Zirrhose

Einführung in die Leberzirrhose Leberzirrhose (Hepaticsclerosis) ist eine klinisch häufig vorkommende chronisch fortschreitende Lebererkrankung mit diffusem Leberschaden, der durch langfristige oder wiederholte Einwirkung einer oder mehrerer Ursachen verursacht wird. Histopathologisch gibt es eine ausgedehnte Hepatozytennekrose, eine verbliebene Hepatozytenknotenregeneration, eine Bindegewebshyperplasie und eine fibröse Septumbildung, die zur strukturellen Zerstörung des Leberlappens und zur Bildung von Pseudolobuli führt. Die Leber verformt sich allmählich und wird hart und entwickelt sich zu einer Leberzirrhose. Klinisch stellen eine Schädigung der Leberfunktion und eine portale Hypertonie die wichtigsten Manifestationen dar. Im fortgeschrittenen Stadium treten häufig Komplikationen wie eine obere gastrointestinale Blutung, eine hepatische Enzephalopathie und eine sekundäre Infektion auf. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,007% Anfällige Personen: häufiger bei Männern im Alter von 20 bis 50 Jahren Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Leberenzephalopathie-Schock-Ikterus

Ursache von Leberzirrhose

Es gibt viele Ursachen für Zirrhose, und die Hauptursachen sind in den verschiedenen Regionen unterschiedlich: In Europa und Amerika ist die alkoholische Zirrhose die Hauptursache. Hepatitis-Virus-Zirrhose ist in China häufiger, gefolgt von Bilharziose-Leberfibrose, und die alkoholische Zirrhose nimmt von Jahr zu Jahr zu. Die Studie bestätigte, dass die beiden Ursachen nacheinander oder gleichzeitig auf die Leber angewendet wurden und mit größerer Wahrscheinlichkeit eine Leberzirrhose hervorrufen, wie z. B. Bilharziose oder schwere Langzeittrinker mit Hepatitis B.

Krankheitsfaktor (posthepatische Zirrhose) (20%):

Es bezieht sich auf die Entwicklung der Virushepatitis bis zum späteren Stadium der Leberzirrhose.Es ist bekannt, dass Hepatitisviren Typen wie A, B, C, D, E usw. aufweisen. In den letzten Jahren wird angenommen, dass Hepatitis A und Hepatitis E nicht chronisch sind, mit Ausnahme von akuten schweren Fällen, sie bilden sich nicht. Leberzirrhose, Hepatitis B und C entwickeln sich leicht zu chronischer, dh chronisch aktiver Hepatitis und Leberzirrhose.

1974 berichtete Shikatu, dass HBsAg (Hepatitis B-Oberflächenantigen) durch Immunfluoreszenz sichtbar gemacht werden kann: Das HBsAg-haltige Zytoplasma ist glasig, und die HBsAg-haltige Leberzellpaste kann durch Orecein-Färbung hell gefärbt werden. Orangerot, nach Jahren der Konservierung von Leberzirrhoseproben, kann diese Methode auch HBsAg-haltige Leberzellen anzeigen, so dass eine Hepatitis B-Virus-induzierte Zirrhose eine verlässliche Grundlage hat, 10% bis 20% der Hepatitis B-Patienten sind chronisch Langzeit-HBsAg-positiv, intermittierend oder anhaltend abnormale Leberfunktion, kontinuierliche Replikation des Hepatitis B-Virus in der Leber kann Lymphozyten in die Leber infiltrieren, eine große Anzahl von Zytokinen und Entzündungsmediatoren freisetzen, Leberzellen degenerieren, Nekrose, Läsionen, während das Virus entfernt wird Wie wiederholte Entwicklung kann fibröse Septen in den Leberläppchen bilden, Knötchen zur Bildung von Leberzirrhose regenerieren, 68% der Hepatitis C ist ein chronischer Prozess, 30% der chronischen Hepatitis C entwickelt sich zu Leberzirrhose, Hepatitis D kann und B Gleichzeitige Infektion oder überlappende Infektion mit Hepatitis kann die Replikation des Hepatitis-B-Virus verlangsamen, verstärkt jedoch häufig die Aktivität der Läsion und beschleunigt das Auftreten von Leberzirrhose.

Akute schwere Form der Virushepatitis, Hepatozytenmassennekrose-Fusion, die sich vom Zentrum des kleinen Blattes zum Portalbereich erstreckt und dazu führt, dass der Maschenstent kollabiert, dicht beieinander liegt, ein fibröses Septum bildet und ein Überbrückungsphänomen vom Zentrum des Blättchens zum Portalbereich erzeugt und ein großes bildet Knotenzirrhose, Zirrhose der chronischen aktiven Hepatitis, ausgeprägte Entzündung und Fibrose im Portalbereich, Bildung eines breiten, unregelmäßigen "aktiven" fibrösen Septums, das sich in die Lappen und zwischen den Lappen erstreckt und angrenzende Lappen zulässt Jede Packungsbeilage wird durch das fibröse Septum getrennt und zerbrochen.Obwohl die Leberstruktur umgebaut wird, handelt es sich nicht um eine Leberzirrhose, sondern um das Stadium der Leberfibrose.Wenn sich die Entzündung vom Rand des Leberlappens zum Zentrum ausbreitet, kommt es zu fleckiger Nekrose und Monozyten. Durch die Infiltration dehnt sich das fibröse Septum weiter in die Mitte aus, teilt die Leberläppchen und regeneriert die Hepatozyten zu einem regenerativen Knoten, der von Bindegewebe umgeben ist und zu Leberzirrhose wird. Am Ende der Läsion können Entzündung und Hepatozytennekrose vollständig verschwinden. Es gibt jedoch viele Knötchen unterschiedlicher Größe im fibrösen Septum, und die Knötchen sind mehrlobulär und bilden große knotige Zirrhosen, wie leichte Hepatitis-Läsionen, und den Krankheitsverlauf Langsamer, kleine knotige Zirrhose, gemischte Zirrhose oder Leberzirrhose offensichtlich regenerative Knötchen (incomplete Zirrhose Partition) gebildet werden kann.

Von der Virushepatitis bis zur Leberzirrhose haben Studien gezeigt, dass sie nichts mit der Menge des infektiösen Antigens zu tun hat, sondern einen signifikanten Zusammenhang mit der Virusvirulenz und dem Immunstatus des Menschen aufweist Mangel scheint verwandt zu sein, aber weitere Forschung ist erforderlich.

Alkoholische Zirrhose (15%):

Die Inzidenz von alkoholischer Zirrhose in westlichen Ländern ist hoch und wird durch Alkoholmissbrauch verursacht In den letzten Jahren hat der Alkoholkonsum in China zugenommen, und auch die Inzidenz von Fettleber und alkoholischer Zirrhose ist gestiegen. Das Trinken von 80 g Alkohol pro Tag kann zu einem Anstieg der Alaninaminotransferase im Serum führen.Die meisten Menschen, die mehrere Wochen bis zu mehreren Monaten Alkohol getrunken haben, können Fettleber oder alkoholische Hepatitis entwickeln.Wenn Sie mehr als 15 Jahre lang viel trinken, können 75% der Zirrhose auftreten. .

Nachdem der Alkohol in die Leberzellen gelangt ist, wird er durch die Einwirkung von Alkoholdehydrogenase und mikrosomaler Alkoholoxidase in Acetaldehyd und in Essigsäure umgewandelt. Die Essigsäure wandelt die überschüssige Menge an Coenzym I (NAD) in reduziertes Coenzym I (NADH) um. Wenn NAD abnimmt und NADH zunimmt, nimmt das Verhältnis der beiden ab, der Carbonsäurezyklus in den Mitochondrien wird gehemmt, die Veresterung von Fettsäuren nimmt zu, das Triglycerid nimmt zu, die Freisetzung von Triacylglycerin in der Leber nimmt ab und das NADH in der Leber ist übermäßig. Es fördert auch die Fettsäuresynthese, stärkt das Körperfett zur Bildung von Fettsäuren, verursacht übermäßiges Triglycerid in der Leber, übersteigt die Verarbeitungskapazität der Leber und produziert Fettleber.Langfristig starkes Trinken kann Denaturierung, Nekrose und nachfolgende Hepatozyten fördern. Eine Entzündung, eine alkoholische Hepatitis aufgrund von Fettleber, eine mikroskopische Entartung von Leberzellen und polymorphkernigen Leukozyten sowie eine mononukleäre Zellinfiltration und eine Gallengangshyperplasie treten im Portalbereich von Mallorys alkoholischem Hyalin auf Fasergewebe Hyperplasie und schließlich die Bildung von kleinen Nodularzirrhose, alkoholische Zirrhose der lobulären Zentralvene kann akute sklerosierende hyaline Nekrose auftreten Fibrose und luminaler Verschluss verschlimmern die portale Hypertonie, und die zentrale Fibrose dehnt sich zum peripheren Teil aus, der auch ein "Brücken" -Phänomen mit dem Portalbereich bilden kann.

