Zuckermalabsorption bei Kindern

Einführung in die Zuckeraufnahme bei Kindern Zuckermalabsorption ist hauptsächlich auf den Mangel an spezifischer Disaccharidase in der Dünndarmschleimhaut zurückzuführen, wodurch das Disaccharid in Lebensmitteln nicht vollständig zu Monosacchariden hydrolysiert wird, um seine Absorption zu beeinträchtigen, und gelegentlich auf die Monosaccharidabsorptionsstörung. Amylase ist neben Neugeborenen selten und verursacht im Allgemeinen keine klinischen Probleme. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Unterernährung, Elektrolytungleichgewicht

Pädiatrische Zuckermalabsorption

(1) Krankheitsursachen

Zuckermalabsorption kann in zwei Kategorien unterteilt werden: primäre und sekundäre:

1. Primäre Glukosemalabsorption: Bei der primären Glukosemalabsorption sind angeborene Laktasemangel, Saccharose-Isomaltase-Mangel und Glukose-Galaktose-Malabsorption autosomal rezessive Erkrankungen, klinisch selten. Mit Ausnahme des Mangels an Saccharose-Isomaltase kann die Saccharose-Inzidenz in die Nahrung aufgenommen werden, und der Rest der Krankheit tritt kurz nach der Geburt auf. Die Disaccharidase-Aktivität war normal und die Malabsorption wurde durch den angeborenen Mangel an Na + -Glucose und Na + -Galactose-Trägerprotein verursacht, und die Fructose-Absorption des kranken Kindes war gut.

Es gibt zwei andere Arten von primärem Laktasemangel, die alle physiologisch mangelhaft sind:

1 Entwicklungsbedingter Laktasemangel: Die Laktaseaktivität beträgt nur 30% der Vollzeit-Säuglinge nach 24 Wochen und steigt dann allmählich bis zur Vollzeit-Entbindung an. Schlecht

2 Mangel an später Laktase: Im Allgemeinen ist die Laktaseaktivität des Darmepithel-Bürstensaums in der Stillzeit von Säuglingen ausreichend und nimmt nach 3 bis 5 Jahren allmählich ab. Einige Kinder können Laktasemangel oder Laktoseintoleranz verursachen.

2. Sekundärer Lactasemangel und Monosaccharid-Malabsorption: Klinisch häufiger, da Lactase am oberen Rand der Dünndarmzotten verteilt ist, können alle Krankheiten, die die Epithelzellen der Darmschleimhaut und ihre Bürstensäume schädigen können, sekundär zu Disaccharid sein Mangel an Enzymen, schwere, ausgedehnte Läsionen können auch die Absorption von Monosacchariden beeinträchtigen, wie akute Enteritis (insbesondere im oberen Teil des Dünndarms, wie Rotavirus-Enteritis, Blue Giardia-Infektion usw.), chronischer Durchfall, Protein-Kalorien-Mangelernährung , Immunschwächekrankheit, Zöliakie und Dünndarmverletzungen.

Im oberen Teil des Jejunums befindet sich die Laktase hauptsächlich im Bürstensaum der Epithelzellen am oberen Rand der Zotten. Die Invertase ist in der Zotte reichlich vorhanden, während die Maltase im Darm weit verbreitet ist und am häufigsten vorkommt. Daher tritt Laktose auf, wenn der Dünndarm beschädigt wird. Das Enzym ist am anfälligsten und die Genesung am langsamsten, die häufigste klinische Erkrankung am geringsten, und die Invertase ist selten und selten, und nur wenn die Darmschleimhaut ernsthaft geschädigt ist, nimmt die Aktivität ab Oft begleitet von einer einzelnen Zuckerabsorptionsstörung.

(zwei) Pathogenese

Die vom menschlichen Körper aufgenommenen Kohlenhydrate stellen hauptsächlich Stärke, Lactose und Saccharose dar. Sie müssen verdaut und zu Monosacchariden hydrolysiert werden, bevor sie vom Dünndarm aufgenommen werden können. Und Amylase in der Bauchspeicheldrüse, hydrolysierte Stärke, zerlegt in Maltose (enthält 2 Moleküle Glucose), Malt Oligosperm (bestehend aus mehreren Molekülen Glucose) und Dextrin, Amylin am Bürstensaum von Darmepithelzellen (dh Isomaltase) hydrolysiert Dextrinmoleküle, die Maltose weiter hydrolysieren und diese Zucker schließlich zur Absorption in Glucose aufspalten.

