Aplastische Anämie bei Kindern

Einführung in die pädiatrische aplastische Anämie Aplasticanaemia (AA, abgekürzt als aplastische Anämie) ist aus verschiedenen Gründen ein umfassendes Syndrom der hämatopoetischen Funktion des Knochenmarks mit einer vollständigen Reduktion der Blutkörperchen in der Klinik und ohne Schwellung von Leber, Milz und Lymphknoten. Klinische Untersuchungen wie Knochenmarkaspiration und Knochenmarkbiopsie dienen zur Bestätigung einer aplastischen Anämie. Diejenigen, die nach aplastischer Anämie eine gute Selbstheilung haben, sollten aktiv behandelt werden, wenn sie diagnostiziert werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Myokardischämie

Ursachen der aplastischen Anämie im Kindesalter

(1) Krankheitsursachen

Ursache

(1) Primär: Die Ursache ist unbekannt und tritt häufiger bei jungen Erwachsenen auf.

(2) Sekundarstufe:

1 Drogen und chemische Faktoren: Es gibt Berichte über aplastische Anämie bei Dutzenden von Drogen, aber Chloramphenicol ist die häufigste und der Mechanismus der arzneimittelinduzierten aplastischen Anämie kann folgende Ursachen haben:

A. Toxische Reaktion: Diese hängt von der Höhe der Dosis ab und ist größtenteils reversibel.

B. Individuelle Sehschärfe: Sie hängt schlecht mit der Medikamentendosis zusammen und ist oft irreversibel. Chemische Kontaktfaktoren wie Benzol, Farbe, Benzin, Pestizide usw. stehen auch im Zusammenhang mit aplastischer Anämie.

2 physikalische Faktoren: eine Vielzahl von ionisierenden Strahlen.

3 Infektionsfaktoren: akute, chronische Infektionen, einschließlich Bakterien (Typhus usw.), Viren (Hepatitis, EBV, CMV, B19 usw.), Parasiten (Malaria usw.).

4 genetische Faktoren: wie Fanconi-Anämie, reine rote aplastische Anämie, aplastische Anämie können auch bei Zwillingen gesehen werden.

5 Sonstiges: paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, myelodysplastisches Syndrom.

2. Klassifizierung

Die pädiatrische aplastische Anämie ist unterteilt in:

(1) Angeboren (physisch) oder erblich:

1 Fanconi-Anämie.

2 Dyskeratosis congenita.

Das 3Shwachman-Diamond-Syndrom ist eine intrinsische aplastische Anämie mit Pankreasfunktionsstörung.

4 retikuläre Dysgenese (retikuläre Dysgenese).

5 keine megakaryozytäre Thrombozytopenie (amegakaryozytäre Thrombozytopenie).

6 familiäre aplastische Anämie, 7 Prä-Leukämie, myelodysplastisches Syndrom, Chromosom 7-Monomer.

8 nicht hämatologische Syndrome wie Down-, Dubowitz-, Seckel-Syndrom und dergleichen.

(2) Erwerb:

1 Idiopath: Die Ursache ist unbekannt.

2 sekundär: sekundär zu physikalischen, chemischen, biologischen Faktoren, Drogen, Giften, Infektionen, Hepatitis und so weiter.

A. Ionisierende Strahlung.

B. Drogen und Chemikalien:

a) Unerwartet: Zytostatika, Benzol usw.

b) Spezifische Konstitution: Chloramphenicol, entzündungshemmende Schmerzmittel, Antiepileptika, Goldpräparate usw.

C. Virus:

a) Herpes-Virus, Epstein-Barr-Virus und Riesen-Zell-Einschluss-Virus.

b) Hepatitis-Virus: Hepatitis-B-Virus (HBV) und Hepatitis-C-Virus (HCV).

c) Mikrovirus Bl9.

d) Humanes Immundefizienzvirus (HIV).

D. Immunkrankheiten:

a) Eosinophile Fasitis (eosinophile Fasitis)

b) Hypogammaglobulinämie.

c) Thymom.

E. Schwangerschaft.

F. Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH).

