Pädiatrische paroxysmale ventrikuläre Tachykardie

Einführung in die paroxysmale ventrikuläre Tachykardie bei Kindern Paroxysmale ventrikuläre Tachykardie (PVT) bezeichnet eine paroxysmale Tachyarrhythmie, die unterhalb des His-Bündels und seiner Bifurkation auftritt Umgekehrt, 2-Kompartiment-Trennung, 3 ventrikuläre Capture oder ventrikuläre Fusionswelle, 4 ventrikuläre Tachykardie. Berichten zufolge etwa 6% der schnellen Arrhythmie, ist eine schwere Tachyarrhythmie, kann sich zu Kammerflimmern entwickeln, was zu plötzlichem Herztod, hämodynamischen Veränderungen aufgrund von ventrikulärer Tachykardie, häufig Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Atembeschwerden, Symptome wie Schwärze, Synkope und Schock, daher ist ventrikuläre Tachykardie ein pädiatrischer Notfall und muss dringend behandelt werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, Schock, Synkope, plötzlicher Tod

Pädiatrische paroxysmale ventrikuläre Tachykardie

Schwere Myokarderkrankung (35%):

Kinder mit strukturellen Herzerkrankungen, die häufiger bei schweren Myokarderkrankungen wie Myokarditis, erweiterter Kardiomyopathie, arrhythmogener rechtsventrikulärer Dysplasie, hypertropher Kardiomyopathie und myokardialem Purkinje-Zelltumor auftreten, sind ventrikuläre Tachykardien bei Kindern Die häufigste Ursache nach einer ventrikulären Inzision, insbesondere im späten Stadium einer radikalen Operation bei älteren Patienten mit Fallot-Tetralogie, kann eine ventrikuläre Tachykardie oder sogar ein plötzlicher Tod sein Patienten mit Herzinfarkt.

Hyperkaliämie (20%):

Extrakardiale Faktoren wie Hyperkaliämie durch Hypoxie und kongenitale Nebennierenhyperplasie können zu ventrikulärer Tachykardie führen.Die meisten dieser PVTs sind Selbsteintritts-Agonisten, und eine geringe Anzahl von autonomen Aktivitäten kann durch späte Depolarisation verursacht werden.

Arzneimittelvergiftung (20%):

Arzneimittelvergiftung (Digitalis, Expektorans, Adrenalin usw.), arrhythmogene Wirkung von Antiarrhythmika (Chinidin, Flecainid, Amiodaron usw.), Azidose.

Pathogenese

Wie bei Erwachsenen ist der elektrophysiologische Mechanismus von ventrikulären Arrhythmien derselbe wie bei allen anderen Arrhythmien, dh autonomen Abnormalitäten, die Erregungs- und Wiedereintrittsmechanismen auslösen, und es ist unmöglich, die Pathogenese einer ventrikulären Arrhythmie mit dem gegenwärtigen Kenntnisstand zu bestimmen. Dies lässt sich auch nicht aus dem Elektrokardiogramm ableiten, aber das Erkennen dieser möglichen Mechanismen hilft uns, die Ätiologie, Diagnose und Behandlung der ventrikulären Tachykardie zu verstehen.

1. Selbstdisziplinierte Abnormalität

Einige Zellen mit normaler Selbstdisziplin, wie die Zellen des Sinoatrialknotens und des Atrioventrikularknotens, können spontan depolarisieren, ein Aktionspotential auslösen, nachdem das Membranpotential eine Schwelle erreicht hat. Die spontane Depolarisation und die Aufrechterhaltung des Transmembranpotentials von Kardiomyozyten werden von Zellen innerhalb und außerhalb gesteuert. Durch den transmembranen Ionenfluss können die meisten Kardiomyozyten unter normalen Bedingungen selbstdiszipliniert werden, aber bei Schädigung oder Krankheit kann Selbstdisziplin erreicht werden. Die abnormale Selbstdisziplin dieser Zelle und die normale Selbstregulation von Herzschrittmacherzellen Im Unterschied dazu hat sich das Membranpotential verändert. Das Merkmal der autonomen Arrhythmie besteht darin, dass sie nicht durch Stimulation und Vorstimulation mit geringer oder zu hoher Geschwindigkeit induziert und beendet werden kann. Sie manifestiert sich häufig als Aufwärmphase, dh bei Tachykardie. Zu Beginn der schrittweise erhöhten Herzfrequenz wissen wir noch nicht, welche pädiatrische Arrhythmie ein echter Selbstdisziplinierungsmechanismus ist.

