Arteriosklerose obliterans der unteren Extremität

Einführung in die Arteriosklerose obliterans der unteren Extremitäten Die arterielle Erkrankung der unteren Extremitäten (PAD) ist eine wichtige Manifestation der Atherosklerose. Arteriosclerosis obliterans ist eine degenerative Erkrankung, bei der es sich um den grundlegenden pathologischen Prozess der großen und mittleren Arterien handelt, hauptsächlich um die abnormale Ablagerung von Zellen, fibrösem Stroma, Lipiden und Gewebefragmenten sowie um eine komplexe Pathologie bei der Proliferation der Intima oder der mittleren Schicht der Arterien. Veränderungen der peripheren Gefäßerkrankungen, der Arterienstenose, des Verschlusses oder der aneurysmatischen Läsionen, die fast alle durch Arteriosklerose verursacht werden. Arteriosklerotische Läsionen sind im Allgemeinen systemische Störungen, die in einigen großen, mittelgroßen Arterien auftreten, wie der unteren Aorta, der Arteria radialis, der Arteria femoralis und der Arteria radialis. Die Arterien der oberen Extremitäten sind selten betroffen. Die erkrankte Arterie ist verdickt, verhärtet, begleitet von atheromatöser Plaque und Verkalkung, und es kann zu Thrombosen kommen, die zu Stenosen oder Verstopfungen des arteriellen Lumens, ischämischen Symptomen in den Extremitäten, Schüttelfrost, Taubheitsgefühl, Schmerzen und zeitweiligem Auftreten führen Klinische Manifestationen wie Geschwüre oder Nekrosen des Sakrals und der Zehen oder des Fußes, manchmal stenotische oder okklusive Läsionen, sind segmental und multiplanar und treten in der Bifurkation der Arterie und der hinteren Wand des Lumens sowie im gekrümmten Teil des Rumpfes der Arterie auf Häufiger weist die distale Seite der Läsion einen glatten Ausfluss auf. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,0001% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: arterielle Embolie

Ursachen der Arteriosklerose obliterans der unteren Extremitäten

(1) Krankheitsursachen

Epidemiologische Umfrageergebnisse zeigen, dass die drei Risikofaktoren für Arteriosklerose sind: Bluthochdruck, hoher Cholesterinspiegel und Rauchen, die mit dem Auftreten und der Entwicklung eines Verschlusses von Arteriosklerose zusammenhängen.

Die Ursache für Arteriosklerose ist laut der epidemiologischen Umfrage der American Heart Association auf mehrere Ursachen zurückzuführen, und zwar auf die primären und sekundären Risikofaktoren für Arteriosklerose.

Die Arteriosklerose obliterans ist das Ergebnis der allmählichen Entwicklung der Arteriosklerose. Die wahre Ursache der Krankheit ist nicht vollständig geklärt. Es gibt einige verwandte Faktoren zwischen verschiedenen ätiologischen Theorien. Bei den Risikofaktoren für Atherosklerose können arteriosklerotische Läsionen in verschiedenen Körperteilen vorliegen Es hängt enger mit bestimmten Risikofaktoren zusammen: Zum Beispiel sind Plasmacholesterinspiegel und Lipoproteinspiegel mit niedriger Dichte signifikant mit Herzkranzgefäßerkrankungen verbunden, jedoch nur mäßig mit zerebrovaskulärer und peripherer Gefäßarteriosklerose. Der Hauptrisikofaktor für periphere Gefäßverschlusskrankheiten ist das Rauchen.

(zwei) Pathogenese

Pathogenese

Die Hauptpathogenese von Arteriosklerose obliterans kann wie folgt sein.

(1) Theorie der Verletzung und der Proliferation glatter Muskelzellen: Rokitansky schlug erstmals 1852 die Theorie der Verletzungsreaktion in der Pathogenese der Arteriosklerose vor. Die arterielle Intimalverletzung, die durch verschiedene Ursachen verursacht wird, ist der auslösende Faktor der Arteriosklerose. Bluthochdruck, hämodynamische Veränderungen, Thrombose, hormonelle und chemische Reize, Immunkomplexe, bakterielle Viren, Diabetes und Hypoxämie regen nach einer Verletzung der arteriellen Intima die glatten Muskelzellen zur Migration in die Intima an, gefolgt von einer Proliferation Die glatten Muskelzellen der Arterienmembran sind eine multifunktionelle Zelle, die Kollagen, Elastin und Aminoglucan (GAGs) synthetisiert und eine mittlere Membran mit größeren glatten Muskelzellen der Arterien sowie Elastin und Kollagen bildet. In der glatten Muskelzellschicht ist die Oberfläche des Lumens von einer einzelnen Schicht von Endothelzellen bedeckt, die die Proliferation von arteriellen glatten Muskelzellen unter der Einwirkung von Bluthochdruck, Hyperlipidämie oder Verletzung fördern können.

