Primärer Leberkrebs

Einführung in den primären Leberkrebs Das primäre Karzinom (der primäre Krebs) ist einer der häufigsten bösartigen Tumoren in China. Die Sterblichkeitsrate bei bösartigen Tumoren des Verdauungssystems liegt an dritter Stelle. Chinas jährlicher Tod durch Leberkrebs liegt bei etwa 110.000, was 45% der weltweiten Todesfälle durch Leberkrebs entspricht. Aufgrund des Nachweises von Serum-Alpha-Fetoprotein (AFP) in Kombination mit Ultraschallbildgebung für die Überwachung von Hochrisikopopulationen kann Leberkrebs im subklinischen Stadium diagnostiziert werden, und der Langzeiteffekt einer frühen Resektion ist besonders bedeutend. In Verbindung mit einer aktiven umfassenden Behandlung konnte die 5-Jahres-Überlebensrate von Leberkrebs signifikant verbessert werden. Die Krankheit kann in jedem Alter von 40 bis 49 Jahren auftreten, und das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt 2 zu 5: 1. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 2% Anfällige Bevölkerung: Die Krankheit kann in jedem Alter auftreten, mit einem Alter von maximal 40 bis 49 Jahren, und das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt 2 zu 5: 1. Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: hepatische Enzephalopathie Magen-Darm-Blutungen

Ursache für primären Leberkrebs

Drogenfaktoren (10%):

Aflatoxin hat eine starke krebserzeugende Wirkung auf Ratten, Enten, Meerschweinchen und andere Tiere. Tierversuche haben gezeigt, dass Aflatoxin B1 das stärkste Karzinogen bei Leberkrebs ist. Epidemiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass in einigen Gebieten mit hoher Inzidenz von Leberkrebs Getreideöl, Lebensmittel (wie Mais, Weizen, Sojabohnen, Erdnüsse usw.) häufig mit Aflatoxin B1 kontaminiert sind, in Gebieten mit geringer Inzidenz jedoch weniger häufig. All dies deutet darauf hin, dass Aflatoxin in einigen Regionen eine häufige Ursache für Leberkrebs ist, aber es gibt bislang keine direkten Hinweise auf menschlichen Leberkrebs. Kürzlich wurde berichtet, dass die epidemiologische Untersuchung von Aflatoxin nichts mit Leberkrebs zu tun hat und weiter untersucht werden muss.

Chemisch krebserzeugende Faktoren (10%):

Tierversuche haben gezeigt, dass einige Chemikalien wie Nitrosamine und Azobenzol bei vielen Tieren Leberkrebs verursachen können. In einigen Böden und Wasserquellen in Gebieten mit hoher Inzidenz von Leberkrebs waren Nitrate und Nitrite hoch. Nitrit kann unter sauren Bedingungen im Magen Nitrosamine bilden.Die Beziehung zwischen diesen chemischen Karzinogenen und Leberkrebs verdient Aufmerksamkeit und Forschung.

Parasitäre Infektionen (15%):

Der chinesische Nebenhöhlenast parasitiert den intrahepatischen kleinen Gallengang, stimuliert die Proliferation der Gallengangsepithelzellen und einige können Krebs entwickeln und zu Cholangiokarzinomen werden Leberkrebs entsteht durch physikalische oder chemische Stimulation von parasitären Infektionen. Die meisten Cholangiokarzinome haben jedoch keine Leberegelinfektion, daher kann es auch andere Gründe geben. Die Leberzellen von Leberzirrhose mit Bilharziose sind meistens ohne offensichtliche Hyperplasie verkümmert, so dass es selten zu Leberkrebs kommt.

Genetische Faktoren (15%):

Leberkrebs kann manchmal ein Phänomen der Familienaggregation haben, von denen viele zusammenleben und eine Blutbeziehung haben.Viele Wissenschaftler glauben, dass die Ursache der Familienaggregation durch die vertikale Übertragung von Mutter und Kind von Virushepatitis verursacht werden kann. (2) Die Spurenelemente werden aus dem Boden mit hoher Inzidenz, Trinkwasser, Nahrungsmitteln, menschlichem Haar bzw. Blut nachgewiesen. Die Spurenelemente sind in Kupfer und Zink höher und der Schlüssel ist niedriger. Bemerkenswert ist die Beziehung zwischen den Spurenelementen Kupfer, Zink und Leberkrebs. (3) Mangelernährung und Ernährung Mangelernährung und Krebs sind in den neunziger Jahren ein Hauptproblem der menschlichen Gesundheit und haben in allen Lebensbereichen Beachtung gefunden. Seine Aufgabe ist es, zu beschleunigen oder zu verlangsamen - Krebs in der krebsfördernden Phase. Fettreiche, eingelegte und geräucherte Lebensmittel sind am engsten mit Tumoren verbunden. Es wird empfohlen, mehr Gemüse, Obst und verschiedene Getreidearten zu sich zu nehmen. Tierversuche haben bestätigt, dass fettreiche Ernährung, Hypoproteinämie, Methionin- und Gallenmangel Hepatozytennekrose, Fettveränderungen, Leberzirrhose und Leberkrebs verursachen können. Wenn das Futter reich an Eiweiß, Methionin und B-Vitaminen ist, verzögert sich oder tritt kein Leberkrebs auf.

Pathogenese

1. Die allgemeine Form und Klassifizierung von Leberkrebs

Das Auftreten von Leberkrebs-Knötchen ist größtenteils kugelförmig und die Grenze ist nicht sehr regelmäßig. Es kann "Satellitenknötchen" um den Tumor geben. Die Krebs-Knötchen in der Nähe der Kapsel im peripheren Teil der Leber ragen im Allgemeinen aus der Oberfläche heraus, haben jedoch keine zentrale Vertiefung. Die Knötchen der Krebs-Knötchen sind grauweiß. Einige können aufgrund von Steatose oder Nekrose gelb, aufgrund von Galle grün oder aufgrund von Blutungen rotbraun sein. Hämorrhagische Nekrose ist im zentralen Teil der großen Knötchen häufiger und die Textur der Krebsknötchen hängt mit dem histologischen Typ zusammen. Die feste Krebsoberfläche ist homogen, glatt und weich, die strahlförmige Krebsoberfläche ist trocken und körnig, das Cholangiokarzinom ist aufgrund der reichen Kollagenfaser dicht, das Leberkrebsvolumen ist offensichtlich erhöht und das Gewicht kann 2000-3000 g erreichen, ohne Das massive Leberkarzinom der Leberzirrhose ist größer und wiegt mehr als 7000 g. Die meisten Leberkarzinome haben eine große knotige oder gemischte Leberzirrhose, und einige Pfortader- und Lebervenen sind zu sehen.

(1) Eggel-Klassifikation im Jahr 1901: Leberkrebs wird grob in drei Typen unterteilt: massiver Typ, knotiger Typ und diffuser Typ.

1 großer Blocktyp: Das Krebsgewebe ist massiv, es kann aus Einzelblöcken bestehen oder es besteht aus vielen dichten kleinen Knötchen. Es kommt normalerweise häufiger im rechten Leberlappen vor, der 73% ausmacht, ähnlich wie das expansive Wachstum in der Umgebung Es kann zu einer Pseudohüllkurvenbildung kommen, die mit einer leichten Zirrhose, einer höheren chirurgischen Resektionsrate und einer besseren Prognose einhergeht. Es wurde jedoch berichtet, dass die Prognose von massivem Leberkrebs mit "Satellitenknoten" schlecht ist.

2 Knotentyp: Leberkrebs besteht aus vielen Knötchen unterschiedlicher Größe und kann auch durch mehrere Knötchen zu großen Knötchen verschmolzen werden, was häufig mit einer offensichtlichen Zirrhose, einer geringen chirurgischen Resektionsrate und einer schlechten Prognose einhergeht.

3 diffuse Art: die am wenigsten gesehen, vor allem von vielen Krebs-Knoten in der ganzen Leber verteilt, mit Leberzirrhose, die Prognose ist sehr schlecht, diese traditionelle Klassifikation wurde bisher vor allem für die Leber mit größeren und fortgeschritteneren Leberkrebs verwendet .

