Primäres Zirrhosesyndrom

Einführung in das primäre intrahepatische Sklerosesyndrom Das primäre intrahepatische Zirrhose-Syndrom (Hanot-Syndrom) bezeichnet eine Gruppe von Syndromen, die durch unspezifische Entzündungen des intrahepatischen Gallengangs, Fibrose, die zur intrahepatischen Cholestase führt, und Zirrhose mit knotiger Hyperplasie verursacht werden. Heutzutage wurde die primäre biliäre Zirrhose genannt, ein anderer Name ist chronische nicht-suppurative Cholangitis, biliäre Hepatitis, biliäre Zirrhose, intrahepatische obstruktive biliäre Zirrhose. Intrinsisch können Autoimmunanomalien, nicht-suppurative destruktive Entzündungen des Gallengangs und des interlobulären Gallengangs mit Gallengangshyperplasie, Zerstörung, Narbenbildung, Zerstörung der Leberlobularstruktur, Bildung von Regenerationsknoten und Leber mit offensichtlicher Gallenstase sein Verhärtete histologische Veränderungen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Osteoporose Obere gastrointestinale Blutungen Hepatische Enzephalopathie Aszites

Die Ursache des primären intrahepatischen Sklerosesyndroms

Ursache:

Kann auf Autoimmunerkrankungen, Gallengang und interlobulären Gallengang zurückzuführen sein, nicht-suppurative destruktive Entzündung, mit Gallengangshyperplasie, Zerstörung, Narbenbildung, Zerstörung der hepatischen lobulären Struktur, regenerative Knötchenbildung, zirrhotisches Gewebe mit offensichtlicher Gallenstase Lernen Sie, sich zu ändern.

Prävention des primären intrahepatischen Sklerosesyndroms

Die Leber stellt den Hauptknotenpunkt des menschlichen Stoffwechsels und des synthetischen Proteins dar. Wenn Hepatozyten durch Proliferation von fibrösem Gewebe unter Bildung von Pseudoläppchen mit Knoten getrennt werden, dh Zirrhose, geht die normale Beziehung zwischen verschiedenen Arten von Blutgefäßen verloren. Funktionsstörung, die zu einer Reihe physiologischer Läsionen führt. Die Retention ist besser als eine medikamentöse Behandlung, die die eigene Immunität der Leber verbessern und die Entwicklung einer Leberzirrhose verhindern kann. Ruhe ist eine der wichtigen Maßnahmen zum Schutz der Leber: Im Liegen erhöht sich das Leberblut um 40% gegenüber im Stehen, was der Erholung der Hepatozyten zuträglich ist und gleichzeitig den Druck der Pfortader senkt. Die Ruhe kann je nach Zustand auch von Person zu Person unterschiedlich sein. Behalten Sie ein normales Leben und einen guten Schlaf bei, um gute Gewohnheiten zu entwickeln, ein normales Leben zu führen, den Schlaf sicherzustellen und der zurückgezogenen Leberkrankheit zu helfen, um Komplikationen vorzubeugen. Die Ernährung sollte für eine angemessene Ernährung sorgen, die Nahrung sollte abwechslungsreich sein, hochpreisiges Eiweiß mit Aminosäuren, Multivitaminen, wenig Fett und weniger Schlacken enthalten, um eine Beschädigung der Speiseröhrenvene durch grobe Multifasernahrung zu verhindern, was zu starken Blutungen führt.

Primäre intrahepatische Sklerose-Syndrom-Komplikationen Komplikationen Osteoporose Obere gastrointestinale Blutungen Hepatische Enzephalopathie Aszites

Gallenstauung kann zu Steatorrhoe, weißem tonartigem Stuhl, Osteoporose, pathologischen Frakturen, Blutungen usw. führen. In schweren Fällen können Komplikationen wie Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts, hepatische Enzephalopathie und Aszites auftreten.

Symptome des primären intrahepatischen Sklerosesyndroms Häufige Symptome Gallenzirrhose, Gallenstauung, Lebergegend, Reibungsgeräusche, Hautjuckreiz, Leber-Splenomegalie, Fettdurchfall, Osteoporose, Gelbsucht

Klinisch häufiger bei weiblichen Patienten, heimtückischer Ausbruch, generalisierter Hautjuckreiz, gefolgt von Gelbsucht und allmählich vertiefter bis schwerer Gallenstauung können Steatorrhoe, weißer tonartiger Stuhl, Osteoporose, pathologische Frakturen, Hämorrhagie usw., Hepatosplenomegalie verursacht werden Groß und offensichtlich ist die Haut gelb.

Untersuchung des primären intrahepatischen Sklerosesyndroms

Labortests für erhöhten Serumbilirubin, hauptsächlich erhöhten Bilirubin, erhöhten alkalischen Phosphatase, Cholesterin, IgM, Anti-Mitochondrien-Antikörper, Antikörper gegen glatte Muskeln und Anti-Kern-Antikörper, Albumin-Reduktion, Gamma-Sphäre Das Protein ist erhöht.

Diagnose und Diagnose des primären intrahepatischen Sklerosesyndroms

Die Leberbiopsie weist charakteristische pathologische Veränderungen auf, die bei Patienten mit extrahepatischer obstruktiver Gelbsucht und sekundärer biliärer Zirrhose diagnostiziert werden können.

Es unterscheidet sich vom extrahepatischen obstruktiven Ikterus und der sekundären biliären Zirrhose.

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