G. Pre-Leukämie.

(zwei) Pathogenese

1. Heterogener Mangel oder Defekt an hämatopoetischen Stammzellen

Die Anzahl der CD34-Zellen bei den kranken Kindern war signifikant verringert, und die Proliferationsfähigkeit der hämatopoetischen Stammzellen war verringert. Mehr als 90% der kultivierten koloniebildenden Einheiten (CFU-C) in Tierversuchen und Patientenstammzellkulturen waren niedriger als die normalen Werte, und die erythroiden ausbruchskoloniebildenden Einheiten (BFU-E). ) und (CFU-E) sind ebenfalls niedriger als normal und das von CHU-C gebildete Zellcluster / Kolonie-Verhältnis ist erhöht, was darauf hindeutet, dass CFU-C in der Selbsterneuerung und Proliferation beeinträchtigt ist. Weitere Studien haben gezeigt, dass Hämatopoese bei Kindern mit aplastischer Anämie Stammzellen reagieren weniger reaktiv auf hämatopoetische Wachstumsfaktoren (HGFs).

2. Hämatopoetische Mikroumweltdefekte

Die hämatopoetische Mikroumgebung umfasst die Mikrozirkulation und die Matrix des Knochenmarks. Die normale Mikrozirkulation des Knochenmarks stellt eine notwendige Bedingung für die Aufrechterhaltung einer normalen Hämatopoese dar. Experimente haben gezeigt, dass bei Zerstörung der Mikrozirkulation des Knochenmarks auch dann, wenn die eingegebenen Stammzellen nicht wachsen können, nur die Stammzellen nach der Mikrozirkulationsrekonstruktion sichtbar werden. Regeneration, Stromazellen können viele Wachstumsfaktoren ausscheiden, wie Stammzellfaktor (SCF), Flt3 (ein hämatopoetischer stimulierender Faktor-Ligand), IL-3, IL-11 usw., die die Proliferation, Differenzierung und andere Funktionen von hämatopoetischen Zellen stimulieren können. .

3. Störungen des Immunsystems

Zelluläre Immunität und humorale Immunstörungen führen zu einer abnormalen Regulation der hämatopoetischen Zellproliferation.Experimentelle Daten legen nahe, dass eine große Anzahl von Patienten mit aplastischer Anämie häufig eine inhibitorische T (CD3, CD8) -Lymphozytose, eine Helfer-T (CD3, CD4) -Lymphozytenreduktion, CD4 aufweisen / Inversion des CD8-Verhältnisses (Normalbereich ist alters- und geschlechtsabhängig unterschiedlich), II-2 ist hyperaktiv, NK-Zellen und Interferon weisen eine erhöhte Aktivität von Zellen und Faktoren auf, die die Proliferation und Differenzierung hämatopoetischer Stammzellen hemmen, und humorale Immunstörungen können ebenfalls eine Re sultation verursachen Einige Kinder mit partieller aplastischer Anämie können beim Auftreten einer Funktionsstörung einen anti-hämatopoetischen Antikörper im Plasma haben.Die obige Pathogenese kann bei demselben kranken Kind gleichzeitig oder allein vorliegen oder mehrere Faktoren können gleichzeitig in unterschiedlichem Ausmaß vorliegen. Die klinische Wirksamkeit ist anfällig für eine Vielzahl von Faktoren.

Vorbeugung gegen aplastische Anämie bei Kindern

Die Behandlung der aplastischen Anämie ist äußerst schwierig und die Prognose schlecht. Es ist sehr wichtig, das Auftreten dieser Krankheit zu verhindern. Bei sekundären Patienten besteht der Schlüssel darin, die Ursache der aplastischen Anämie zu beseitigen.

Chemische Substanz

Chemische Substanzen, insbesondere Medikamente, stellen die häufigsten Faktoren für eine aplastische Anämie dar. Daher ist es notwendig, auf einen rationellen Umgang mit Medikamenten zu achten, Chloramphenicol, Antipyretika und Analgetika so weit wie möglich zu vermeiden und die Anwendung von Arzneimitteln, die das hämatopoetische System schädigen, streng zu kontrollieren. Verhindern Sie den Missbrauch von Arzneimitteln, die das hämatopoetische System schädigen, und beobachten Sie während des Gebrauchs regelmäßig die Blutbilder, um zu vermeiden, dass Sie schädlichen Chemikalien wie Benzol ausgesetzt werden.

2. Schutzmaßnahmen verstärken

Bei Kontakt mit Schäden an hämatopoetischen Systemgiften oder radioaktiven Substanzen sollten verschiedene Schutzmaßnahmen verstärkt werden: Die Patienten sollten die Anzahl der radiologischen Diagnosen und Behandlungen so weit wie möglich reduzieren, um übermäßige Strahlenbelastung zu vermeiden, und regelmäßig eine Blutuntersuchung durchführen.