2. Aktivierung auslösen (Selbstdisziplin auslösen)

Die ausgelöste Aktivität wird durch die Reaktion der Nachpolarisationszelle auf das vorherige Aktionspotential verursacht, das in der dritten Phase des Aktionspotentials auftritt und in frühe Nachdepolarisation und Nachverzögerungsdepolarisation unterteilt ist. 1975 wurde erstmals das Konzept der Anregung von Erregern vorgeschlagen: Die Anregung von Erregern bezieht sich auf das durch die Herzdepolarisation ausgelöste Membranoszillations-Postpotential, da es immer nach einer Depolarisation auftritt und auch als Postdepolarisation bezeichnet wird. Am Potential wird ein auslösendes Aktionspotential erzeugt, und aufgrund des Postpotentials selbst bildet die sequentielle Tachykardie eine Tachykardie. Es ist ersichtlich, dass der auslösende Agonismus das Nachpotential der Kardiomyozyten und die induzierte Auslöserarrhythmie umfasst. Die Post-Depolarisation erfolgt unter der Schwelle der vorherigen Aktionspotential-Repolarisation oder nach Abschluss der Repolarisation, die als früh nach der Depolarisation (EAD) und verzögert nach der Depolarisation (jeweils verzögert nach der Depolarisation) bezeichnet wird. DAD), EAD tritt vor dem Ende der Repolarisation auf, dh der dritten Phase des Aktionspotentials, da die EAD bei langsamer Herzfrequenz ansteigt, auch bekannt als Bradykardie-abhängiger Typ, DAD tritt auf, wenn die Repolarisation kurz vor dem Ende ist oder Nach dem Balken stieg die DAD Herzfrequenz innerhalb eines bestimmten Bereichs, wenn die schnellen, auch als Tachykardie abhängig, der EAD Bildungsmechanismus komplizierter bekannt.

Gegenwärtig ist nicht vollständig geklärt, dass EAD eine kleine Potentialverschiebung ist, die bei der Gewebeperfusion erzeugt wird und in der dritten Phase des Aktionspotentials auftritt und möglicherweise mit der Amplitude des vorherigen Aktionspotentials zusammenhängt Diese Faktoren bewirken, dass der Hintergrundkaliumstrom (GK1) abgeschwächt und ein gewisser Einwärtsstrom (INa oder ICa) verstärkt wird, wodurch der negative Wert des intrazellulären Potentials abnimmt, wodurch die Repolarisation verzögert oder der zweite Überschuss, dh EAD, gebildet wird, von dem angenommen wird EAD ist mit Arrhythmien assoziiert, die mit Zellschaden und Trauma assoziiert sind, und kann daher einige der ventrikulären Arrhythmien erklären, die nach Herzoperationen und arrhythmogenen Wirkungen während der medikamentösen Therapie auftreten. Das am Ende des Aktionspotentials in der 3. oder 4. Phase auftretende DAD wird nicht durch den direkten Einstrom von Ca2 verursacht, sondern durch den vorübergehenden Einstrom (ITi), der durch den abnormalen Anstieg der Ca2-Konzentration in den Kardiomyozyten verursacht wird. Die Amplitude des DAD hängt vom Umfang seiner auslösenden Aktivität ab. Wenn der Umfang kurz genug ist, kann er sein eigenes Aktionspotential erzeugen. Dies liegt an der Abhängigkeit des DAD von der Antriebsfrequenz. Die "ausgelöste" Form anstelle der selbstregulierenden Form ist auch mit einem Wiedereintritt verbunden: Im Labor können Digoxinvergiftungen, Hypokaliämie und Katecholamine DAD im Myokardgewebe auslösen, die klinische Arrhythmie wurde jedoch nicht bestätigt.

3. Wiedereintritt

Das Wiedereintreten stellt den in der klinischen Praxis am häufigsten vorkommenden Mechanismus für schnelle Herzrhythmusstörungen dar. Die drei Voraussetzungen für die Bildung eines Wiedereintritts sind:

(1) Es gibt mindestens zwei potentielle Kanäle, die anatomisch oder funktionell mit dem proximalen und dem distalen Ende verbunden sind, um eine Leitungsschleife zu bilden.

