Ventrikuläre Tachykardie bei Kindern

Einführung in die pädiatrische ventrikuläre Tachykardie Ventrikuläre Tachykardie (VT), bezeichnet als ventrikuläre Tachykardie, bezeichnet eine schnelle Arrhythmie, die unterhalb des His-Bündels und seiner Bifurkation auftritt 2 Kompartiment-Trennung, 3 ventrikuläre Einnahme oder ventrikuläre Fusionswelle, 4 ventrikuläre Tachykardie. Berichten zufolge etwa 6% der schnellen Arrhythmie, ist eine schwere Tachyarrhythmie, kann sich zu Kammerflimmern entwickeln, was zu plötzlichem Herztod, hämodynamischen Veränderungen aufgrund von ventrikulärer Tachykardie, häufig Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Atembeschwerden, Da Symptome wie Schwärze, Synkope und Schock auftreten, stellt die ventrikuläre Tachykardie einen pädiatrischen Notfall dar. Die pädiatrische VT umfasst eine Gruppe von unterschiedlichen Ursachen, die sich aus Ätiologie, Pathogenese, klinischen Manifestationen, EKG-Merkmalen, Prognose und Ansprechen auf die Behandlung ergeben. Sexuelle Tachykardie bezieht sich auf drei oder mehr aufeinanderfolgende Pulsationen, die vom Ventrikel ausgehen: Die ventrikuläre Rate der ventrikulären Tachykardie bei Kindern beträgt> 120 Schläge / min (> 100 Schläge / min bei Erwachsenen). Die derzeitige Meinung zur Herzfrequenz-Mindestgrenze für Säuglinge und Kleinkinder ist nicht einheitlich. Es wird empfohlen, dass die Herzfrequenz für ventrikuläre Tachykardien in einer bestimmten Population über 25% der normalen Sinus-Herzfrequenz liegt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,05% der spezifischen Bevölkerung Anfällige Personen: Kinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: chronische Herzinsuffizienz Lungenödem kardiogener Schock

Ursachen der ventrikulären Tachykardie bei Kindern

(1) Krankheitsursachen

Ursache

Es gibt viele Ursachen für ventrikuläre Tachykardien bei Kindern, die im kardiovaskulären System selbst auftreten können, und auch bei Herzschäden, die durch verschiedene andere Krankheiten wie Medikamente, Vergiftungen, Elektrolytstörungen usw. verursacht werden. Leute. "

(1) Physiologie: Bei Säuglingen und Kindern haben einige Patienten mit ventrikulärer Tachykardie keine strukturelle Herzerkrankung und andere systemische Erkrankungen und greifen häufig während des Trainings an.

(2) Herzkrankheit: Kinder leiden häufig an viraler Myokarditis, angeborener Herzkrankheit und Herzkrankheit während und nach der Operation, Kardiomyopathie, rheumatischer Herzkrankheit, Herztumoren usw.

(3) Arzneimittel- und toxische Wirkungen: wie Digitalis, Arrhythmieeffekte verschiedener Antiarrhythmika, andere Arzneimittelvergiftungen oder Allergien können ventrikuläre Tachykardien verursachen.

(4) Ungleichgewicht der Elektrolyte und Säure-Base-Ungleichgewicht: Hypokaliämie durch verschiedene Ursachen, Hypokalzämie, Hypomagnesiämie ist eine häufige Ursache für ventrikuläre Tachykardie.

(5) Systemische Erkrankungen: Schwere hypoxische Asphyxie, SLE, schwere Infektion können nach einer Myokardverletzung eine ventrikuläre Tachykardie verursachen.

2. Klassifizierung

Die elektrokardiographischen Manifestationen der ventrikulären Tachykardie, die Dauer des Auftretens und die klinischen Merkmale sind unterschiedlich.Es gibt keine einheitliche Klassifizierungsmethode.Dieses Papier kombiniert Berichte aus dem In- und Ausland, um nach EKG-Manifestationen, Anfallsmustern und klinischen Veränderungen zu klassifizieren.

(1) Einteilung nach EKG-Leistung:

1 monoventrikuläre Tachykardie (monoventrikuläre Tachykardie): bezieht sich auf die ventrikulären Tachykardie-Episoden, die auf derselben Ableitung der QRS-Gruppe des Elektrokardiogramms nur eine einzige, aber nach unterschiedlichen Ursachen unterschiedliche Ursache für Tachykardie haben. Es gibt einige Unterschiede in der Morphologie von QRS-Komplexen: Monomorphe ventrikuläre Tachykardien können kurzfristig oder persistent sein.