Im Prozess der Proliferation glatter Muskelzellen stimulieren der erste Prozess des Verletzungsprozesses selbst und der von Endothelzellen und glatten Muskelzellen freigesetzte grundlegende Fibroblastenwachstumsfaktor (bFGF) die erste Proliferation glatter Muskelzellen und den Thrombozyten-fördernden Thrombozytenwachstumsfaktor (PDGF) stimuliert die Migration glatter Muskelzellen in die Intima, und die Migration glatter Muskelzellen in die Intima wird hauptsächlich durch Angiotensin II und PDGF reguliert, die die Proliferation glatter Muskelzellen fördern (1) .Diese proliferierenden Zellen bilden eine große Anzahl extrazellulärer Zellen. Die Ansammlung von Matrix und Lipiden bildet schließlich eine atherosklerotische Plaque, und die Arterienwand an der Plaque-Plaque stoppt die normale Diffusion um das Lumen oder verringert die Sauerstoffübertragung durch den vasotrophen Schlauch, was zu einer Hypoxämie der lokalen Arterienwand führen kann. Der hypoxische Zustand des Zellstoffwechsels in atherosklerotischen Plaques kann zu Nekrose und Entzündung der Läsion führen.

(2) Lipidinfiltrationstheorie: Blutlipide infiltrieren durch den endovaskulären Raum in das Endothel und gelangen dann durch die mittlere und äußere Membran in den lymphatischen Kreislauf Lipide liegen im Plasma in Form von Lipoproteinen vor, bei denen es sich um Lipide handelt. Komplex mit Protein, je mehr Fettgehalt in Lipoprotein, desto geringer die Dichte, entsprechend seiner Dichte kann in High Density Lipoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein (LDL), Very Low Density Lipoprotein (VLDL) unterteilt werden Und bei der Arteriosklerose von Chylomicrons (CM) reichert sich Lipoprotein niedriger Dichte hauptsächlich in der Intima der Arterien an, was zur Anreicherung von Lipoprotein niedriger Dichte in der Intima der Arterien führt: 1 Veränderungen der arteriellen Infiltration Erhöhte LDL-Infiltration, 2 vergrößerter interstitieller Gewebsraum, 3 verringerte Fähigkeit von Gefäßzellen, LDL zu metabolisieren, 4 blockierte die Übertragung von LDL von der inneren Membran zur mittleren Membran, 5 erhöhte LDL-Plasmakonzentration, 6 in der arteriellen intimalen LDL Die spezifische Bindung an den Bindegewebskomplex, die Reduktion von Mucopolysaccharid in der Arterienwand älterer Menschen, hilft LDL, in die Arterienwand einzudringen, und die Enzymaktivität in der Arterienwand wird reduziert, was auch der Ablagerung von Cholesterin förderlich ist. Membranverzögerung , Accumulate, wird schließlich atherosklerotischen Plaques bilden.

Brown et al. Berichteten zuerst über das Vorhandensein von LDL-Rezeptoren auf der Zelloberfläche: LDL bindet an den Rezeptor und wird zur Proteolyse in die Zelle transportiert, dann setzt es die Aminosäure an die mittlere Membran frei. Normalerweise wird der LDL-Rezeptor im inneren Lipidnetzwerk synthetisiert. Durch die Insertion in die Plasmamembran durch den Golgi-Apparat können genetische Anomalien dazu führen, dass Rezeptoren Proteine nicht erkennen können oder anormale Rezeptoren nicht an LDL binden. Dies kann bei Patienten mit Typ-IIa-Hypercholesterinämie in Verbindung mit LDL-Rezeptormangel zu LDL führen Reduzierte Aufnahme, so dass der LDL-Wert im Blut des Körpers ansteigt, daher besteht bei familiären Hypercholesterinämie-Patienten ein hohes Risiko für Arteriosklerose.

Bei arteriosklerotischen Läsionen hat HDL eine schützende Wirkung auf die Arterienwand: LDL hydrolysiert Proteinkomponenten in Lysosomen, die zu Aminosäuren hydrolysiert werden, Cholesterin wird zu freiem Cholesterin hydrolysiert, ein Teil wird verwendet und ein Teil wird gespeichert. Das Gleichgewicht zwischen LDL und HDL bestimmt den Metabolismus von Cholesterin in der Arterienwand.Wenn Atherosklerose auftritt, steigt die LDL-Menge und die Aktivität der Cholesterinesterase signifikant an.Aus diesem Grund ist der Lipidstoffwechsel in der Arterienwand gestört. Beide sind am Prozess der atherosklerotischen Läsionen beteiligt.

(3) Hämodynamik: Bei der Pathogenese der Arteriosklerose sind hämodynamische Veränderungen und die spezielle Gefäßanatomie zwei miteinander verbundene pathogene Faktoren, und verhärtete Plaques treten häufig in bestimmten Teilen des Gefäßbetts auf.

