Weiße Läsionen der Vulva vor und nach der Perimenopause

Einführung in weiße Läsionen der Vulva vor und nach den Wechseljahren In den Wechseljahren verursachte der allmähliche Verlust der Östrogenproduktion aufgrund des allmählichen Rückgangs der Eierstockfunktion bis zur Beendigung der Eierstockfunktion eine Reihe physiologischer Veränderungen der äußeren Genitalien, hauptsächlich in unterschiedlichem Ausmaß atrophischer Veränderungen. Normalerweise altert die Haut um die 40 Jahre und verändert sich offensichtlich 5 bis 10 Jahre nach der Menopause. Weiße Läsionen der Vulva beziehen sich auf eine Gruppe weiblicher Genitalhaut, Schleimhautdystrophie, die durch Gewebedegeneration und Pigmentveränderungen verursacht wird. Juckreiz im Genitalbereich, Geschwüre, starke Schmerzen, Hautveränderungen sind charakteristisch, die Behandlung ist schwierig und das Wiederauftreten ist für Patienten sehr schmerzhaft. Die Krankheit ist ein chronischer Krankheitsprozess, die Dauer der Krankheit variiert und ältere Menschen können Jahrzehnte erreichen. Da die Ursache nicht klar ist, sind die Benennungs- und Behandlungsmethoden nicht einheitlich. In der Vergangenheit wurden die Haut und die Schleimhäute der Vulva gebleicht, verdickt oder geschrumpft. Die Vulvakrankheit wurde allgemein als Leukoplakie der Vulva bezeichnet. Sie wurde sogar als Präkanzerose eingestuft. Später dachten einige Leute, sie müsse in pathologischen Abschnitten atypisch sein. Die proliferierenden Zellen werden als "weiße Leukoplakie" diagnostiziert. Aufgrund unterschiedlicher diagnostischer Kriterien, unterschiedlicher Art und Prognose der Krankheit führt dies zu Verwirrung und Verständnis der Krankheit. Um das Verständnis zu vereinheitlichen, haben viele Wissenschaftler im In- und Ausland weiße Läsionen am weiblichen Genital. Die Benennung und Klassifizierung wurde weiter analysiert und diskutiert: 1877 wurde die bukkale Schleimhaut von Schwimmer zum ersten Mal weiß und die Verhornung als weißer Fleck bezeichnet. Später, 1985, berichtete Breisky, dass die Genitalläsion als Leukoplakie bezeichnet wurde. Disease, später Taussig (1923, 1930) spezifische Klassifizierung der Vulva-Leukoplakie mit dem Namen frühe Vulva-Leukoplakie (hypertrophe Periode) und späte (atrophische Periode), diese Ansicht wurde von zukünftigen Generationen verwendet, im Jahr 1961 überprüfte Oberqield verwandte Literatur und nach eigenen Materialien Beobachtung, die darauf hindeutet, dass die Taussig-Leukoplakie-Atrophie-Periode tatsächlich ein sklerosierendes atrophisches Moos ist, aber Clark und Woodruqq wenden die Nuklidseite an. Der 3H () -markierte Thymidin-Assay bestätigte, dass die Epidermis von sklerosierendem atrophischem Moos eine starke metabolische Funktion hat und nicht schrumpft, weshalb einige Leute der Meinung sind, dass der Name von sklerosierendem atrophischem Moos nicht ausreicht und das Wort "Atrophie" entfernt werden sollte. Es sollte in "Sklerosierendes Moos" umbenannt werden. Einige Leute denken, dass die anfänglichen Läsionen und intrinsischen Läsionen dieser Krankheit die Schädigung von Bindegewebsfasern und -matrix unter der Epidermis sind.Die Ausdünnung der Epidermis ist sekundär, was mit den Meinungen von Oberqield und Stelguler übereinstimmt, also aus dem Bildungsmechanismus Es wird angenommen, dass der Name von Sklerosiermoos genauer ist. Die klinische Praxis der Vulva-Leukorrhoe wird seit langem als Vulva-Leukoplakie bezeichnet: In den letzten 20 Jahren beschränkte sich das Konzept der Leukoplakie auf die atypische Hyperplasie unter der Epidermis der Schleimhaut. Der Name der Krankheit der Leukoplakie. Auf der 9. Internationalen Konferenz über Vulvakrankheiten 1987 wurden folgende neue Klassifizierungen vorgeschlagen: 1 nicht-neoplastische Haut, Schleimhaut-Epithelläsionen, einschließlich Sklerosierendes Moos, Plattenepithel-Hyperplasie, andere Hautkrankheiten; 2 intraepitheliale Vulvakrankheiten (VIN) Einschließlich leichter, mittelschwerer, schwerer atypischer Hyperplasie und Carcinoma in situ. Gegenwärtig gibt es in China keine einheitliche Bezeichnung, und jeder Wissenschaftler wird nach seinem eigenen Standpunkt benannt und klassifiziert. Einige Autoren glauben, dass die Erstdiagnose der Klinik nicht beurteilt werden konnte, ob eine Dysplasie vorliegt oder nicht. Daher kann sie vor der Krankheitsuntersuchung gemeinsam als vulväre weiße Läsion oder vulväre weiße Hautkrankheit, einschließlich Hyperplasie, bezeichnet werden. Sexuelle Vulva-Hautläsionen und sklerosierendes Moos, atypische Genitalhyperplasie, Vulva-Vitiligo und so weiter. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Frauen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Vaginitis

