Virushepatitis E

Einführung in das Hepatitis-E-Virus Die Virushepatitis (Virushepatitis Typ E, HE-Hepatitis E) ist eine selbstlimitierende Infektionskrankheit. Ihre Übertragungsart, klinischen Manifestationen und Prognosen ähneln der Hepatitis A (Hepatitis A), aber die Inzidenz von Hepatitis E bei Kindern ist gering, schwangere Frauen leiden Hepatitis E weist eine hohe Sterblichkeitsrate auf und ist durch Hepatitis gekennzeichnet. Seine epidemischen Merkmale ähneln ebenfalls Hepatitis A. Es wird über den Stuhl-Mund-Weg übertragen und weist eine offensichtliche Saisonalität auf. Es tritt häufiger in der Regenzeit oder nach der Flut auf, ohne Chronizität und gute Prognose. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0035% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: Ausbreitung des Verdauungstraktes Komplikationen: hepatische Enzephalopathie, hepatorenales Syndrom

Ursache des Hepatitis-E-Virus

(1) Krankheitsursachen

1983 entdeckten Balayan et al. Erstmals HEV aus Stuhlproben infizierter Personen mittels Immunelektronenmikroskopie, 1989 erhielten Reyes et al. Molekulare Klone (HEV) als cDNA-Klone und nannten das Virus offiziell Hepatitis E-Virus (HEV). ).

HEV ist ein nicht umhülltes kugelförmiges Granulat mit einem Durchmesser von 27 bis 34 nm, Vorsprüngen und Kerben auf der Oberfläche und einer ungleichmäßigen inneren Dichte. 1989 gelang erstmals die Klonierung des HEV-Gens. Studien haben gezeigt, dass das HEV-Genom eine einzelsträngige DNA mit positivem Strang ist. Die volle Länge beträgt 7,2 bis 7,6 kb, kodierend für 2400 bis 2533 Aminosäuren, bestehend aus einer 5'-Region (NS) und einer 3'-Region (S), und jedes der 5'- und 3'-Enden hat eine nicht-kodierende Region (NC). Die Länge beträgt 28 bp bzw. 68 bp. Zusätzlich gibt es einen Polyadenylierungsschwanz (A), der aus 150 bis 300 Adenosinresten am 3'-Ende besteht. Das Virus ist instabil und muss für die Langzeitlagerung in flüssigem Stickstoff gelagert werden. Magnesium- oder Manganionen tragen dazu bei, die Unversehrtheit der Viruspartikel aufrechtzuerhalten, die gegenüber hohem Salzgehalt, Bariumchlorid und Chloroform empfindlich sind und in alkalischer Umgebung relativ stabil sind. Die Einstufung des HEV ist noch nicht abgeschlossen, ursprünglich dem microRNA-Virus zugeschrieben Es wurde festgestellt, dass seine Morphologie und biologischen Eigenschaften unter dem Elektronenmikroskop denen des Sichelvirus ähnlich waren, so dass HEV als Sichelvirus klassifiziert wurde. Kürzlich wurde jedoch bei der Analyse der Nukleotidsequenzhomologie des HEV-Genoms ein Zusammenhang mit einem Sichelvirus festgestellt. Eine andere vergleichende Analyse der Genomsequenz der NS-Region ergab, dass sie mit dem Rötelnvirus assoziiert ist Ähnlicher necrotic yellow vein virus Zuckerrüben, wurde vorgeschlagen, dass der HEV-Virus von Röteln-Viren gehört zur Familie.

(zwei) Pathogenese

Die genaue Pathogenese von Hepatitis E ist noch wenig bekannt. Aus den Ergebnissen von Primatenexperimenten und den Ergebnissen freiwilliger Studien geht hervor, dass das Virus hauptsächlich über den Mund infiziert sein und dann über den Darm in die Leber gelangen und sich dann in den Leberzellen vermehren kann. Nach der Replikation wurde es ins Blut und in die Galle abgegeben und schließlich mit dem Kot ausgeschieden. Das Vorhandensein oder Fehlen einer extrahepatischen Replikation ist noch nicht abgeschlossen. Das Experiment zeigte auch, dass die Leberläsionen hauptsächlich die durch Hepatozytenlyse vermittelte zelluläre Immunantwort vermitteln.