1 Hämodynamische Faktoren: Zu den hämodynamischen Faktoren, die zur Bildung von sklerosierendem Plaque führen, gehören: Scherspannung, Blutflussseparation, Stauung, Schwingung des Schervektors, Turbulenz und Bluthochdruck.

A. Scherkraft: Die Wandscherkraft ist die tangentiale Zugkraft, die durch die Bewegung des Blutflusses entlang der Oberfläche der Gefäßendothelzellen erzeugt wird.Der Gradient ist proportional zum Blutfluss und zur Blutviskosität und umgekehrt proportional zum Würfel des Blutgefäßradius (r3). Eine geringfügige Änderung des Radius kann einen signifikanten Einfluss auf die Wandscherkraft haben Aktuelle Studien haben bestätigt, dass sich arteriosklerotische Plaques hauptsächlich in der Zone mit geringer Scherung der Gefäßwand und nicht in der Zone mit hoher Scherung befinden, obwohl die experimentellen Ergebnisse auf eine akute Scherung hinweisen Erhöhte Wandscherkräfte können zur Zerstörung, Abschuppung und Proliferation von Gefäßendothelzellen führen, aber es wird keine Schädigung der Gefäßendothelzellen im Verlauf einer erhöhten chronischen Wandscherkräfte beobachtet. Arteriosklerotische Plaque tritt in einem niedrigen Blutgefäß auf Der Mechanismus des Kraftbereichs besteht darin, dass die niedrige Scherkraft den Transport von arteriosklerotischen Substanzen von der Gefäßwand verlangsamt, was zu einer Zunahme der Lipidablagerung führt. Außerdem beeinträchtigt die niedrige Scherkraft die normale Transformation der Blutgefäßwand und des Stoffwechsels der Endothelzellen, den Blutfluss. Schichtung und Stase, bei der Bifurkation der Arterie, beispielsweise bei der Bifurkation der Halsschlagader, ist die Blutflussgeschwindigkeit langsam und es kommt zu einer Schichtung des Blutflusses, so dass die Blutgefäßwand mit der Arteriosklerose im Blutfluss in Kontakt kommt. Längere Qualitätszeit, die zur Bildung von atherosklerotischem Plaque beiträgt. Durch die Schichtung des Blutflusses können sich die Blutplättchen leicht ablagern. Untersuchungen in der Radiologie und Sonographie haben das Vorhandensein einer Schichtung des Blutflusses an der Seitenwand der Bifurkation des Halsastes bestätigt. Blutstase.

B. Turbulenz: Diese Art von zufälliger Störung des Blutflusses ist im normalen Gefäßsystem selten anzutreffen. Derzeit wird angenommen, dass die Turbulenz nicht direkt mit der Bildung von atherosklerotischem Plaque zusammenhängt. Die Turbulenz tritt am distalen Ende der Läsion und am atherosklerotischen Plaque auf. Blockruptur oder Thrombose spielen eine Rolle.

2 vaskuläre anatomische Faktoren: Im Verlauf der Arteriosklerose der unteren Extremitäten ist die Bifurkation, die infrarenale Bauchaorta und die Oberschenkelarterie des Beckens die häufigste Stelle der Arteriosklerose, die in einem bestimmten Zusammenhang mit ihren anatomischen Merkmalen steht.

Die infrarenale Bauchaorta ist besonders anfällig für arteriosklerotische Läsionen, die zur Bildung von okklusiven sklerosierenden Plaques oder aneurysmatischen Veränderungen führen können.Der Unterschied zwischen der Bauchaorta und der Brustaorta besteht in der Struktur der Blutflusswand und den Blutgefäßen, der Niere. Die Durchblutung der Aorta abdominalis unterhalb der Arterien hängt hauptsächlich vom Grad der Bewegung der unteren Extremitäten ab. Die Verringerung der Lebensdauer und der körperlichen Aktivität des Falles kann zu einer Verringerung der Durchblutungsgeschwindigkeit in der Aorta abdominalis führen. Aufgrund der Verlangsamung der Durchblutungsgeschwindigkeit der Bauchaorta und des Unterschieds zwischen arterieller Intima und medialen Nährstoffen reichern sich diese beiden Faktoren die Arteriosklerosesubstanz in der Intima der Bauchaorta an.

Die oberflächliche Oberschenkelarterie ist die häufigste Stelle für atherosklerotische Stenose, sie tritt jedoch nur selten in der tiefen Oberschenkelarterie auf. Die Plaque der oberflächlichen Oberschenkelarterie ist nicht besser als der Ast, und die durch Plaque verursachte Plaque ist die früheste. Die Stelle ist der Beckenkamm, und die mechanische Stimulation der Sehne in der Nähe der oberflächlichen Oberschenkelarterie macht es leicht, atherosklerotische Plaques zu bilden, die einen Verschluss des unteren Teils der oberflächlichen Oberschenkelarterie verursachen. Einige Wissenschaftler vertreten jedoch unterschiedliche Ansichten. Blair glaubt, dass sich der Adduktor im Adduktor befindet. Die oberflächliche Femoralarterie ist nicht sehr anfällig für die Bildung von sklerosierendem Plaque, aber die Fähigkeit der Gefäßerweiterung zur Erhöhung des intimalen Plaques ist begrenzt. Daher ist derselbe Grad an endometrialem Plaque wie bei anderen Teilen der Femoralarterie im Adduktorkanal Kann eine stärkere Stenose hervorrufen.