2 bidirektionale ventrikuläre Tachykardie: Auch als "bidirektionale Tachykardie" oder "bidirektionaler ventrikulärer Rhythmus" bezeichnet, bezieht sich auf den Herzschlag der beiden QRS-T-Wellenformen, die abwechselnd auf derselben EKG-Ableitung gebildet werden Bidirektionale ventrikuläre Übergeschwindigkeitstachykardie erscheint als schnelle zwei QRS-T-Wellenformen, die abwechselnd in der folgenden Form auftreten: A. QRS-Wellenzeit <0,10 s, B. linker vorderer Zweig und Blockmuster des linken hinteren Zweigs erscheinen abwechselnd , C.QRS-Zeit ist> 0,10 s, breite Deformität, D. Eine QRS-Wellenzeit <0,10 s, die andere> 0,10 s.

Der Mechanismus der bidirektionalen ventrikulären Tachykardie ist nicht vollständig geklärt, und es gibt mehrere Erklärungen: A. Zweifach verursachte ventrikuläre Tachykardie, abwechselnde ektopische Schläge im Ventrikel, B. Eine QRS-Welle aus dem Raum Rhythmuspunkt, eine weitere QRS-Welle aus dem Ventrikel, C. supraventrikuläre Tachykardie mit abwechselndem linken vorderen Ast und linkem hinteren Astblock, was ein in den letzten Jahren bestätigtes gemeinsames Prinzip der bidirektionalen ventrikulären Tachykardie ist, D Single-Source-ventrikuläre Tachykardie mit alternierender Reentry-Indoor-Differentialleitung. Dieser Typ ist selten in klinischen Fällen, hauptsächlich bei Patienten mit schwerer organischer Herzkrankheit oder Digitalisvergiftung und Hypokaliämie, bei Kammerflimmern Vorläufer ist die Prognose seriös.

3 Die parasitäre ventrikuläre Tachykardie (auch als ventrikuläre Tachykardie bezeichnet), auch als ventrikuläre Paralleltachykardie bezeichnet, basiert auf dem ventrikulären Parallelrhythmus. Der ventrikuläre Parallelherzrhythmus bezieht sich auf die ventrikuläre subendokardiale Purkinje-Faser Der ektopische Rhythmus des Netzwerks ist von einer schützenden afferenten Blockade umgeben: Die Sinusbewegung kann nicht beeinträchtigt werden, sodass der ektopische Schrittmacher automatisch gemäß seiner eigenen Frequenz depolarisieren und um die Kontrolle des Ventrikels konkurrieren kann, während der ektopische Rhythmus ebenfalls vorhanden ist. Es gibt oft einen efferenten Block, und die Erregung kann nicht jedes Mal in die Umgebung übertragen werden. Nur wenn kein efferenter Block vorliegt oder die Refraktärperiode des umgebenden Myokards eine ektopische Erregung hervorrufen kann, wenn der ektopische Schrittmacher efferent ist. Wenn der Block verschwindet, wird die parallele ventrikuläre Tachykardie gebildet, und die Elektrokardiogrammeigenschaften der parallelen ventrikulären Tachykardie sind:

A. Es gibt einen unabhängigen ventrikulären ektopischen Rhythmus.

B. In jeder Gruppe von kurzzeitigen ventrikulären ektopischen Rhythmen ist das erste interventrikuläre ektopische Intervall nicht festgelegt.

C. Der Abstand zwischen jedem ventrikulären ektopischen Schlag ist ein Vielfaches der RR-Periode der ventrikulären Tachykardie, oder der minimale gemeinsame Teiler kann zwischen den RRs gemessen werden.

D. Die Frequenz liegt in der Nähe der Sinus-Herzfrequenz, die 100-140-mal / min und gelegentlich 140-220-mal / min beträgt.

E. Sichtbare ventrikuläre Fusionswellen.

4 Polymorphe ventrikuläre Tachykardie (polymorphe ventrikuläre Tachykardie): Bezieht sich auf das Auftreten von Tachykardie, das Vorhandensein von mehr als drei Formen des QRS-Komplexes in derselben Ableitung des Elektrokardiogramms gemäß der pleomorphen ventrikulären Tachykardie Es gibt zwei Kategorien ohne die Verlängerung des QT-Intervalls.

A. Eine polymorphe ventrikuläre Tachykardie ist mit einer Verlängerung des QT-Intervalls verbunden. Da es sich bei den meisten dieser Typen um eine ventrikuläre Tachykardietorsaden handelt, spricht man nach Jackman von einer QT-Extension und einer ventrikulären Tachykardietorsade oder einer Torsade de pointive ventricular. Die Tachykardie ist durch eine Zunahme der QT vor und nach dem Einsetzen des Anfalls gekennzeichnet.Wenn die Tachykardie auftritt, wird der QRS-Komplex entlang einer Grundlinie mit einer Frequenz von> 200 Schlägen / min unregelmäßig auf und ab gedreht.

B. Polymorphe ventrikuläre Tachykardie: Der QRS-Komplex ist zum Zeitpunkt des Beginns polymorph und die QT-, T- oder U-Welle ist zu Beginn normal.