Die pathologischen Veränderungen der Hepatitis E ähneln denen der Hepatitis A. Es ist ersichtlich, dass im Portalbereich eine neutrale Infiltration von mehrkernigen Zellen, eine Hyperplasie von Kupffer-Zellen, fleckige Nekrose in den Läppchen, ballonartige Veränderungen der Hepatozyten, eosinophile und eosinophile sowie eine leichte Entzündung vorliegen. Häufiger ist die Bildung eines intrakraniellen cholestatischen und kapillären Gallengangsthrombus, wobei die meisten pathologischen Veränderungen des Lebergewebes bei Patienten mit Hepatitis E mäßig geschädigt sind und sogar submakro- oder große Nekrose auftreten können.

Hepatitis-E-Virus-Prävention

Wie bei Hepatitis A gilt es vor allem, umfassende Maßnahmen zur Absperrung des Übertragungswegs zu ergreifen. Um eine Übertragung durch Wasser zu verhindern, gilt es vor allem, die Wasserquellen zu schützen und die Güllebewirtschaftung zu verhindern. Außerdem ist es wichtig, auf die Lebensmittelhygiene zu achten, die sanitären Einrichtungen zu verbessern und auf die persönliche Hygiene zu achten. Die Prävention von Hepatitis E durch Immunglobulin und humanes plazentares Immunglobulin ist weitgehend ineffektiv und letztendlich vom Impfstoff abhängig.Der Erfolg des molekularen HEV-Klonens bildet die Grundlage für die Entwicklung von Impfstoffen.

Hepatitis-E-Komplikation Komplikationen, hepatische Enzephalopathie, hepatorenales Syndrom

1. Hepatische Enzephalopathie.

2, blutend.

3, Leber-und Nieren-Syndrom.

4, sekundäre Infektion.

Hepatitis-E-Virus-Symptome Häufige Symptome Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt massive Leberzellnekrose Appetitlosigkeit verstopfte Nase Koma Erkältung Oberbauch Beschwerden Stuhlfarbe Ödeme der unteren Extremitäten Übelkeit

1. Die Inkubationszeit für Hepatitis E ist lang und nach heutigem Kenntnisstand uneinheitlich: Die Inkubationszeit in Delhi betrug 1955 18-62 Tage, im Durchschnitt 40 Tage, die Inkubationszeit für Freiwillige 1983 36 Tage. Azamgsn, Kashmir und Chinas Xinjiang Umfrage für 10 bis 49 Tage, durchschnittlich 15 Tage, Zhuang Hui umfassende 3-mal homologe Hepatitis-E-Epidemie, Inkubationszeit von 15 bis 75 Tagen, durchschnittlich 36 Tage, die den epidemiologischen Eigenschaften der einzelnen Orte nicht ganz ähnlich ist Inkonsistente statistische Verhältnisse, die Anzahl der Virusinfektionen und einige Unterschiede in den Virusstämmen, umfassende Berichte aus dem In- und Ausland, der Konsens ist, dass die Latenz von Hepatitis E etwas länger als die von Hepatitis A und kürzer als die von Hepatitis B ist, in der Regel 2 bis 9 Wochen, mit einem Durchschnitt von 6 Wochen

2. Klinische Manifestationen Gegenwärtig anerkannte klinische Typen umfassen akute Hepatitis, schwere Hepatitis und cholestatische Hepatitis, und es gibt immer noch Kontroversen über chronische Hepatitis.

(1) Akute Hepatitis E: 86,5% bis 90,0% der Hepatitis E, einschließlich akuter Gelbsucht und akuter Gelbsucht, deren Verhältnis etwa 1: 5 bis 10 beträgt.

1 akuter Ikterus-Typ: 75% der akuten Hepatitis E, klinische Manifestationen ähnlich wie Hepatitis A, jedoch längerer Ikterus-Zeitraum, schwerwiegendere Symptome. A. Ikterus früh: hauptsächlich manifestiert als akuter Beginn, kann zu Beginn Schüttelfrost haben. Fieber, Kopfschmerzen, Halsschmerzen, verstopfte Nase und andere Symptome einer Infektion der oberen Atemwege (Auftrittsrate von etwa 20%), Gelenkschmerzen (7% bis 8%), Müdigkeit und Erschöpfung (60% bis 70%), gefolgt von Appetitlosigkeit (75% ~) 85%), Übelkeit (60% bis 80%), Erbrechen, Beschwerden im Oberbauch, Leberschmerzen, Blähungen, Durchfall und andere gastrointestinale Symptome, einige Patienten zeigten eine leichte Hepatomegalie, begleitet von Empfindlichkeit und Schnarchschmerzen Zwischen einigen Tagen und einem halben Monat, am Ende des Zeitraums, vertieft sich die Farbe des Urins allmählich. Zum Beispiel erhöhen sich Bilirubin im Urin und Galle positiv, Bilirubin im Blut (Bil) und Glutenase (ALT), B. Gelbsucht: Die Körpertemperatur ist normal, der Ikterus ist vertieft, der Urin ist so tief wie starker Tee, die Stuhlfarbe ist hell, die Haut juckt (29%) und die Symptome des Verdauungstrakts sind schwer und können allmählich gelindert werden, bis der Ikterus nicht mehr auftritt. Dieser Zeitraum beträgt in der Regel 2 bis 4 Wochen. Einzelne Fälle können 8 Wochen andauern, und verschiedene Leberfunktionstests erreichen in diesem Stadium ebenfalls ihren Höhepunkt und lassen später allmählich nach. C. Erholungsphase: Symptome, Anzeichen und Tests umfassend Drehen, lindern die im Durchschnitt verschwunden Symptome bis etwa 15 Tage, in der Leber und Leberfunktion Normalisierung Rückzug durchschnittlich etwa 27 Tage, dieser Zeitraum ist in der Regel 2 bis 3 Wochen, ein paar bis zu 4 Wochen.