Infektionsfaktoren (parasitäre Zirrhose) (15%):

Im Portalsystem leben zum Beispiel Bilharziose oder Leberegel, und die Eier lagern sich in der Leber mit portaler Durchblutung ab, wodurch eine kleine Astembolisation der Pfortader verursacht wird. Die Eier sind größer als der Durchmesser des Eingangsastes der hepatischen lobulären Pfortader, sodass die Embolie eine Entzündung im Pfortaderbereich verursacht. , Granulom und fibröse Gewebehyperplasie, Vergrößerung der Pfortaderfläche, Zerstörung der hepatischen Läppchengrenzplatte, Beeinträchtigung der Hepatozyten am Rande des Läppchens, und die Hepatozytenregenerationsknötchen sind nicht offensichtlich, was auf die Verstopfung kleiner Äste der Pfortader und den Nährstoffmangel der Hepatozyten zurückzuführen sein kann. Die Pfortader ist blockiert, die portale Hypertonie ist offensichtlich, es gibt signifikante Ösophagusvarizen und Splenomegalie, adulte Zellen verursachen eine zelluläre Immunantwort und scheiden Toxine aus, die die Bildung eines intrahepatischen Granuloms auslösen.Die Eier verursachen eine humorale Immunantwort und produzieren Antigen-Antikörper-Komplexe. Es kann die Ursache von Entzündungen und Fibrosen in und um die Pfortader der Leber sein.Parasitäre Zirrhose ist morphologisch ein regenerativer Knoten ohne signifikante Zirrhose.

Toxische Zirrhose (10%):

Die chemische Schädigung der Leber kann in zwei Kategorien unterteilt werden: Eine ist ein direktes Gift für die Leber wie Tetrachlorkohlenstoff, Methotrexat usw., die andere ist ein indirektes Gift für die Leber, solche Gifte haben nichts mit der Dosis zu tun. Patienten mit bestimmten Qualitäten verursachen zuerst allergische Reaktionen und dann Leberschäden.Eine kleine Anzahl von Patienten kann eine Zirrhose verursachen, wie Isonicotinyl, Iproniazid, Halothan, die der Zirrhose nach Hepatitis ähnlich ist Das direkte Gift der Leber, die Schädigung der Leber, ist direkt proportional zur Größe des Arzneimittels und verursacht eine diffuse Fettinfiltration der Leber und eine Nekrose des lobulären Zentrums. Tetrachlorkohlenstoff selbst ist keine toxische Substanz und wirkt als Arzneimittel-metabolisierendes Enzym, wie P-450. Das mikrosomale Enzymsystem entfernt ein Chloratom aus Tetrachlorkohlenstoff und bildet Chloroform, dh Chloroform, das für das Enzymsystem des Arzneimittelstoffwechsels des endoplasmatischen Retikulums und die Mikrosomen der Hepatozyten (Bildung von freien Trichlormethylradikalen) hochgiftig wird. Und freie Chlorradikale, die Lipidperoxidation und Hepatozytenschädigung in Hepatozyten-Biofilmen verursachen. Aufgrund der Zerstörung von Mikrostrukturen in Hepatozyten verringert die Reduktion von arzneimittelmetabolisierenden Enzymen den Metabolismus von Tetrachlorkohlenstoff. Die weiterhin schwache Schädigung der Leber, Patienten nach einer Wiederherstellung, zurück pluripotent Leberfunktion normal, nur wiederholter oder länger andauernde Exposition gegenüber Kohlenstofftetrachlorid nur großknotige Zirrhose gelegentlich auftreten.

Tierversuche geben Ratten wiederholt Tetrachlorkohlenstoff, so dass eine Akkumulation von Arzneimitteln eine Zirrhose verursachen kann.

Methotrexat ist ein Antifolat-Medikament, das üblicherweise bei der Behandlung von Leukämie, Lymphomen, Psoriasis (Psoriasis) usw. angewendet wird. Es wurde berichtet, dass es eine kleine knotige Zirrhose verursacht.

Gallenzirrhose (15%):

Die Ursache und Pathogenese der primären biliären Zirrhose (unklare biliäre Zirrhose) ist unklar und kann mit der Autoimmunität zusammenhängen. Die sekundäre biliäre Zirrhose wird durch verschiedene Ursachen der Gallengangobstruktion verursacht, einschließlich Steine, Tumore und gutartige Stenosen. Und äußerer Druck und angeborener Verschluss aus verschiedenen Gründen, der erworbene Gallengang, meistens verursacht durch gutartige Erkrankungen, weil bösartige Tumoren meistens absterben, bevor der Patient eine Zirrhose entwickelt.

Komplette Gallengangobstruktion durch verschiedene Ursachen verursacht, kann der Krankheitsverlauf innerhalb von 3 bis 12 Monaten eine Leberzirrhose bilden, die Inzidenzrate liegt bei etwa 10% solcher Patienten.

Im Frühstadium der Gallengangobstruktion verdunkelt sich die Farbe der Galle, wird jedoch schnell weiß. Aufgrund der Cholestase und der Erweiterung des Gallengangs steigt der Druck im Gallengang an, die Gallensekretion wird gehemmt, und die Galle kann von grün nach weiß wechseln und ein sogenanntes "weiße Galle" -Mikroskop bilden. Es ist zu sehen, dass der kleine Gallengang im Portalbereich stark erweitert ist und sogar der Gallengang gerissen ist. Der Überlauf der Galle führt zu Nekrose und Entzündungen im Portalbereich und im peripheren Bereich der Leberläppchen. Ein Merkmal ist, dass die Läsion weiter fortschreitet und die Nekrose und Entzündungsstimulation im peripheren Bereich das fibröse Gewebe im Portalbereich vermehrt und sich ausdehnt, um ein fibröses Septum zwischen den kleinen Blättern zu bilden. Die fibrösen Septa jedes Portalbereichs sind miteinander verbunden und die Leberläppchen sind segmentiert und unvollständig. Separate Zirrhose und Post-Hepatitis-Zirrhose, alkoholische Zirrhose vom Zentrum bis zum Pfortaderseptum, aber die Läsionen entwickeln sich weiter. Im späten Stadium können sich im Pfortaderseptum und im zentralen Bereich der Läppchen Knötchen zur Hepatozytenregeneration befinden Und verlieren ihre charakteristische Leistung, so dass es von anderen Zirrhosen in pathologischen und klinischen Manifestationen nicht zu unterscheiden ist. Portale Hypertension und Aszites auftreten.

Das Prinzip der Obstruktion der Gallenwege zur Bildung einer Zirrhose kann auf die Kompression des Gallengangs und die Extravasation der Galle in der Leber, die ischämische Nekrose der Hepatozyten, die Ausdehnung des fibrösen Gewebes zum Gallengang und die Ausbreitung der Lappen und die Bildung einer Zirrhose zurückzuführen sein. Eine unvollständige Gallengangobstruktion führt selten zu einer Gallenzirrhose.

Es ist bekannt, dass eine Gallenwegsinfektion keine notwendige Bedingung für die Entstehung einer Leberzirrhose ist.Es wird berichtet, dass die Entwicklung einer vollständigen Gallenwegsobstruktion ohne Infektion bei Patienten mit Gallenwegszirrhose häufiger vorkommt.

Durchblutungsstörung (Stauungszirrhose) (10%):

Chronische kongestive Herzinsuffizienz durch verschiedene Herzkrankheiten, konstriktive Perikarditis usw., die Leber befindet sich für lange Zeit in einem Zustand der Verstopfung und Hypoxie und bildet schließlich eine Leberzirrhose, das Budd-Chiari-Syndrom wird durch eine chronische Verstopfung der Lebervene verursacht, Es kommt auch zu einer Leberzirrhose, die mit der Kardiogenität identisch ist.