Sowohl Lactose als auch Saccharose sind Disaccharide. Lactase im Bürstensaum des Dünndarmepithels kann Lactose in Galactose und Glucose zerlegen. Saccharose kann Saccharose in Fructose und Glucose zerlegen. Glucose und Galactose können im Dünndarm aktiv absorbiert werden. Es zieht schnell ein und kann den Konzentrationsgradienten umkehren, verbraucht aber Energie.Fructose wird hauptsächlich vom Träger absorbiert und die Absorption kann nicht umgekehrt werden.Die Xylose (experimentell) kann nur durch passive Diffusion absorbiert werden.

Zucker wird im Dünndarm vollständiger resorbiert, aber eine kleine Menge nicht resorbierten Zuckers gelangt in den Dickdarm, der von der Darmflora (hauptsächlich Bifidobakterien, gefolgt von Laktobazillen usw.) abgebaut und dann resorbiert werden kann.

Prävention der pädiatrischen Zucker-Malabsorption

1. Stärken Sie die Gesundheitsversorgung während der Schwangerschaft, um Frühgeburten vorzubeugen.

2. Verhindern und behandeln Sie aktiv verschiedene Darmerkrankungen, insbesondere Infektionskrankheiten und Unterernährung, um das Auftreten einer Zuckermalabsorption zu verhindern.

3, regelmäßige körperliche Untersuchung: zur Früherkennung, Früherkennung, frühzeitige Behandlung zu erreichen.

4, Verbesserung der körperlichen Fitness, Verbesserung der eigenen Immunität: Achten Sie auf Arbeit und Ruhe, mehr an körperlicher Bewegung teilnehmen, essen mehr frisches Obst und Gemüse reich an Vitaminen.

Pädiatrische Zuckermalabsorptionskomplikationen Komplikationen, Mangelernährung, Elektrolytstörungen

Oft begleitet von Unterernährung, Wasser- und Elektrolytstörungen, Azidose und so weiter.

Pädiatrische Zuckermalabsorptionssymptome Häufige Symptome Bauchschmerzen Durchfall, Darm, Dehydration, Immunschwäche, Blähungen, Baby, Gesäß, rotes Wasser, Auspuff

Bei Kindern mit Disaccharidase-Mangel treten möglicherweise nur Laboranomalien auf, jedoch keine klinischen Symptome. Bei Kindern mit klinischen Symptomen aufgrund einer schlechten Glukoseabsorption, der sogenannten Glukoseintoleranz, und verschiedenen Glukoseintoleranzen treten häufig ähnliche klinische Symptome auf. Die grundlegenden pathophysiologischen Veränderungen sind:

1. Nicht absorbierter Zucker verursacht einen osmotischen Druck im Darmlumen, der zu osmotischem Durchfall führt.

2. Der Zuckerteil geht aus dem Kot verloren, und ein Teil der organischen Säure sowie von CO2, H2 und Methan wird durch bakterielle Fermentation im distalen Teil des Ileums und im Dickdarm erzeugt. Nach teilweiser Absorption können diese Gase durch Ausatmen abgegeben werden.

Daher manifestieren sich kranke Kinder, insbesondere Säuglinge und Kleinkinder, nach dem Verzehr von zuckerunverträglichen Lebensmitteln häufig als wässriger Stuhldurchfall (Glykogendiarrhö), schaumhaltiger Stuhl mit saurem Geruch und saurem Stuhl, der die Haut reizt und leicht Babys veranlasst Hüftrot, schwere Fälle von Erosion, schwerer Durchfall verursachen oft ein Elektrolytungleichgewicht, wie Dehydratisierungsazidose, ein längerer Verlauf kann zu Mangelernährung führen, und einige Kinder mit Dehydratisierung nach der Korrektur haben oft eine abnormale Leistung in Bezug auf Esshunger, Fasten oder Diätentfernung Nach einer Zuckertoleranz können Symptome wie Durchfall schnell gebessert werden, was eines der Merkmale dieser Krankheit ist.Die klinischen Symptome älterer Kinder sind häufig schwächer, was sich nur in einer Blähung des Abdomens, einer erhöhten Erschöpfung, Bauchbeschwerden, Darmkoliken oder Darmgeräuschen äußert. Brechen Sie in.