2 akuter Ikterus-freier Typ: klinische hat auch zwei Phasen der akuten Phase und Erholungsphase, aber die Leistung ist geringer als Ikterus-Typ, einige Patienten haben keine klinischen Symptome, subklinische, subklinische Infektion, das Erwachsenenalter ist klinischer infiziert .

(2) Schwere Hepatitis E: Etwa 5% der Hepatitis E sind häufiger als Hepatitis A. Durch die Untersuchung von Hepatitis E-Epidemien in der Welt in den letzten zehn Jahren wurde einstimmig festgestellt, dass es mehr schwere Frauen als Männer gibt (2: 1). ~ 5: 1), schwangere Frauen, schwere Hepatitis entfielen 60% bis 70% der schwangeren Frauen, gefolgt von älteren Menschen und viralen Überlappungsinfektionen, insbesondere bei Patienten mit Hepatitis B Eine Neuinfektion mit HEV ist anfällig für schwere Hepatitis, akut bei schwerer Hepatitis Schwerer, das Verhältnis von subakut zu schwer ist etwa 17: 1, der Unterschied zwischen den beiden kann nicht nur durch die Zeit geteilt werden, nach der Mehrheit der klinischen Berichte in der Hepatitis-E-Epidemie in Xinjiang, sollte sich auch auf die folgenden Merkmale beziehen.

1 akute schwere Hepatitis E: häufiger bei schwangeren Frauen (57% bis 60%), insbesondere im dritten Trimenon der Schwangerschaft (ca. 70%), die Krankheit entwickelt sich rasch, die meisten schwangeren Frauen haben eine starke Veränderung der normalen oder vorzeitigen Entbindung, Blut-Bilirubin Bei leichtem oder mittelschwerem Anstieg kann es zu einer Reihe klinischer Manifestationen einer schweren Hepatitis kommen, und es gibt keine Trennung von Enzymen und Galle. Die Trübung der Leber ist halb normal und halb normal. In allen Fällen liegt eine hepatische Enzephalopathie vor, Koma Es liegt ein Hirnödem vor, die Überlebensrate des Komas oberhalb des III. Grades ist extrem niedrig, der Blutungsverlauf ist positiv mit der Tiefe der Gelbsucht korreliert und es kommt in Einzelfällen zu einer diffusen intravaskulären Koagulation (DIC), Prognose und Tiefe des Komas, Grad der Blutung, morgendliche und abendliche Schwangerschaft und Häufigkeit des Organversagens Es war positiv korreliert und hatte keine offensichtliche Beziehung zur Tiefe des Astragalus.Obwohl der Verlauf der Überlebenden länger war, gab es keine Manifestation einer Leberzirrhose nach Hepatitis.

2 subakute schwere Hepatitis: Neben schwangeren Frauen, auch bei älteren Menschen und anderen viralen Infektionen, insbesondere HBV, ist die Krankheitsentwicklung relativ langsam als akut schwer, der Ikterus ist tiefer als akut schwere Hepatitis, die Dauer ist ebenfalls lang, das Phänomen der enzymatischen Gallentrennung tritt häufiger auf Bei den meisten Patienten schrumpft die Stumpfheit der Leber nicht, in einigen Fällen sind Leber und Milz leicht vergrößert, letztere treten bei Hepatitis B und HEV auf, in fast allen Fällen können Aszites, Ödeme der unteren Extremitäten und Hypoproteinämie auftreten. Es gibt nur wenige Fälle von hepatischer Enzephalopathie, der Krankheitsverlauf ist länger und es können verschiedene Komplikationen im Krankheitsverlauf auftreten, die Sterblichkeitsrate hängt eng mit der Anzahl der Organversagen zusammen und die Häufigkeit von Organversagen ist Leber, Gerinnungssystem, Zentralnervensystem und Niere.