(2) Nach der Dauer der Tachykardie-Klassifikation: Nach der Dauer der ventrikulären Tachykardie-Episoden wird in drei Kategorien unterteilt:

1 Anhaltende ventrikuläre Tachykardie (anhaltende ventrikuläre Tachykardie): Bezieht sich auf das Einsetzen der Tachykardie für mehr als 30 Sekunden. Aufgrund der langen Dauer können Herzklopfen, Engegefühl in der Brust und andere Symptome auftreten. In schweren Fällen können Synkope, Schock und andere Veränderungen auftreten.

2 nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie (nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardie): bezieht sich auf ventrikuläre Tachykardie-Episoden von kurzer Dauer, Dauer von weniger als 30 s, aufgrund kurzer Dauer, Patienten haben oft Herzklopfen, Engegefühl in der Brust und andere Symptome, seltene Synkope, Schock usw. Symptome.

3 hin- und hergehende ventrikuläre Tachykardie (hin- und hergehende ventrikuläre Tachykardie): kontinuierlicher Wiedereintritt mit ventrikulärer Tachykardie, das Elektrokardiogramm enthält:

A. Die Häufigkeit von Tachykardien beträgt 60-250-mal / min.

B. Unter Verwendung von QRS-P'-QRS-P 'QRS-P'-QRS-P' ... als Grundleistung ist der erste Herzschlag ein sich wiederholender ventrikulärer Herzschlag, der QRS-Komplex ist breit und deformiert und alle sind P ' - Normale QRS-Komplexe.

(3) Klassifizierung nach klinischen Merkmalen: Entsprechend den klinischen Merkmalen verschiedener Arten von ventrikulären Arrhythmien bei Kindern ist die Klassifizierung, ob eine primäre Herzerkrankung vorliegt, und die Behandlungsprognose wie folgt:

Einstufige prä-systolische ventrikuläre Tachykardie (extrasystolische ventrikuläre Tachykardie).

2 idiopathische ventrikuläre Tachykardie (idiopathische ventrikuläre Tachykardie).

Ventrikuläre Tachykardie mit 3 Spitzen (torsades de pointes).

4 Katecholamin-bedingte ventrikuläre (Tachykardie).

5 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie).

6 beschleunigter ventrikulärer Rhythmus (beschleunigter ventrikulärer Rhythmus).

(zwei) Pathogenese

Wie bei Erwachsenen ist der elektrophysiologische Mechanismus von ventrikulären Arrhythmien derselbe wie bei allen anderen Arrhythmien, dh autonomen Abnormalitäten, die Erregungs- und Wiedereintrittsmechanismen auslösen, und es ist unmöglich, die Pathogenese einer ventrikulären Arrhythmie mit dem gegenwärtigen Kenntnisstand zu bestimmen. Dies lässt sich auch nicht aus dem Elektrokardiogramm ableiten, aber das Erkennen dieser möglichen Mechanismen hilft uns, die Ätiologie, Diagnose und Behandlung der ventrikulären Tachykardie zu verstehen.

1. Selbstdisziplinierte Abnormalität

Einige Zellen mit normaler Selbstdisziplin, wie die Zellen des Sinoatrialknotens und des Atrioventrikularknotens, können spontan depolarisieren, ein Aktionspotential auslösen, nachdem das Membranpotential eine Schwelle erreicht hat. Die spontane Depolarisation und die Aufrechterhaltung des Transmembranpotentials von Kardiomyozyten werden von Zellen innerhalb und außerhalb gesteuert. Durch den transmembranen Ionenfluss können die meisten Kardiomyozyten unter normalen Bedingungen selbstdiszipliniert werden, aber bei Schädigung oder Krankheit kann Selbstdisziplin erreicht werden. Die abnormale Selbstdisziplin dieser Zelle und die normale Selbstregulation von Herzschrittmacherzellen Anders hat sich sein Membranpotential verändert.

Die autophagische Arrhythmie ist dadurch gekennzeichnet, dass sie nicht durch Stimulation und Vorstimulation bei niedriger oder höherer Geschwindigkeit induziert und beendet werden kann und sich häufig als Aufwärmphase manifestiert, dh die Herzfrequenz steigt während der frühen Tachykardie allmählich an. Verstehen, welche pädiatrischen Arrhythmien wirklich selbstdisziplinierte Mechanismen sind.