Pädiatrischer Zucker-Malabsorptions-Check

1. Blut Routine und biochemische Untersuchung: Blut Routineuntersuchung ist oft eine großzellige Anämie, kann auch positive Zellanämie oder gemischte Anämie sein, Serum Kalium, Natrium, Kalzium, Magnesium, Phosphor usw. kann reduziert werden, Plasmaalbumin, Cholesterin Phospholipide und Prothrombin können ebenfalls reduziert werden, und Serumfolsäure, Carotin und Vitamin B12 können in schweren Fällen reduziert werden.

2. Screening-Test

(1) Bestimmung des pH-Werts des Stuhls: Frischer Stuhl bei zuckertoleranten Kindern hat einen pH-Wert von <6 und oft weniger als 5,5.

(2) Bestimmung von fäkalienreduzierendem Zucker: Clinitest-Testpapier, Reagenz der modifizierten Klasse oder Bleiacetat-Methode können zur Bestimmung von fäkalienreduzierendem Zucker verwendet werden, z.

Nehmen Sie 1 Teil frischen Kot, geben Sie 2 Teile Wasser hinzu und mischen Sie, zentrifugieren Sie, nehmen Sie 1 ml Überstand, geben Sie 1 Stück Clinitest-Reagenz hinzu und ermitteln Sie die Konzentration des reduzierenden Zuckers durch kolorimetrische Messung mit einer Standardkarte. 0,5 g / dl ist positiv, Neugeboren> 0,75 Der g / dl ist abnormal und der obige Überstand kann auch mit einer Benedicat-Lösung erhitzt werden, um den reduzierenden Zucker zu messen.

Da Saccharose kein reduzierender Zucker ist, sollte 1 Teil Fäkalien mit 2 Teilen 1 N HCl versetzt werden. Nach dem Erhitzen wird der Überstand entnommen. Zu diesem Zeitpunkt ist Saccharose zu Monosacchariden hydrolysiert worden und der reduzierende Zucker kann gemäß der obigen Methode gemessen werden. Oft ist der Dickdarm durch Bakterien in reduzierenden Zucker zerlegt worden, so dass es in der Tat oft nicht notwendig ist, zuerst HCl-Hydrolyse zuzusetzen, aber bei Säurebehandlung ist der Kotzucker signifikant höher als unbehandelt, was darauf hindeutet, dass die kranken Kinder Saccharosemalabsorption haben.

Kot enthält andere reduzierende Substanzen wie Vitamin C, die falsch positiv sein können.

3. Zucker-Exspirationstest: Die Methode ist empfindlich, zuverlässig, einfach und nicht invasiv, aber der Gasgehalt des ausgeatmeten Wasserstoffs wird gaschromatographisch bestimmt: Der Körper selbst kann keinen Wasserstoff produzieren, und der Wasserstoff im Atem wird durch den Dickdarm verursacht. Der innere Zucker wird durch bakterielle Gärung hergestellt. Normale Menschen können den größten Teil des resorbierbaren Zuckers vollständig absorbieren, bevor sie den Dickdarm erreichen, und der Zucker, der durch die bakterielle Darmgärung nicht resorbiert wird, ist die einzige Wasserstoffquelle beim menschlichen Ausatmen. Mit diesem Prinzip kann die schlechte Zuckeraufnahme im Dünndarm bestimmt werden.