(3) Cholestatische Hepatitis E: Xinjiang-Daten sind selten und machen nur 0,1% aus. Es wurde auch berichtet, dass cholestatische Hepatitis E häufiger auftritt, die Inzidenz ist höher als die von Hepatitis A, die etwa 7,5% beträgt. Die klinischen Manifestationen ähneln denen von Hepatitis A. Die Periode ist länger, aber die Prognose ist gut.

(4) Chronische Hepatitis E: Der chronische Hepatitis-Prozess von Hepatitis E und das Vorhandensein oder Fehlen von chronischen Virusträgern sind nicht konsistent. Japan berichtete, dass 58,2% der Fälle eine chronische Hepatitis während der Epidemie entwickelten, und Zhao Suzhi hatte 500 Fälle von akuter Hepatitis E. Nach 3 bis 28 Monaten Nachbeobachtungszeit hatten 12% der Patienten Symptome, Anzeichen, Leberfunktionstests und Biopsietests, die sich nicht normalisierten und mit chronisch persistierenden Hepatitisveränderungen, aber dem Fall einer sekundären Hepatitis E in Ost-Xinjiang in Einklang standen Während der einjährigen systematischen Nachuntersuchung wurden keine chronischen Fälle festgestellt. Die Beobachtungen von Zhuang Hui, Khroo ua in Indien und die Entwicklung einer akuten Hepatitis E. Die Inkonsistenz dieser Ergebnisse hing mit der Art des Virusstamms zusammen. Das Ausmaß der Immunität, das Alter und andere soziale Faktoren sind für die weitere Untersuchung relevant.

(5) Klinische Merkmale von Hepatitis E in verschiedenen physiologischen Stadien:

1 Hepatitis E während der Schwangerschaft: Nicht nur die Inzidenz ist hoch, sondern es kann sich auch leicht zu einer schweren Hepatitis entwickeln: In den Jahren 1985 bis 1988 betrug die Inzidenz schwangerer Frauen 24%, bei schwerer Hepatitis 27% und bei nicht schwangeren Frauen 4,6% Hoch, Multi-Länder berichtet in 10% bis 20%, die höchsten 39%, die höchste Sterblichkeitsrate im dritten Trimester (20,96%), die zweite im zweiten (8,46%), früh (1,5%) und die allgemeinen Frauen im gebärfähigen Alter (1,4%), Die Erkrankung entwickelt sich schnell, häufig wenn der Ikterus nicht das Niveau der Leber erreicht hat, dh das Lebergehirnsyndrom auftritt und die Leber sich halbiert.Die pathologische Untersuchung des Lebergewebes zeigt, dass die Leberzellen hauptsächlich degenerativ geschwollen sind und das Lebergewebe nach einer Blutung auch eine Ischämie aufweist. Hypoxie-Veränderungen, die zu Fehlgeburten, Frühgeburten, Totgeburten und postpartalen Infektionen neigen, sind häufig im postpartalen Zustand die Haupttodesursache: zerebrales Ödem, postpartale Blutung, hepatorenales Syndrom, Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts und Zerebralparese im Verlauf einer schweren Entwicklung Es gab sukzessive Reduktionen der Faktoren I, V und VII. In den meisten Fällen waren Thrombozyten und Fibrinogen normal und es trat nur eine DIC auf.

2 Kinder mit Hepatitis E: mit zunehmendem Alter steigt die Inzidenzrate, es gibt keinen Hinweis auf eine Neugeborenen-Morbidität, 22,2% der Inzidenz entfallen auf 1 bis 3 Jahre, 77,8% auf 7 bis 14 Jahre, im Vergleich zu Erwachsenen treten Kinder auf Die Rate ist niedrig: In Xinjiang wurden 3160 Fälle gemeldet, die Kinder hatten einen Anteil von 9,11%, die Sterblichkeitsrate lag bei 0,52% und sie war niedriger als bei Erwachsenen. Der Beginn war dringend und die Symptome waren mild. Im Frühstadium der Erkrankung traten mehr respiratorische Symptome auf (6,7% ~ 20,3%). Der Anteil der Splenomegalie (19,8%) war höher als der der Erwachsenen (0,22%). Obwohl die Mehrzahl der Gelbsuchtfälle (98,2%), war der Anstieg nicht so groß wie der der Erwachsenengelbsucht und die Dauer war lang. Die Leberfunktion veränderte sich mit ALT. Hauptsächlich.