Wenn das Herz eine Insuffizienz aufweist, nimmt aufgrund der Abnahme des Blutvolumens im Herzen die Blutperfusion in der Leber ab und der Blutsauerstoffgehalt am Rand der Leberläppchen ist höher. Wenn er zum Zentrum der Leberläppchen fließt, wird der Sauerstoffgehalt progressiv verringert und die Herzfunktionsstörung wird vom zentralvenösen Druck begleitet. Eine erhöhte Zentralvene und die sie umgebende Erweiterung der Leberhöhlen, Verstopfung, Kompression von Leberzellen, Hepatozyten-Degeneration, Atrophie und sogar hämorrhagische Nekrose, Hypoxie und Nekrose können die Kollagenhyperplasie, Fibrose und sogar Fibrose der Zentralvenensklerose allmählich stimulieren Von der Mitte bis zur Peripherie sind die Zellstoffe der benachbarten Blättchen miteinander verbunden, dh die Faserbarriere von Mitte zu Mitte, und der für die zirkulierende Zirrhose charakteristische Pfortaderbereich ist relativ weniger verletzt, und das Fortschreiten der Pfortaderbehandlung setzt sich im späteren Stadium fort. Die kontinuierliche Regeneration des Leberparenchyms und das Wiederauftreten des Gallengangs verlieren schließlich die Eigenschaften einer kongestiven Zirrhose.Diese Art der Zirrhose ist eine kleine knotige oder unvollständig geteilte Zirrhose in der pathologischen Morphologie.

Eine unterernährte Leberzirrhose wird seit langem als Ursache für eine Leberzirrhose angesehen, es gibt jedoch keine direkten Hinweise. Tierversuche weisen Proteinmangel auf, und eine Ernährung mit Cholin und Vitaminen kann eine Leberzirrhose verursachen, die Läsionen sind jedoch reversibel. Und das Fehlen von sekundären Veränderungen in den Blutgefäßen oft bei Patienten mit Leberzirrhose gefunden, beobachteten einige Autoren Patienten mit bösartiger Mangelernährung (Kwashiorkor), festgestellt, dass ihr Leberschaden Fettleber ist, keine Leberzirrhose auftritt, nur Kinder gelegentlich Leber diffus Sexuelle Fibrose, wie Zirrhose, wenn eine proteinreiche Diät gegeben wird, kann die Verletzung rückgängig gemacht werden und die Leber normalisiert sich wieder, nur in einigen Fällen kann milde Fibrose auftreten, also ob Mangelernährung direkt Zirrhose verursachen kann Sicherlich glauben die meisten, dass Ernährungsstörungen die Leberresistenz gegenüber anderen pathogenen Faktoren, wie chronischer spezifischer oder unspezifischer Enteritis, verringern und zusätzlich zu Verdauung, Resorption und Mangelernährung die vom Erreger im Darm produzierten Toxine in die Leber über die Pfortader gelangen lassen, die Leber jedoch nicht Clear it, was zu Degeneration und Nekrose der Hepatozyten führt, um eine Leberzirrhose zu bilden, so dass es erkannt wird Mangelernährung ist eine indirekte Ursache für Leberzirrhose sowie für Leberzirrhose, die durch eine Bypass-Operation im Dünndarm verursacht wird. Einige Menschen glauben, dass dies auf Mangelernährung, Mangel an basischen Aminosäuren oder Vitamin E, ein Ungleichgewicht von Zucker und Eiweiß in der Ernährung und die Aufnahme aus der Nahrung zurückzuführen ist. Eine große Anzahl von toxischen Peptiden und Cholinsäuren, die für die Leber toxisch sind.

Andere Ursachen von Leberzirrhose (5%):

1, angeborener Enzymmangel: Anti-1-Trypsin-Mangel (1-Antitrypsin-Mangel, AT1-AT), 1-AT ist Glykoprotein, ist der Hauptbestandteil von 1 Globulin, die Krankheit ist autosomal-dominante Erbkrankheit Normales Humanserum-Sputum 1-AT beträgt 2,3 mg / ml, und der Patient hat nur (0,2-0,4) mg / ml. Die Ursache der durch 1-AT-Mangel verursachten Leberzirrhose ist nicht bekannt. Es wird spekuliert, dass 1-AT toxische Wirkungen auf Hepatozyten haben kann oder Hepatozyten sind gegenüber Giften weniger tolerant, Leberläsionen sind große Knötchen oder kleine Knötchenzirrhosen, und Glykoproteinablagerungen finden sich im rauen endoplasmatischen Leberzellretikulum (dem Ort der 1-AT-Produktion). Einschlusskörper, die positiv für PAS-Färbung sind, sind für die Diagnose von Bedeutung.

Ein angeborener Mangel an Galactose-1-Phosphat-Uridyl-Transferase ist eine seltene Erkrankung, die bei Kindern eine Galactosämie hervorruft Schwere Fettinfiltration und aktive Regeneration können eine große knotige Zirrhose und Aszites sowie portale Hypertonie auslösen.Die Pathogenese ist noch unklar und kann mit der Akkumulation von 1-Galactosamin in der Leber zusammenhängen.

Eine Glykogenspeicherkrankheit kann bei einer kleinen knotigen Zirrhose auftreten, insbesondere Typ III, die mit einem Stärke-1,6-Glykosidase-Mangel einhergeht.

2, metabolische Zirrhose: hepato-lentikuläre Degeneration (hepato-lentikuläre Degeneration), auch als Wilson-Krankheit bekannt, ist eine autosomal rezessive Störung des Kupferstoffwechsels, die durch Zirrhose und Degeneration des Gehirns aufgrund einer großen Anzahl von Kupfersalzen verursacht wird Die Ablagerung in der Leber führt zu einer Schädigung des Lebergewebes, die Leber schrumpft normalerweise, die Textur ist hart und es handelt sich um eine große knotige Zirrhose.

Hämochromatose: eine seltene Stoffwechselerkrankung, eine autosomal rezessive Störung Aufgrund genetischer Störungen liegt eine Eisenstoffwechselstörung vor, so dass der Dünndarm zu viel Eisen aufnimmt. Eisenablagerungen in Leber, Bauchspeicheldrüse, Herz, Niere, Milz, Haut usw. verursachen Zellzerstörung, Hyperplasie des Fasergewebes und Funktionsstörungen der Organe und zeigen Hautpigmentierung, Diabetes und Leberzirrhose.

3, hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (hämorrhagische Teleangiektasie): autosomal-dominante Erbkrankheit, Leberzirrhose als Teil dieser Krankheit, eine große Anzahl von erweiterten dünnwandigen Kapillaren kann im fibrösen Septum der Leber gesehen werden.

Die fibrozystische Pankreaserkrankung ist eine systemische Abnormalität der Schleimsekretion, die eine Infiltration des Leberfetts verursachen kann, eine abnormale Schleimverstopfung des Pankreasganges verursacht, eine Gallengangobstruktion hervorruft und eine biliäre Zirrhose hervorruft. Gehärtet

Pathogenese

1, pathologischer Prozess

Es gibt viele Ursachen für eine Leberzirrhose, und auch ihre Pathogenese und Pathogenese ist unterschiedlich: Einige weisen Wege durch chronische Hepatitis (wie Virushepatitis und toxische Hepatitis) auf, andere weisen große vesikuläre Lebersteatosewege (wie alkoholische Lebererkrankungen) auf. Einige, langfristige intrahepatische, externe Cholestase oder Leber-Venen-Rückkehr-Störung, der Weg, der zu Fibrose im Portalbereich oder zentralen Läppchen führt, unabhängig von der Ursache, wobei dieser Weg eine entzündliche Hepatozyten-Nekrose beinhaltet, Drei miteinander verbundene pathologische Prozesse wie die knotige Hepatozytenregeneration und die Leberfibrose.