Die visuelle Beobachtung von primärem Leberkrebs hat nicht nur die oben genannten unterschiedlichen Typen, sondern auch die Art und Weise, in der er auftritt. Daher glauben einige Wissenschaftler, dass das Auftreten von Leberkrebs multizentrisch ist, d. H. Krebs wird gleichzeitig oder nacheinander aus verschiedenen Zentren hervorgerufen. Das Auftreten von Krebs ist einseitig zentriert, dh es gibt nur ein Zentrum zu Beginn des Krebses, und andere Knötchen in der Leber sind das Ergebnis von Diffusion und Metastasierung. Aus klinischer Sicht spielt es keine Rolle, wie der Leberkrebs auftritt. Nodulärer und diffuser Leberkrebs ist offensichtlich schwerwiegender, da die Malignität dieses Leberkrebses sehr hoch ist und die Läsion bereits die beiden Leberblätter befallen hat, sodass die Prognose am schlechtesten ist.

(2) Okuda Bonon (Japan) kombiniert das Wachstum von Leberkrebs, um Leberkrebs zu unterteilen in:

1 Aufgeblähter Typ: Der Krebs hat eine klare Grenze und eine Kapselbildung, es gibt einzelne oder mehrere Knötchen, oft begleitet von einer Leberzirrhose.

2 invasiver Typ: Die Krebsgrenze ist unklar, die meisten von ihnen sind nicht mit einer Leberzirrhose assoziiert.

3 Mischtyp: Neben der invasiven Krebsart mit invasivem Leberkrebs auch in Single Nodular und Multi Nodular unterteilt.

4 diffuser Typ: kleines diffuses kleines Knotenkarzinom der Leber, Knötchen mit mehr als 1 cm Durchmesser, verteilt in der Leber.

5 spezielle Art: wie Stiel exogenen Typ, intrahepatische Pfortader Tumorthrombus ohne Parenchymkarzinom, etc. Die pathologischen Manifestationen von Leberkrebs in verschiedenen Regionen sind unterschiedlich, wie Japan mit mehr Schwellungstyp, Nordamerika mit Infiltrationstyp, Südafrikas Leberkrebs oft Nicht von Leberzirrhose begleitet.

(3) Derzeitige Einstufungskriterien für Leberkrebs in China: Die National Hepatocellular Pathology Coordination Group schlug die folgenden Einstufungen auf der Grundlage der Eggel-Klassifizierung vor: diffuser Typ, Blocktyp (einschließlich monolithischer, fusionierter Block, Multi-Block), Knoten Typ (einschließlich Einzelknoten, Fusionsknoten und Mehrfachknoten), kleiner Krebstyp.

1 diffuse Art: Krebs Knötchen sind klein, diffuse Verteilung, diese Art ist leicht mit Zirrhose zu verwechseln.

2-Block-Typ: Der Durchmesser des Krebses beträgt> 5 cm, wovon> 10 cm ein riesiger Block-Typ ist, der in 3 Subtypen unterteilt werden kann.

A. Monoblock-Typ: Einzelner Krebsblock mit klaren oder unregelmäßigen Grenzen und häufigem Umschlag.

B. Fusionstyp: benachbarte Krebsarten werden zu einem Block verschmolzen, und im umgebenden Lebergewebe gibt es verstreute Satellitenkrebs-Knötchen.

C. Multi-Block-Typ: Gebildet durch mehrere monolithische oder fusionierte Blockkarzinome.

3-Knoten-Typ: Krebs-Knoten> 5 cm, kann in 3 Subtypen unterteilt werden:

A. Einzelner Knotentyp: Ein einzelner Krebsknoten mit einer klaren Grenze und einem kleinen Satellitenknoten um ihn herum.

B. Fusionsknotentyp: Unregelmäßige Ränder, die um Satellitenknoten verstreut sind.

C. Typ mit mehreren Knoten: In der gesamten Leber verteilt mit klaren oder unregelmäßigen Grenzen.

4 kleiner Krebstyp: Der Durchmesser eines einzelnen Krebsknotens ist 3 cm, oder die Summe der Durchmesser zweier benachbarter Krebsknotens ist 3 cm, die Grenze ist klar und es gibt oft eine klare Hülle.

2. Organisatorische Einordnung

Entsprechend der histologischen Quelle von Leberkrebs wird es in drei Typen unterteilt:

(1) Hepatozelluläres Karzinom: Das häufigste, am häufigsten von Leberzirrhose begleitete Karzinom, von dem allgemein angenommen wird, dass es von Parenchymzellen verursacht wird. 90% bis 95% der Leberkrebsfälle (91,5% in China), hauptsächlich bei Männern, Krebszellen sind polygonal. Der Kern ist groß und der Nucleolus ist offensichtlich. Das Zytoplasma ist körnig und eosinophil. Es ist in einer nabel- oder nestartigen Form angeordnet. Insbesondere in letzteren können in gut differenzierten Krebszellen manchmal Gallentröpfchen gesehen werden. Es gibt viele Sinusoide, und Krebszellen neigen dazu, in die Sinusoide hineinzuwachsen (Abb. 1). Das hepatozelluläre Karzinom ist in den gleichen Fall unterteilt: schnurähnlicher / strahlähnlicher Typ, schnurähnlicher Adenoidtyp, fester Typ und sklerotischer Typ. Manchmal ist eine knotige Hyperplasie zu beobachten, wobei verschiedene Läsionen wie Adenom und Leberkrebs gleichzeitig vorliegen und häufig mit einer Leberzirrhose einhergehen.

(2) Cholangiokarzinom: häufiger bei Frauen, die 30,8% des weiblichen Leberkarzinoms ausmachen, kann nach seiner Quelle in zwei Typen unterteilt werden, einen aus dem kleinen Gallengang, kleine Krebszellen, klares Zytoplasma, das eine Drüse unterschiedlicher Größe bildet Hohlraum, interstitielle und weniger Sinusoide, diese Klasse ist relativ häufig in der Klinik, die andere aus dem Gallengang Epithel, Krebszellen sind groß, oft säulenförmig, bilden oft eine größere Drüsenhöhle, diese Art ist weniger verbreitet Das Cholangiokarzinom scheidet keine Galle aus, sondern sondert Schleim ab (Abb. 2). Das Cholangiokarzinom wird im Allgemeinen in drei Typen eingeteilt: tubuläres Adenokarzinom, Plattenepithelkarzinom und papilläres Adenokarzinom Krebs hat oft keine Lebererkrankung Hintergrund, selten von Leberzirrhose begleitet, Krebs Masse ist hart und keine Kapsel, Bindegewebe ist mehr, vor allem Lymphknotenmetastasen, klinische Manifestationen der frühen Gelbsucht, Fieber, portale Hypertonie Symptome sind selten, nur Etwa 20% der Patienten haben einen leichten Anstieg des AFP.

(3) Gemischter Typ: weniger häufig, gekennzeichnet durch eine partielle Gewebemorphologie wie Leberkrebszellen, von denen einige Cholangiokarzinomzellen ähneln. Die beiden Zellbestandteile sind voneinander getrennt, einige sind gemischt und die Grenze ist unklar. Gemischter Leberkrebs kann unterteilt werden Typ-, Übergangs- und Hybriduntertypen.