Vor und nach der Einnahme bestimmter Testzucker wird der Wasserstoff oder 14CO2 im Atem gemessen.Nach der Einnahme des Testzuckers, wenn der exspiratorische Wasserstoff erhöht oder der exspiratorische 14CO2 erniedrigt ist, zeigt dies an, dass der Zucker schlecht resorbiert wird und 8 bis 12 Stunden am Abend gefastet werden kann. Nach dem Test von Wasserstoff als Basis, dann oralen Test 2 g / kg Zucker, bis zu 50 g, befürworten einige Menschen, die Dosis auf 0,25 ~ 0,5 g / kg zu reduzieren, um die Symptome der induzierten Glukosetoleranz zu reduzieren, gesammelt jede halbe Stunde Der durch die Atmung gemessene Wasserstoffgehalt beträgt 2 bis 3 Stunden. Wenn die Gesamtmenge an Wasserstoff den Wert der Fastenzeitbasis von 20 × 106 ppm überschreitet, kann dies als schlechte Absorption des getesteten Zuckers diagnostiziert werden. Die Antibiotika können Darmbakterien hemmen und falsche Negative verursachen.

4. Disaccharidase-Aktivitätstest mit Dünndarmschleimhautbiopsie: Der Crosby-Darmbiopsiekatheter kann durch Endoskopie oder oral eingeführt und die dünne Darmschleimhautschicht zur histologischen Untersuchung und direkten Bestimmung verschiedener Disaccharidase-Gehalte durch Unterdruck geschnitten werden Die Diagnose einer angeborenen Glukosemalabsorption, einer Glukoseinhalation und einer oder mehrerer Disaccharidaseaktivitäten war günstig.

5. Laktosetoleranztest: 50 g orale Laktose, Blutzuckermessung alle 30 Minuten, insgesamt 2 Stunden, normale Menschen nach oraler Laktose, als der nüchterne Blutzucker um 1,1 mmol / l (20 mg / dl) oder mehr erhöht; Laktasemangel Die Blutzuckerkurve ist niedrig und es tritt eine Laktoseintoleranz auf, aber der Blutzucker kann durch viele Faktoren beeinflusst werden.Das Ergebnis muss mit der klinischen Bedeutung kombiniert werden, und dieser Test erfordert mehrere Blutabnahmen, die in den letzten Jahren weniger häufig durchgeführt wurden.

6. Bestimmung des Kotzuckers: Mit der Methode kann der Kotzucker bestimmt und verschiedene Arten von Zuckern unterschieden werden, und mit der Bleiacetatmethode wird die Laktose im Kot bestimmt. Diese Methoden haben eine Referenzbedeutung für die Diagnose.

Eine nicht spezifische Röntgenuntersuchung des Darms, die jedoch einen bestimmten Referenzwert für die Diagnose aufweist, kann dazu beitragen, Veränderungen der Darmmorphologie oder -funktion zu erkennen, z. B. Vergrößerung des Darmlumens, segmentale Verteilung der Tinktur, Veränderung der Entleerungszeit. Darmfalten und Verdickung.

Diagnostische Identifizierung der pädiatrischen Zuckermalabsorption

Diagnose

1. Die diagnostischen Kriterien von ESPGAN im Jahr 1969: Die diagnostischen Kriterien, die von der Europäischen Gesellschaft für Gastroenterologie und Ernährung für Kinder (ESPGAN) im Jahr 1969 festgelegt wurden. Die Malabsorption von Zucker kann in zwei Hauptkategorien unterteilt werden: primäre und sekundäre. Primäre Glucose-Malabsorptionskrankheiten umfassen angeborene Lactose-Malabsorption, Saccharose-Isomaltase-Mangel, Glucose-Galactose-Malabsorption usw .; Krankheiten, die Schäden an Epithelzellen der Darmschleimhaut und an Bürstensäumen verursachen, wie chronische virale Enteritis Durchfall, Protein-Kalorien-Mangelernährung, Immunschwächekrankheiten, Dünndarmoperationen usw. können eine sekundäre Glukosemalabsorption verursachen.