3. Prävention von Virusinfektionen

Intensive Vorbeugung und Behandlung von Virushepatitis und anderen Virusinfektionen Die Virusinfektion steht in engem Zusammenhang mit dem Auftreten einer aplastischen Anämie Die häufigste Form ist das Hepatitis-Virus Die aplastische Anämie ist sekundär zur Nicht-A-, Nicht-B-Hepatitis, jedoch nicht mit Hepatitis A assoziiert. Es wurde festgestellt, dass bei einigen Patienten mit aplastischer Anämie bereits vor dem Auftreten eine Erkältung aufgetreten ist, was darauf hinweist, dass eine aplastische Anämie eine Folge der Erkältung sein kann. Aplastische Anämie.

Komplikationen bei aplastischer Anämie bei Kindern Komplikationen, Myokardischämie

Schweres und schnelles Fortschreiten der Krankheit, häufig begleitet von Ischämie und Hypoxie sowie Herzfunktionsstörungen. Schwerwiegende Infektionen und viszerale Blutungen, insbesondere intrakranielle Blutungen, gefährden häufig das Leben von Kindern. Bei wiederholten Bluttransfusionen kann es zu einer Hämosiderose kommen, die zu schweren Organschäden führt. Kann durch Herzfunktionsstörungen, Mangel an Nahrung, Wachstumsstörungen usw. kompliziert werden.

Symptome einer aplastischen Anämie bei Kindern Häufige Symptome Wiederholte Infektion von Plaquezellen reduziert Herzvergrößerung, Müdigkeit, hohes Fieber, blasse Herzfrequenz, erhöhte Herzklopfen, Schwindel

Klinische Merkmale

(1) Beginn: Bei den meisten Patienten handelt es sich um eine chronisch aplastische Anämie, der Beginn ist verdeckt, und der Fortschritt ist langsam, bis die Symptome offensichtlich sind. Es ist oft schwierig, den genauen Beginn zu bestätigen. Gelegentlich werden bei der körperlichen Untersuchung leichte Fälle festgestellt. Die akute aplastische Anämie setzt rasch ein und schreitet rasch fort, und der Zustand wird zunehmend verschlimmert.Einige sekundäre aplastische Anämie kann die pathogenen Faktoren wie Virushepatitis, Arzneimittel, chemische Arzneimittel oder Strahlenexposition beeinflussen.

(2) Klinische Symptome: Die wichtigsten klinischen Symptome einer aplastischen Anämie sind Anämie, Blutung und Infektion, die durch den Abfall des peripheren Blutes verursacht werden. Der Schweregrad hängt hauptsächlich vom Grad der Abnahme von Hämoglobin, Thrombozyten und Granulozyten sowie von der Art der aplastischen Anämie ab. Beziehungen werden wie folgt nach den Arten von Hindernissen beschrieben.

