Alkoholische Lebererkrankung

Einführung in die alkoholische Lebererkrankung Alkoholische Lebererkrankung ist eine alkoholische Lebererkrankung, die durch langfristigen Alkoholmissbrauch verursacht wird, einschließlich Fettleber, alkoholischer Leber und alkoholischer Zirrhose. Die Krankheit ist häufiger in westlichen Ländern, 80% bis 90% der Ursache von Leberzirrhose wird durch Trinken verursacht, in China ist die Bedeutung der Leberzirrhose durch Hepatitis verursacht, die mangelnde Aufmerksamkeit auf alkoholische Zirrhose ist nicht genug. Mit der Zunahme des Weinkonsums in China haben die klinischen Manifestationen der alkoholischen Lebererkrankung von Jahr zu Jahr zugenommen, was in Zukunft besondere Aufmerksamkeit verdient. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 5-8% Anfällige Personen: Starke Trinker Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Leberzirrhose, Mangelernährung, Anämie, Spinnensputum, Neuritis

Ursache der alkoholischen Lebererkrankung

Es gibt viele Faktoren, die das Fortschreiten oder die Verschlimmerung von alkoholbedingten Leberschäden beeinflussen: Zu den Risikofaktoren, die in der nationalen und internationalen Forschung festgestellt wurden, gehören: Alkoholkonsum, Trinkjahre, alkoholische Getränke, Trinkmuster, Geschlecht, Rasse, Fettleibigkeit, Hepatitis-Virus-Infektion, genetische Faktoren. , Ernährungszustand usw. Laut epidemiologischen Umfragedaten hat eine durch Alkohol verursachte Leberschädigung einen Schwelleneffekt, dh ein Erreichen einer bestimmten Menge an Alkoholkonsum oder Trinkjahren erhöht das Risiko einer Leberschädigung erheblich. Aufgrund der großen individuellen Unterschiede haben Studien jedoch gezeigt, dass das Dosis-Wirkungs-Verhältnis zwischen Trinken und Leberschäden nicht sehr klar ist.

Alkohol (25%):

Es gibt viele verschiedene alkoholische Getränke, und der Schaden, der durch verschiedene alkoholische Getränke an der Leber verursacht wird, ist auch unterschiedlich. Alkoholisches Trinken stellt auch einen Risikofaktor für alkoholische Leberschäden dar. Das Fasten verursacht mit höherer Wahrscheinlichkeit Leberschäden als das Trinken zu den Mahlzeiten. Frauen reagieren empfindlicher auf alkoholbedingte Hepatotoxizität. Schwere alkoholbedingte Lebererkrankungen können in geringeren Dosen und kürzeren Trinkperioden auftreten als Männer. Bei gleicher Menge alkoholischer Getränke ist der Alkoholgehalt im Blut von Männern und Frauen signifikant unterschiedlich.

Gen (15%):

Die Allelhäufigkeit und die Genotypverteilung der Gene für die Anfälligkeit für alkoholische Lebererkrankungen, Alkoholdehydrogenase (ADH) 2, ADH3 und Aldehyddehydrogenase (ALDH) 2, unterscheiden sich in der Han-Bevölkerung von denen in westlichen Ländern Einer der Gründe für die Inzidenz alkoholischer Lebererkrankungen ist geringer als in westlichen Ländern.

Genetik (20%):

Nicht alle Trinker leiden an einer alkoholischen Lebererkrankung, sondern nur bei einer kleinen Gruppe von Menschen, was darauf hinweist, dass es individuelle Unterschiede zwischen Gruppen in derselben Region gibt. Der Anstieg der Sterblichkeitsrate bei alkoholbedingten Lebererkrankungen hängt mit dem Grad der Mangelernährung zusammen. Der Mangel an Vitamin A oder die Abnahme des Vitamin E-Spiegels können ebenfalls Leberschäden verschlimmern. Diäten, die reich an mehrfach ungesättigten Fettsäuren sind, können zum Fortschreiten der alkoholischen Lebererkrankung beitragen, während gesättigte Fettsäuren vor alkoholischen Lebererkrankungen schützen. Übergewicht oder Fettleibigkeit können das Risiko für ein Fortschreiten der alkoholischen Lebererkrankung erhöhen. Hepatitis-Virus-Infektion und Alkohol haben eine synergistische Wirkung auf Leberschäden: Alkoholkonsum aufgrund einer Hepatitis-Virus-Infektion oder einer HBV- oder HCV-Infektion aufgrund einer alkoholischen Lebererkrankung kann das Auftreten und die Entwicklung einer Lebererkrankung beschleunigen.