(1) Entzündliche Nekrose von Hepatozyten: Die Leber kann bei Langzeit- oder wiederholten biologischen, physikalischen, chemischen, metabolischen oder immunologischen Schäden einer Degeneration und Nekrose diffuser Hepatozyten unterliegen, und die Leberlappenkörperstruktur wird zerstört, kollabiert, wenn eine Entzündung auftritt Die Nekrose geht weiter, verschiedene Entzündungszellen infiltrieren, setzen verschiedene Zytokine frei, fördern den Anstieg der extrazellulären Matrix, insbesondere der Kollagenproduktion, und daher ist die entzündliche Hepatozyten-Nekrose nicht nur der auslösende Faktor für das Auftreten und die Entwicklung einer Zirrhose Und während des gesamten Krankheitsverlaufs.

(2) Hepatozytenregeneration: Die Hepatozytenregeneration ist ein Prozess der kompensatorischen Reparatur nach einer Leberschädigung, aber aufgrund des Bruchs oder Zusammenbruchs des Leberlappens können regenerative Hepatozyten nicht entlang des ursprünglichen Gerüsts in einer einzelligen kabelartigen Anordnung wachsen und mehrere Schichten bilden. Die knotige Hepatozytenmasse (regenerierte Leberknötchen) mit zusammengedrückten Zellen, keinem Portalbereich um die Knötchen, mangelnder normaler Durchblutungsversorgung, die Morphologie der regenerativen Leberzellen variiert, häufig mit Steatose oder Atrophie, regenerativen Knötchen Kompression, Ziehen an den umliegenden Blutgefäßen, Gallengängen, Blockieren des Blutflusses und Ansteigen des Pfortaderdrucks.

(3) Leberfibrose und pseudolobuläre Bildung: Unter Leberfibrose versteht man die Vermehrung interstitieller Zellen (Lipidzellen, Fibroblasten, entzündliche Immuneffektorzellen usw.) außerhalb der Hepatozyten und die übermäßige Produktion extrazellulärer interstitieller Komponenten. Verminderter Abbau, was zu massiven Ablagerungen in der Leber, der extrazellulären Matrix einschließlich Kollagen (I, III, IV, V, VI), Glykoprotein (Fibronektin, Laminin) und Proteoglykan (Chondroitinsulfat, sulfatierte Haut) führt Element, Hyaluronsäure) besteht aus drei Arten von Makromolekülen, die im Leberinterstitial verteilt sind, die Basalmembran aus Hepatozyten und Blutgefäßen, Kollagen Typ I und III sind im Portalbereich verteilt, Typ IV befindet sich in den lobulären Gefäßen und die Basalmembran des Gallengangs befindet sich am V-Typ. Hepatische Sinusoide und Pfortader, Fibronektin, Laminin und Hyaluronsäure sind extrazelluläre Nicht-Kollagen-Komponenten, die verbindend und fixierend wirken und sich mit Kollagen zu einer Netzwerkstruktur verbinden, die die Zusammensetzung der Leberzellen beeinflusst. Genexpression, die Leber im Hepatitis-Virus, Alkohol und dessen Zwischenprodukt Acetaldehyd, Bilharziose-Eier, Hypoxie oder Immunschädigung, die eine akute, chronische, entzündliche Nekrose hervorruft, Aktivierung des mononukleären Makrophagen-Systems Verschiedene Zytokine, wie von Blutplättchen abgeleiteter Wachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor, Tumornekrosefaktor, IL-1 usw., wirken auf fettspeichernde Zellen, Fibroblasten, fördern die Differenzierung und Sekretion, produzieren eine große Menge an Kollagenfasern und den Anteil verschiedener Kollagenarten Mit der Änderung der Verteilung nahm das Verhältnis von Typ I / III-Kollagen zu, und eine große Menge von Typ I- und Typ IV-Kollagen wurde in der Disse-Höhle abgelagert, wodurch die Anzahl und Größe des "Fensters" zwischen den sinusförmigen Endothelzellen verringert oder sogar verschwunden ist, wodurch eine "Jugularisierung" der Leberhöhle gebildet wird. Dies führt zu einem Anstieg des Portaldrucks und behindert gleichzeitig den Nährstoffaustausch zwischen den Leberzellen und der Leberhöhle, was die Schädigung der Leberzellen weiter verschlimmert.Das proliferierende Kollagenfasergewebe erstreckt sich vom Portalbereich, dem Portalbereich oder der zentralen Vene des Portalbereichs, um ein Faserintervall zu bilden. Umgibt nicht nur die regenerativen Leberknötchen, sondern segmentiert auch die verbleibenden Leberläppchen (eines oder mehrere) neu und verwandelt sich in Pseudolappen, um typische morphologische Veränderungen der Leberzirrhose zu bilden.Die Leberzellen in den Pseudoläppchen haben kein normales Blutkreislaufsystem. Unter ständiger Einwirkung von Entzündungen kann es zu Hepatozyten-Re-Nekrose und Kollagen-Fibrose kommen, so dass bei wiederholter Entwicklung immer mehr falsche Blättchen entstehen Läsionen weiter zu erhöhen, was zu der Leber, Durchblutungsstörungen und die Leber kann verschlechtert werden.

2, pathologische Klassifikation

Aufgrund der Ätiologie, des Entzündungsgrades und der Entwicklung der Erkrankung kann die Zirrhose verschiedene pathologische Typen darstellen. Derzeit wird noch die von der Internationalen Hepatobiliary Conference 1974 festgelegte pathologische Klassifikation verwendet. Entsprechend der Größe der Knötchen wird die Morphologie in 4 Typen unterteilt.

(1) Kleine knotige Zirrhose: Die Größe der Knötchen ist relativ gleichmäßig, im Allgemeinen 3 bis 5 mm, das Maximum beträgt nicht mehr als 1 cm, die Faser ist feiner und die Größe der Pseudolobuli ist dieselbe. Diese Art von Zirrhose ist am häufigsten.

(2) Große tuberöse Sklerose: Die Knötchen sind grob und ungleichmäßig und der Durchmesser beträgt im Allgemeinen 1 bis 3 cm. Die Hauptknötchen sind große Knötchen. Der maximale Durchmesser kann 3 bis 5 cm erreichen. Die Knötchen bestehen aus mehreren kleinen Blättern. Die Breite der Lücke ist unterschiedlich, im Allgemeinen breiter, und die Größe der Pseudolobuli ist unterschiedlich.Diese Art von Zirrhose wird durch große Stücke von Lebernekrose verursacht.

(3) Gemischte Zirrhose mit großen und kleinen Knötchen: Bei den beiden oben genannten Arten von gemischten Knötchen ist das Verhältnis von großen und kleinen Knötchen ungefähr gleich. Diese Art von Zirrhose ist ebenfalls sehr häufig.

(4) Unvollständig geteilte Leberzirrhose: Auch als regenerative knotige Leberzirrhose bezeichnet, die durch eine Fibroplasie gekennzeichnet ist, die sich bis in die Lappen erstreckt, die Leberlappen jedoch nicht vollständig voneinander getrennt sind. Fasergewebe kann mehrere Lebern umgeben Die Läppchen bilden einen großen mehrlappigen Knoten, und die Regeneration im Knoten ist nicht offensichtlich. Die Ursache für diesen Typ ist hauptsächlich die Bilharziose in China.

Im Ausland gibt es 520 Fälle von Leberzirrhose, 58,8% große Knötchen, 12,2% große Knötchen, 9,2% kleine Knötchen, 6,7% kleine Knötchen. , 12,2% der gemischten Art von gleich großen Knötchen, China ist noch häufiger bei kleinen Knötchenzirrhose, Tongji Hospital 51 Fälle von Zirrhose Autopsie, 32 Fälle von kleinen Knötchenzirrhose, nur 2 Fälle von großen Knötchenzirrhose Liang Boqiang et al. Berichteten über 80 Fälle von Autopsieergebnissen bei Leberzirrhose, kleiner Knotentyp 58,75%, großer Knotentyp 23,75%, in einigen Fällen ist die obige Klassifikation nicht festgelegt, kleine Knotenzirrhose kann durch Regeneration transformiert werden Bei einer großen knotigen oder gemischten Zirrhose besteht eine gewisse Korrelation zwischen der Ätiologie und den morphologischen Veränderungen, z. B. häufige Eosinophile bei Hepatitis-B-Zirrhose, aber auch bei alkoholischer Zirrhose; Steatose und Mallory-Körper sind bei Alkoholikern häufig Leberzirrhose tritt auch bei Morbus Wilson auf, gelbe tumorähnliche Veränderungen treten bei Gallenzirrhose auf, PAS-positive Körper treten bei in1-AT-Mangel auf.