(4) Genetik: Genetische Untersuchungen zeigen, dass die Familiengeschichte dieser Krankheit 2- bis 6-mal höher ist als die der Allgemeinbevölkerung. Dies kann auf die genetische Kontrolle der zellinduzierten Cholesterinsynthese zurückzuführen sein, die zu einer übermäßigen Akkumulation von Cholesterin führt.

2. Gutes Haar

Die Mehrzahl der arteriosklerotischen Verschlusskrankheiten tritt in den unteren Extremitäten auf: Da die Arterien der unteren Extremitäten dick und lang sind, der Blutdruck bei der Blutentnahme hoch ist und das Endometrium der Arterien mit größerer Wahrscheinlichkeit durch innere und äußere Verletzungen geschädigt wird, handelt es sich bei den drei gefährdeten Teilen der Arterien der unteren Extremitäten um: Arteria iliaci Arterielle und Hauptarterien des Beckens, die höchste Inzidenz des Femurkondylus, die mit der wiederholten mechanischen Kontraktion der Muskeln um die Adduktoren des Oberschenkels zusammenhängt.Servell berichtete über 5100 Fälle von Operationen, wobei die Okklusionsstelle verteilt war: 14% der Hauptarterie des Beckens Oberschenkelarterie 49%, Arteria radialis 16%, Arteria tibialis anterior 21%. Die Erkrankung ist durch eine Stenose oder eine Verschlusskrankheit gekennzeichnet, die häufig segmental verläuft und auf die arterielle Bifurkation beschränkt ist und eine oder beide untere Extremitäten umfasst Arterien, obere Gliedmaßen sind selten betroffen, die Länge der Läsion ist in der Regel 4 ~ 10 cm, die distale Arterie der Läsion ist glatter, kann als Abflusskanal der vaskulären Bypass-Transplantation verwendet werden, so dass die meisten Fälle chirurgisch behandelt werden können.

3. Pathophysiologie

Nach Arteriosklerose können durch Okklusion verschiedene pathophysiologische Veränderungen auftreten.

(1) Extremitätenischämie: Die Extremitätenischämie kann in funktionelle und kritische Ischämie unterteilt werden.

1 Funktionelle Ischämie: Im Ruhezustand kann die Durchblutung der Gliedmaßen sichergestellt werden, aber mit der Bewegung der Gliedmaßen kann der Blutfluss nicht gesteigert werden, und die klinischen Manifestationen sind Claudicatio intermittens. Die Muskelgruppe zeigt Schmerzen. B. Durch eine gewisse Belastung kann der Schmerz wiederholt werden. C. Durch die Bewegung kann der Schmerz nach dem Stoppen schnell gestoppt werden.

2 Chronisch kritische Gliedmaßen-Ischämie: Die diagnostischen Kriterien für chronisch kritische Gliedmaßen-Ischämie müssen die folgenden Punkte enthalten: A. Wiederholte Ruheschmerzen für mehr als 2 Wochen, regelmäßige Schmerzmittel sollten mit Schritt eingenommen werden Arterieller systolischer Druck 6,67 kPa (50 mmHg), systolischer Zehendruck 4,0 kPa (30 mmHg), B. Fuß- oder Zehenulkus und Gangrän, mit Iliakalarteriendruck 6,67 kPa (50 mmHg) oder systolischer Zehendruck 4,0 kPa (30 mmHg), anders als bei der Schmerzausübung, manifestieren sich ischämische Ruheschmerzen nicht in der Muskelgruppe, sondern im Fuß, insbesondere im Zehen- und Humeruskopf.

3 Pathophysiologischer Mechanismus der kritischen Extremitätenischämie: Wenn der Arterienstamm eine Stenose oder Okklusion aufweist, kann das distale Ende eine lokale Hypotonie verursachen, vasoaktive Substanzen freisetzen, die Erweiterung kleiner Arterien bewirken, den Blutfluss in der Nahrung durch mikrovaskuläre Expansion aufrechterhalten und die Läsion weiterentwickeln. Kapillararteriolen kollabieren aufgrund von niedrigem transmuralem Druck, geringem Arteriospasmus, Mikrothrombusbildung, interstitiellen Ödemen, die zu Kapillarkollaps, Schwellung der Endothelzellen, Blutplättchenansammlung, Leukozytenadhäsion und lokaler Aktivierung des Immunsystems führen Perfusionsstörungen der distalen Mikrozirkulation der Extremitäten.