(4) Ultrastruktur: Die ultrastrukturellen Merkmale von Leberkrebszellen sind:

1 Zellen sind groß, unregelmäßig geformt, die Basalmembran der Gefäßwand, der Spalt zwischen den Disse ist mit Glia-Fasern gefüllt, die sinusförmigen Endothelzellen können fehlen, die Krebszellen kommen direkt mit dem Blut in Kontakt, die Kapillarröhrchen sind weniger, die Struktur ist unklar und der Zellspalt zwischen den Röhrchen ist nicht Die Regel ist erweitert, die relativen Zellmembranen haben Mikrovilli unterschiedlicher Größe, und der erweiterte Spalt kann mit dem Disse-Spalt oder dem Sinus verbunden werden;

2 Anzahl und Art der Organellen hängen mit der Differenzierung von Leberkrebs zusammen: Hochdifferenzierte Krebszellen behalten Mitochondrien, haben ein stärker dilatiertes raues endoplasmatisches Retikulum und mehr Ribosomen. Manchmal ist das glatte endoplasmatische Retikulum fadenförmig und wird als "Fingerabdruck" oder "Fingerabdruck" bezeichnet. "Myelinscheide", die Krebszellen mit geringer Differenzierung werden reduziert, die Mitochondrien sind groß und unregelmäßig, selten, manchmal mit Einschlusskörpern, und die ganzen Zellen erscheinen eintönig;

3 Der Zellkern ist groß, unregelmäßig, invaginiert, die Schleimhaut ist rau, der perinukleare Raum ist erweitert und es bilden sich gleichmäßige Vesikel, und der Zellkern ist groß, groß und unregelmäßig.

Submikroskopische Veränderungen der relativen Eigenschaften:

1 Pseudoeinschlusskörper, unregelmäßige Kerne des Kerns, die einen Kapselsack oder eine gelappte Form bilden, einschließlich des Organellen enthaltenden Zytoplasmas;

2 myeloide Körper: konzentrische Strukturen, die von Mitochondrien oder endoplasmatischem Retikulum gebildet werden und in sekundären Lysosomen verbleiben.

Darüber hinaus kommen in Leberkrebszellen einige spezielle Substanzen vor:

1 Glykogengranulat;

2 Lipidtröpfchen;

3AFP ist im rauen endoplasmatischen Retikulum konzentriert;

4HBsAg befindet sich im glatten endoplasmatischen Retikulum, HBcAg befindet sich im Kern und HCV-ähnliche Partikel befinden sich im Kern.

3. Klassifikation des hepatozellulären Karzinoms

Es gab verschiedene klinische Klassifizierungsmethoden für primären Leberkrebs im In- und Ausland, wie z. B. Berman, der in signifikanten Krebstyp, akuten Abdomentyp, Fiebertyp, okkulten Typ und Metastasentyp mit signifikantem Krebstyp unterteilt ist Die meisten von ihnen, inländische Zhong Xueli usw., werden in 10 Typen eingeteilt, nämlich Hepatomegalie, Leberabszess-Typ, Zirrhose-Typ, obstruktiver Ikterus-Typ, Bauchblutungs-Typ, Hypoglykämie-Typ, Cholezystitis- und Cholelithiasis-Typ, chronischer Hepatitis-Typ. Intraabdomineller Zystentyp und diffuser Krebstyp, Lin Zhaoqi und andere erhöhte Leukämie-ähnliche und querschnittsgelähmte Typen, insgesamt 12 Typen, diese Arten von Methoden basieren auf den klinischen Manifestationen von Patienten mit fortgeschrittenem und fortgeschrittenem Leberkrebs und Es ist nicht für frühe Patienten ohne klinische Symptome geeignet. Aufgrund der Diversifizierung der klinischen Manifestationen von primärem Leberkrebs sollten diese Patienten nach einer detaillierten Anamnese und körperlichen Untersuchung gefragt werden, insbesondere bei Patienten mit Lebererkrankungen. .

Entsprechend dem Differenzierungsgrad von Krebszellen wird das hepatozelluläre Karzinom in vier Grade I, II, III und IV unterteilt, von denen der Grad I stark differenziert ist, die Grade II und III mäßig differenziert sind, der Grad IV schwach differenziert ist und mäßig differenziert ist. Hepatozelluläres Karzinom ist am häufigsten.

Grad I: Die Morphologie von Krebszellen ähnelt der von normalen Hepatozyten und ist im Allgemeinen streifenförmig angeordnet. Das Zytoplasma ist eosinophil, der Kern rund, die Größe regelmäßig und die Kernteilung selten.

Grad II: Die Morphologie von Krebszellen ist leicht deformiert, in einem Streifen oder Nest angeordnet, der Anteil des Nucleoplasmas ist offensichtlich erhöht, das Cytoplasma ist leicht basophil, und häufig sind Gallentröpfchen zu sehen, und die Kernspaltung ist erhöht.

Grad III: Die Krebszellen sind offensichtlich deformiert, in einem Nest angeordnet, der Anteil des Nucleoplasmas ist erhöht, das Cytoplasma ist mit Eosinophilen gefärbt, die Gallentröpfchen sind selten, die Größe des Nucleus ist unregelmäßig, die Mitose ist häufig und manchmal sind krebsartige Riesenzellen zu sehen.

Grad IV: Die Krebszellen sind offensichtlich geformt und es sind Spindelzellen und mehrkernige Riesenzellen zu sehen. Das Zytoplasma ist geringer und der Zellkern ist stark gefärbt, die Mitose ist stärker, die Zellen sind in Unordnung angeordnet und es gibt häufig keine Gallentröpfchen.

4. TNM-Stadium des Hepatozellulären Karzinoms

UICC Die TNM-Klassifikation für primären Leberkrebs im Jahr 1987 lautet wie folgt:

Der Primärtumor von Tx ist unbekannt, und T0 weist keinen Hinweis auf Primärkrebs auf.

T1: Einzelner Knoten 2 cm, keine Gefäßinvasion.

T2: Einzelknoten 2 cm, eindringende Blutgefäße oder mehrere eingeschlossene Blätter, 2 cm, nicht eindringende Blutgefäße oder Einzelknoten> 2 cm, nicht eindringende Blutgefäße.

T3: einzelner Knoten,> 2 cm, eindringende Blutgefäße oder mehrere, auf ein Blatt beschränkte, 2 cm, eindringende Blutgefäße oder mehrere, ein Blatt,> 2 cm, mit oder ohne Gefäßinvasion.

T4: multiple Knötchen, ein Blatt dahinter oder Invasion des Hauptastes der Pfortader oder Lebervene.

N0: In den lokalen Lymphknoten liegt keine Metastasierung vor.

N1: Es liegt eine lokale Lymphknotenmetastasierung vor.

M0: Keine Fernübertragung.

Ml: Es gibt eine entfernte Übertragung.

Auf der Grundlage der TNM-Klassifizierung unterteilt Japan Leberkrebs in 4 Stadien, Stadium I ist T1N1M0, Stadium II ist T2N0M0, Stadium III ist T3N0M0 oder T1 ~ 3N1M0, Stadium IVa ist T4N0 ~ 1M0, Stadium IVb ist T1 ~ 4N0M1.

Studien haben gezeigt, dass die chirurgischen Resektionsraten für I, II, III, IVa, IVb 100%, 82,7%, 76,3%, 51,4% und 50,0% betrugen, die radikale Resektionsrate 88,9%, 60,2%, 32,6%, 7,6% und Die dreijährige Überlebensrate nach der Behandlung betrug 88,2% im Stadium I, 60,0% im Stadium II, 28,0% im Stadium III und 12,1% im Stadium IVa.

5. Spezielle Arten von Leberkrebs

(1) Fibröses Melanom: Das Fibrola-Memellar-Karzinom der Leber ist eine spezielle Art von hepatozellulärem Karzinom, das in den letzten Jahren entdeckt und erkannt wurde.

Häufiger in der Jugend;

2 wenige HBY-Infektionshintergründe;

3 weniger mit Leberzirrhose verbunden;

4AFP ist oft negativ;

5 Tumoren sind oft einzeln;

6 Tumorwachstum ist langsam;

7 hohe chirurgische Resektionsrate;

8 Die Prognose war unabhängig von der Resektion gut oder nicht, die mittlere Überlebenszeit des HCC betrug 6 Monate und der Leberkrebs vom Fibrolattyp 32 bis 68 Monate. Die mittlere Überlebenszeit des chirurgisch resezierten HCC betrug 22 Monate. Die pathologischen diagnostischen Kriterien für fibrolamellären Leberkrebs sind seit 50 Monaten:

1 starke eosinophile granuläre Krebszellaufschlämmung;

2 Im Nest der Krebszellen befindet sich eine große Anzahl paralleler lamellarer fibröser Matrix: Diese Art von Leberkrebs hat in westlichen Ländern einen hohen Anteil an Leberkrebs, ist jedoch in China, Japan, Afrika usw. selten. I, III, V, Krebszellen exprimieren häufig den transformierenden Wachstumsfaktor 1 (TGF-1), während Stromazellen Interleukin-6 (IL-6) exprimieren. Eine Überexpression dieser Zytokine kann mit Änderungen der Kollagengenexpression zusammenhängen.