3. Pathophysiologie

Die pathophysiologischen Veränderungen bei der Zirrhose sind umfangreich und komplex und betreffen fast alle systemischen Organe des Körpers. Hier werden nur die Veränderungen der Blutzirkulationsdynamik während der Zirrhose vorgestellt.

(1) Portalvenöse Hyperämie und intrahepatischer und externer Shunt: Unter den Langzeiteffekten verschiedener pathogener Faktoren, wie oben beschrieben, werden das Leberparenchym und sein Kapillarnetzwerk vollständig zerstört und rekonstruiert, und der regenerative Leberknoten kann entfernt werden Komprimiert die Pfortader und die Lebervenenäste, verengt, unterbricht oder verschließt die Blutgefäße, führt zu abnormaler Proliferation und Narbenkontraktion des fibrösen Septums und zur Umwandlung der Lipidspeicherzellen in Fibroblasten im Spalt von Disse, was zu einer großen Menge von Kollagenfasern und zu Kapillaren der Leberhöhlen führt Die Vaskularisation stellt auch einen wichtigen Faktor für die Erhöhung des Widerstands des Portalsystems dar. Wenn der Blutfluss der Pfortader in die Leberhöhle eintritt, stagniert er und der Ausfluss der Lebervene der hinteren Nasennebenhöhle wird ebenfalls blockiert, wodurch sich allmählich eine portale Hypertonie bildet.

Aufgrund der Verstopfung des Blutflusses in der Pfortader sind alle Organe innerhalb der Drainage des Portalsystems betroffen, wie Milzstauung und Schwellung, Magen-Darm-Verstopfung und Ödeme, Bauchspeicheldrüse und Gallenblase, die ebenfalls entsprechende Veränderungen aufweisen und die Funktion dieser Organe stark beeinträchtigen Es können unterschiedlich starke morphologische Veränderungen auftreten, und mit fortschreitender Krankheit kann die portale obstruktive Hyperämie die Richtung des portalen Blutflusses ändern, und es kommt zu einem umgekehrten Leberblutfluss. Die Leber ändert sich auch von der portalen Blutversorgung zur Blutversorgung der Leberarterie. Der Blutfluss von Lord und Leber ist immer noch reduziert, von 25% der normalen Herzleistung auf 13%.

Wenn die Pfortader verstopft ist, steigt der Druck der intrahepatischen Nasennebenhöhlen an, so dass die Flüssigkeitskomponente in der Nasennebenhöhle viel in den Nebenhöhlenraum eindringt und eine große Menge Lymphflüssigkeit bildet Der Schlauch reißt unter Bildung von Chylothoraxaszites, der von der Oberfläche der Leberkapsel in die Bauchhöhle austretende Ast der Leberkapsel bildet Aszites, durch die Zwerchfelllymphase fließt er durch das Mediastinum oder die Pleura und beeinträchtigt die Pleura-Lymphbahn-Rückführung und bildet eine Pleurahöhle Liquid.

Wenn die portale Hypertonie nach einer bestimmten Zeit ein bestimmtes Niveau erreicht, kommt es zu einem intrahepatischen und externen Shunt. Dieser Shunt ist der Ausgleichsmechanismus des Körpers, der die reflexive Überlastung des Shunt-Portalsystems darstellt. Der intrahepatische Shunt ist die Pfortader im fibrösen Septum. Der Verkehrszweig zwischen den Lebervenen bewirkt, dass der Pfortaderblutfluss den Leberläppchen umgeht und über den Verkehrszweig in die Lebervene eintritt.Der extrahepatische Shunt befindet sich im üblicherweise geschlossenen Kommunikationszweig Portal-Hohlraum-System.Diese Verkehrszweige dehnen sich allmählich aus und öffnen sich. Der kollaterale Kreislauf wird gebildet und ein Teil des Bluts der Pfortader fließt durch den Verkehrszweig in die Hohlvene und zurück in das Herz. Der gemeinsame kollaterale Kreislauf hat die folgenden Gruppen:

1 Die Pfortader der Pfortader und die Ösophagusvene des Vena-Cava-Systems, die azygote Vene und der Interkostalvenenzweig öffnen und erweitern sich und bilden die Fundus- und Ösophagusvarizen.

2 Bei zu hohem Pfortaderdruck werden die nach der Geburt verschlossene Nabelvene und die Paraumbilicalvene wieder geöffnet, die in die V. cava superior eintritt und die Nabel- und Abdominalvarizen bildet.

Die V. iliaca superior der Pfortader und die V. iliaca und die V. infraorbitalis der Vena cava bilden eine erweiterte Vene.

4 Zwischen der Vena retroperitonealis und der Vena cava inferior (Vena Retzius) befinden sich viele kleine Äste.

5 Die Pfortader kann mit der linken Nierenvene über die Milzvene, die Magenvene, die Bauchspeicheldrüsenvene und die linke Nebennierenvene kommunizieren.

Darüber hinaus gibt es in der Leber viele Pfortader- und Aortenvenen ohne peritoneale Abdeckung. In den letzten Jahren wird in der Literatur berichtet, dass neben der Speiseröhre auch die Darmvarizen außerhalb des Fundus als ektopische Varizen bezeichnet werden, einschließlich des Duodenums, des Jejunums Das Ileum, der Dickdarm, der Mastdarm und sogar die Bauchhöhle, das Becken, die Blase und die Vagina können in Krampfadern unterteilt werden. Am klinischsten sind Ösophagus- und Magenvarizen. Die Blutungsruptur ist die häufigste Komplikation bei zirrhotischer portaler Hypertonie. Und die Todesursache, ektopische Krampfadern sind relativ selten, und sein Bruch und Blutung wird im Zwölffingerdarm, Dickdarm und gelegentlich intraabdominale Blutungen gesehen, die klinische Diagnoseschwierigkeiten verursachen können.

In der Leber der Zirrhose werden die intrahepatischen und extrahepatischen Shunts des portalen Blutflusses offensichtlich geschwächt, so dass die Aufnahme, Verwertung, der Metabolismus der verschiedenen Zellen und die Aufnahme, der Abbau und die Blockierung der Kupffer-Zellen eine große Menge an Schadstoffen oder Toxinen verursachen. Insbesondere die hohe Rate der Leberaufnahme, Substanzen, die nicht oder selten in den systemischen Kreislauf gelangen, treten normalerweise in den systemischen Kreislauf ein und führen zu einer Reihe von pathophysiologischen Phänomenen wie Endotoxämie, Hyperammonämie, Hypercholesterinämie, Aminosäure-Ungleichgewicht. Bakteriämie und spontane Peritonitis, Glukagonämie und erhöhte Blutspiegel von Darmpeptiden, was zu einer Reihe von sekundären pathophysiologischen Veränderungen und zur Verlängerung der Halbwertszeit bei bestimmten Arzneimitteln (wie Propranolol) führt .

(2) Aktive viszerale Hyperämie und Hochleistungszirkulation: Tierversuche haben gezeigt, dass Körperflüssigkeiten eine wichtige Rolle im Mechanismus der viszeralen hyperkinetischen Zirkulation spielen. Zu diesem Zweck schlug Benoit eine Shunt-Hypothese für vasoaktive Substanzen vor, die sich aus Magen, Darm und Bauchspeicheldrüse ableitet. Es gibt viele vasoaktive Substanzen: Aufgrund ihrer hohen Aufnahmegeschwindigkeit in der normalen Leber werden diese vasoaktiven Substanzen bei Leberläsionen und Pfortadershunting in der Leber reduziert und gelangen in großen Mengen in den systemischen Kreislauf B. Gallensäure, Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid, vasoaktives Darmpeptid, Nebenschilddrüsenhormon, Prostacyclin, Isoleucin, Histidinpeptid, Substanz P usw., haben Thomas und andere Studien gezeigt, dass bei Zirrhose In der hochintensiven viszeralen hyperdynamischen Zirkulation der portalen Hypertonie liegt die Rolle von Glucagon bei 30%. Studien haben auch gezeigt, dass Gallensäuren einen starken Erweiterungseffekt auf das Darmgefäßsystem haben. In den letzten Jahren hat das Tongji-Krankenhaus eine Rolle bei der hochenergetischen Zirkulation von Stickoxid bei Zirrhose gespielt. Systematische Studien haben bestätigt, dass eine Zirrhose bei Ratten erhöhte Stickoxid- und Plasma-Stickoxidwerte erzeugt und mit einem Hochleistungszyklus einhergeht. Die Parameter hängen zusammen und Stickoxidsynthase-Inhibitoren können den hochdynamischen Kreislauf verbessern.Die Studie legt auch nahe, dass Endotoxin in der Leber beteiligt sein kann, indem es die Synthese von Stickoxidsynthase induziert, wodurch die Produktion und Freisetzung von Stickoxid erhöht wird. Eine gehärtete portale Hypertonie, ein viszeraler hyperdynamischer Kreislauf sowie eine verringerte Empfindlichkeit des viszeralen Gefäßbetts gegenüber vasoaktiven Substanzen und ein Antagonismus von vasoaktiven Substanzen gegenüber vasoaktiven Substanzen sind ebenfalls an einer viszeralen Hyperämie und einer hohen Durchblutung beteiligt Glucagon wirkt gegen Noradrenalin, Angiotensin und Vasopressin.