1 Akute aplastische Anämie (schwere aplastische Anämie Typ I, SAA-I): Die akute aplastische Anämie setzt schnell ein, verläuft schnell, ist gefährlich, verschärft sich fortschreitend, hat eine hohe Bluttransfusionshäufigkeit und ist häufig selbst bei einer großen Anzahl von Bluttransfusionen schwer zu korrigieren. Schwere Anämie, Infektion und Blutung können die Anämie verschlimmern. Da die Anämie schwer zu korrigieren ist, können klinische Manifestationen von Blässe, Schwindel, Herzklopfen, Müdigkeit und andere Manifestationen von Ischämie, Hypoxie und Herzinsuffizienz aufgrund von Immunschwäche und Neutropenie auftreten. Bei schweren Infektionen ist die ursprüngliche Infektionsstelle häufiger in der Mundhöhle, den Atemwegen, im Verdauungstrakt, im subkutanen Weichgewebe und im perianalen Gewebe. Aufgrund von Neutropenie (Sepsis, subkutane Entzündung des Weichgewebes tritt häufig aufgrund von Granulozytenmangel keine Abszesse auf, es ist schwierig zu begrenzen, Aufgrund der extremen Schwellung der Gesichtszellulitis führt der Atemweg zum Ersticken und zum Tod. Die Erreger sind hauptsächlich gramnegative Bazillen und Staphylococcus aureus. Aufgrund der häufigen Infektionen im Krankenhaus ist er anfällig für Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter cloacae und andere resistente Erreger Die Infektion mit Arzneimittelstämmen ist auch eine sekundäre Pilzinfektion aufgrund der wiederholten Anwendung von Breitbandantibiotika aufgrund einer signifikanten Verringerung der Blutplättchen (20 × 109 / L). Das Blut ist in der Regel schwerwiegend: Zusätzlich zur Haut-Purpura erfordert eine große Menge an Blutungen in der Nasenschleimhaut von Kindern eine vorübergehende Nasenfüllung, um Blutungen zu stoppen, oder aufgrund von Zahnkaries, Zahnveränderungen und Schäden durch Mundschleimhautblutungen. Eine Hämaturie, insbesondere eine intrakranielle Blutung, ist lebensbedrohlich und häufig erforderlich, um eine große Anzahl von Blutplättchen zu kontrollieren. Schwerwiegende Infektionen und intrakranielle Blutungen sind die Ursachen für eine akute aplastische Anämie. Es liegen Statistiken vor, die belegen, dass eine Knochenmarktransplantation oder eine wirksame immunsuppressive Therapie nicht durchgeführt wird. Mit allgemeinen Medikamenten und unterstützenden Maßnahmen beträgt das durchschnittliche Überleben von SAA-I nur 3 Monate, und die Sterblichkeitsrate beträgt 90% innerhalb eines halben Jahres. Daher ist SAA-I tatsächlich so schwerwiegend wie akute Leukämie.

2 Chronisch-aplastische Anämie (CAA): Chronisch-aplastische Anämie (CAA) bezeichnet eine nicht schwere aplastische Anämie (NSAA), die im Allgemeinen eine chronisch-aplastische Anämie mit heimtückischem Beginn und langsamen Fortschreiten darstellt und bei der der periphere Blutverlust nicht das Niveau einer schweren aplastischen Anämie erreicht. Das Ausmaß der Blutungen und Infektionen ist nicht so schwerwiegend wie bei schwerer aplastischer Anämie. Aufgrund des unterschiedlichen Ausmaßes des Blutverlusts variieren die klinischen Manifestationen jedoch erheblich. Einige der milden Fälle können nur eine oder zwei Blutlinien aufweisen und müssen nicht auf eine Bluttransfusion angewiesen sein, um das Grundleben aufrechtzuerhalten. Es gibt keine offensichtliche Infektions- und Blutungsneigung, während eine kleine Anzahl von Patienten einen Rückgang des peripheren Blutverlusts aufweist, der nicht das Niveau einer schweren aplastischen Anämie erreicht, aber möglicherweise erheblich von einer Bluttransfusion abhängt, oder eine offensichtliche Infektions- und Blutungsneigung und der größte Teil der allgemeinen chronischen aplastischen Anämie liegt vor Zwischen den beiden Fällen können einige Patienten mit chronisch-aplastischer Anämie im Verlauf der Erkrankung verschlimmert werden und das Niveau einer schweren aplastischen Anämie erreichen und sich in eine chronisch-schwere aplastische Anämie umwandeln.

3 Chronische schwere aplastische Anämie (schwere aplastische Anämie Typ II, SAA-II): Bei chronischer aplastischer Anämie, wie z. B. einer Verschlechterung der Erkrankung, sinkt der periphere Blutspiegel im Verlauf der Erkrankung bis zu einem gewissen Grad, um den Standard einer schweren aplastischen Anämie zu erreichen, bei der es sich jedoch um eine chronische schwere aplastische Anämie handelt Der Schweregrad der Abnahme der chronischen schweren aplastischen Anämie in der dritten Linie ähnelt dem der akuten aplastischen Anämie, die klinischen Manifestationen sind jedoch nicht so gut wie bei der akuten aplastischen Anämie. Obwohl der Rückgang des Hämoglobins offensichtlich ist, wird häufig der Grad der schweren Anämie erreicht (die Lebensdauer der Blutplättchen wird verkürzt oder sogar die Infusion ist ungültig). Chronisch schwere aplastische Anämie, wenn der Zustand nicht kontrolliert werden kann oder sich über einen längeren Zeitraum nicht bessert, ist die endgültige Sterblichkeitsrate immer noch hoch.