Pathogenese

In den letzten Jahren wurde die Pathogenese der alkoholischen Fettleber nachgewiesen:

1. Freie Fettsäure gelangt zu viel in das Blut.

2. Die neue Fettsäuresynthese in der Leber nimmt zu.

3. Die Oxidation von Fettsäuren in der Leber wird verringert.

4. Triacylglycerin ist zu synthetisch.

5, Störungen der Freisetzung von Lipoproteinen in Leberzellen.

Es wird derzeit angenommen, dass die direkte toxische Wirkung von Alkohol auf Hepatozyten die Hauptursache für Fettleber ist.

Es wurde in den letzten Jahren gezeigt, dass die Pathogenese der alkoholischen Hepatitis an Immunfaktoren beteiligt ist, und dies ist von großer Bedeutung. Gegenwärtig wird angenommen, dass geschwollene Hepatozyten keine Filamente abgeben und sich in Hepatozyten anreichern können, um alkoholische transparente Körper zu bilden und transparente Körper zu verursachen. Die Produktion von Antikörpern, selbsthepatischen Antigenen und isolierten alkoholischen transparenten Körpern kann die Lymphozytentransformation und die Aktivität des migrationsbewegenden Hemmfaktors (MIF) bei Patienten stimulieren.

Alkoholische Zirrhose kann Autoimmuneigenschaften natürlicher DNA-Antikörper nachweisen, und Leberzellmembranen produzieren IgG- und IgA-Antikörper, die durch Leberinfusion adsorbiert werden können.

In den letzten Jahren wurde nachgewiesen, dass Alkohol und Acetaldehyd das Antigen der Leberzellmembran verändern können und nicht direkt durch die Toxizität von Acetaldehyd auf der Leberzellmembran beeinflusst werden.

Vorbeugung von alkoholischen Lebererkrankungen

1, Primärprävention

Das Verzichten auf alkoholhaltige Getränke ist für die Vorbeugung einer alkoholischen Lebererkrankung von grundlegender Bedeutung. Im wirklichen Leben ist dies nicht vollständig möglich. Daher ist es das zweitbeste, nach dem geringsten Getränk zu fragen. Ergänzen Sie nach dem Trinken von Alkohol die protein- und vitaminreiche Ernährung und nehmen Sie Katerdrogen wie Pueraria ein.

2, sekundäre Prävention

Bei Patienten mit starkem Alkoholkonsum und / oder langfristigem Alkoholkonsum sollte die Leberfunktion regelmäßig überprüft werden, sollte eine Leberbiopsie durchgeführt werden, sollte eine alkoholische Lebererkrankung frühzeitig erkannt werden und sollte der Entwicklungsgrad bestimmt werden. Es gibt noch keine spezifische Diagnose für eine alkoholische Lebererkrankung. , empfindliche Indikatoren, bis weitere Forschung, frühe Behandlung von alkoholischen Lebererkrankungen gehören:

(1) Lebenslanges Alkoholverbot.

(2) Diät mit hohem Proteingehalt und hohem Vitamingehalt, insbesondere Vitamin B, Vitamin A, C, K usw., sollte viel Folsäure verabreicht werden.

(3) Es wurde berichtet, dass das adrenocorticale Hormon bei Fettleber und aktiver alkoholischer Hepatitis wirksam ist, es gibt jedoch Berichte, dass die Wirkung nicht sicher ist.

(4) Propylthiouracil wurde ausprobiert und die Wirkung kann nicht bestimmt werden.

Komplikationen bei alkoholischen Lebererkrankungen Komplikationen Leberzirrhose Unterernährung Anämie Spinnenneuritis

Zusätzlich zur allgemeinen Zirrhose gibt es Unterernährung, Anämie, Spinnmilben, Leberpalme, Neuritis, Muskelatrophie, Parotisschwellung, weibliche männliche Milch, Hodenatrophie.

Symptome der alkoholischen Lebererkrankung Häufige Symptome Nagel ist fächerförmig Spinnmilben Alkoholische Zirrhose Leberläsionen diffuse Beschwerden im Oberbauch Fettleber Hodenatrophie Zungenentzündung Leberstauung

Alkoholische Lebererkrankung klinisch in 3 Typen unterteilt: Fettleber, Hepatitis, Leberzirrhose, diese drei oft gemischt, das Auftreten von Lebererkrankungen und Trinkzeit, die Menge an Alkohol und Ernährungszustand ist positiv korreliert, Trinkmenge von weniger als 80 g pro Tag, Leber Weniger Schaden, 160 g / d für 11 Jahre, 25% der Zirrhose, 210 g / d für 20 Jahre, 50% der Zirrhose, genetische Bildung von Personen haben unterschiedliche Empfindlichkeit gegenüber Alkohol, so dass alkoholische Hepatitis und Zirrhose auftreten Es ist häufiger in HLA-B8 und B40.