Es wurde beobachtet, dass eine frühe Nierenzirrhose eine Natriumretention aufweist, die zu einem erhöhten Plasmavolumen, einer Beteiligung an viszeraler Hyperämie und einer hohen Durchblutung führt.

1 Leberfunktionsstörung, Antidiuretikum, Aldosteron, Östrogen und andere Inaktivierung in der Leber wird geschwächt.

In 2 Fällen von venöser Verstopfung ist das effektive Blutvolumen unzureichend, was zu einer Abnahme der atrialen Peptidsekretion und zu einer Abnahme der Synthese von atrialen Peptiden in der Leber führt.

3 Die Synthese und Freisetzung der Leber verlangsamte sich, was zu einer Erweiterung der Blutgefäße und einer Verringerung der Bradykinin-Produktion führte, die den Nierenblutfluss regulierte.

4 Nierensynthese von Prostaglandinen (diastolischen Blutgefäßen) und anderen mit Nieren-Natrium-Störungen zusammenhängenden Erkrankungen.

Die Arroyo-Studie geht davon aus, dass Vasodilatatoren eine kleine arterielle Dilatation als Auslöser für eine Nierenfunktionsstörung verursachen. Aufgrund der relativen Füllung der Widerstandsgefäße erhöht die nierenkompensierende Natriumwasserretention das Plasmavolumen Wenn die Durchblutung stabil ist, wird das endogene vasokonstriktorische Neurohormonsystem kontinuierlich aktiviert, um den Blutdruck aufrechtzuerhalten. Die Systemaktivierung wirkt sich jedoch nachteilig auf die Nierenperfusions- und Filtrationsrate aus. Die Natriumwasserretention wird weiter verstärkt, die viszerale aktive Verstopfung und die hohe Leistung Die Durchblutung ist das Ergebnis einer portalen Hypertonie bei Leberzirrhose. Sie ist auch einer der Gründe für das Fortbestehen der portalen Hypertonie und verstärkt den intrahepatischen Shunt.

(3) arteriovenöser Kurzschluss und effektive Verringerung des Plasmavolumens: Unter der Wirkung von Vasodilatatoren werden nicht nur die viszeralen Arterien erweitert, sondern auch die peripheren Haut- und Muskelarteriolen, so dass der periphere Gefäßwiderstand verringert wird, das Blutvolumen relativ unzureichend ist und die Leber Beim Aushärten nimmt das Plasmavolumen zu, es wird jedoch vom viszeralen Gefäßbett isoliert, wodurch sich das effektive Plasmavolumen verringert.Zusätzlich öffnen sich die vorderen Kapillaren der Kapillaren unter Einwirkung von vasoaktiven Substanzen und bilden einen Kurzschluss der arteriovenösen Vene.Diese pathophysiologischen Veränderungen führen zur Durchblutung verschiedener Organe im Körper. Die Kinetik ändert sich.

1 Erhöhtes Herzzeitvolumen: Aufgrund des verringerten peripheren Gefäßwiderstands ist das effektive Blutvolumen relativ unzureichend. Die Zentralvene und der mittlere arterielle Blutdruck werden reduziert, um diese hämodynamische Störung auszugleichen. Die Zykluszeit für Herzzeitvolumen und Herzindex steigt an Verkürzte klinische Manifestationen von Tachykardie, systolischem Rauschen, Myokardhypertrophie, aber selten Herzinsuffizienz.

2 Pulmonaler arteriovenöser Shunt und Hypoxämie: Bei der Blutgasanalyse von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose wurde häufig festgestellt, dass die arterielle Sauerstoffsättigung und der arterielle Sauerstoffdruck abnahmen und Hyperkapnie durch Hyperventilation verursacht wurde Dies hängt hauptsächlich mit der pulmonalen Kreislaufdysmotilität bei Zirrhose zusammen.Radiologie und Autopsie haben gezeigt, dass es während der Zirrhose häufig zu einer arteriovenösen Fistelbildung in der Lunge kommt, und Martinine et al. Es wurde festgestellt, dass der pulmonal-intravenöse venöse Fluss signifikant erhöht war und der alveolar-arterielle Sauerstoffunterschied zunahm. Es wird nun angenommen, dass die Hypoxämie hauptsächlich mit dem arteriovenösen Shunt in der Lunge und / oder peripheren Blutgefäßen zusammenhängt Die aerobe Dissoziationskurve war nach rechts verschoben, das Lungen-Diffusions-Perfusions-Verhältnis war ungleichmäßig und das Perfusionsverhältnis der Lungenbeatmung war abnormal.

Zu den pulmonalen Kreislaufstörungen bei Zirrhose gehört die pulmonale Hypertonie.Die Ursache kann ein Nebenschluss zwischen der Pfortader und der Lungenarterie sein, durch den Darmtoxine wie Endotoxin, Histamin usw. in die Lungenarterie gelangen und eine Kontraktion der Lungenarterie und Hochdruck-Pfortader verursachen. Das Blut fließt direkt in die Lungenarterie und andere verwandte.

3 hämodynamische Veränderungen der Niere: Die Nierenfunktionsstörung hängt mit dem Grad der Zirrhose zusammen. Der renale venöse Fluss (RPF) und die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) sind normal, begleitet von Aszites, besonders hartnäckig Sowohl bei Aszites als auch beim gleichzeitigen hepatorenalen Syndrom waren sowohl RPF als auch GFR mäßig und stark reduziert.Obwohl die Nierenfunktion stark beeinträchtigt war, wurde die pathologische Morphologie nicht verändert.

Der verminderte Nierenblutfluss stellt die pathophysiologische Grundlage für die Abnormalitäten von RPF und GFR dar. Der Mechanismus der Verringerung des Nierenblutflusses kann wie folgt zusammengefasst werden: unzureichendes zirkulierendes Blutvolumen, Nierenvasokonstriktion, Nierenblutfluss vom Kortex zum Medulla.

Vorbeugung von Leberzirrhose

Die Ursache für eine Leberzirrhose ist kompliziert, die häufigste ist eine Virushepatitis, daher ist es äußerst wichtig, eine Virushepatitis zu vermeiden. Achten Sie auf Hygiene, strenge Desinfektion der Geräte, strenge Blutspenderuntersuchungen und Impfungen gegen Hepatitis-Impfstoffe. Alle diese Maßnahmen sind wichtig, um das Trinken zu kontrollieren, eine angemessene Ernährung zu gewährleisten und den Gebrauch von Arzneimitteln zu vermeiden, die die Leber schädigen. Es sollte auch darauf hingewiesen werden, dass bei Patienten mit festgestellter Leberzirrhose geeignete Schutzmaßnahmen getroffen werden sollten, wie etwa eine angemessene Verringerung der Arbeitsintensität, Vermeidung von Komplikationen und Erhaltung der Gesundheit. Und verlängern das Leben.

Komplikationen bei Leberzirrhose Komplikationen, hepatische Enzephalopathie, Schock, Gelbsucht

Leberzirrhose stirbt oft an Komplikationen.