(2) Veränderungen der arteriellen Durchblutung: Arteriosklerotische Plaques treten an der hinteren Wand der Arterie der unteren Extremität und am Beginn oder an der Bifurkation der Aorta auf. Die oberflächliche Oberschenkelarterie ist häufig stark betroffen. Wenn sich die Plaques ansammeln, kann sich der Thrombus absetzen. In der Läsion und der angrenzenden Arterienwand kann der Blutfluss blockiert werden, die Arterie ist vollständig blockiert, der Blutfluss in den Extremitäten ist proportional zum Arteriendruck und der periphere Widerstand ist umgekehrt proportional.Nach dem Verschließen der Hauptarterie wird der distale Perfusionsdruck der Obstruktion verringert. Der periphere Widerstand nimmt zu und die Durchblutung der Extremitäten nimmt ab.

Nach der Bursa-Gleichung.

Aus der obigen Formel ist ersichtlich, dass der Blutfluss durch die enge Hauptarterie oder den Kollateralkreislauf hauptsächlich durch den Radius der Arterie und die Länge des stenotischen Blutgefäßes beeinflusst wird.

Wenn die Hauptblutgefäße der Extremität verschlossen sind, stellt der Gesamtwiderstand des Blutflusses den Parallelwiderstand der Kollateralgefäße dar. Wenn der Verschluss derselben Arterie auftritt, wird der Gesamtwiderstand durch den Serienwiderstand addiert, sodass der Gefäßwiderstand mehrerer arterieller Verschlüsse durch eine Arterie blockiert wird. Der Widerstand ist groß, die Kompensationskapazität der Arterie selbst ist verringert, und selbst die Mindestanforderung wird nicht erfüllt, was zu einer Gewebenekrose führt.

(3) Kollateralzirkulation: Kollateralzirkulation ist in den Blutgefäßen der Hauptblutgefäße vorhanden, normalerweise nicht offen. Wenn die Hauptblutgefäße eng oder verstopft sind, dehnen sich die Kollateralgefäße aufgrund des Druckunterschieds zwischen den beiden Enden der Blutgefäße allmählich aus. Beim Training ist das Gewebe hypoxisch, sauer. Durch die Vergiftung wird der Umgebungswiderstand weiter verringert und die Druckdifferenz erhöht.

Die kollaterale Durchblutung sorgt normalerweise für eine ausreichende Durchblutung für einen chronischen Verschluss einzelner Gefäße, kann die Bedürfnisse der ruhenden Extremität befriedigen und die zusätzliche Durchblutung hält eine moderate Bewegung aufrecht, aber plötzliche arterielle Verstopfung wie Embolie, kollaterale Durchblutung ist nicht ausreichend Eine zeitliche Kompensation kann zu einer Gliedmaßengewebenekrose führen.Wenn andererseits die Entwicklung der Kollateralzirkulation mit dem Fortschreiten der arteriellen Verschlusskrankheit vereinbar ist, können sich die klinischen Symptome des Patienten nicht ändern oder es kann eine schwere Gliedmaßenischämie mit Kollateralzirkulation vorliegen. Die Entwicklung hat sich allmählich verlangsamt.

Arteriosklerose obliterans der unteren Extremitäten kann in verschiedenen Teilen des folgenden kollateralen Zirkulationsnetzwerks auftreten:

1 Wenn das Ende der abdominalen Aorta verschlossen ist: die Interkostalarterie, die Lumbalarterie und der Beckenkamm, das Gesäß, der Zirkumflex und die Bauchwandarterien können Anastomosen sein, und der andere Nebenast ist der linke Kolonast der A. mesenterica superior und der A. mesenterica. Schließlich treten die rektalen Blutgefäße in die A. epigastrica inferior ein.

2 Wenn die A. iliaca communis der A. iliaca externa verschlossen ist: Die Anastomose zwischen dem Hüftast der A. epigastrica inferior und dem Ast der A. femoralis der A. femoralis deepa wird "Kreuzanastomose" genannt.

Wenn 3 oberflächliche Arterien verschlossen sind, ist die Kollateralzirkulation zwischen dem durchdringenden Ast der tiefen Oberschenkelarterie und dem Kniegelenk der Arteria radialis offen und wird ausgeglichen.

Verhinderung der Verödung der Arteriosklerose der unteren Extremitäten

Die Prävention dieser Krankheit ist in erster Linie streng zu kontrollieren, die Risikofaktoren für Arteriosklerose, wie eine strenge Überwachung, Kontrolle des Blutdrucks, Blutzucker, Blutfette, strenge Raucherentwöhnung, kann das Fortschreiten der Arteriosklerose der unteren Extremitäten verzögern, die Inzidenz von Arteriosklerose reduzieren, Und verhindern das Auftreten von kardiovaskulären und vaskulären Nebenwirkungen.