Die Ätiologie der vulvären weißen Läsionen in den Wechseljahren

(1) Krankheitsursachen

Einige Fälle von senilen Hautkrankheiten gehören zu physiologischen Veränderungen des Alterns, andere zu pathologischen Veränderungen, und einige sind einzigartig oder anfällig für Altersläsionen, die im Allgemeinen aufgrund des Zusammenwirkens mehrerer Faktoren auftreten, mit Ausnahme der gleichen Punkte wie bei allgemeinen Hautkrankheiten. Es gibt auch ein paar Besonderheiten:

Zeichen der Hautalterung

Hauptsächlich physiologisch bedingt durch Alterung und Schrumpfung der Haut und ihrer Nebenorgane, was zu trockener Haut, vermehrten Falten, Ausdünnen der Haare, Schuppenbildung, Weißwerden der Nägel, juckender Haut und dunklen Flecken, weißen Flecken, senilem Auswurf, Hämangiom, Kapillare führt Durch Vasodilatation etc. nehmen diese Läsionen mit zunehmendem Alter zu.

2. Die Rolle physikalischer und chemischer Faktoren

Verschiedene Reize können Hautschäden verursachen: Wenn dermale Kollagenfasern, elastische Fasern denaturiert und zerstört werden, Hautatrophie, Verhornung und sogar Krebs.

3. Die Auswirkungen systemischer Erkrankungen

Einige ältere Menschen mit hohem Blutdruck, Arteriosklerose, Diabetes usw. können Hautkrankheiten verursachen, beispielsweise Juckreiz bei Diabetikern, aber auch pyogene Bakterien und Pilzinfektionen der Haut, die durch Arteriosklerose verursacht werden. Unterernährung der Haut, Geschwüre der unteren Extremitäten, Nekrose usw.

Die genaue Ursache der weißen Läsion der Vulva ist unbekannt.Einige Menschen haben die Haut der Vulva gegen die normale Haut des Oberschenkels des Patienten ausgetauscht.Nach einiger Zeit wird die transplantierte Läsion als normal befunden, aber die normale Haut, die in die Vulva transplantiert wird, wird krank. Die Haut, auf die auf diese Weise geschlossen wird, kann eine neurovaskuläre Dysregulation im Bindegewebe der Vulva sein, die zu Hautläsionen führt. In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass es in der Dermis einen Stimulator gibt, der die Proliferation und Förderung des lokalen Bindegewebes bewirkt. Epidermaler Stoffwechsel Während in der Epidermis ein Chalon die Teilung und das Wachstum von Epidermiszellen hemmt, handelt es sich bei diesem Hormon um ein gewebespezifisches Proteinhormon, das auf die Epidermis einwirkt. Sobald das Gleichgewicht zerstört ist, wird die Läsion erzeugt.Wenn das Stimulans in der Dermis aktiv ist und das Statin in der Epidermis reduziert ist, teilen sich die Zellen und wachsen in großer Menge, so dass die Epidermis verdickt wird, und wenn die Epidermis übermäßig produziert wird, wird das Epidermiswachstum beeinträchtigt. Unterdrückt, damit die Epidermis dünner wird.