(2) Kleiner Leberkrebs: Leberkrebs mit einem einzelnen Krebsknotendurchmesser oder einem Durchmesser von zwei benachbarten Krebsknotendurchmessern von weniger als 3 cm wird als kleiner Leberkrebs bezeichnet. Im Vergleich zu großem Leberkrebs weist kleiner Leberkrebs pathologische Merkmale auf:

1 oft ein einzelner Knoten, es wurde berichtet, dass nur 3% der kleinen Leberkrebserkrankungen Satellitenknoten haben, und die Inzidenz von Satellitenknoten ist oft positiv mit der Tumorgröße korreliert;

2 bildet häufig eine Kapsel, insbesondere für das anschwellende Wachstum.Wenn der Tumor kleiner als 1 cm ist, bildet sich die Kapsel häufig nicht, da die Leberkrebs-Kapsel häufig gebildet wird, wenn der Tumor einen Durchmesser von etwa 1,5 cm hat, wobei das invasive Wachstum die Tumorgrenze dominiert Unregelmäßig und oft ohne Hüllkurvenbildung;

3 Der Differenzierungsgrad ist besser, meistens Ed-mondson I bis II. Der Differenzierungsgrad von Krebszellen korreliert häufig positiv mit der Größe der Masse. Mit zunehmender Masse steigt der Malignitätsgrad allmählich an.

4 Durchflusszytometrie legt nahe, dass kleine Leberkrebs-DNA häufig diploid ist und mit zunehmendem Volumen zu polyploid wird;

Die Prognose von Patienten mit kleinen hepatozellulären Karzinomen nach chirurgischer Resektion war signifikant besser als die von nicht-chirurgischen Patienten: Die Überlebensraten von ein, zwei, drei und vier Jahren nach chirurgischer Resektion von kleinen hepatozellulären Karzinomen betrugen 75%, 46,7%, 45,5% bzw. 40%. 34,9%, 32,1%, 15,8% und 7,7%;

6 kleine Hepatokarzinomzellen sind vom Zelltyp Leberkrebs, die Zellmorphologie und -differenzierung sind äußerst konsistent und es gibt sehr wenig Blutungen und Nekrosen.

7 Intravaskuläre Thrombosen sind mit bloßem Auge selten, aber intravaskuläre thromböse Tumoren sind häufig, die meisten sind kleine Cluster von Leberkrebszellen, die in der Pfortader schweben.

6. Hintergrund der Lebererkrankung bei Leberkrebs

In China tritt Leberzirrhose häufig mit Leberzirrhose auf. Den Daten zufolge liegt der HCC mit Leberzirrhose bei 84,65%, der Anteil der Leberzirrhose mit Leberkrebs bei 49,9% und der Häufigkeit von massiver knotiger Leberzirrhose mit Leberkrebs bei 73% und kleiner knotiger Leberzirrhose Die Inzidenz von Leberkrebs liegt bei 34,1%, so dass einige Menschen mit einer großen knotigen Leberzirrhose Leberzirrhose im Zusammenhang mit Leberkrebs genannt werden. Die meisten dieser Leberzirrhosen gehen auf eine Leberzirrhose nach Hepatitis zurück.

Leberkrebs hat häufig einen Hintergrund für eine HBV-Infektion: Statistischen Untersuchungen zufolge haben 90% der Leberkrebspatienten in China einen Hintergrund für eine HBV-Infektion und 10% eine HCV-Infektion in der Vorgeschichte.

7. Präkanzeröse Leberkrebsläsionen

Präkanzeröse Läsionen beziehen sich auf eine Art von Läsion, die dazu neigt, krebsartig zu werden, sich aber nicht notwendigerweise zu Krebs entwickelt. Gegenwärtig umfassen präkanzeröse Läsionen von Leberkrebs Leberdysplasie (DLC), adenomatöse Hyperplasie und Zirrhose.

Das Auftreten von Tumoren erfolgt im Allgemeinen in drei Stadien der Initiierung, Förderung und Evolution.Während des Prozesses der experimentellen Hepatokarzinogenese bei Ratten wurde festgestellt, dass Hepatozyten eine Genmutation unter Einwirkung externer karzinogener Faktoren eingehen, die sich im Initiierungsstadium von Leberkrebs befinden und in mit Leberkrebs verwandten Genen vorkommen. Anormale Aktivierung und Überexpression früher Gene wie IGF-II entwickeln sich unter ständiger Einwirkung krebserzeugender Faktoren zu Einzelzellklonen, die sich zu diesem Zeitpunkt weiter vermehren. Die Genexpression ist jedoch grundsätzlich stabil und befindet sich in der Promotionsphase. Anschließend zeigten die präkanzerösen Läsionen eine nukleare Instabilität und bildeten allmählich eine Hyperplasie.Die Zellen überexprimierten Protoonkogenproteine wie G-myc, die sich zu Leberkrebs entwickelten.

(1) Atypische Hyperplasie von Hepatozyten: Im Vergleich zu normalen Zellen hat DLC ein signifikant erhöhtes Volumen, etwa das 2- bis 3-fache des Volumens von normalen Hepatozyten und ist eng angeordnet. Das gebildete Zellkord ist dick, das Zytoplasma ist reich und der Zellkern ist groß und leicht Unregelmäßig, Hämatoxylin-Färbung ist tief, die Kernmembran ist dick, die Chromatinverteilung ist ungleichmäßig, die Nukleolen sind groß und offensichtlich und manchmal zweikernig. Die Färbung der Protoploiden, des Kernbereichs, des nuklearen Unregelmäßigkeitsindex usw. ergab auch, dass DLC zu Leberkrebszellen konvergiert.Die Analyse der Genexpressionsprodukte ergab, dass GTPase und ATPase in DLC, Onkogenprodukten ras, myc, IGF-II signifikant reduziert waren oder verschwanden Im Vergleich zu normalen Leberzellen ist das Nucleoplasma-Verhältnis im Vergleich zu Leberkrebszellen, zytoplasmatischem DLC-Eosin, nahezu normal, es gibt keine mitotischen Zahlen, das Silberfärbungsprotein des Nucleolar Organizers liegt meist im normalen Bereich.

Watanabe unterteilt DLC in zwei Typen: große und kleine Zellen und atypische Hyperplasie kleiner Zellen neigt zu präkanzerösen Läsionen.

1 Zytoplasmaverringerung;

2 Zellkörper sind kleiner als normale Leberzellen;

3 Der Kern wird moderat erhöht und das Atom / Plasma-Verhältnis wird erhöht.

In Tierversuchen zur chemischen Karzinogenese wurde festgestellt, dass sich im Bereich des Leberportals eine ovale Zelle befindet, eine Art Stammzelle mit multidirektionalem Differenzierungspotenzial, die sich unter normalen Umständen in Hepatozyten und Gallenepithelzellen umwandeln lässt und krebserregende Faktoren verursacht. Es kann in verschiedene Arten von Krebszellen transformiert, ovale Zellen mit chemischen Karzinogenen stimuliert und das ras-Gen transduziert und dann in Mäuse geimpft werden, die zusammengesetzten Krebs, Leberkrebs, Cholangiokarzinom, Epithel-Interstitial induzieren können Verschiedene Arten von Tumoren, wie zum Beispiel kutane gemischte Tumoren, haben das Differenzierungspotential ovaler Zellen gezeigt.Ähnliche morphologische ovale Zellen wurden in menschlichen angrenzenden Lebergeweben und Geweben mit chronischer aktiver Hepatitis gefunden, aber der Mechanismus ihres Ergebnisses oder ihrer Transformation ist noch immer Für das weitere Studium.