2. Glyzytoleranz: Das Phänomen der klinischen Anzeichen und Symptome einer Zuckermalabsorption wird als Zuckerunverträglichkeit bezeichnet.Die klinische Manifestation ist, dass Kinder nach dem Verzehr von Milchprodukten, die wässriger Stuhl und Kot sind, osmotischen Durchfall haben. Das Fett nimmt nicht zu, der Stuhl ist sauer, es gibt Schaum, häufig Bauchbeschwerden, Blähungen, erhöhte Erschöpfung, starke Wasser-, Elektrolyt- und Säure-Basen-Gleichgewichtsstörung, sobald Sie aufhören, Milchprodukte zu essen oder intoleranten Zucker zu entfernen. Die Symptome von Durchfall können schnell gelindert werden, was eines der Merkmale dieser Krankheit ist.

3. Laboruntersuchung der Zuckermalabsorption

(1) Der pH-Wert des Stuhls liegt häufig unter 5,5, was darauf hindeutet, dass der Zucker schlecht absorbiert wird.

(2) Bestimmung des kotreduzierenden Zuckers: Wenn 0,005, zeigt dies an, dass der Zucker schlecht absorbiert wird.

(3) Zucker-Ausatmungstest: Nach Einnahme des Testzuckers weist ein Anstieg des exspiratorischen Wasserstoffs oder eine Abnahme des ausgeatmeten 14CO2 auf eine schlechte Absorption des Testzuckers hin.

(4) Bestimmung der Disaccharidaseaktivität bei der Dünndarmschleimhautbiopsie: Bei Patienten mit schlechter Glucoseabsorption waren eine oder mehrere Disaccharidaseaktivitäten vermindert.

(5) Laktosetoleranztest: Der Laktosemangel ist gering in Bezug auf Blutzucker und Laktoseintoleranz.

Differentialdiagnose

Anders als bei anderen Malabsorptionssyndromen wie dem Fett-Malabsorptionssyndrom und dem Protein-Malabsorptionssyndrom.

1. Nicht-tropischer Sprue (Zöliakie): Diese Krankheit, auch bekannt als glutinsensitive Enteropathie oder pädiatrische Zöliakie, wurde früher als "primäres Malabsorptionssyndrom" bezeichnet. Kann mit genetischen Faktoren zusammenhängen, die Krankheit ist familiär, das Kind hat einen glutenempfindlichen Körperbau, und es wird angenommen, dass seine Pathogenese auf das Fehlen einer Peptidase im Darm zurückzuführen ist, die eine große Anhäufung toxischer Peptide im Gluten zur Schädigung des Darms verursacht. Es wird durch Schleimhautzellen verursacht, und manche Menschen glauben, dass nach dem Verzehr von Weizenmehl-haltigen Nahrungsmitteln aufgrund von Immunanomalien humorale und zelluläre Immunreaktionen im Körper auftreten, die zu Schäden und zur Pathogenese der Darmschleimhaut führen Im Jejunum werden die Jejunum-Zotten steif, einige fusionieren, einige atrophieren oder verschwinden sogar vollständig, die Schleimhaut ist flach, die Schleimhautepithelzellen wechseln von Säule zu Quader, die Anzahl der Bürstensaumzellen wird verringert, die Höhe wird verringert oder verschwindet und die Schleimhaut ist inhärent. Die Schichten sind mit Plasmazellen und Eosinophilen infiltriert.

Die Krankheit ist mehr als 6 Monate nach der Zugabe von Getreide und wird allmählich krank. Der Appetit nimmt allmählich ab, Erbrechen, und die Menge an Kot ist groß. Es ist grauweiße Maispaste, übelriechend, enthält Schaum und Fett, nimmt nicht zu oder ab und hat einen traurigen Ausdruck. Blasse, abdominale Schwellung, Muskelentspannung aufgrund einer schlechten Aufnahme von Nährstoffen wie Eiweiß, Fett, fettlöslichen Vitaminen, Wachstum und Entwicklungsstagnation des Kindes, kann dystrophisches Ödem, Rachitis oder Osteoporose, Anämie oder Blutungsneigung und andere Ernährungsdefizite aufweisen Aufgrund der verminderten Aktivität vieler Hydrolaseenzyme im Bürstensaum von Dünndarmepithelzellen werden Glucose, Galactose und Fructose schlecht absorbiert, was zu einem hyperosmolaren Zustand im Darmlumen führt, der zu hyperosmolaren Durchfällen führt Appetit, Erbrechen, Durchfall, Wasserverlust, Azidose oder sogar Schock.