2. Aktivierung auslösen (Selbstdisziplin auslösen)

Die ausgelöste Aktivität wird durch die Reaktion der Nachpolarisationszelle auf das vorherige Aktionspotential verursacht, das in der dritten Phase des Aktionspotentials auftritt und in frühe Nachdepolarisation und Nachverzögerungsdepolarisation unterteilt ist. 1975 wurde erstmals das Konzept der Anregung von Erregern vorgeschlagen: Die Anregung von Erregern bezieht sich auf das durch die Herzdepolarisation ausgelöste Membranoszillations-Postpotential, da es immer nach einer Depolarisation auftritt und auch als Postdepolarisation bezeichnet wird. Am Potential wird ein auslösendes Aktionspotential erzeugt, und aufgrund des Postpotentials selbst bildet die sequentielle Tachykardie eine Tachykardie. Es ist ersichtlich, dass der auslösende Agonismus das Nachpotential der Kardiomyozyten und die induzierte Auslöserarrhythmie umfasst. Die Post-Depolarisation erfolgt unter der Schwelle der vorherigen Aktionspotential-Repolarisation oder nach Abschluss der Repolarisation, die als früh nach der Depolarisation (EAD) und verzögert nach der Depolarisation (jeweils verzögert nach der Depolarisation) bezeichnet wird. DAD), EAD tritt vor dem Ende der Repolarisation auf, dh der dritten Phase des Aktionspotentials, da die EAD bei langsamer Herzfrequenz ansteigt, auch bekannt als Bradykardie-abhängiger Typ, DAD tritt auf, wenn die Repolarisation kurz vor dem Ende ist oder Nach dem Balken, wenn die DAD schnelle Herzfrequenz in einem bestimmten Bereich erhöht, auch als Tachykardie abhängig bekannt.

Der Mechanismus der EAD-Bildung ist kompliziert und noch nicht vollständig geklärt: EAD ist eine kleine Potentialverschiebung, die bei der Gewebeperfusion auftritt und möglicherweise mit der Amplitude des vorherigen Aktionspotentials zusammenhängt. Die folgenden Argumente sind die Wirkung bestimmter Faktoren, die den Hintergrundkaliumstrom (GK1) schwächen und einen gewissen Einwärtsstrom (INa oder ICa) erhöhen, was zu einer Abnahme des intrazellulären Potentials führt, die Repolarisation verzögert oder ein zweites Überschwingen bildet. EAD, von dem angenommen wird, dass es mit Arrhythmien in Verbindung mit Zellschädigungen und Traumata zusammenhängt, kann einige der ventrikulären Arrhythmien erklären, die nach einer Herzoperation auftreten, sowie die arrhythmogenen Wirkungen einer medikamentösen Therapie.

DAD ist eine Schwellwertvariation des Transmembranpotentials, die am Ende des Aktionspotentials in der 3. oder 4. Phase auftritt.DAD wird nicht durch direkten Ca2-Einstrom gebildet, sondern wird vorübergehend nach innen durch abnormal erhöhte Ca2-Konzentration in Kardiomyozyten verursacht. Aufgrund des transienten Einwärtsstroms (ITi) hängt die Amplitude des DAD vom Umfang seiner auslösenden Aktivität ab. Wenn der Umfang kurz genug ist, kann er sein eigenes aufrechterhaltenes Aktionspotential erzeugen. Dies liegt an der Abhängigkeit des DAD von der Antriebsfrequenz. Die "ausgelöste" Form anstelle der selbstregulierenden Form ist auch mit einem Wiedereintritt verbunden: Im Labor können Digoxinvergiftungen, Hypokaliämie und Katecholamine DAD im Myokardgewebe auslösen, die klinische Arrhythmie wurde jedoch nicht bestätigt.

3. Wiedereintritt

Das Wiedereintreten stellt den in der klinischen Praxis am häufigsten vorkommenden Mechanismus für schnelle Herzrhythmusstörungen dar. Die drei Voraussetzungen für die Bildung eines Wiedereintritts sind:

(1) Es gibt mindestens zwei potentielle Kanäle, die anatomisch oder funktionell mit dem proximalen und dem distalen Ende verbunden sind, um eine Leitungsschleife zu bilden.

(2) Einer der obigen Kanäle hat einen Einwegblock.

(3) Der nicht blockierte Kanal leitet langsam, so dass der blockierte Kanal genügend Zeit hat, um die Spannung wiederherzustellen.Wenn die Leitungsverzögerung und die Refraktärperiode der beiden Kanäle angemessen sind, wird ein kontinuierlicher elektrischer Vorwärtsimpuls erzeugt. Was zu Tachykardie führt, kann eine Wiedereintrittstachykardie durch Vorstimulation oder schnelle Stimulation induziert und beendet werden, wodurch eine Übereinstimmung mit den elektrophysiologischen Bedingungen der Wiedereintrittsschleife aufrechterhalten wird, was einige der späten ventrikulären Rhythmen nach einer Herzoperation erklären kann Anormal.