2. Körperliche Untersuchung

(1) Allgemeine Situation: Mangel an Energie, Müdigkeit, Müdigkeit, mittelschwere oder höhere Anämie können zu niedrigem Fieber führen. Bei Infektionen kann es zu unterschiedlichem Fieber kommen. Kranke Kinder aufgrund langfristiger Mangelernährung können zu Gewichtsverlust, körperlicher Entwicklung und schlechter Leistung führen.

(2) Haut, Schleimhaut: Unterschiedlich ausgeprägte Anämie (Gesicht, Lippen, palpebrale Bindehaut, Nagelbett usw.), Schleimhaut sichtbare Schleimhaut, starke Blutungsneigung können bei großer Ekchymose oder subkutanem Hämatom sowie Infiltration von Zahnfleisch und Nasenschleimhaut beobachtet werden Blut, Blutarmut und Blutung existieren gleichzeitig, aber es gibt keinen Ikterus, langfristige Abhängigkeit von der Bluttransfusion, es kann eine durch Hämosiderin verursachte Hämochromatose geben.

(3) Aplastische Anämie der Leber-Milz-Lymphknoten: atrophische Erkrankung des retikuloendothelialen Systems, daher sind die oberflächlichen Lymphknoten im Allgemeinen weniger betroffen und geschwollen, die Mandeln fehlen häufig im Rachen und es gibt keine Hepatosplenomegalie, insbesondere keine Splenomegalie.

(4) Infektion: Wenn die peripheren Blutgranulozyten signifikant niedriger sind, ist es schwierig, eine lokale Entzündungsreaktion auszulösen, wie eine orale und pharyngeale Infektion, keine lokale Verstopfung, eine Weichteilinfektion ohne Abszessbildung, die Grenze ist unklar, so dass es keine offensichtliche Infektion gibt Die Person muss die Möglichkeit einer Sepsis in Betracht ziehen.

(5) Sonstiges: Eine Anämie kann einen Anstieg der Herzfrequenz, ein systolisches Rauschen im vorderen Bereich, eine schwere Herzinsuffizienz und eine langfristige Anämie zur Herzvergrößerung führen.Patienten mit viszeralen Blutungen wie intrakraniellen Blutungen können eine entsprechende intrakranielle Hypertonie aufweisen. Anzeichen des Nervensystems, häufig verursacht durch falschen Langzeitgebrauch von Kortikosteroiden, Form und Erscheinungsbild des arzneimittelinduzierten Cushing-Syndroms Diese Krankheit ist hauptsächlich durch fortschreitende Anämie, Hautschleimhaut und / oder viszerale Blutung und wiederholte Infektion gekennzeichnet. Mehr als keine Leber, Milz und Lymphknoten.

Untersuchung der aplastischen Anämie bei Kindern

1. Blutbild: Die drei Zelllinien sind verkleinert und zeigen positive Zellen, positive pigmentierte Anämie, Retikulozyten <1%, die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist meist reduziert, es gibt aber auch normale. Zu diesem Zeitpunkt ist der relative Wert der Lymphozyten häufig erhöht.

2. Knochenmark: Akuter Typ ist eine niedrige oder schwere Hypoplasie, chronischer Typ ist meist proliferativ, sichtbare fokale Hyperplasie, Megakaryozyten sind signifikant reduziert, nicht hämatopoetische Zellen sind erhöht, Lymphozyten und nicht hämatopoetische Zellen in Knochenmarkkörnern sind häufig> 50 % kann der Grad der Myeloproliferation unterteilt werden in:

(1) Hyperplasie extrem reduzierter Typ: Mehrere Teile des Knochenmarks wurden nicht oder nur wenige hämatopoetische Zellen gefunden, meist retikuläre Zellen, Plasmazellen, Gewebebasophile, Lymphozyten und Fettzellen.

(2) Hypoplasie-Typ: Es fehlen mehrere Teile oder Teile der primitiven oder unreifen Zellen des Knochenmarks, nur eine kleine Anzahl von hämatopoetischen Zellen, hauptsächlich reife nicht-hämatopoetische Zellen.

(3) Hyperplasie (normaler) Typ: normale Knochenmarkshyperplasie, die Anzahl der Megakaryozyten nahm ab, nicht hämatopoetische Zellen nahmen zu.

(4) Proliferativer aktiver Typ: Erythroid oder Granulozyten sind häufiger als normal, primitive und unreife Zellen sind ebenfalls sichtbar, Megakaryozyten sind selten, nicht hämatopoetische Zellen sind selten, dieser Typ sollte eine hämolytische Anämie ausschließen und Kinder mit aplastischer Anämie mehr als zwei Typen Wir sehen uns.