(2) Einer der obigen Kanäle hat einen Einwegblock.

(3) Der nicht blockierte Kanal leitet langsam, so dass der blockierte Kanal genügend Zeit hat, um die Spannung wiederherzustellen.Wenn die Leitungsverzögerung und die Refraktärperiode der beiden Kanäle angemessen sind, wird ein kontinuierlicher elektrischer Vorwärtsimpuls erzeugt. Was zu Tachykardie führt, kann eine Wiedereintrittstachykardie durch Vorstimulation oder schnelle Stimulation induziert und beendet werden, wodurch eine Übereinstimmung mit den elektrophysiologischen Bedingungen der Wiedereintrittsschleife aufrechterhalten wird, was einige der späten ventrikulären Rhythmen nach einer Herzoperation erklären kann Anormal.

Prävention von paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie bei Kindern

Aktive Vorbeugung gegen angeborene Herzkrankheiten, aktive Behandlung von Grunderkrankungen, Vorbeugung und Behandlung von Störungen des Elektrolythaushalts und des Säure-Basen-Gleichgewichts, wie z Arrhythmie, verursacht durch Drogenvergiftung und dergleichen.

Komplikationen bei paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie bei Kindern Komplikationen, Herzinsuffizienz, Schock, Ohnmacht

Oftmals kompliziert durch Herzinsuffizienz, Schock, Synkope und sogar plötzlichen Tod. Plötzlich verspürte der Patient plötzlich Herzklopfen und erhöhte die Herzfrequenz, sie dauerte mehrere Minuten, Stunden bis Tage und kehrte plötzlich zur normalen Herzfrequenz zurück. Zum Zeitpunkt des Anfalls verspürte der Patient Schuldgefühle, Engegefühl in der Brust, Unbehagen im präkordialen Bereich, Schwellung von Kopf und Nacken sowie ein Gefühl des Springens. Menschen ohne Herzerkrankung haben im Allgemeinen keine signifikanten Auswirkungen, aber die Anfallszeit ist lang. Wenn die Herzfrequenz mehr als 200 Schläge pro Minute beträgt, hat der Patient schwarze Augen, Schwindel, Müdigkeit, Übelkeit und Erbrechen und sogar plötzliche Ohnmacht und Schock. Patienten mit koronarer Herzkrankheit haben eine Tachykardie und induzieren häufig Angina pectoris.

Pädiatrische paroxysmale ventrikuläre Tachykardiesymptome Häufige Symptome Herzklopfen, Tachykardie, Reizbarkeit, Engegefühl in der Brust, Herzinsuffizienz, Schock, plötzlicher Tod, Synkope, Herzstillstand, Schwindel

Das Kind entwickelte eine PVT aufgrund einer Herzerkrankung, die eine andauernde Episode darstellte: Der Purkinje-Zelltumor im Säuglingsalter verursachte häufig endlose ventrikuläre Tachykardien, 20 Fälle von Purkinje-Zelltumor im Myokardalter traten <26 Monate auf. Durchschnittlich 10 Monate, alle zeigten endlose VT, 15 Fälle von Herzstillstand oder Herzinsuffizienz, PVT-Kinder mit erhöhter Herzfrequenz, 150 bis 250 Mal / min, Säuglinge bis zu 300 Mal / min, mehr Reizbarkeit, Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Schwindel und andere Symptome, schwere Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, Synkope und sogar plötzlicher Tod. Die Prognose hängt von der Schwere der zugrunde liegenden Herzerkrankung ab.

Pädiatrische paroxysmale ventrikuläre Tachykardie

Um die Ursache zu bestimmen, sollten routinemäßig ein EKG, eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs, eine Echokardiographie (UCG) und eine dynamische EKG-Erkennung sowie ein Sinusrhythmus durchgeführt werden Das EKG hilft zu verstehen, ob es ein längeres QT-Intervall und seltene koronare Anomalien gibt. Das UCG kann Mitralklappenprolaps, hypertrophe Kardiomyopathie, dilatative Kardiomyopathie, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie und Herztumoren nachweisen. Das Holter-Monitoring kann verwendet werden, um die Häufigkeit von ventrikulärer Tachykardie, die Dauer des Auftretens und die ventrikuläre Tachykardie zu verstehen.Einige Kinder benötigen selektive Belastungstests, Blutuntersuchungen und elektrophysiologische Untersuchungen, um die Ursache zu bestimmen.