1. Patienten mit einem oder mehreren der oben genannten Risikofaktoren sollten überwacht werden, um mögliche arterielle Stenosen und Verschlusskrankheiten zu erkennen und zu diagnostizieren.

2. Bei Patienten mit Arteriosklerose obliterans der unteren Extremitäten sollte die frühzeitige körperliche Betätigung verstärkt, eine strenge Medikation angewendet und die Fußpflege verstärkt werden, um Hautschäden und Traumata zu vermeiden und eine Verschlechterung der Erkrankung zu verhindern.

3. Bei Patienten, die sich einer Operation oder Behandlung unterzogen haben, müssen die oben genannten vorbeugenden Maßnahmen noch angewendet werden, um eine vaskuläre Restenose an der Operationsstelle und arterielle Läsionen in anderen Körperteilen zu verhindern.

Komplikationen bei Arteriosklerose obliterans der unteren Extremitäten Komplikationen, arterielle Embolie

Es gibt auch Gliederschmerzen, Gelenkkontrakturen, Lungenembolien und so weiter.

Symptome von Arteriosklerose obliterans der unteren Extremitäten Häufige Symptome Bei älteren Menschen sind die Arterien gedehnt und verdreht: Beinkrämpfe, Schwäche, Müdigkeit, Hauttemperatur, verminderte Blutviskosität, vergrößerte Fläche, Gefühl von Gewebenekrose

Die klinischen Symptome von Patienten mit Arteriosklerose hängen hauptsächlich von der Geschwindigkeit und dem Ausmaß der Gliedmaßenischämie ab. Das Ausmaß der okklusiven Läsionen ist groß, solange sich die Läsionen des arteriellen Verschlusses langsam entwickeln und die Kollateralzirkulation effektiv hergestellt werden kann. Der Fluss wird entsprechend erhöht, die Blutversorgung kann kompensiert werden, so dass der Grad der Ischämie und Hypoxie gelindert werden kann, und es gibt kein offensichtliches ischämisches Symptom in der Klinik. Wenn sich die Läsion schnell entwickelt, ist die Kollateralzirkulation unvollständig und die Kompensation ist begrenzt. Patienten können offensichtliche Symptome wie Claudicatio intermittens und Gliedmaßenschmerzen aufweisen. Entsprechend der Schwere der Symptome des Patienten werden die klinischen Manifestationen gemäß der Fontaine-Inszenierung im Allgemeinen in 4 Stadien unterteilt.

In der ersten Periode, während der geringfügigen Beschwerdeperiode, hatte der Patient nur das Gefühl, dass die Hauttemperatur der betroffenen Extremität nach der Aktivität gesunken, kalt oder leicht taub war, dass Müdigkeit auftrat und der Fuß anfällig für Fuß- und Fußinfektionen war und nicht leicht zu kontrollieren war.

In der zweiten Phase, der Claudicatio intermittens, wenn der Patient aufgrund von Ischämie und Hypoxie läuft, sind die schmerzhaften und müden Muskeln der Wade häufiger betroffen. Es ist notwendig, mit dem Gehen aufzuhören. Nach einer kurzen Pause werden die Symptome gelindert. Um Ihre Aktivitäten fortzusetzen, treten die Symptome auf, wenn Sie eine Strecke zurücklegen, und intermittierende Wadenverletzungen sind das häufigste Symptom für ischämische Läsionen der unteren Extremitäten.

In der dritten Phase, der Ruhe-Schmerz-Phase, in der sich die Läsion weiter entwickelt und die kollaterale Zirkulation stark beeinträchtigt ist, befindet sich die Extremität in einem ziemlich schweren ischämischen Zustand, selbst wenn sie sich ausruht, fühlt sie Schmerz, Taubheit und Parästhesie, und der Schmerz ist im Allgemeinen eine Extremität Hauptsächlich.

In der vierten Phase bezieht sich die Gewebenekrose hauptsächlich auf die kontinuierliche Entwicklung der Läsion bis zur Okklusionsphase.Die Kollateraldurchblutung ist sehr begrenzt und es treten Symptome von Ernährungsstörungen auf.Vor dem Auftreten des Geschwürs oder der Gangrän sinkt die Hauttemperatur, die Farbe ist dunkelviolett, und in der frühen Phase treten häufig Gangrän und Geschwüre auf Am Zeh können sich mit fortschreitender Läsion die Infektion und die Brandwunde allmählich bis zum Fuß, Knöchel oder der Wade entwickeln. In schweren Fällen können Symptome einer systemischen Vergiftung auftreten.

Untersuchung der Arteriosklerose obliterans der unteren Extremitäten

1. Allgemeine Inspektion

Da es sich bei den Patienten zumeist um ältere Menschen handelt, kann es zu einer Reihe von Begleiterkrankungen und Risikofaktoren für Arteriosklerose kommen, die einer umfassenden Untersuchung bedürfen, darunter Blutdruck, Blutzucker, Blutfettbestimmung sowie Herz- und Gefäßuntersuchungen.