3. Bestimmung von Serumeisen, Magnesium und Zink: erhöhter Eisen-, Magnesium- und Zinkgehalt im Blut.

4. Serum-EPO, freies Erythrozyten-Protoporphyrin (FEP), chronisches HbF-EPO, FEP und HbF erhöht.

5. Ts-Lymphozyten-Dysfunktion: Akute T-, B-Lymphozyten sind schwer betroffen, das Verhältnis von NK-Zellen und CD4 / CD8 ist signifikant niedriger als bei chronischen, chronischen Typen, an denen hauptsächlich B-Lymphozyten beteiligt sind.

6. Hämatopoetische Stammzellkultur: CFU-E, GM-CFU verringert, Brust-Röntgenbild zeigte Herzvergrößerung, B-Ultraschall ohne Leber-, Milz-, Lymphknotenvergrößerung, intrakranielle Blutung, Gehirn-CT-Untersuchung sollte durchgeführt werden.

Diagnose und Diagnose einer aplastischen Anämie bei Kindern

Diagnose

Klinische Klassifikation

(1) Akute aplastische Anämie (auch als schwere aplastische Anämie Typ I, SAA-I bezeichnet):

1 klinische: akuter Beginn, kurzer Krankheitsverlauf (1 bis 7 Monate), fortschreitende Anämie, häufig begleitet von schwerer Infektion, Haut, ausgedehnten Schleimhautblutungen oder viszeralen Blutungen, etwa 1/3 der erkrankten Leber kann eine leichte Schwellung aufweisen ( 1 bis 3 cm unterhalb der Rippen, aber die Milz und die Lymphknoten sind nicht geschwollen.

2 Blut: Zusätzlich zum raschen Rückgang des Hämoglobins müssen 2 der folgenden 3 Elemente vorhanden sein:

A. Retikulozyten

(2) Chronisch aplastische Anämie:

1 Klinisch: Langsamer Beginn, langer Krankheitsverlauf (über 1 Jahr), Blutarmut, Blutung, Infektion ist leichter.

2 Blut: Hämoglobin nimmt langsam ab, Retikulozyten, weiße Blutkörperchen, Neutrophile und Thrombozyten sind häufig höher als die akute aplastische Anämie.

3 Knochenmarkelefant:

A. Drei oder zwei Linien von Zellen sind reduziert, mindestens ein Teil der proliferativen, wie fokale Hyperplasie, der Anteil der erythrozytischen gemeinsamen Spätrot ist erhöht, Megakaryozyten sind deutlich reduziert.

B. Erhöhte Anzahl von Adipozyten und nicht hämatopoetischen Zellen in Knochenmarkkörnern.

4 Wenn sich die chronische aplastische Anämie im Verlauf der Krankheit verschlimmert: Klinische Manifestationen, Blut und Knochenmark sind dieselben wie bei der akuten aplastischen Anämie, die als schwere aplastische Anämie Typ II (SAA-II) bezeichnet wird.

2. Klassifizierung basierend auf den Ergebnissen der hämatopoetischen Vorläuferzellkultur

Darüber hinaus gibt es noch 4 Arten von aplastischer Anämie, die auf den Ergebnissen der hämatopoetischen Vorläuferzellkultur des Knochenmarks beruhen:

(1) Hämatopoetische Stammzelldefekte (50% bis 60%).

(2) Zunahme der T-Suppressorzellen (21,4% bis 33%).

(3) Erhöhter Hemmfaktor im Serum von Patienten (ca. 21,4%).

(4) Hämatopoetische Mikroumweltdefekte (etwa 7,1%).

Differentialdiagnose

Aplastische Anämie muss mit Leukämie, myelodysplastischem Syndrom, Myelofibrose, paroxysmaler nächtlicher Hämoglobinurie (PNH), schwerer Eisenmangelanämie, megaloblastischer Anämie, Hypersplenismus, Knochenmarkmetastasen und hämatopoetischer Zellsynthese einhergehen Identifizierung, maligne Histiozytose, malignes Lymphom usw. Die Hauptgrundlage für die Identifizierung ist Knochenmarkabstrich, Knochenmarkbiopsie, Identifizierung von angeborener (physischer) und erworbener aplastischer Anämie.

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