall ist eine Differentialdiagnose schwierig. Wenn der Verdacht besteht, dass der Augeninnendruck aufgrund von Glukokortikoiden erhöht ist, kann ein anderer, weniger erhöhter Augeninnendruck verwendet werden. Kortikosteroidpräparate, die nach dem Verbandwechsel einen verminderten Augeninnendruck aufweisen, können auf einen hohen Augeninnendruck hinweisen, der durch Glukokortikoide verursacht wird.Wenn sich der Augeninnendruck nicht ändert, ist es wahrscheinlicher, dass die Uveitis nach dem Glaukom auftritt.

2. Traumatischer Winkel des vorderen Rückstoßes, Peeling-Syndrom, Pigment-Disseminations-Syndrom: Es besteht die Möglichkeit eines Glaukoms und eine hohe Empfindlichkeit gegenüber Glukokortikoiden, wenn die oben genannten Fälle eines erhöhten Augeninnendrucks zuerst ausgeschlossen werden sollten Keine Verwendung von Glukokortikoiden, wenn die Vorgeschichte von nützlichen Arzneimitteln abgebrochen werden sollte, um den Augeninnendruck zu beobachten und dann eine Diagnose zu stellen.

3. Sonstiges: In einigen Fällen trat aufgrund der unklaren Verwendung von Glukokortikoiden in der Vergangenheit ein erhöhter Augeninnendruck auf, und Fälle mit normalem Augeninnendruck zum Zeitpunkt der Behandlung können auch mit Glukokortikoiden stimuliert werden.

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