Prävention von pädiatrischer Tachykardie

Verhindern Sie aktiv angeborene Herzerkrankungen, behandeln Sie aktiv Grunderkrankungen, verhindern Sie Störungen des Elektrolythaushalts und des Säure-Basen-Gleichgewichts, wie z. B. verschiedene Magen-Darm-Erkrankungen, Urämie, rheumatisches Fieber, Kawasaki-Krankheit, Nervensystemfaktoren, Unterkühlung, Anästhesie und Arzneimittelvergiftung usw. Anormal. Machen Sie eine angemessene Pause und vermeiden Sie anstrengende Übungen. Aber wenn der Zustand stabil ist, achten Sie auf die richtige Bewegung. Erhöhen Sie die Krankheitsresistenz, vermeiden Sie Erkältung, achten Sie auf regelmäßige Überprüfung.

Komplikationen bei pädiatrischer ventrikulärer Tachykardie Komplikationen chronische Herzinsuffizienz Lungenödem kardiogener Schock

Kann durch Herzinsuffizienz, Lungenödem, kardiogenen Schock, Kammerflimmern, A-S-Syndrom, Herzvergrößerung, Krämpfe usw. kompliziert werden. Ein kardiogener Schock ist ein Syndrom, bei dem das Herzzeitvolumen signifikant reduziert ist und ein schweres akutes Versagen der peripheren Schleife durch eine starke Verschlechterung der Herzfunktion verursacht wird. Die Ursache ist akuter Myokardinfarkt, schwere Myokarditis, Kardiomyopathie, Tamponade, schwere Arrhythmie oder chronische Herzinsuffizienz im Endstadium können diese Krankheit verursachen.

Pädiatrische ventrikuläre Tachykardie Symptome Häufige Symptome Herzklopfen Systolisches Rauschen Arrhythmie Engegefühl in der Brust Elektrokardiogramm Abnormale palpebrale Tachykardie Schwäche Kammerflimmern Blass

1. Prä-systolische ventrikuläre Tachykardie ist eine bösartige Arrhythmie, die leicht hämodynamische Veränderungen hervorruft. Frühe Patienten haben einen schlechten Geist, sind blass und klagen über Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, Atemnot, schnelle Herzfrequenz, Herzfrequenz und niedrigen Herzton Stumpfe, wenn nicht rechtzeitig korrigierte, können sich zu Herzinsuffizienz, Lungenödem, Schock usw. oder Kammerflimmern, A-S-Syndrom usw. entwickeln, die meisten vorbestehenden Symptome einer Myokardbeteiligung.

2. Eine idiopathische ventrikuläre Tachykardie kann bei Kindern und Jugendlichen aller Altersgruppen auftreten.Es wird berichtet, dass das Mindestalter 1 Jahr beträgt, Infektionen der oberen Atemwege, körperliche Betätigung oder psychische Belastungen und Depressionen häufig induzierte Faktoren sind und es keinen offensichtlichen Anreiz gibt. Auftreten, Krampfanfälle können als plötzlicher Beginn, leichte Herzklopfen, präkardiale Beschwerden und andere Symptome ohne Synkope, Schock usw. manifestiert werden, können auch als andauernde Krampfanfälle charakterisiert werden, abhängig von der Länge des Auftretens von Herzklopfen, Engegefühl in der Brust, Schwindel, sogar Synkope, Schock und Herzinsuffizienz, aber insgesamt Verträglichkeit, idiopathische ventrikuläre Tachykardie-Patienten ohne organische Herzerkrankung, die Ursache der Krankheit ist unbekannt, Janet et al. Auf 18 Fälle Eine Myokardbiopsie wurde bei Patienten mit ventrikulärer Tachykardie durchgeführt, von denen 16 ein abnormales Myokardgewebe aufwiesen, weshalb die Krankheit als subklinische Kardiomyopathie vorgeschlagen wurde.

3. Ein beschleunigter ventrikulärer Rhythmus kann in jedem Alter auftreten. Van Hare berichtet, dass 12 Fälle eines beschleunigten ventrikulären Rhythmus bei Neugeborenen, Gaum berichtet 4 Fälle von Kindern im schulpflichtigen Alter, keine geschlechtsspezifischen Unterschiede, da ihre ventrikuläre Herzfrequenz nahe am Sinus liegt Im Allgemeinen treten keine offensichtlichen hämodynamischen Veränderungen auf. Wenn sie von Herz- oder Systemerkrankungen begleitet werden, treten hauptsächlich klinische Manifestationen auf. Bei normalen Kindern kann ein beschleunigter ventrikulärer Rhythmus beobachtet werden, der häufig bei körperlichen Untersuchungen oder routinemäßigen Elektrokardiogrammuntersuchungen auftritt. Ohne Schwindel, Synkope, Herzklopfen und Atemnot.