(2) Leberzirrhose: Viele Studien legen nahe, dass die Leberzirrhose in engem Zusammenhang mit dem Auftreten von Leberkrebs steht.Epidemiologische Daten zeigen, dass etwa 40% der Leberzirrhose mit Leberkrebs in China und Leberkrebs mit Leberzirrhose bis zu 85%, insbesondere Leber mit großem Leberknoten, auftreten Verhärtung in Kombination mit Leberkrebs bis zu 73%, die überwiegende Mehrheit der Leberkrebs trat auf der Grundlage der großen knotigen Leberzirrhose, von der molekularen Basis, Leberzirrhose und Leberkrebs haben einen gewissen Grad an Konsistenz, Leberkrebs Die Expressionsniveaus von IGF-I, IGF-II und seinen Rezeptoren waren in Geweben signifikant erhöht, und andere Gene wie C-myc, N-ras und ets-2 wurden ähnlich wie Leberkrebszellen überexprimiert, unterschieden sich jedoch von normalen Hepatozyten. Es ist erwiesen, dass die Häufigkeit von atypischen Hyperplasien in den Leberzirrhose-Lappen hoch ist und dass der Prozess der Leberkrebs-Zirrhose möglicherweise durch die bösartige Entwicklung von DLC verursacht wird.

(3) adenomatöse Hyperplasie: Das pathologische Merkmal der adenomatösen Hyperplasie sind diffuse knotige Veränderungen in der Leber. Die Leber kann normal sein, zunehmen oder abnehmen, wobei chemische Karzinogene wie AFB1 und Diethylnitrosamin zur Auslösung von Krebs verwendet werden Die Leber kann eine adenomähnliche Hyperplasie aufweisen.Im Lebergewebe der adenomatösen Hyperplasie finden sich atypische Hyperplasie-Hepatozyten.Die Nachuntersuchung von Patienten mit adenomatoider Hyperplasie zeigt, dass einige Patienten Leberkrebs entwickeln können.

8. Die bösartigen biologischen Eigenschaften von Leberkrebs

Leberkrebszellen sind aktiv, invasiv und reich an peripheren Sinusoiden. Sie dringen leicht in die Kapsel und Blutgefäße ein, was zu lokaler Ausbreitung und Fernmetastasierung führt. Die Häufigkeit von Leberkrebsmetastasen und das Fortschreiten von Krankheiten, die biologischen Eigenschaften des Tumors und die Immunität des Körpers. Die Funktionen und andere Faktoren stehen in engem Zusammenhang: Es gibt intrahepatische und extrahepatische Metastasen. Die Metastasierungswege umfassen hämatogene Dissemination, lymphatische Metastasen, direkte Infiltration und Implantatmetastasen. Die iatrogene Metastase hängt mit der Operation zusammen. Die Ruptur von Leberkrebs kann zu einem breiten Spektrum von Bauchhöhlen führen. Metastasierung: Viele Fälle können in einem frühen Stadium durch den Tumor-Thrombus der Pfortader auf die Leber oder andere Organe übertragen werden. Die Rate der intravaskulären Tumorthrombosen bei kleinem Leberkrebs liegt bei 30%, sodass die intrahepatische Metastasierung der häufigste Metastasierungsweg für Leberkrebs ist. Krebsmetastasen sind keine Seltenheit und die Übertragungsrate liegt zwischen 40% und 71,6%.

(1) Der Metastasierungsweg von Leberkrebs: Die Metastasierung von Leberkrebs kann durch Blutwege, Lymphgefäße, direkte Verbreitung und lokale Ausbreitung auf andere Organe oder Gewebe übertragen werden.

1 Hämatogene Metastasierung: Das Eindringen der Leber in die Pfortader ist in der Leber sehr häufig, in den Sinusoiden häufiger, fibröses Gewebe ist selten und Lebergewebe ohne Leberzirrhose ist offensichtlicher, weshalb häufig mehrere "Satellitenknoten" gebildet werden. Das Hauptorgan der Metastasierung ist die Lunge: Die Lungenmetastasierung von Leberkrebs stellt etwa 90% der extrahepatischen Metastasierung dar. Der kleine Tumorthrombus in den Blutgefäßen gelangt in den Blutkreislauf und hält die Lunge unter Bildung von metastasiertem Krebs. Der Durchmesser der metastasierten Knötchen im Lungenkrebs beträgt <1 cm und die Dispersion ist verteilt. In den Lungenlappen ist es häufig kugelförmig, die Schnittfläche ist grauweiß, es kann zu Blutungen und Nekrosen im Zentrum kommen, und auch die Knochenmetastasen bei Leberkrebs sind häufig. Die an verschiedenen Stellen gemeldeten Daten sind inkonsistent und reichen von 3% bis 16,2%. Die häufigsten Stellen sind Wirbel, Rippen und Brustbein, gefolgt von Becken. , der Schädel und das obere Ende des Femurs, Knochenmetastasen können zu pathologischen Brüchen führen, eine geringe Anzahl von Leberkrebs kann auf die Nebenniere, die Niere und das Gehirn übertragen werden.

2 Lymphatische Metastasierung: Etwa 30% der Leberkrebszellen und 70% der Cholangiokarzinomzellen werden durch Lymphknoten metastasiert, von denen die meisten zuerst auf die Hiluslymphknoten übertragen werden. Einige können auch auf die peripankreatischen, para-aortalen, retroperitonealen, mediastinalen und supraklavikulären Zellen übertragen werden Lymphknoten.

3 disseminierte Metastasierung: in der Regel im fortgeschrittenen Stadium von Leberkrebs, vor allem in der Leberoberfläche in der Nähe der Oberfläche der Leber, zerstören oft die Leberkapsel, gefolgt von Implantatmetastasierung, die häufigste ist Peritonealmetastasierung.

4 Lokale Diffusion: Leberkrebszellen können direkt in die umgebende Leberkapsel eindringen und diese infiltrieren, und die Krebsknoten in der Nähe der Leberkapsel können auch benachbarte Organe und Gewebe wie das Zwerchfell, den Magen, den Dickdarm und die rechte Brust infiltrieren.

(2) Es gibt viele Faktoren, die die Metastasierung von Leberkrebs beeinflussen, darunter:

1 Patientenalter: Metastasen treten häufiger unter 30 Jahren auf und treten früh und umfassend auf.

2 Differenzierungsgrad und Invasivität von Leberkrebszellen: Diejenigen mit geringem Differenzierungsgrad sind anfällig für Metastasen.

3 Ob in Kombination mit Leberzirrhose: Patienten mit Leberzirrhose neigen zu Metastasen, die Metastasierungsrate beträgt 84% und die Metastasierungsrate ohne Leberzirrhose beträgt 60%.

In den letzten Jahren wurde durch Analyse auf molekularer Ebene festgestellt, dass 67% der MMP-2-mRNA bei invasivem Leberkrebs signifikant erhöht sind und MMP-2 auch in unterschiedlichem Ausmaß exprimiert wird, jedoch nur 20% der MMP-2-mRNA in intakten Hepatomzellen. 30% MMP-2-Expression war positiv, MMP-2-positive Rate von Leberkrebs mit Tumorthrombose oder Metastasierung (83,3%) war signifikant höher als die von nicht-metastasiertem Leberkrebs (37,5%) (P <0,01) und Mikrogefäßen von Krebsgewebe mit intrahepatischer Metastasierung Die Dichte (MDV) der PCNA war signifikant höher als jene ohne intrahepatische Metastasierung.Zusätzlich standen die Expressionsniveaus von nm23, MDV, MMP-2 und PCNA in hepatozellulären Karzinomzellen im Zusammenhang mit der Metastasierung von hepatozellulären Karzinomen, die als Referenz für den Verlauf, die Behandlungsoptionen und die Prognose herangezogen werden konnte. Anzeige.