1. Hepatische Enzephalopathie.

2, oberen Magen-Darm-Blutungen: Leberzirrhose oberen Magen-Darm-Blutungen, die meisten aufgrund von Ösophagus, Magenvarizen Ruptur, aber zu prüfen, ob mit Magengeschwüren, akuten Blutungen erosive Gastritis, Kardia-Tränen-Syndrom und anderen Magenschleimhautläsionen kompliziert, Die Varizenblutung von Krampfadern wird meist durch härtere oder kantige Speisewunden hervorgerufen, die Speiseröhre wird durch sauren Rückfluss, starkes Erbrechen usw. erodiert und es kommt zu Hämemesis und schwarzem Stuhl Eine starke Blutung kann zu einem Schock führen, bei Leberischämie und Hypoxie kommt es häufig zu einer Verschlechterung der Leberfunktion, bei Blutungen zu einem Verlust an Plasmaprotein, der zur Bildung von Aszites führen kann, das Blut kann durch bakterielle Zersetzung im Darm induziert werden und Ammoniak wird von der Darmschleimhaut aufgenommen. Sexuelle Enzephalopathie kann sogar zum Tod führen, und die ursprünglich geschwollene Milz kann nach einer Blutung reduziert oder sogar unzugänglich sein.

3, Infektion: aufgrund der Abnahme der Immunfunktion des Körpers, Hypersplenismus und die Schaffung von Kollateralzirkulation zwischen der Pfortader, erhöhte die Wahrscheinlichkeit, dass pathogene Mikroorganismen in den Körper eindringen, ist es leicht, mit verschiedenen Infektionen, wie Bronchitis, Lungenentzündung, tuberkulöse Peritonitis, einherzugehen , primäre Peritonitis, Gallenwegsinfektion und gramnegative Bacilli-Sepsis, primäre Peritonitis bezieht sich auf eine akute peritoneale Entzündung der Bauchhöhle von Patienten mit Leberzirrhose, die Inzidenz von 3% bis 10%, tritt meist in einer großen Anzahl auf Die Aszitespatienten werden hauptsächlich durch Escherichia coli verursacht, da die Phagozytose von Phagozytenzellen während der Zirrhose geschwächt wird, die Bakterien im Darm sich abnormal vermehren, durch die Darmwand in die Bauchhöhle gelangen und die Bakterien aufgrund von Veränderungen in der Struktur der Blutgefäße innerhalb und außerhalb der Leber verändert werden können. Infektion durch Kollateralzirkulation oder bakterielles Lymphleck aus dem subkapsulären oder hepatischen Hilus-Lymphknoten in die Bauchhöhle, klinische Manifestationen von Fieber, Bauchschmerzen, Blähungen, Druckempfindlichkeit der Bauchdecke und Druckempfindlichkeit des Rückpralls, vermehrter Aszites, vermehrte Leukozyten Aszites ist trüb und exsudiert oder zwischen Exsudat und Leckage. In der Asziteskultur können Bakterien wachsen, und einige Patienten haben keine Bauchschmerzen und Fieber. Manifestierte wie Hypotension oder Schock, Aszites und progressive Leberversagen.

4, Leber-und Nieren-Syndrom: Leberzirrhose mit refraktärem Aszites nicht richtig zu behandeln oder schlechte Wirksamkeit, anfällig für Leber-und Nieren-Syndrom, gekennzeichnet durch Oligurie oder kein Urin, Hyponatriämie und Natriummangel, Niere ohne Gerät Die qualitative Veränderung wird auch als funktionelles Nierenversagen bezeichnet und ihre Pathogenese ist nicht vollständig geklärt. Die Forschungsergebnisse belegen, dass:

(1) Die glomeruläre Filtrationsrate und der Nierenblutfluss verringerten sich um 20 bis 50 ml / min (normal 120 ml / min) bzw. 250 bis 500 ml / min (normal 600 ml bis 800 ml / min).

(2) Der Blutfluss in der Niere von Patienten mit hepatorenalem Syndrom wurde neu verteilt. Der Test von p-Amino-Hippursäure (PAH) zeigte, dass der Blutfluss im Nierenmark höher war als im Nierenkortex. Die Leber und die Nieren wurden durch 133Xe-Elutionstechnik nachgewiesen. Die renale kortikale Durchblutung des Syndroms ist reduziert, die Arteria interlobularis und die Arteria proximalis sind Vasospasmus und die angiographischen Gefäße sind nach dem Tod desselben Patienten völlig normal.

(3) Eine Nierentransplantation kann in der Niere von Patienten mit Hepatorenalem Syndrom durchgeführt werden, und die Nierenfunktion nach der Transplantation ist vollständig wiederhergestellt, und die Nierenfunktion von Patienten mit Hepatorenalem Syndrom ist nach der Lebertransplantation vollständig wiederhergestellt, was darauf hinweist, dass die Nierenläsion funktionsfähig ist. Es ist umkehrbar.

In den letzten Jahren wurde bei der weiteren Untersuchung des Hepatorenal-Syndroms festgestellt, dass der Mechanismus hauptsächlich auf der Verringerung des effektiven Blutvolumens aufgrund von Leberzirrhose-Aszites, der Abnahme des Nierenblutflusses, der Abnahme der glomerulären Filtrationsrate und der Nierenfunktionsstörung beruht. Zu den Faktoren, die an der Verminderung des Nierenblutflusses beteiligt sind, gehören: 1 Renin-Angiotensin-System: In der dekompensierten Periode der Leberzirrhose, aufgrund einer wirksamen Hypovolämie und einer verminderten Nierenperfusion, Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems. Verminderte Inaktivierung von Inrogen, erhöhte Angiotensinspiegel im Plasma, renale Vasokonstriktion, verringerte glomeruläre Filtrationsrate, 2-Kallikrein-Kinin-System: langsame Synthase und Synthese der Nierensynthese Peptide können an der Regulierung des Nierenblutflusses und der Nierenfunktion beteiligt sein.Bei einer Zirrhose kommt es aufgrund der Unfähigkeit der Kinine zur Bildung einer kortikalen Vasokonstriktion.3 Prostaglandine und Thromboxan: Von der Niere synthetisierte Prostaglandine können die Natriumretention und das Stickstoffblut verringern. Symptome Während Thromboxan Prostaglandin entgegengesetzt ist, mit Vasokonstriktion, ist bei der Zirrhose mit Nierenischämie die Synthese von Prostaglandinen in der Niere reduziert, wodurch Thromboxan und die Spitze entstehen Abnormales E2-Verhältnis, das eine abnormale Hämodynamik in der Niere verursacht, verminderten Nierenblutfluss, Verschlechterung der Nierenfunktion, 4 Leukotriene: Zirrhose, Leukotriene werden über die Galle ausgeschieden und über die Nieren ausgeschieden; Endotoxämie bewirkt, dass durch die Makrophagenfreisetzung des Tumornekrosefaktors die Leukotrienproduktion erhöht wird.Diese Leukotriencysteinylprodukte führen zu einer Abnahme der Nierenvasokonstriktion, des Nierenblutflusses und der glomerulären Filtrationsrate.

Klinische Manifestationen: Hepatorenales Syndrom tritt bei dekompensierter Zirrhose auf und hat häufig Hypoproteinämie, portale Hypertonie und hohen Aszites, starke Natriumretention, häufig begleitet von Gelbsucht, häufig in einer großen Anzahl von Diuretika oder im Magen-Darm-Trakt Nach Blutungen und Aszites treten mit größerer Wahrscheinlichkeit Patienten mit niedrigem Natriumspiegel, Hypokaliämie und hepatischer Enzephalopathie auf. Wenn keine Nephritis oder Pyelonephritis, Oligurie oder Anurie vorliegt, ist die Routineuntersuchung des Urins nahezu abnormal und die Urinkonzentration normal. Es befindet sich kein Natrium im Urin. Der Wasserlasttest hat häufig Schwierigkeiten beim Urinieren. Eine Nitrogenämie tritt aufgrund von Urinmangel auf und schließlich wird eine Urämie verursacht.

5, Aszites: normale Menschen haben eine kleine Menge an Flüssigkeit in der Bauchhöhle, etwa 50 ml, wenn die Menge an Flüssigkeit größer als 200 ml ist, wird Aszites genannt, Aszites ist eine häufige Komplikation der dekompensierten Zirrhose, hat seinen Mechanismus eine klassische Theorie, Überlauf-Theorie und Periphere Vasodilatationstheorie.