2. Spezielle inspektion

(1) Messung des segmentalen arteriellen systolischen Drucks: Messung des Druckniveaus verschiedener Ebenen von Arterien der unteren Extremitäten und des bilateralen Kontrasts. Wenn die Arterien eine offensichtliche Stenose aufweisen, wird der distale Druck signifikant verringert und das Vorhandensein oder Fehlen von Läsionen und deren Stellen können anfänglich bestimmt werden.

(2) Knöchelindex (ABI): Das Verhältnis des systolischen Blutdrucks der unteren Extremität zum systolischen Blutdruck der oberen Extremität wurde unter Verwendung eines Doppler-Durchflussmessers und eines Druckmessers gemessen. Im Ruhezustand liegt der ABI im Allgemeinen zwischen 0,91 und 1,30, oberhalb von 1,30 ist die Arterienwand steif und lässt sich nicht leicht komprimieren. Ein ABI zwischen 0,90 und 0,41 deutet auf eine leichte bis mittelschwere Ischämie hin, ein ABI 0,40, was auf eine schwere Ischämie hinweist. . Es gibt auch einen Zehenarmindex (Toe-Arm-Index, TBI), um den Zustand der terminalen Arterie zu verstehen.

(3) Perkutane Sauerstoffpartialdruckmessung: Durch Messung des Sauerstoffpartialdrucks im lokalen Gewebe kann die Blutperfusion des lokalen Gewebes indirekt verstanden und der Grad der Ischämie bewertet werden, und es kann die Heilungsneigung des Extremitätengeschwürs und der perkutanen Wunde bestimmt werden Der Sauerstoffpartialdruck ist zu niedrig, was darauf hindeutet, dass die Wunde nicht leicht zu heilen ist.

(4) Farbdoppler-Ultraschall: Bei gängigen Screening-Methoden können arteriosklerotische Plaques, Stenosen, Okklusionen usw. beobachtet werden. Diese Methode ist nicht-invasiv, praktisch und kostengünstig, hat aber wenig Bedeutung für die Behandlungsberatung.

(5) CT-Angiographie (CTA): Sie ist die erste Wahl für Arteriosklerose obliterans der unteren Extremitäten, bei der Ort, Ausmaß und Ausmaß der arteriellen Läsionen klar angegeben werden können, die Diagnose zu bestätigen und den Behandlungsplan festzulegen. Das Manko ist auf die Notwendigkeit zurückzuführen, jodhaltige Kontrastmittel zu verwenden, die die Nierenfunktion beeinträchtigen können. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist Vorsicht geboten.

(6) Magnetresonanz-Angiographie (MRA): Mit CTA kann auch eine eindeutige bildgebende Diagnose für Arteriosklerose obliterans der unteren Extremitäten gestellt werden. Der Vorteil besteht darin, dass kein iodhaltiges Kontrastmittel verwendet werden muss, die Auflösung der Verkalkung jedoch schlecht ist und dies möglicherweise der Fall ist Überschätzen Sie den Schweregrad der Läsion.

(7) Digitale Subtraktionsangiographie (DSA): Für die Diagnose der Arteriosklerose der unteren Extremitäten Obliterans Goldstandard kann die Position, das Ausmaß, die Ausdehnung, die Kollateralzirkulation und das Verzögerungsphänomen genau angezeigt werden. DSA ist für die Beurteilung von Läsionen und die Wahl der Operationsmethoden von großer Bedeutung. Gleichzeitig kann in Krankenhäusern mit Erkrankungen gleichzeitig eine intravaskuläre Behandlung mit einer Angiographie durchgeführt und gleichzeitig eine arterielle Läsion behoben werden.

Diagnose und Identifizierung von Arteriosklerose obliterans der unteren Extremitäten

Diagnose

Die meisten Patienten mit arteriosklerotischem Verschluss können eine Diagnose auf der Grundlage der Krankengeschichte und der körperlichen Untersuchung sowie der detaillierten Krankengeschichte stellen. Eine sorgfältige körperliche Untersuchung, wie Pulsabtastung der Extremität und Auskultation des Abdomens und der Oberschenkel-Darm-Arterie, ist für die Diagnose erforderlich. Abhängig von der Stärke oder dem Verschwinden des Pulses und dem Auftreten von Geräuschen können auch Ruheschmerzen, Parästhesien oder Taubheitsgefühle sowie Dystrophie des Extremitätengewebes, Geschwüre oder Gangrän usw. die Diagnose einer Arteriosklerose-Obliteration stellen Die Tabletten zeigten eine atherosklerotische Verkalkung der Arterien, der / -Index der nicht-invasiven Gefäßuntersuchung kann <1 sein und schwere Fälle können unter 0,5 reichen. Die Arteriographie kann zeigen, dass die Arterie verlängert und verdreht ist und das Lumen unregelmäßig eng oder segmental diffus ist. Eine sexuelle Okklusion kann eindeutig diagnostiziert werden: Patienten können von Bluthochdruck, Hyperlipidämie, Hyperglykämie, koronarer Herzkrankheit, Schlaganfall usw. begleitet sein, was für die Diagnose hilfreich ist, Röntgenfilme ohne arterielle Verkalkung und normale Blutfette können jedoch eine Arteriosklerose nicht ausschließen. Die Existenz sexueller Okklusion.