Atrophischer Typ tritt häufig bei Frauen in den Wechseljahren oder nach den Wechseljahren auf, manchmal bei Frauen mittleren Alters mit künstlicher Menopause nach Strahlentherapie oder bilateraler Ovariektomie, so dass die Eierstockfunktion abnimmt oder verschwindet, Östrogenmangel jedoch die Ursache sein kann Es gibt auch Fälle, die nichts mit Östrogenmangel zu tun haben. Es wird daher angenommen, dass diese Krankheit durch einen unbekannten Faktor verursacht wird, der dazu führt, dass das Vulva-Gewebe seine Reaktion auf Östrogen verliert. Es scheint, dass dies nichts mit dem Familienstand und der Anzahl der Geburten zu tun hat. Es gibt keinen offensichtlichen Zusammenhang zwischen lokalen Krankheiten.

In den letzten Jahren hat eine große Anzahl von Studien bestätigt, dass Patienten mit sklerotischem Moos (hartes Moos) immunologische Erkrankungen aufweisen und dass ihre Serum-CD3-, -CD4-, -CD5- und -HLA-DR-Werte unterschiedlich stark verändert sind und dass 10% der Patienten mit hartem Moos eine Autoimmunerkrankung aufweisen. Krankheiten wie Hyperthyreose, Hypothyreose, Diabetes usw. haben herausgefunden, dass Mangelernährung wie Östrogenrezeptor (ER), Progesteronrezeptor (PR) und Androgenrezeptor (AR) in unterschiedlichem Maße reduziert sind, einschließlich hartem Moos Der niedrigste Dihydrotestosteronspiegel im Serum von Patienten mit Vulvadystrophie ist signifikant niedriger als bei normalen Menschen, was darauf hindeutet, dass ein Testosteronmangel eine der Ursachen sein kann. Einige Studien haben gezeigt, dass der Gehalt an humanem epidermalem Wachstumsfaktor (EGF) in Hautgewebe mit Vulvadystrophie signifikant höher ist. Die umgebende normale Haut und letztere ist signifikant höher als die normale menschliche Vulva-Haut, was darauf hindeutet, dass die Inzidenz von Unterernährung der Vulva mit dem Anstieg des EGF-Gehalts und der Dysfunktion zusammenhängt. In den letzten Jahren glauben einige Autoren, dass das Auftreten, die Entwicklung und die Veränderungen von Unterernährung der Vulva zusammenhängen Die Rolle freier Radikale ist eng miteinander verbunden: Wenn der Gehalt an Superoxiddismutase (SOD) und Vollblutglutathion (GSH) im lokalen Hautgewebe signifikant abnimmt, werden kontinuierlich freie Radikale produziert und akkumuliert. Die Produktion freier Radikale erhöht die oxidative Schädigung von Kollagenfasern, retikulären Fasern, elastischen Fasergewebezellen und Blutgefäßen, Nervenbiomolekülen wie Proteinen, Nukleinsäuren, Fetten usw. und der physiologischen Struktur von Hautgeweben. Zerstört, Stoffwechselstörungen, Nährstoffwechsel blockiert, was zu Unterernährung der Vulva führt, es gibt Berichte, dass Patienten mit sklerotischem Moos eine höhere positive Rate von HLA ~ B40 haben, klinische Familienfälle sind ebenfalls häufig, in den letzten Jahren haben Menschen HLA ~ DQT gefunden Positiv.

Bei proliferativen Patienten ist die Ursache noch nicht bekannt, aber nach Untersuchungen einiger Wissenschaftler wurden bei einigen Nährstoffmängeln (Salzsäure, Eisen, Vitamin B2, Folsäure, Vitamin A, D, B12 usw.) lokale Gefäßveränderungen, Östrogenmangel, chronische Stimulation, Prellungen, neuropsychiatrische Faktoren und bestimmte äußere Reize können die prädisponierenden Faktoren dieser Krankheit sein.