(1) Klassische Theorie: auch als unzureichende Fülltheorie bekannt, hauptsächlich aufgrund des kolloidalen osmotischen Druckunterschieds zwischen Plasma und Aszites und des Gleichgewichts zwischen portalkapillaren und intraabdominalen hydrostatischen Druckunterschieden. Der Mechanismus ist:

1 Blutvolumen verringerte sich im Blutkreislauf und verursachte Renin, zu hohe Aldosteronproduktion, Wasser- und Natriumretention.

2 Verhärtung reduziert die Albumin-Synthese und verursacht eine Hypoproteinämie.

3 Pfortader und Sinusdruck nahmen zu, wodurch der hydrostatische Druck zunahm.

4 Mit zunehmendem Druckunterschied zwischen den Nasennebenhöhlen fließt die Flüssigkeit aus der Nasennebenhöhle in den Spalt der Disse und bildet dabei eine übermäßige Lymphflüssigkeit.

5 Nach der Bildung von Aszites werden aufgrund der Verringerung des effektiven Blutvolumens übermäßig Renin, Angiotensin II und Aldosteron gebildet, wodurch Wasser und Natrium zurückgehalten werden.

6 Barorezeptoren erregt, Noradrenalin erhöht, sympathische Nerven, Vasopressin erhöht, erhöhte Natriumretention.

(2) Überflusstheorie: Hauptsächlich, weil portale Hypertonie reichlich vorhandene Nervenfasern und Barorezeptoren um die Sinusoiden aktiviert, Nieren- und Nierennervreflexe, Natriumretention, erhöhtes systemisches Blutvolumen und Flüssigkeitsleckagen aus dem viszeralen Kreislauf zur Bildung von Aszites verstärkt.

(3) Periphere Vasodilatationstheorie: Patienten mit Zirrhose haben eine schwere Pfortader, eine sinusförmige Hypertonie und einen hohen dynamischen Zustand, die durch einen verringerten Blutdruck, ein hohes Blutvolumen, eine hohe Herzleistung und einen verringerten Gefäßwiderstand, periphere Vasodilatation und einen kleinen arteriovenösen Kurzschluss gekennzeichnet sind Verursacht ein Ungleichgewicht des Blutvolumens und des Gefäßvolumens, eine reflexive Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, eine sympathische Erregung, eine erhöhte Produktion von ADH, ein Zurückhalten von Wasser und Natrium, eine übermäßige Produktion von Lymphe in Leber und Eingeweiden und verursacht Die Flüssigkeit fließt in die Bauchhöhle.

6, primärer Leberkrebs: Leberzirrhose ist leicht durch Leberkrebs zu komplizieren, insbesondere bei Leberzirrhose nach Hepatitis In den letzten Jahren wurde Hepatitis B-Virus als eine der Ursachen von Leberkrebs direkt nachgewiesen, die Inzidenzrate beträgt 9,9% ~ 39,2%, etwa 2/3 Leberkrebs tritt aufgrund von Leberzirrhose auf, wie beispielsweise klinisch progressive Lebervergrößerung, insbesondere lokalisierte Zunahme und schnelles Auftreten einer großen Menge von Aszites oder Aszites ist blutig, der Zustand verschlechtert sich stark, Gelbsucht wird verschlimmert, und es sollten starke Schmerzen im Leberbereich durchgeführt werden. Alpha-Fetoprotein (-FP),> 200 ng / ml, sollte im Verdacht stehen, an Leberkrebs zu erkranken, und sollte dynamisch beobachtet werden, so dass eine allmähliche Zunahme und keine Verbesserung des Zustands diagnostiziert werden kann; -FP kann auch bei aktiver Hepatitis zunehmen, jedoch mit Der Zustand verbesserte und verringerte sich, das Scannen von Leberradionukliden, Ultraschall, CT usw. trugen zur Diagnose von Leberkrebs bei, die Leberbiopsie-Pathologie, um Leberkrebszellen zu finden, ist die zuverlässigste Grundlage für die Diagnose.

Symptome einer Leberzirrhose Häufige Symptome Lebererkrankung Gesicht Akne Leberversagen Gesichtsleber- und Nieren-Syndrom Refraktärer Aszites Lebererkrankung Kapsel-Mikrozirkulationsstörung Gelbsucht

In China sind Männer im Alter von 20 bis 50 Jahren häufiger. Die Inzidenz junger Erwachsener hängt mit viraler Hepatitis (Typ B, Typ C) und bestimmten parasitären Infektionen zusammen.

Beginn und Verlauf der Zirrhose sind in der Regel langsamer und können mehrere Jahre lang (im Durchschnitt 2 bis 5 Jahre) verborgen bleiben.Viele Patienten werden wegen Ösophagusvarizen oder Laparotomie wegen anderer Erkrankungen einer körperlichen Untersuchung oder plötzlichen Hämämie unterzogen. Auch wenn die Autopsie diagnostiziert wird.

1, allgemeine Symptome

Müdigkeit ist eines der Frühsymptome, das mit dem Grad der Lebererkrankung zusammenhängt: Die Ursache der Müdigkeit ist schwach und der Mangel an Kalorien beim Appetitverlust und den mittelschweren Stoffwechselstörungen wie Zucker, Eiweiß und Fett sowie der Mangel an Wärmeenergie Wenn die Galle nicht gleichmäßig ausgeschieden wird, verringert sich die Cholinesterase im Blut, was die normale physiologische Funktion des neuromuskulären Systems und die Umwandlung von Laktat in Leberglykogen sowie die Ansammlung von Milchsäure nach Muskelaktivität beeinträchtigt, und der Gewichtsverlust ist auch ein häufiges Symptom, das hauptsächlich auf einen Appetitverlust zurückzuführen ist Verdauungs- und Resorptionsstörungen des Gastrointestinaltrakts und Verminderung der Albuminsynthese im Körper: Niedrige Hitze kann durch Hepatozytennekrose, entzündliche Aktivität oder Endotoxin verursacht werden, das von Darmbakterien über den Kollateralkreislauf in den systemischen Kreislauf ohne Aussterben der Leber produziert wird Zusätzlich zu leben, zusätzlich zu der Leber kann nicht hitzeinduzierte Hormone inaktivieren, wie Harn-Testosteron zu reduzieren.

2, Verdauungsbeschwerden

(1)

(2)()

(3)18.6%17.7%

5-

24%41%45%76%

(4)

(5)()

(6)

3

4

B12(Evans)

5

(ICG)99mTc-MAA2060µm99mTc-MAA;;

6

17.151.3µmol/L68.485.5µmol/L342.0µmol/L

(1)(carotinemia)A

(2)35mm23mm3;20671mm

;

(3)

(4)

(5)(Muehrcke line)Terry

(6)

7

8

9

(1)pHK H pH

(2);

10

13cm2cm

11

12

5%10%;;;

13

()

(1)()

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Laboruntersuchung

14.0×109/L(4000)50×109/L(50000)

2/

31.018100/mm325g/L

4

(1)

<30g/L(4050)g/L>40g/L(2030g/L)0.50.71(1.32.51)

;1(12)()(6)

(54%61%)(1 4%6%2 7%9%)(10%13%)(17%22%)1

34100µmol/L

(2)

(3)ALTAST(GPTGOT)

(MAO)MAO80%MAOMAO

(ChE)ChE

(4)K

(5)(ADA)ADAALTALTADAADA()ADA

(6)(P--P)P--P(0.64±0.11)U/ml

(7)(HA)HAHAHAHAHA

(8)(IR-pH)IR-pH

(9)

(BSP)5mg/kg45min<5%>10%10%

(ICG)0.5mg/kg15min(7.83±4.31)%20%BSP1.68%

(10);-

(11)(AFP)AFP300ng/mlAFP

(12)

70%80%

ET

A.IgGTB

B.

C.-

Bildgebende Untersuchung

1

2

3

4X

5X

619899m113m

7X(CT)>65%;<6%

8

9

10

Diagnose

1()>2cmP--P

2

Differentialdiagnose

1

(1)

(2)40

(3)

(4)

(5)

2

(1)53%

(2)

(3)

(4)10×109/L(3.0×109/L)

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