Differentialdiagnose

Die Arteriosklerose obliterans der unteren Extremitäten muss noch von den folgenden Krankheiten unterschieden werden.

1. Thromboangiitis obliterans: Diese Erkrankung tritt häufiger bei jungen Männern auf. Mehr als 90% der Patienten haben in der Anamnese geraucht. Sie ist eine chronische, periodische Zunahme systemischer, kleiner Bewegungen und venöser Verschlusskrankheiten, an denen hauptsächlich die unteren Extremitäten beteiligt sind Die Arterien wie die Fußrückenarterie, die A. tibialis posterior, die A. radialis oder die A. femoralis usw. weisen bei etwa 40% der Patienten im Frühstadium des Ausbruchs oder während des Ausbruchs der Erkrankung rezidivierende Thrombophlebitiden und Vaskulitiden auf Im Allgemeinen gibt es keine Anamnese von Bluthochdruck, Diabetes, koronarer Herzkrankheit usw. Die arterielle Angiographie zeigt, dass die Arterie eine segmentale Stenose oder Okklusion ist, die Läsion in der Nähe ist, die distale Arterie glatt, flach ist, keine Verzerrung und Ausdehnung, je nach Erkrankungsalter. Und der Kontrast kann von AS0 unterschieden werden.

2. Multiple Arteriitis: häufiger bei jungen Frauen, die hauptsächlich in den Anfang der Aorta und ihrer Äste eindringen, z. B. in die Halsschlagader, die Arteria subclavia, die Nierenarterie usw. Die Läsion verursacht eine arterielle Stenose oder Obstruktion, und das Gehirn, die oberen Extremitäten oder die unteren Extremitäten treten auf. Ischämische Symptome, klinische Manifestationen von Gedächtnisverlust, Kopfschmerzen, Schwindel, Ohnmacht, kalten Gliedmaßen, Taubheit, Schmerzen, Müdigkeit, Claudicatio intermittens, aber keine Schmerzen in der unteren Extremität und Gangrän, arterielle Pulsation können geschwächt werden oder verschwinden, der Blutdruck wird gesenkt Oder kann nicht gemessen werden, Nierenarterienstenose, die Nierenhypertonie auftritt, wie mit bilateralen subclavia-Arterienstenosen kombiniert, kann Hypotonie der oberen Extremitäten, Hypertonie der unteren Extremitäten, Hypertonie der Aorten der oberen Extremitäten und des Abdomens, Hypotonie der unteren Extremitäten, in In der Nähe der Arterienstenose, des Fiebers und der Erythrozyten-Sedimentationsrate tritt während der aktiven Periode der Krankheit ein systolisches Rauschen auf. Je nach Alter und Symptomen des Patienten sind Anzeichen und Angiographie leichter von AS0 zu unterscheiden.

3. Noduläre arterielle Entzündung: Beim Gehen kann es zu Symptomen von Schmerzen in den unteren Gliedmaßen kommen. Die Haut hat häufig purpurfarbene Flecken, Ischämie oder Nekrose, häufig Fieber, Müdigkeit, Gewichtsverlust, erhöhte Erythrozytensedimentationsrate usw., häufig begleitet von Viszerale Organläsionen führen selten zum Verschwinden eines großen arteriellen Verschlusses oder eines arteriellen Pulsierens. Um die Diagnose dieser Krankheit zu bestätigen, ist eine Biopsie erforderlich.

4. Idiopathische arterielle Thrombose: Diese Krankheit ist selten und wird häufig durch andere Krankheiten wie Kollagenerkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Knotenarteriitis, rheumatoide Arthritis usw.) und Polyzythämie kompliziert Nach einer Operation oder einer arteriellen Verletzung ist die Inzidenz akuter und kann Gliedmaßenbrand verursachen.

5. Akute arterielle Embolie der unteren Extremitäten: schnelles Einsetzen, plötzliche Schmerzen in den betroffenen Extremitäten, Erblassen, Erkältung, Taubheit, Dyskinesie und arterielle Pulsation, geschwächt oder verschwunden, häufiger bei Herzerkrankungen, der größte Teil der im Herzen gebildeten Embolie fällt zu den unteren Extremitäten ab In den Arterien setzt nach dem bisherigen Verfahren ohne zeitweilige Claudicatio und Ruheschmerzen schnell ein und es ist einfacher, es von ASO zu unterscheiden.

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