3 ältere Hepatitis E: Die Inzidenzrate von etwa 3% bis 10,9% der Gesamtzahl der Fälle, niedriger als bei Erwachsenen, höher als bei Kindern, ist heimtückischer, klinisch auch auf Gelbsucht beruhend. Ein größerer Anteil entfällt auf die cholestatische Hepatitis , Huangqi tief, lange Dauer, relativ langer Krankheitsverlauf, langsame Genesung, Krankenhausaufenthalt ist etwa 1-mal länger als bei Erwachsenen, schwere Hepatitis ist relativ mehr, höher als bei Erwachsenen, aber niedriger als bei Schwangeren, mehr Komplikationen, leichte Sekundärinfektion Die Prognose ist gut, die Sterblichkeitsrate ist niedrig und es wird kein chronischer Bericht gefunden.

Untersuchung des Hepatitis-E-Virus

Spezifische Serumpathogene sind die Basis für die Diagnose.

1. Enzymgebundener Immunosorbens-Assay (ELISA) Der Nachweis von Anti-HEV-IgM im Serum stellt einen Indikator für die Diagnose von akuter Hepatitis E dar. Es handelt sich um ein rekombinantes oder synthetisches Peptid als Antigen. Inländische Anwendung dieser Methode zum Nachweis von 111 Fällen von akuter Hepatitis E, Anti-HEV Die positive Rate betrug 86,5%. Bei 32 Patienten mit Erholungsphase betrug die Anti-HEV-Rate 6,3%, was darauf hindeutet, dass die Dauer der Anti-HEV kürzer war, und 63% der Patienten waren nach 5 bis 6 Monaten negativ.

2. Protein Blot (WB) Diese Methode ist empfindlich und spezifisch für ELISA, aber die Funktionsweise ist komplizierter und die Nachweiszeit ist länger.

3. Die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) wird zum Nachweis von HEV-RNA in Serum und Stuhl von Patienten mit Hepatitis E verwendet. Diese Methode weist eine hohe Empfindlichkeit und Spezifität auf, ist jedoch während des Betriebs anfällig für Laborkontaminationen. Positiv.

4. Immunelektronenmikroskopie (IEM) und Immunfluoreszenz (IF) werden zum Nachweis von HEV-Partikeln und HEV-Antigen (HEAg) in Kot-, Galle- und Lebergeweben von Patienten mit Hepatitis E verwendet. Beide Methoden erfordern jedoch eine spezielle Ausrüstung und Technologie. Darüber hinaus hat HEV eine kürzere Zeit in Lebergewebe, Galle und Kot, und die positive Rate ist geringer, was für die Routineuntersuchung nicht geeignet ist.

Diagnose und Identifizierung von Virushepatitis E

Diagnose

Umfassende Analysen sollten nach klinischen Manifestationen und Labortests in Kombination mit epidemiologischen Bedingungen gemäß den Bedingungen des "Programms zur Vorbeugung und Behandlung von Virushepatitis" (nachstehend "Programm" genannt) durchgeführt werden, um festzustellen, ob der Patient an einer Lebererkrankung leidet, eine Lebererkrankung infolge anderer Erkrankungen auftritt oder Virale Hepatitis, nach dem Erreger Testergebnisse zu bestimmen, ob es Hepatitis E ist, (aufgrund von Anti-HEVIgM hat eine bestimmte falsch positive Rate, Anti-HEVIgG bei einigen Patienten kann eine lange Zeit dauern, es ist am besten, sowohl IgM und IgG zu erkennen, und Kontinuierliche Erkennung, Beobachtung von dynamischen Veränderungen, die Bedeutung der Diagnose ist größer,) pathologische Diagnose kann die Zuverlässigkeit der klinischen Diagnose und Klassifizierung erhöhen, in den verschiedenen im "Programm" aufgeführten klinischen Klassifizierungen hat Hepatitis E keine Leberzirrhose Das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer chronischen Hepatitis E ist äußerst umstritten, und es ist inzwischen anerkannt, dass zu den klinischen Typen eine akute Hepatitis, eine schwere Hepatitis und eine cholestatische Hepatitis gehören.

Differentialdiagnose

1. Infektion der oberen Atemwege.

2, Verdauungskrankheit.

3, verursacht durch andere Ursachen von Gelbsucht.

4. Hepatitis durch andere Ursachen.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.