Primäre Leberkrebsvorsorge

Prävention

Die aktive Vorbeugung und Behandlung von Virushepatitis ist von großer Bedeutung für die Verringerung der Inzidenz von Leberkrebs. Die vorbeugende Injektion eines mit Hepatitis B-Virus inaktivierten Impfstoffs hat nicht nur einen Einfluss auf die Vorbeugung und Behandlung von Hepatitis, sondern spielt auch eine gewisse Rolle bei der Vorbeugung von Leberkrebs. Vermeiden Sie unnötige Bluttransfusionen und Blutprodukte. Die Vorbeugung von Mehltau in Lebensmitteln, die Verbesserung der Trinkwasserqualität und der Verzicht auf Alkohol sind ebenfalls wichtige Maßnahmen zur Vorbeugung von Leberkrebs. Wenn die primäre Vorbeugung von Leberkrebs noch nicht abgeschlossen ist, werden die Früherkennung, die Früherkennung und die frühe Behandlung von Leberkrebs in der Onkologie als "sekundäre Vorbeugung" bezeichnet. Seit der Einführung des Leberkrebs-Screenings ist die Diagnose des primären Leberkrebses in die subklinische Ebene eingetreten, der Anteil des frühen Leberkrebses nimmt zu und die 5-Jahres-Überlebensrate ist ebenfalls signifikant verbessert. Seit den 1980er Jahren wurden Hochrisikopatienten mit Leberkrebs (chronische Hepatitis oder HBsAg in der Anamnese über 35 Jahre) durch AFP- und Ultraschall-Erkennung gescreent und viele frühzeitige Leberkrebserkrankungen wurden nach frühzeitiger Diagnose und frühzeitiger Behandlung wirksam reduziert. Die Sterblichkeitsrate von Leberkrebs.

Bevölkerungsprävention

Leberkrebs ist einer der häufigsten bösartigen Tumoren in China. Jedes Jahr treten etwa 110.000 neue Fälle auf, was etwa 40% der weltweiten Fälle entspricht. Kontrolle der Inzidenz von Leberkrebs, Verringerung der Mortalität, die aktuelle Prävention und Behandlung von Leberkrebs wurde in Chinas Präventionsschwerpunkt aufgenommen. Die Bevölkerungsprävention bei Leberkrebs konzentriert sich auf die Primärprävention und Volkszählung oder das Screening.

1. Primärprävention von Leberkrebs

Ziel ist es, das Auftreten von Leberkrebs zu verhindern, dh zu verhindern, dass Menschen bekannten krebserzeugenden Faktoren und Risikofaktoren ausgesetzt werden. Laut den Untersuchungen zur Ätiologie von Leberkrebs hat China die strategischen Maßnahmen zur Verhinderung von "Leitungswasser, Schlauchnahrung und Hepatitis" in Gebieten mit hoher Inzidenz von Leberkrebs oder zur Verhinderung von "Hepatitis, Kontrolle von Getreide und Mehltau, angemessener Menge an Selenzusatz und verbessertem Trinkwasser" verabschiedet. Primärprävention. Die Details sind wie folgt:

(1) Behandlung von Wasserleitungen und Verbesserung der Trinkwasserhygiene

Die Belastung des Trinkwassers mit organischen Stoffen hängt mit dem Auftreten von Leberkrebs zusammen. Studien legen nahe, dass das Trinken von stark kontaminiertem Oberflächenwasser, chloriertem Wasser und hohen Konzentrationen von Chloroformwasser das Krebsrisiko erhöht, das durch eine Vielzahl von Karzinogenen verursacht werden kann, die eine additive und synergistische Wirkung auf die Kontamination des Trinkwassers haben. Es gibt auch Studien, die darauf hindeuten, dass Trinkwasser und der HBV-Tragezustand einen signifikanten synergistischen Effekt auf das Auftreten von Leberkrebs haben.

Gegenwärtig wurde festgestellt, dass Trinkwasser in Gebieten mit hoher Inzidenz von Leberkrebs verschiedene Karzinogene enthält.Obwohl der individuelle karzinogene Gehalt dieser verschmutzten Gewässer sehr gering ist, kann die Konzentration aller Karzinogene nach längerer geringer Aufnahme die Schwelle der Karzinogenese erreichen, so viele Wissenschaftler Es wird angenommen, dass das Ändern von Wasser, Wasser und die Verbesserung der Trinkwasserhygiene dazu beitragen kann, das Auftreten von Leberkrebs zu verringern. In den letzten Jahren haben die Einwohner des Landkreises Qidong das Trinkwassermanagement gestärkt, die meisten Einwohner haben die Trinkwasserqualität geändert, um den Gesundheitsstandards zu entsprechen. Die Umfrage zeigt, dass die Inzidenz von Leberkrebs signifikant gesunken ist. Der Landkreis Fusui hat in Kombination mit dem Bau von Ackerland-Wasserschutzgebieten das Trinkwasser in einem großen Gebiet verbessert, und die meisten Einwohner trinken tiefes Brunnenwasser und Wasser und haben gute Ergebnisse erzielt.

(2) Stärkung der Schimmelbekämpfung und Entgiftung von Getreide, Öl und Lebensmitteln

Reduzieren Sie die Aflatoxinaufnahme, blockieren oder hemmen Sie die krebserzeugenden Wirkungen von Aflatoxin. In Gebieten mit hoher Inzidenz von Leberkrebs korreliert die Inzidenz von Leberkrebs positiv mit dem Getreidemehltau, insbesondere der Aflatoxin-Kontamination von Mais. Angesichts der Tatsache, dass sich der Getreidemehltau hauptsächlich in der Erntezeit auf dem Feld und in der Verarbeitungszeit und Lagerzeit nach der Ernte befindet, halten es viele Wissenschaftler für äußerst wichtig, die Maßnahmen gegen den Mehltau in diesen Verbindungen zu verstärken. Eine Änderung der Anbaugewohnheiten, der Ersatz von Reis durch Reis und die Förderung des Reiskonsums sind ebenfalls eine Möglichkeit, die Aufnahme von Aflatoxin zu verringern.

Bei Getreide und Ölen, die schimmelbefallen sind und nicht weggeworfen werden können, ist es auch möglich, bestimmte Toxine durch Auswahl von Schimmelbefall und Subtraktion der Verarbeitung zu entfernen.

(3) Blockieren der HBV-Infektion und aktive Vorbeugung und Behandlung von Hepatitis

Die Hepatitis-B-Virusinfektion ist derzeit ein ernstes Problem für die öffentliche Gesundheit. Im Bereich mit hoher Inzidenz von Leberkrebs ist auch die Hepatitis-B-Virusübertragungsrate hoch, und 80% der Leberkrebspatienten haben eine Hepatitis-B-Virusinfektion. Bei Leberkrebspatienten wurde festgestellt, dass Hepatitis-B-Virus-DNA in die DNA von Leberzellen integriert ist. Daher ist die Blockierung der HBV-Infektion ein wichtiger Weg, um primärem Leberkrebs vorzubeugen, und die Impfung gegen Hepatitis B ist die grundlegendste und wirksamste Maßnahme zur Bekämpfung von Hepatitis B. Die WHO stellte fest, dass Impfstoffe in bevölkerungsschwachen Gebieten mit HBV selektiv eingesetzt werden sollten. In mittelhohen Endemiegebieten sollten alle Babys geimpft werden, und die Anwendung des Hepatitis-B-Impfstoffs sollte in die erweiterte geplante Impfung einbezogen werden. Die Praxis hat gezeigt, dass Neugeborene, insbesondere solche mit HBsAg-positiven und / oder HBeAg-positiven Müttern, eine Hepatitis-B-Impfung erhalten und die Immunwirkung zuverlässig ist. In der Stadt Qidong waren Ende 1990 41.417 Neugeborene geimpft worden, die Impfrate betrug 98,6% und die Anti-HBS-positive Rate lag im Alter von 5 Jahren bei 82%, und es wurde ein Trend zur chronischen Hepatitis beobachtet. Die Langzeitwirkung der Impfung gegen den Hepatitis-B-Impfstoff zur Vorbeugung von Leberkrebs muss weiter untersucht werden.