1, Fettleber

Sobald ein Getränk fast getrunken ist, kann es nach einigen Stunden zu Leberfett kommen. Bei solchen Patienten handelt es sich meist um mäßiges Übergewicht. Die Symptome sind heimtückisch und ähneln Hepatitis-Magen-Darm-Symptomen wie Leberschmerzen, Beschwerden im Oberbauch, Bauchschmerzen usw. Es gibt Gelbsucht, Ödeme, Vitaminmangel, Leber, weiche, glatte und stumpfe, elastische oder zarte Palpation, weniger Milzvergrößerung aufgrund von Hepatozytenschwellung und zentraler venöser Verhärtung oder venöser Embolie, kann portale Hypertonie verursachen Aszites tritt auf, aber es tritt keine Verhärtung auf. In schweren Fällen kann es an Hypoglykämie und Fettembolie sterben.

2, alkoholische Hepatitis

Schwerwiegendere gastrointestinale Symptome können Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Gewichtsverlust, erhöhte Schmerzen im Leberbereich usw., schwere Fälle von akuter schwerer Hepatitis oder Leberversagen sein.

3, alkoholische Zirrhose

Europa und die Vereinigten Staaten haben einen Anteil von 50% bis 90% an der Gesamtzirrhose, die in China selten auftritt. Meistens sind sie 50 Jahre alt. 80% tranken in der Vergangenheit in großem Umfang seit 5 bis 10 Jahren. Hinzu kommen allgemeine Symptome der Zirrhose, Mangelernährung und Anämie , Spinnmilben, Leberpalme, Neuritis, Muskelatrophie, Parotisvergrößerung, männliche Muttermilch, Hodenatrophie und andere Symptome, die häufiger als Hepatitiszirrhose auftreten, und Dupuytren-Palmenkontraktur, Glossitis, Parotisvergrößerung können mit der Bauchspeicheldrüse in Verbindung gebracht werden Entzündung, frühe Leber, fortgeschrittener Leberschrumpf, Splenomegalie sind häufiger als Hepatitis nach Leberzirrhose, Aszites tritt früher auf, häufig in Verbindung mit Ulkuserkrankungen.

Alkoholische Lebererkrankung überprüfen

Laboruntersuchung

1, Blut: Es kann Anämie geben, Zirrhose haben oft weiße Blutkörperchen und Thrombozytopenie.

2, Aspartataminotransferase (AST) und Alaninaminotransferase (ALT), erhöht bei alkoholischer Hepatitis und aktiver alkoholischer Zirrhose, aber AST signifikant erhöht, ALT erhöht ist nicht offensichtlich, AST / ALT-Verhältnis ist größer als 2 Es hat diagnostische Bedeutung für die beiden oben genannten Krankheiten.

3, -Glutamyltransferase (-GTP), verteilt im Leberzell-Zytoplasma und im Kapillarkanal-Endothel, Alkohol reagiert empfindlicher auf Schäden an Leberzell-Mikrosomen.

4. Das Aminosäureprofil nimmt proportional zu -Aminobuttersäure und Leucin zu.

5, eine Abnormalität des Indocyanin-Grün-Retentionstests ist ein Indikator für eine frühe alkoholische Lebererkrankung.

6, Serumspezifität, alkoholisch transparenter Körper, Antigen-Antikörper positiv, Antigen-Antikörper positiv in schweren Fällen; Erholungszeitraum Antigen-negativ, Antikörper ist immer noch kurzfristig positiv, wenn Antigen-Antikörper positiv auf Krankheitsverlauf hinweist, Serum-IgA erhöht ist, und Niedrige Zinkämie, hohe Zinkurie, so dass die Rate der renalen Zink-Clearance bei Lebererkrankungen helfen kann, die Ursache zu diagnostizieren.

7, Blut Triglycerid und Cholesterin erhöht, um die Diagnose von Fettleber zu helfen, Albumin verringert, Globulin erhöht, verlängerte Prothrombinzeit zur Diagnose von Leberzirrhose beitragen.

Bildgebende Untersuchung

1, Typ B Ultraschalluntersuchung

(1) Fettleber: Sie zeigt eine Zunahme des Lebervolumens, ein gleichmäßiges Auftreten feiner Echos und eine "helle Leber" mit dichten Flecken und verstärkter Schallabschwächung.

(2) Bei alkoholischer Zirrhose war die Splenomegalie vergrößert, das Echo des Leberparenchyms war verstärkt, das Schwanzblatt war relativ vergrößert und der Durchmesser der Milzvene und der Pfortader war signifikant höher als normal (die erstere war 1,0 cm normal und die letztere 1,5 cm).