4. Torsaden ventrikuläre Tachykardie kann bei Kindern zu verschiedenen Zeiten auftreten, die häufigsten Symptome sind wiederholte Synkope und (oder) Krämpfe, die häufig durch Bewegung, Stress, emotionalen Stress usw. hervorgerufen werden. Säuglinge werden durch Weinen usw. hervorgerufen. Die Häufigkeit der Anfälle war unterschiedlich und es traten einige häufige Episoden über mehrere Tage auf. Ein Fall wurde im angegliederten Krankenhaus des Guangdong Medical College diagnostiziert. Er trat alle 5 bis 20 Minuten auf, zwei Tage lang wiederholt, einige Episoden waren spärlich und einige Monate oder sogar einige Episoden traten auf. Die Dauer variiert von einigen Sekunden bis zu einigen Minuten. Das Kind mit intermittierenden Anfällen ist bei Bewusstsein und weist keine offensichtlichen Symptome auf. Der Autor kann jedoch nach 1 Tag apathisch sein. Wenn der Anfall auftritt, kann das Gesicht blass oder fleckig erscheinen und dann können Gliedmaßen zucken oder schwach sein. Herzfrequenz 200 ~ 300 mal / min, der Herzrhythmus ist absolut nicht vollständig, die Herzgeräusche sind nicht stark, können nicht einmal deutlich hören, die intermittierende Auskultation ist oft Sinus Bradykardie, Herzgeräusche schwach oder normal, einige Kinder sterben plötzlich, die allgemeine Situation Als nächstes können Herzröntgen, zweidimensionaler Ultraschall und ventrikuläre Angiographie normal sein, wiederholte Autoren können eine Herzvergrößerung und Herzinsuffizienz aufweisen.

5. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD) Die Inzidenz von ARVD ist häufiger als die von Kindern und Jugendlichen im Hochschulalter.Kinder und Kleinkinder haben ebenfalls berichtet, dass es mehr Männer als Frauen gibt und die klinischen Manifestationen stark variieren. Wiederholte Synkope, insbesondere bei schwerer Belastung oder sogar plötzlichem Tod, kann durch Herzinsuffizienz erschwert werden, hauptsächlich aufgrund von Rechtsherzinsuffizienz, körperlicher Untersuchung der Halsvenenfüllung, normaler Karotispulsation, partieller Herzanstieg kann langsam im vorderen Bereich des Herzens auftreten, ventrikulär Vergrößerung, unregelmäßiger Herzrhythmus, hörbares drittes, viertes Herzgeräusch, leises Herzgeräusch, 3 bis 4 Interkostalraum an der linken Brustkorbgrenze und 1/6 bis 3/6 systolisches Rauschen im apikalen Bereich, kein diastolisches Rauschen, Teil Der Patient hatte nur wiederkehrende Synkope und Arrhythmie, keine Symptome und Anzeichen von Herzinsuffizienz.Asymptomatische Patienten können während der routinemäßigen körperlichen Untersuchung eine abnormale Herzauskultation und ein abnormales Elektrokardiogramm aufweisen.Die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie kann normalerweise durch Analyse des Oberflächen-Elektrokardiogramms erfolgen. Die Aufzeichnung eines Elektroden-Elektrokardiogramms oder eine 24-Stunden-EKG-Überwachung mit 12 Elektroden ist sehr hilfreich, da bei einer oder zwei Überwachungsleitungen der 24-Stunden-EKG-Überwachung einige diagnostische Merkmale der ventrikulären Tachykardie und des offensichtlichen EKG der ventrikulären Tachykardie fehlen Bei abnormalen QRS-Wellen und Raumtrennung kann die QRS-Welle bei ventrikulärer Tachykardie sehr eng sein (zum Beispiel ist die Neugeborenenperiode nur 60 ms lang), und der QRS-Komplex ist ebenfalls stark deformiert. Die QRS-Morphologie ist im Allgemeinen nicht diagnostisch und das diagnostischste Zeichen Trennung der Kammer, die Trennung der Kammer zeigt normalerweise, dass die Frequenz der P-Welle langsamer ist als die Frequenz der QRS-Welle und nicht mit dem QRS-Komplex assoziiert ist In den meisten Fällen gibt es eine Raumtrennung bei ventrikulärer Tachykardie, auch bei Kindern, aber manchmal ist es schwierig zu identifizieren. Das indirekte Zeichen der Kammertrennung ist die atriale Erfassung der Fusionswelle.Das Erfassungsmuster wird durch einen frühen normalen QRS-Komplex und anschließende QRS-Fusion mit ventrikulärer Tachykardie verursacht.Die Bildung ist auf die Refraktärperiode des atrioventrikulären Knotens und der P-Welle zurückzuführen. Die Erregung erreicht zufällig den atrioventrikulären Knoten und gelangt zum Ventrikel, dem Vorhof des Ventrikels. Die QRS-Form der Fusionswelle liegt zwischen normaler und ventrikulärer Tachykardie. Einige ventrikuläre Tachykardien weisen eine stabile 1: 1-Rückleitung ohne Raumtrennung auf Die Eigenschaften von intravenös verabreichtem Adenosin zur Vorhofeinnahme führen zu einem ventrikulären Block, der zur Bestätigung der Diagnose einer ventrikulären Tachykardie verwendet werden kann. Wird keine Kompartimenttrennung festgestellt, kann dies durch Echokardiographie festgestellt werden. Die Echokardiographie zeigt eine Mitralklappenöffnung. Sehr unregelmäßig, unabhängig von der Regelmäßigkeit der Oberflächen-Elektrokardiogramm-QRS-Welle, kann die Mitralklappe während einiger diastolischer Perioden nicht vollständig geöffnet sein, entsprechend kann dieses Phänomen bei ventrikulärer Tachykardie mit Raumtrennung diagnostiziert werden.