(4) Drogenprävention für Hochrisikogruppen von Leberkrebs

Studien im In- und Ausland legen nahe, dass eine Erhöhung des Selenspiegels dazu beitragen kann, das Auftreten von Leberkrebs zu verringern. Neuseeland verwendete Natriumselenit-Granulate auf selenarmen Farmen und Dänemark, um Selen auf das Land zu sprühen, was das lokale Phänomen des Selenmangels veränderte. In Qidong County, China, wurde ein Präventivtest bei 380.000 Menschen in Gebieten mit niedrigem Selengehalt durchgeführt: Durch Aufsprühen von Selendünger auf Nutzpflanzen wurde der Selengehalt von Mais und Gerste um das Sechsfache erhöht und der Blutselengehalt der Bewohner stark verbessert. Tierversuche legen nahe, dass Selen Hepatitis und präkanzeröse Läsionen signifikant hemmen kann. Die Antikrebswirkung von Selen manifestiert sich hauptsächlich im frühen Stadium der Hemmung der Bildung von Hyperplasie und der Hemmung der Karzinogenese von Hyperplasie im späten Stadium. Kürzlich hat das Interventionsexperiment zwischen der chinesisch-amerikanischen Zusammenarbeit in den Einwohnern des Landkreises Qidong gezeigt, dass die Normierungsrate von Leberkrebs in der Bevölkerung in den letzten 4 Jahren durch die Selensalz- (15 mg / kg) und Selenhefezubereitungen von 42 / 100.000 auf 30 / 100.000 gesunken ist. Die Inzidenzrate der Gruppe nahm nicht ab und der Unterschied zwischen den beiden war signifikant. Die Praxis hat bewiesen, dass es sicher und machbar ist, Selen auf dem Gebiet der Hochentdeckung von Leberkrebs zu ergänzen. Zeigt den Wert und die Bedeutung von Selen bei der Vorbeugung von Leberkrebs.

Zu den chemischen Wirkstoffen, die im In- und Ausland Leberkrebs vorbeugen sollen, gehören Levamisol, Vitamin A und Vitamin C. Es lohnt sich, diese Schatzkammer zur Vorbeugung von Leberkrebs zu entwickeln. Studien haben gezeigt, dass grüner Tee einen signifikanten inhibitorischen Effekt auf Aflatoxin B1-induzierten Leberkrebs bei Ratten hat, und es wurde auch beobachtet, dass grüner Tee-Extrakt die durch Diethylnitrosamin induzierten präkanzerösen Läsionen der Rattenleber hemmen kann. Die Epidemiologie von Gebieten mit hoher Inzidenz von Leberkrebs legt auch nahe, dass grüner Tee eine gewisse präventive Wirkung haben kann. Darüber hinaus wurde gezeigt, dass einige chinesische Arzneimittel zur Behandlung von Hepatitis, wie Salvia Miltiorrhiza, Schisandra, Lentinan und Yunzhi-Polysaccharid, die durch Aflatoxin induzierte Bildung von Leberkrebs bei Ratten antagonisieren.

(5) Gesundheitsförderung Aufklärung und Umsetzung der einschlägigen Verwaltungsvorschriften

Die Primärprävention ist eine Sozialarbeit für große Menschen mit einem breiten Spektrum, hohen Kosten und hohem Widerstand. Es ist schwierig, Ergebnisse in kurzer Zeit zu zeigen. Sie ist schwer umzusetzen, daher ist sie geplant, organisiert und auf die Umsetzung von Gesundheitserziehung ausgerichtet. Die Sensibilisierung der Öffentlichkeit für die Krebsprävention stellt eine wichtige Voraussetzung für die Umsetzung von Maßnahmen zur Primärprävention von Leberkrebs dar. Erforderlichenfalls sollten einschlägige Verwaltungsmaßnahmen und -vorschriften erlassen werden.

2. Sekundärprävention von Leberkrebs

Die Primärprävention von Leberkrebs ist wichtig und hat ein großes Potenzial zur Reduzierung von Leberkrebs. Es ist jedoch weiterhin wichtig, die Prävention der Stufe II mit praktischen Auswirkungen in den Vordergrund zu stellen. Bei der Prävention der Bevölkerung, der Durchführung eines Leberkrebs-Screenings oder -screenings ist die Früherkennung von Leberkrebs ein wichtiger Aspekt der Sekundärprävention.

1 Ziel der Volkszählung: Vor den 1980er Jahren gab es in China einen großen Widerspruch bei der Volkszählung von Leberkrebs, dh den Widerspruch zwischen Kosten und Nutzen. Bei der natürlichen Volkszählung beträgt die Erkennungsrate selbst in Gebieten mit hoher Inzidenz von Leberkrebs wie Shanghai nur 14,7 / 100.000, was kostspielig und nicht effektiv ist. Seit den 1980er Jahren wurden nach den Ergebnissen epidemiologischer Untersuchungen die Hochrisikogruppen von Leberkrebs unterteilt, weshalb das Screening von Leberkrebs von der allgemeinen Erhebung natürlicher Populationen auf die Erhebung von Hochrisikogruppen umgestellt wurde. Der Widerspruch, dieses Konzept wird auch von der Mehrheit der Mediziner akzeptiert. Hochrisikogruppen gelten im Allgemeinen als über 40 Jahre alt, Hepatitis-B-Oberflächenantigen-positiv und chronische Hepatitis seit mehr als 5 Jahren (in Bezug auf Hepatitis-Patienten vor 5 Jahren), insbesondere Männer und Familienangehörige.

2 Volkszählungsmethode: Für die Volkszählung in großem Maßstab muss eine einfache Methode, eine hohe Empfindlichkeit, eine genaue und zuverlässige Nachweismethode angewendet werden. Die Hämagglutinationsmethode von Alpha-Fetoprotein (AFP) erfüllt diese Anforderung in etwa. Die positive Grenze der AFP-Hämagglutinationsmethode betrug 40 g / l, und die falsch positive Rate betrug 30%. Für jeden Fall der positiven AFP-Hämagglutinationsmethode sollte ein Radioimmuntest durchgeführt werden. Diejenigen, die eine AFP-Erhöhung haben, sollten angewiesen werden, sich an eine Fachklinik zu wenden.

Die positive AFP-Erkennungsrate bei Patienten mit primärem Leberkrebs liegt in China bei etwa 70%, dh bei etwa einem Drittel der Patienten ist eine AFP-Früherkennung schwierig. Andere Leberkrebsmarker als AFP sind aus verschiedenen Gründen nicht für die Volkszählung geeignet. Die klinische Anwendung von B-Ultraschall hat sich als einfache, genaue und zuverlässige bildgebende Diagnosemethode erwiesen, die in den letzten Jahren schrittweise in die Arbeit des Leberkrebs-Screenings einbezogen wurde. Der kombinierte Nachweis von B-Ultraschall und AFP löste das Problem der Früherkennung von Leberkrebs in AFP-negativen Fällen.

3 Intervalle der Volkszählung: In Bezug auf das Intervall zwischen den Volkszählungen sind die Berichte der Wissenschaftler im Wesentlichen gleich: Es wird allgemein davon ausgegangen, dass die Volkszählung für Hochrisikogruppen mindestens alle 6 Monate durchgeführt wird.

4 Organisation der Volkszählungsarbeit: Das Wissen über Krebsprävention und -prävention sowie die Bedeutung der Früherkennung von Krebs sollten auf verschiedenen Wegen allgemein bekannt gemacht werden. Bei der Öffentlichkeitsarbeit für Risikogruppen sollte besonderes Augenmerk auf ernsthafte Behandlung, regelmäßige Inspektion und unnötige Vermeidung gelegt werden. Nervös

Um bei der Volkszählung gute Arbeit zu leisten, müssen wir die Begeisterung des medizinischen Personals in Basisgesundheitsorganisationen wie Fabriken und Minen mobilisieren, die Organisation von Objekten gut mobilisieren und überprüfen sowie AFP-Fälle regelmäßig überprüfen und genau verfolgen.

Primäre Leberkrebs-Komplikationen Komplikationen, hepatische Enzephalopathie, gastrointestinale Blutungen

Komplikationen können durch Leberkrebs selbst oder eine gleichzeitig auftretende Leberzirrhose verursacht werden, die in den späten Stadien der Erkrankung häufig auftritt und daher häufig die Todesursache ist.