Elektrokardiogramm

Es gibt folgende häufige Änderungen:

(1) ventrikuläre vorzeitige Kontraktion: ventrikuläre vorzeitige Kontraktion mehr als 3 Mal hintereinander, QRS-Welle breite Deformität, Baby QRS-Zeit kann nicht mehr als 0,08 s, Ventrikelfrequenz 150 ~ 250 mal / min.

(2) Sichtbare Sinus-P-Welle: P-Welle und QRS-Welle sind unabhängig und zeigen eine Trennung der atrioventrikulären Frequenz, und die ventrikuläre Frequenz ist schneller als die atriale Frequenz.

(3) Eine ventrikuläre Fusion und ein ventrikuläres Capture können auftreten: Die pädiatrische VT ist nun unterteilt in paroxysmale ventrikuläre Tachykardie, idiopathische ventrikuläre Tachykardie und idiopathisches langes QT-Syndrom, das durch torsaventrikuläre Tachykardie kompliziert wird Die Tachykardie wird separat beschrieben.

2. Elektrophysiologische Untersuchung

Die elektrophysiologische Untersuchung ist für Patienten mit ventrikulärer Tachykardie nicht obligatorisch. Vor Durchführung dieser Untersuchung muss der Zweck der Untersuchung klar definiert und der Endpunkt der Untersuchung festgelegt werden. Der Zweck der Untersuchung besteht darin, bei klinischen Manifestationen Arrhythmien hervorzurufen und eine nicht nachhaltige, nicht klinische Manifestation hervorzurufen. Geschwindigkeit hat normalerweise keine Bedeutung. Die Spezifität von Kindern mit ventrikulärer Tachykardie wird unten beschrieben.

(1) Indikationen zur elektrophysiologischen Untersuchung der ventrikulären Tachykardie:

1 Klare Diagnose einer ventrikulären Tachykardie, Differentialdiagnose einer breiten QRS-Tachykardie mit unbekanntem Mechanismus.

2 zur Aufklärung des Mechanismus der ventrikulären Tachykardie nach ihren elektrophysiologischen Merkmalen zur Identifizierung des elektrophysiologischen Mechanismus der Tachykardie ist Wiedereintritt, Selbstdisziplin oder Auslöseraktivität.

3 Bestimmen Sie den Ursprung der ventrikulären Tachykardie und leiten Sie die Hochfrequenzkatheterablation.

4 bewerten die Machbarkeit der Implantation eines In-vivo-Defibrillators (ICD).

5 medikamentöse elektrophysiologische Studien, Screening von Antiarrhythmika, Bewertung der Behandlungseffekte.

6 für unerklärliche Synkope, elektrophysiologische Untersuchung, um festzustellen, ob Arrhythmien vorliegen, die zu einer Synkope führen, insbesondere die klinische Ursache für ventrikuläre Tachykardien wie angeborene Herzerkrankungen.

(2) Stimulationsplan:

1 induzierte ventrikuläre Tachykardie: Ausgehend von einer einzelnen Vorstimulation von S2 hängt der Grundumfang vom Sinuszyklus ab. Wenn keine Tachykardie induziert werden kann, erhöhen Sie die Vorstimulation auf S3 oder bis S4. Wenn keine Induktion vorliegt, ändern Sie den Grundumfang, um die obigen Schritte zu wiederholen Vor der Stimulation wird routinemäßig die rechtsventrikuläre Spitze an der Stimulationsstelle ausgewählt.Wenn die Stimulationsstelle nicht in den rechtsventrikulären Abflusstrakt induziert werden kann und die ventrikuläre Tachykardie immer noch nicht induziert wird, wird die intravenöse Infusion von Isoproterenol 0,1 g / (kg · min) wiederholt Die obigen Schritte.