Xue Xiang und Mitarbeiter verwendeten den monoklonalen Antikörper gegen das Apoptose-inhibierende Gen BCL-2 und die immunhistochemische LSAB-Methode und stellten fest, dass das BCL-2-Protein bei normaler Vulva, Hautgrundschicht, proliferativer Unterernährung, atypischer Hyperplasie und Vulva schwach positiv war. Die Expressionsrate von Krebsgeweben nahm in unterschiedlichem Maße zu, und es gab einen signifikanten Unterschied zwischen hartem Moos und gemischtem Typ, jedoch keinen signifikanten Unterschied zwischen der Expression des BCL-2-Gens bei proliferativer und atypischer Hyperplasie (P> 0,05), und die Expressionsrate von Vulvakarzinom war am höchsten. Es wird spekuliert, dass die Inzidenz hyperplastischer Vulvaverläsionen eine gewisse Beziehung zu BCL-2 hat.

Antiepidermaler Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR), monoklonaler Antikörper und immunhistochemische ABC-Methode wurden verwendet, um die Expression von EGFR bei vulvärem Plattenepithelkarzinom, vulvären weißen Läsionen und atypischer Hyperplasie nachzuweisen Die positive Rate war signifikant höher als bei anderen Arten von vulvären weißen Läsionen (P <0,05). Diese unterschiedliche Expression zeigt, dass die Proliferation von EGFR und Plattenepithelkarzinomen mit dem Auftreten von Plattenepithelkarzinomen zusammenhängt.

Vitiligo, seine Ätiologie ist nicht klar, kann im Zusammenhang mit genetischen, autoimmunen und nervösen Faktoren stehen, Patienten haben oft eine Familienanamnese, die im Allgemeinen als autosomal dominantes Erbe angesehen wird, Vitiligo oft mit multiplen Immunerkrankungen, Patienten mit Magenwandantikörpern und Schilddrüse Der Globulin-Antikörper ist erhöht und der Anti-Melanin-Antikörper kann im Serum bestätigt werden.Viele klinische Beobachtungen zeigen, dass die Krankheit eng mit dem Nervensystem zusammenhängt.Der Schaden ist häufig entlang des Nervs oder Meridians verteilt.Postoperativ und durch ein Trauma kann Vitiligo induziert werden. Die sogenannte Melanin-Selbstzerstörungstheorie geht davon aus, dass Melanozyten durch die toxischen Wirkungen der von ihnen gebildeten Vorläufer zerstört werden und bestimmte Chemikalien und lichtempfindliche Medikamente die Krankheit auslösen können. Das Lysinsystem, das seine Funktion verliert, kann Tyrosin nicht zu Dihydroxyphenylalanin (Dopa) oxidieren und damit die Melaninbildung beeinträchtigen.

(zwei) Pathogenese

1. Unter dem Lichtmikroskop ist der proliferative Typ eine Plattenepithelhyperplasie. Die Hauptläsionen sind epidermale Hyperkeratose und Parakeratose. Die Dornzellschicht ist unregelmäßig verdickt, der Epithelfuß erstreckt sich nach unten und die Dermis weist Lymphozyten und eine kleine Menge auf. Infiltration von Plasmazellen, die Hauptläsionen des Hartmoos-Typs sind Hyperkeratose, Bildung von sichtbaren Winkeln, Atrophie der Marquis-Schicht, Verflüssigungsdenaturierung von Basalzellen, signifikantes Ödem von Kollagenfasern im oberen Teil der Dermis (homogene, hyaline Degeneration), häufig entzündliche Infiltration in der Mitte der Dermis Es ist streifenförmig verteilt.