Komplikationen bei primärem Leberkrebs können durch Leberkrebs selbst oder eine gleichzeitig bestehende Leberzirrhose verursacht werden. Diese Komplikationen sind häufig die Ursache für oder tragen zum Tod eines Patienten bei.

1. Leberkrebs Knötchenruptur

Die spontane Ruptur von Leberkrebs ist eine der häufigsten Komplikationen von Leberkrebs, und die Inzidenzrate liegt zwischen 5,46% und 19,8%. Die klinische Manifestation einer Leberkrebsruptur sind Schmerzen im Oberbauch. Bei Patienten mit größerem Blutungsvolumen kann es in kurzer Zeit zu Hypotonie, Schock, Aszites und anderen Manifestationen kommen. Wenn die Blutung langsam ist, sind die klinischen Symptome möglicherweise nicht offensichtlich, nur die Symptome einer Anämie werden erst nach einer bildgebenden Untersuchung oder einer Abdominalpunktion festgestellt. Eine beträchtliche Anzahl von Patienten, mit Bauchschmerzen und anderen klinischen Manifestationen des akuten Abdomens als erste Symptome, von denen viele Leberkrebs-Knötchenruptur aufgetreten sind, stieß klinisch auf eine Vorgeschichte chronischer Lebererkrankungen, plötzlicher Bauchschmerzen ohne offensichtliche Ursachen, Bauchhöhle Die Punktion und Entnahme von nicht geronnenem Blut kann andere viszerale Blutungen ausschließen, und die Möglichkeit einer Leberzellknotenruptur und -blutung sollte in Betracht gezogen werden. Für Patienten mit Leberkrebs, bei denen eine eindeutige Diagnose gestellt wurde, ist die Diagnose nicht schwierig. Bildgebende Untersuchungen wie B-Ultraschall und CT können einen direkten Hinweis auf eine Leberkrebsruptur geben.

Patienten mit Leberruptur und -blutung leiden häufig unter Gerinnungsstörungen, und eine nicht-chirurgische Behandlung ist schwierig, die Blutung zu stoppen. Die Sterblichkeitsrate liegt bei nahezu 100%. Daher sollte der Patient, solange er eine Operation im Allgemeinen tolerieren kann, aktiv nach einer chirurgischen Untersuchung und einer Hämostasebehandlung suchen.

(1) chirurgische Indikationen:

1 Diagnose eines spontanen Leberkrebsausbruchs mit kurzfristigem Schock oder schnellem Rückgang des Hämoglobins. 2 Es wird geschätzt, dass Patienten mit Leberkrebsresektion oder einer anderen wirksamen Behandlung durchgeführt werden können. 3 können viszerale Blutungen aus anderen Gründen nicht ausschließen. 4 Leberfunktionskompensation ist gut, keine hepatische Enzephalopathie, massiver Aszites oder andere wichtige Organstörungen.

(2) Die chirurgischen Methoden sind:

1 Teiltamponade. 2 Leberarterienligatur. 3 Leberarterienembolisation. 4 Mikrowellen-Hochtemperatur-Hämostase-Methode. 5 Leberlappen oder Segmentektomie.

2. Hepatische Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie ist eine Manifestation der Dekompensation aufgrund schwerer Leberschäden bei fortgeschrittenem Leberkrebs und eine häufige schwerwiegende Komplikation von Leberkrebs und eine der wichtigsten Ursachen für den Tod von Leberkrebs. Die klinischen Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie umfassen hauptsächlich zwei Aspekte: einer ist die Manifestation eines Leberschadens und der andere ist die Manifestation einer Enzephalopathie. Die Manifestationen der Enzephalopathie können in zwei Kategorien eingeteilt werden: eine ist psychische Störung, wie Mehrdeutigkeit, Stille, schlechte Laune, langsame Sprache, verwackelte Sprache, verminderte Orientierung und Verständnis, Schreibfehler, nicht in der Lage, einfache Berechnungen und intellektuelle Handlungen durchzuführen, Schlafveränderungen Im späteren Stadium kann es zu Stupor, Lethargie und schließlich zum Koma kommen.Einige Patienten haben Euphorie und ein naives Verhalten, das an Schizophrenie erinnert.Die zweite Art ist abnormales Verhalten und zeigt häufig Bewegung, gegenseitige Unterstützung, Gleichgewicht und Dissonanz. Das Zittern ist das charakteristischste. Die EEG-Untersuchung ergab abnormale Gehirnströme.

Die hepatische Enzephalopathie ist gemäß den klinischen Manifestationen des Patienten in vier Phasen unterteilt.

Stadium I ist eine prodromale Phase und die Patienten haben leichte Persönlichkeitsveränderungen.

Stadium II ist das Vorkoma mit geistiger Verwirrung, Verwirrung, erhöhtem Muskeltonus, Hyperreflexie, flatterndem Zittern und -Wellen im EEG.

Stadium III ist eine Schläfrigkeitsphase, der Patient schlummert hauptsächlich und es kann zu Flattern kommen. Das EEG zeigt offensichtliche -Wellen und dreiphasige langsame Wellen.

Stadium IV ist ein Koma, der Patient liegt im Koma, der Reflex verschwindet und die EK-Welle erscheint im EEG.

Entsprechend ihrem klinischen Verlauf werden sie in drei Typen eingeteilt, nämlich den akuten Typ, den chronischen Typ und den intermediären Typ. Die meisten durch Leberkrebs verursachten Gehirnerkrankungen sind mittelschwere Erkrankungen.

Die hepatische Enzephalopathie beruht auf Leberversagen, daher sollten Patienten mit Leberkrebs auf den Leberschutz achten, die Einnahme von Arzneimitteln vermeiden, die die Leber schädigen, den Wasser- und Elektrolythaushalt aufrechterhalten sowie Infektionen und Magen-Darm-Blutungen vorbeugen. Die Behandlung sollte die Ursache der hepatischen Enzephalopathie beseitigen, die Infektion kontrollieren, die Ammoniakaufnahme und die Körperbildung verringern, die Ammoniakausscheidung fördern, die Leberfunktion verbessern, die Leberzellregeneration fördern, verzweigtkettige Aminosäuren, Breitbandantibiotika und symptomatische unterstützende Behandlung verwenden.

3. Magen-Darm-Blutungen

Der Großteil der durch Zirrhose oder Krebsthrombus verursachten portalen Hypertonie führt zu Blutungen der Speiseröhre und der Magenvarizen. Patienten sterben häufig an einem hämorrhagischen Schock oder einer induzierten hepatischen Enzephalopathie. Darüber hinaus können Patienten mit fortgeschrittenem Leberkrebs aufgrund von Erosion der Magen-Darm-Schleimhaut, Geschwüren und Gerinnungsstörungen unter starkem Nässen leiden. Die Ursachen für Leberkrebspatienten mit Magen-Darm-Blutungen sind:

(1) Ösophagogastrische Varizen: Leberkrebspatienten leiden häufig an Zirrhose, Zirrhosepatienten leiden häufig an portaler Hypertonie, die durch Ösophagusvarizen verursacht wird, und Leberkrebs und Pfortadertumor-Thrombus können die portale Hypertonie verschlimmern und Ösophagusvarizenruptur verursachen Blutung.

(2) portale hypertensive Gastropathie: Aufgrund portaler Hypertonie ist die Durchblutung der Magenschleimhaut vermindert, das submuköse Ödem ist groß, die Schleimhautischämie, die Hypoxie, Stoffwechselstörungen und die Barrierefunktion der Magenschleimhaut sind beeinträchtigt.

(3) Gerinnungsstörung: Die Leberfunktion bei Patienten mit Leberkrebs führt zu einer verminderten Synthese von Gerinnungsfaktoren, erhöhten fibrinolytischen Eigenschaften und einer abnormalen Thrombozytenmasse, was zu einer Gerinnungsstörung führt. Sobald gastrointestinale Blutungen auftreten, ist es oft schwierig, sie von selbst zu stoppen.

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CT MRIX

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