2, CT-Untersuchung

(1) Fettleber: Sie ist dadurch gekennzeichnet, dass die Gesamtleber-, Leberblatt- oder lokale Dichte niedriger ist als die der Milz, und der normale Leberbereich und die Milz sind offensichtlich verbessert, wenn das Scannen verbessert wird, und der Kontrast mit der Fettleberfläche ist offensichtlicher.

(2) Leberzirrhose: gekennzeichnet durch eine Erweiterung der Leberfissur, ein Ungleichgewicht der Blätter der Leber und der Blätter, eine relative Zunahme des Schwanzlappens, eine Verformung der Leber, eine Vergrößerung der Milz, größer als 5 Rippeneinheiten.

3, Leberbiopsie

Kann das Vorhandensein oder Fehlen von Fettleber, alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose feststellen und kann durch histologische Untersuchung und andere virale Hepatitis identifiziert werden.

(1) Fettleber: Mehr als 1/3 der Leberlappenläsionen (alle Leberzellen mehr als 1/3) können bestätigt werden.

(2) Alkoholische Hepatitis: In seinem Gewebe befinden sich alkoholische transparente Körper (Mallory-Körper), Zellnekrosen mit Neutrophilen-Infiltration und ballonartige Veränderungen in Leberzellen.

(3) Alkoholische Zirrhose: Typische Zirrhose ist eine kleine knotige Zirrhose, keine Knötchenfläche und Zentralvene im Knötchen, die Größe des Knötchens ist ähnlich und umgeben von faserigen Septa ist der Durchmesser des Knötchens im Allgemeinen oft kleiner als 3 mm Nicht mehr als 1 cm, mit der Entwicklung von Pathologie können große Knötchen oder postnekrotische Zirrhose bilden.

Diagnose und Identifizierung von alkoholischen Lebererkrankungen

Diagnose

1, eine langfristige Alkoholanamnese, in der Regel mehr als 5 Jahre, entspricht Ethanol bei Männern 40 g / d, bei Frauen 20 g / d oder eine große Anzahl von Alkoholanamnesen innerhalb von 2 Wochen, entspricht Ethanol> 80 g / dt. Es sollte jedoch auf den Einfluss des Geschlechts, der genetischen Anfälligkeit und anderer Faktoren geachtet werden. Formel für die Umwandlung der Ethanolmenge (g) = Alkoholverbrauch (m1) x Ethanolgehalt (%) × 0,8.

2, die klinischen Symptome sind unspezifisch, können asymptomatisch sein oder haben Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Appetitverlust, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Gelbsucht usw. Wenn sich der Zustand verschlechtert, kann es neuropsychiatrische Symptome und Spinnmilben, Leberpalme und andere Leistungen geben.

3. Aspartataminotransferase (AST) im Serum, Alaninaminotransferase (AL.T), Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGT), Gesamtbilirubin (TBil), Prothrombinzeit (PT), mittleres Erythrozytenvolumen (MCV) und hypoglykämisches Transferrin (CDT) und andere Indikatoren nahmen zu. Unter diesen sind AST / ALT> 2, erhöhter GGT und erhöhter MCV charakteristisch für alkoholische Lebererkrankungen, während der CDT-Assay spezifischer ist, aber nicht routinemäßig durchgeführt wird. Diese Indikatoren können nach dem Verbot signifikant reduziert werden und normalisieren sich normalerweise innerhalb von 4 Wochen (aber die GGT-Erholung ist langsam), was für die Diagnose hilfreich ist.

4, Leber B-Ultraschall oder CT-Untersuchung hat eine typische Leistung.

5, Lebervirusinfektion und Drogen, giftiger Leberschaden und Autoimmunleberkrankheit ausschließen.

Differentialdiagnose

1, alkoholische Fettleber sollte von Fettleibigkeit, Drogen, dystrophische Fettleber, Diabetes und Reye-Zeichen, oft kombiniert mit Fettleber, unterschieden werden.

2, Identifizierung der Trinkanamnese mit Virushepatitis, epidemiologische Anamnese AST / ALT-Verhältnis> 1, spezifische Serologie, Leberhistologie kann identifiziert werden.

3, cholestatische alkoholische Leberkrankheit sollte vom chirurgischen akuten Abdomen unterschieden werden: Die erstere hat häufig ein erhöhtes -GTP im Serum, die AKP ist erhöht und die Leber kann signifikant zurückgezogen werden, nachdem die Leber aufgehört hat zu trinken.

4, Leber und Leberkrebs Identifizierung kann die fetale Rüstung (AFP) oder B-Ultraschall, CT und so weiter überprüfen.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.