Pädiatrische ventrikuläre Tachykardieuntersuchung

Um die Ursache zu bestimmen, sollten routinemäßig ein EKG, eine Röntgenaufnahme des Brustkorbs, eine Echokardiographie (UCG) und eine dynamische EKG-Erkennung sowie ein Sinusrhythmus durchgeführt werden Das EKG hilft zu verstehen, ob es ein längeres QT-Intervall und seltene koronare Anomalien gibt. Das UCG kann Mitralklappenprolaps, hypertrophe Kardiomyopathie, dilatative Kardiomyopathie, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie und Herztumoren nachweisen. Das Holter-Monitoring kann verwendet werden, um die Häufigkeit von ventrikulärer Tachykardie, die Dauer des Auftretens und die ventrikuläre Tachykardie zu verstehen.Einige Kinder benötigen selektive Belastungstests, Blutuntersuchungen und elektrophysiologische Untersuchungen, um die Ursache zu bestimmen.

Elektrokardiogramm

Es gibt folgende häufige Änderungen:

(1) ventrikuläre vorzeitige Kontraktion: ventrikuläre vorzeitige Schläge für mehr als 3 aufeinander folgende Male, QRS-wellenweite Deformität, Baby-QRS-Zeit darf 0,08 s nicht überschreiten, ventrikuläre Rate 150 ~ 250 mal / min;

(2) sichtbare Sinus-P-Welle: P-Welle und QRS-Welle sind unabhängig und zeigen eine Trennung der atrioventrikulären Frequenz. Die ventrikuläre Frequenz ist schneller als die atriale Frequenz.

(3) Eine ventrikuläre Fusion und ein ventrikuläres Capture können auftreten: Die pädiatrische VT ist nun unterteilt in paroxysmale ventrikuläre Tachykardie, idiopathische ventrikuläre Tachykardie und idiopathisches langes QT-Syndrom, das durch torsaventrikuläre Tachykardie kompliziert wird Die Tachykardie wird separat beschrieben.

2. Elektrophysiologische Untersuchung

Die elektrophysiologische Untersuchung ist für Patienten mit ventrikulärer Tachykardie nicht obligatorisch. Vor Durchführung dieser Untersuchung muss der Zweck der Untersuchung klar definiert und der Endpunkt der Untersuchung festgelegt werden. Der Zweck der Untersuchung besteht darin, bei klinischen Manifestationen Arrhythmien hervorzurufen und eine nicht nachhaltige, nicht klinische Manifestation hervorzurufen. Geschwindigkeit hat normalerweise keine Bedeutung. Die Spezifität von Kindern mit ventrikulärer Tachykardie wird unten beschrieben.

(1) Indikationen zur elektrophysiologischen Untersuchung der ventrikulären Tachykardie:

1 Klare Diagnose einer ventrikulären Tachykardie, Differentialdiagnose einer breiten ORS-Wellentachykardie mit unbekanntem Mechanismus.

2 zur Aufklärung des Mechanismus der ventrikulären Tachykardie nach ihren elektrophysiologischen Merkmalen zur Identifizierung des elektrophysiologischen Mechanismus der Tachykardie ist Wiedereintritt, Selbstdisziplin oder Auslöseraktivität.

3 Bestimmen Sie den Ursprung der ventrikulären Tachykardie und leiten Sie die Hochfrequenzkatheterablation.

4 bewerten die Machbarkeit der Implantation eines In-vivo-Defibrillators (ICD).

5 medikamentöse elektrophysiologische Studien, Screening von Antiarrhythmika, Bewertung der Behandlungseffekte.

6 für unerklärliche Synkope, elektrophysiologische Untersuchung, um festzustellen, ob Arrhythmien vorliegen, die zu einer Synkope führen, insbesondere die klinische Ursache für ventrikuläre Tachykardien wie angeborene Herzerkrankungen.