2. Unter dem Elektronenmikroskop wurden die Epithelzellen atrophiert, der Interzellularraum vergrößert, die Mikrovilli- und Zelllückendesmosomen auf der Zelloberfläche verkleinert, die Melaninpartikel in den Zellen verkleinert oder verschwanden, Vakuolen bildeten sich um den Zellkern, Mitochondrien schwollen an oder es trat eine vakuoläre Degeneration auf. Die Kollagenfasern in der oberflächlichen Dermis haben unterschiedliche Auflösungs- oder Bruchgrade und die Fibroblasten nehmen ab oder verschwinden.

Vorbeugung von vulvären weißen Läsionen in den Wechseljahren

Einige Patienten mit schweren vulvären weißen Läsionen werden regelmäßig nachuntersucht, um eine maligne Transformation zu verhindern.

Hautschutz vor und nach den Wechseljahren:

1. Vermeiden Sie alle Arten von schlechten physikalischen und chemischen Reizen: Da die alte Haut relativ trocken und weniger Wasser ist, versuchen Sie, weniger Salzwasser zu verwenden, Seife zum Waschen, insbesondere alkalische Seife ist reizender für die Haut, das Winterbaden sollte nicht zu fleißig sein, nachdem das Baden überzogen werden kann Eine Lösung oder Creme, die schmiert, schützt und verhindert, dass Feuchtigkeit verdunstet.

2. Gutes und angenehmes Wohnumfeld: Aufgrund der verminderten Gefäßregulationsfunktion der älteren Haut ist die Anpassungsfähigkeit an äußere Temperaturänderungen schlecht, das Wohnumfeld sollte relativ stabil sein, die Innentemperatur sollte angemessen gehalten werden, die Kleidung und Schuhe sollten locker, weich und warm sein, die Größe ist angemessen und traumatische Bakterien werden vermieden. Infektion.

3. Angemessene Ernährungsgewohnheiten: Aufgrund der schlechten Anpassungsfähigkeit des Gastrointestinaltrakts und der schwachen Verdauungsfähigkeit sollte ein übermäßiges Essen vermieden werden. Das Essen sollte abwechslungsreich sein, fettarmes, proteinreiches, grünes Blattgemüse enthalten und mehr Vitamine A, C und E enthalten Lebensmittel, Karotten, Gemüse, Obst, Eierpflanzenöl, Tierleber usw.

4. Achten Sie auf die Vorbeugung und Behandlung von Hautkrankheiten und systemischen Erkrankungen: Pigmentflecken auf der Haut älterer Menschen, Hautschäden wie seniler Auswurf usw. sind im Allgemeinen gutartig und erfordern keine besondere Behandlung. Wenn jedoch die generalisierten senilen Krämpfe kurzfristig plötzlich auftreten, deutet dies darauf hin, dass dies der Fall ist Die Möglichkeit der Kombination von viszeralen bösartigen Tumoren sollte wachsam sein.Für einige ältere Hautkrankheiten mit bösartigen Veränderungen, wie weißen Läsionen der Vulva, sollte regelmäßig gefolgt werden.Viele systemische Erkrankungen können Hautkrankheiten wie Bluthochdruck und Diabetes verursachen. Die aktive Vorbeugung und Behandlung verschiedener systemischer geriatrischer Erkrankungen wirkt sich positiv auf die Gesundheit der Haut aus.

Komplikationen von weißen Läsionen um die perimenopausale Periode Komplikationen Vaginitis

Aufgrund der verminderten Immunität der Patienten in diesem Zeitraum wird der Läsionsbereich auch durch eine Vaginalinfektion unter den Infektionsbedingungen kompliziert.

Perimenopausale Symptome von weißen Läsionen der Vulva Häufige Symptome Juckreiz Vulva-Ulkus-Ödem Vulva-Brennstimulation Genitalvulva-Atrophie Dysfunktionelle Schwierigkeit Müdigkeit Verhärtung Vulva-Leukoplakie