2 Wenn die ventrikuläre Tachykardie induziert wird, bewerten Sie sofort ihren Einfluss auf die Hämodynamik, z. B. das Auftreten von hämodynamischen Störungen, um die ventrikuläre Tachykardie sofort zu beenden. Bei hämodynamischer Stabilität zeichnen Sie die ventrikuläre 12-Kanal-EKG-Tachykardie auf. Die ventrikuläre Tachykardie dauerte mehr als 30 Jahre und wurde als kontinuierliche ventrikuläre Tachykardie definiert. In den meisten Fällen bestand eine Raumtrennung. Es gab kein His-Bündelpotential vor der V-Welle, um die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie zu erleichtern. Achten Sie auf die atrioventrikuläre nodale Wiedereintrittstachykardie. Roomimetric Reentry (Mahaim-Faser) oder eine andere abnormal übertragene supraventrikuläre schnelle Phasenidentifikation, falls erforderlich, kann eine Feinkartierung an der frühesten Aktivierungsstelle einer ventrikulären Tachykardie gefunden werden.

3 Beendigung des Zimmerpreises:

A. Da die Geschwindigkeit der ventrikulären Tachykardie 10 bis 20 Mal / min beträgt, beginnt die Geschwindigkeit der Stimulation allmählich und die Frequenz wird allmählich erhöht.

B. Einzelner (S2) oder zwei (S2S3) ventrikuläre vorzeitige Stimulationsabbrüche.

C. Wenn die obigen beiden Methoden ungültig sind, können kurze Impulse einer schnellen Stimulation oder Gleichstromumwandlung durchgeführt werden.

Wenn Sie die Routine der Arzneimittelwirkung ohne elektrophysiologische Untersuchung verstehen, kann die Arzneimittelbehandlung als Hinweis auf eine elektrophysiologische Untersuchung verwendet werden. Der Zweck des Tests besteht darin, zu wissen, ob das Arzneimittel eine Tachykardie beenden und / oder nach der Medikation eine Tachykardie auslösen kann.

5 kombiniert mit elektrophysiologischen Untersuchung für andere invasive Untersuchungen, wie hämodynamische Beurteilung und rechtsventrikuläre Angiographie, falls erforderlich, sollte Ösophagus-EKG, 24-Stunden-dynamisches Elektrokardiogramm, Herzkatheter, MRT-Untersuchung durchgeführt werden.

Diagnose und Diagnose von paroxysmaler ventrikulärer Tachykardie bei Kindern

Diagnose

Nach der Anamnese, klinische Manifestationen und schließlich auf Elektrokardiogramm, um die Diagnose zu bestätigen.

Differentialdiagnose

Die paroxysmale ventrikuläre Tachykardie sollte von der nicht paroxysmalen ventrikulären Tachykardie unterschieden werden, bei der es sich um einen beschleunigten ventrikulären autonomen Rhythmus handelt, dessen ventrikuläre Rate dem Sinusrhythmus ähnelt oder etwas schneller ist. Verursacht keine hämodynamischen Veränderungen, Kinder sind oft asymptomatisch, PVT und PS-VT mit breiter QRS-Wellenidentifikation, wie zuvor beschrieben, PSVT, im Schnitt.

(1) Die Geschwindigkeit des Raumes an der Kreuzung der Raumkreuzung:

1 atriale Stimulation der Speiseröhre kann den Angriff auslösen und beenden.

Die 2-Kompartiment-Leitkurve wurde unterbrochen.

3 langsam-schnell: RPE <70 ms pro "" rpe = ""> 1; schnell-langsam: RPE> 70 ms, PER / RPE <1.

Das 4PV1-PE-Zeitintervall liegt nahe bei Null.

(2) Die Geschwindigkeit des Raumumgehungsstraßen-Wiedereintrittsraums:

1 ösophageale atriale Stimulation kann induziert und beendet werden.

Die 2-Kompartiment-Leitkurve ist nicht unterbrochen.

3 Mit zunehmender atrialer Stimulationsfrequenz wird der Vorschock allmählich sichtbar.

4RPE> 70 ms, vorwärts PER / RPE> 1, rückwärts PER / RPE <1 pv1-pe = ""> 30 ms, der linke Kanal ist negativ und der rechte Kanal ist positiv.

(3) Selbstdisziplinierte atriale Tachykardie:

1 ösophageale atriale Stimulation kann nicht beendet und induziert werden.

2PER / RPE <1 rpe = ""> 70 ms.

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