(2) Stimulationsplan:

1 induzierte ventrikuläre Tachykardie: Ausgehend von einer einzelnen Vorstimulation von S2 hängt der Grundumfang vom Sinuszyklus ab. Wenn keine Tachykardie induziert werden kann, erhöhen Sie die Vorstimulation auf S3 oder bis S4. Wenn keine Induktion vorliegt, ändern Sie den Grundumfang, um die obigen Schritte zu wiederholen Vor der Stimulation wird routinemäßig die rechtsventrikuläre Spitze an der Stimulationsstelle ausgewählt.Wenn die Stimulationsstelle nicht in den rechtsventrikulären Abflusstrakt induziert werden kann und die ventrikuläre Tachykardie immer noch nicht induziert wird, wird die intravenöse Infusion von Isoproterenol 0,1 g / (kg · min) wiederholt Die obigen Schritte.

2 Wenn die ventrikuläre Tachykardie induziert wird, bewerten Sie sofort ihren Einfluss auf die Hämodynamik, z. B. das Auftreten von hämodynamischen Störungen, um die ventrikuläre Tachykardie sofort zu beenden. Bei hämodynamischer Stabilität zeichnen Sie die ventrikuläre 12-Kanal-EKG-Tachykardie auf. Die ventrikuläre Tachykardie dauerte mehr als 30 Jahre und wurde als kontinuierliche ventrikuläre Tachykardie definiert. In den meisten Fällen bestand eine Raumtrennung. Es gab kein His-Bündelpotential vor der V-Welle, um die Diagnose einer ventrikulären Tachykardie zu erleichtern. Achten Sie auf die atrioventrikuläre nodale Wiedereintrittstachykardie. Roomimetric Reentry (Mahaim-Faser) oder eine andere abnormal übertragene supraventrikuläre schnelle Phasenidentifikation, falls erforderlich, kann eine Feinkartierung an der frühesten Aktivierungsstelle einer ventrikulären Tachykardie gefunden werden.

3 Beendigung des Zimmerpreises:

A. Da die Geschwindigkeit der ventrikulären Tachykardie 10 bis 20 Mal / min beträgt, beginnt die Geschwindigkeit der Stimulation allmählich und die Frequenz wird allmählich erhöht.

B. Einzelner (S2) oder zwei (S2S3) ventrikuläre vorzeitige Stimulationsabbrüche.

C. Wenn die obigen beiden Methoden ungültig sind, können kurze Impulse einer schnellen Stimulation oder Gleichstromumwandlung durchgeführt werden.

Wenn Sie die Routine der Arzneimittelwirkung ohne elektrophysiologische Untersuchung verstehen, kann die Arzneimittelbehandlung als Hinweis auf eine elektrophysiologische Untersuchung verwendet werden. Der Zweck des Tests besteht darin, zu wissen, ob das Arzneimittel eine Tachykardie beenden und / oder nach der Medikation eine Tachykardie auslösen kann.

5 kombiniert mit elektrophysiologischen Untersuchung für andere invasive Untersuchungen, wie hämodynamische Beurteilung und rechtsventrikuläre Angiographie, falls erforderlich, sollte Ösophagus-EKG, 24-Stunden-dynamisches Elektrokardiogramm, Herzkatheter, MRT-Untersuchung durchgeführt werden.

Diagnose und Diagnose von ventrikulären Tachykardien bei Kindern

Diagnose

Die Breite und Enge der QRS-Wellenform sind für die Diagnose nicht hilfreich. Die scheinbar unregelmäßige breite QRS-Tachykardie tritt bei polymorpher ventrikulärer Tachykardie (als polymorphe ventrikuläre Tachykardie bezeichnet) oder beim Präerregungssyndrom mit Vorhofflimmern auf ( Die Abschwächung der engen QRS-Wellentachykardie kann auch bei ventrikulärer Tachykardie oder supraventrikulärer Tachykardie beobachtet werden.Die Diagnose sollte unter Berücksichtigung anderer Merkmale der obigen ventrikulären Tachykardie gestellt werden.

Zusätzlich zur Diagnose einer ventrikulären Tachykardie durch Tachykardie sollte das Elektrokardiogramm sorgfältig auf Sinusrhythmus untersucht werden, um Abnormalitäten zu erkennen, insbesondere mit oder ohne QRS-Morphologie, QT-Intervall und U-Wellen-Anomalien oder Prä-Schock.

Differentialdiagnose

Viele ventrikuläre Tachykardiepatienten haben keine offensichtlichen Symptome und supraventrikuläre Tachykardien können ebenfalls Synkope verursachen, die ventrikuläre Rate bei Kindern mit ventrikulärer Tachykardie beträgt 120-300 Schläge / min, die Herzfrequenz der supraventrikulären Tachykardie kann daher auch in einem ähnlichen Bereich liegen Keine Symptome und Herzfrequenz sind schwierig, um ventrikuläre Tachykardien von anderen Arrhythmien abnormaler QRS-Wellenformen zu unterscheiden.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.