Labortests: Kann neutrale Fette und freie Fettsäuren im Stuhl, Xyloseabsorptionstest, Fettabsorptionstest und Dünndarmschleimhautbiopsie überprüfen, kann auch für therapeutische Tests verwendet werden, dh nach mehrtägigem bis mehrwöchigem Stillstand der Weizennudeln werden die Symptome gebessert.

Die Behandlung sollte auf einer weizenfreien Diät basieren, dh Weizen, Gerste, Hafer, Roggen und andere Weizenprodukte können verboten werden. Milch, Reis, Eier, mageres Fleisch, Bohnen, Bananen usw. können verwendet werden. Die meisten Patienten haben 1 Woche nach der Behandlung Zeit. Offensichtliche Symptome bessern sich, ein paar brauchen ein halbes Jahr, keine Weizengelatine-Diät sollte sich ans Leben halten, denn die Krankheit ist langwierig, hoher Verzehr, sollte hohe Wärme abgeben, proteinreiche Ernährung, Vitamin und anorganische Salze beachten, schwere Fälle, insbesondere akuter Durchfall Nebennierenrinden-Kortikosteroide können zur Linderung von Symptomen bei starker Dehydration eingesetzt werden.

2. Angeborene Chlordiarrhö: Angeborene Chlordiarrhö, auch als familiäre Chlordiarrhö oder Darrow-Gamble-Syndrom bekannt, ist eine seltene autosomal-rezessive Erkrankung, die auf angeborene Darmschleimhaut zurückzuführen ist Mangel an aktiver Absorption von Cl- und HCO3-Austausch normale Funktion, Cl- im distalen Ileum und Dickdarmdysfunktion, eine große Anzahl von Aufenthalt im Darmlumen, so dass der osmotische Darmdruck erhöht, Wasser in das Darmlumen durch Durchfall und eine große Anzahl Chlorid wird abgelassen.

Die Krankheit tritt hauptsächlich bei Frühgeborenen auf. Die Mutter leidet an Polyhydramnion in der Schwangerschaft, der Gehalt an Alpha-Fetoprotein und Bilirubin im Fruchtwasser ist erhöht. Das Baby entwickelt bald nach der Geburt Durchfall und kann unter einer Blähung des Abdomens und einer Hyperbilirubinämie leiden. Erheblicher Gewichtsverlust, Kot ist wässrig, Durchfall bleibt bestehen, bei leichten Infektionen tritt leicht eine schwere Dehydrierung auf, bei Kindern mit Entwicklungsverzögerung kommt es häufig zu körperlichen Untersuchungen, und es wird eine Dehydrierung durchgeführt Shi Ke schlug vor, die Diagnose der Krankheit, der Stuhl enthält viel Chlorid, etwa 30 ~ 100 mmol / l (der Chloridgehalt von erwachsenen Kot ist nur 7 ~ 20 mmol / l), Blut biochemischen Test Blut Kalium und Blut Chlor reduziert werden, Der Blut-pH-Wert ist erhöht, was eine metabolische Alkalose darstellt, und es befindet sich wenig oder kein Urinchlorid im Urin.

Die Behandlung besteht hauptsächlich darin, genügend Wasser zu ergänzen, Kaliumchlorid zum Einnehmen 2 ~ 4 mmol / kg pro Tag, um den normalen Blut-pH-Wert und den Elektrolytgehalt aufrechtzuerhalten, aber nur den Allgemeinzustand zu verbessern, kann Durchfall nicht heilen.

3. Intestinale Lymphangiektasie: Die intestinale Lymphangiektasie ist eine seltene, angeborene oder erworbene lymphatische Erkrankung, die hauptsächlich auf angeborene Fehlbildungen der Lymphgefäße zurückzuführen ist Erworben, sekundär zu Pankreatitis, retroperitonealer Fibrose, konstriktiver Perikarditis und anderen Krankheiten.

Angeborener Beginn bei Neugeborenen oder Säuglingen, häufig begleitet von abnormalen Lymphgefäßen in anderen Teilen, manifestiert als Extremitätenasymmetrieödem, Leistengegend, hintere peritoneale Lymphknotendysplasie oder subkutanes Hämangiom, Krampfadern, Weichgewebe und Knochenhypertrophie Etc, aufgrund des Bruchs von Lymphgefäßen im Darmlumen, was zum Verlust von Lymph-, Protein-, Fett-, Lymphozyten-, Steatorrhoe-, Blähungs-, Chyle-ähnlichen Aszites, Appetitverlust, Gewichtsverlust, fettlöslichem Vitaminmangel, Serumalbumin führt Immunglobulin, Transferrin, proteingebundenes Jod nahmen ab, periphere Blutlymphozyten waren signifikant reduziert, Röntgenstrahlen zeigten diffuse Rauheit und Verdickung der Dünndarmschleimhaut, getriebeähnliche, endoskopische Verdickung der Duodenalschleimhaut, Die Zotten sind mikropapilläre kleine Knötchen, Dünndarmbiopsie, unter dem Lichtmikroskop sind die Zotten kürzer und verzerrter als normal, und die Lamina propria-Lymphgefäße sind offensichtlich erweitert.

Die Behandlung dieser Krankheit, wie die Lymphgefäßerweiterung, ist auf ein Segment des Darms beschränkt, kann chirurgisch radikal entfernt werden, der allgemeine Fall sollte fetthaltige Nahrung einschränken und mittelkettiges Triacylglycerin (direkt in die Lebervene nach Resorption) anstelle von langkettigem Fett (nach Resorption) verwenden Lymphgefäße), erworbene lymphangiektale Ausdehnung wird meist durch die Grunderkrankung verursacht, hauptsächlich zur Behandlung der Grunderkrankung.

4. Mukoviszidose der Bauchspeicheldrüse: Die Mukoviszidose der Bauchspeicheldrüse ist eine autosomal rezessive systemische exokrine Dysfunktionskrankheit In seltenen Fällen haben 80% der Kinder Pankreasenzyme, die Wasser- und Bicarbonatsekretion verringert sich. Häufige Symptome sind schwere Steatorrhoe, erhöhte Stuhlfrequenz und mehr Fett und Sondergeruch aufgrund von Fettabsorptionsstörungen Symptome eines fettlöslichen Vitaminmangels, wie Vitamin-A-Mangel durch Erweichung der Hornhaut, Vitamin-K-Mangel durch Blutungsneigung usw., bedingt durch Abgabe einer großen Menge Fett im Stuhl, Magenentleerung, leicht zu verhungern, Gewichtszunahme nicht, Wachstum und Entwicklung stagnieren, ca. 20% Neugeborener Mekoniumileus oder Mekoniumperitonitis, ältere Kinder können Verstopfung, Darmverschluss und Bauchkrämpfe haben, haben oft Rektumprolaps, Atemwege mit chronischem Husten, wiederholte Infektion der oberen Atemwege, Lungenröntgenläsionen können haben Verstreute Atelektasen, Emphyseme, Bronchiektasen oder chronische interstitielle Pneumonien können sich aufgrund der Sekretion von dickem Schleim durch die systemischen Schleimdrüsen schließlich zu Lungenfibrose oder Lungenherzerkrankungen entwickeln Die Ausdehnung des Drüsenschlauchs und die Verstopfung der Düse können nicht nach außen abfließen und schließlich zur Organfibrose führen, wenn der ursprüngliche Schweiß vom Schweißdrüsenschlauch abgesondert wird, wird das Chlorid normalerweise nicht wieder resorbiert, so dass die Chloridkonzentration im Schweiß deutlich erhöht wird Die Chloridkonzentration von Schweiß ist normal bei 7 bis 49 mmol / l. Wenn sie 60 mmol / l erreicht, kann die Diagnose bestätigt werden. Die normale Natriumkonzentration beträgt 22 mmol / l und das durchschnittliche Kind 103 mmol / l.

Die Behandlung erfolgt hauptsächlich oral mit Pankreasenzymen, einschließlich Pankreaslipase, Amylase und Protease.Die Diät sollte proteinreich, heiß und fettarm sein.

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