1. Dermatitis: tritt hauptsächlich in den Labia majora und Labia minora auf und betrifft manchmal den Anus um den Anus, verursacht durch äußere Reize, einschließlich Dermatitis, Follikulitis, Urtikaria und unspezifisch aufgrund von mentalen Faktoren und übermäßiger Müdigkeit. Dermatitis, die Hauptsymptome sind Juckreiz des Herzens, akute Phase, Stauung, Ödeme, Erosion, Geschwürschmerzen und vermehrte Sekrete usw. Durch ständiges Kratzen oder Verbrühen wird die Vulva-Haut allmählich dicker und rau, Leder, Pigment der chronischen Phase verschwindet Es gibt eine zähe, flechtenähnliche Veränderung: Die Vulvadermatitis hat einen langen Krankheitsverlauf und kann wiederkehrend sein. Unabhängig von der Schwere der Erkrankung, der Länge der Erkrankung, der nicht deformierten Vulva und den nicht klebenden Schamlippen. Dies ist der Unterschied zwischen Vulvadermatitis und hartem Moos.

2. Vulvasklerose (Flechtensklerose): häufiger bei Frauen im Alter von etwa 40 Jahren, kann auch bei jungen Mädchen unter 10 Jahren beobachtet werden. Die Hauptsymptome dieser Krankheit sind trockener Juckreiz, Schmerzen, Erosion und weißliche, frühe Vulva, die nicht offensichtlich sind Deformation, die Läsion beschränkt sich auf die Innenseite der Schamlippen, die Schleimhaut ist weißlich, mit Fortschreiten der Erkrankung entwickeln sich die Läsionen zur Klitoris, zu den Labia majora, zum hinteren Gelenk und zum Anus, die Schamlippen schrumpfen allmählich und verschwinden im mittleren und späten Stadium. Postoperative Form, die Haut allmählich dünner und strahlender, auch dünn wie Zigarettenpapier, kleine Schamlippen Adhäsionen, Schwierigkeiten beim Wasserlassen, Verengung der Vaginalöffnung, kann Gelenkrisse nach Schwierigkeiten beim Geschlechtsverkehr verursachen, Vulva aufgrund schlechter Blutversorgung, Mangelernährung, es ist leicht zu zerschlagen , rissig oder bildete ein kleines Geschwür, wenn durch Urin verbrannt, gibt es ein brennendes Gefühl, die Hypertrophie der Vorhaut der Klitoris und die raue Textur der Schamlippen sind weiße Plaque-Veränderungen.

3. Leukodermie: Im Allgemeinen tritt kein Juckreiz auf der Vulva-Haut oder der Schleimhaut auf. Die Haut ist weißlich, das betroffene Haar ist ebenfalls weiß, und die Textur, Form und der Glanz der Vulva-Haut bleiben unverändert Es hat eine gute Elastizität und kann rundum pigmentiert werden.

Untersuchung von weißen Vulva-Läsionen vor und nach den Wechseljahren

Vaginale Sekretionsuntersuchung, Bakterienkultur, Tumormarkeruntersuchung.

Histopathologische Untersuchung: Um die diagnostische Genauigkeit zu verbessern, sollte die Biopsie bei Vorhandensein von Gaumenspaltengeschwüren, Verhärtung oder Grobheit durchgeführt und aus verschiedenen Läsionen ausgewählt werden.Für die Biopsie von vermuteten positiven Bereichen stehen die folgenden festen Biopsiemethoden zur Verfügung. .

1. Die Läsion wurde mit 1% Toluidinblau beschichtet.

2. Beobachten Sie die Läsion mit einem Kolposkop.

3. Positionieren Sie die Biopsie mit der HPD-Laserfluoreszenzmethode.

4. Positionieren Sie die Biopsie mit intrinsischer Fluoreszenz.

Diagnose und Diagnose von weißen Läsionen der Vulva vor und nach den Wechseljahren

Diagnose

Wie bei der Diagnose allgemeiner Hauterkrankungen muss sie auf einer umfassenden Anamnese, körperlichen Untersuchung, Laboruntersuchung und pathologischen Untersuchung beruhen, aber auch die Merkmale seniler Hauterkrankungen, systemischer Untersuchung, Verdacht auf maligne Transformation oder Hauttumor berücksichtigen Biopsien sollten frühzeitig durchgeführt werden und pathologische Schnitte sind das Mittel der Diagnose.

Differentialdiagnose

Es sollte von Hautkrankheiten wie Hautjuckreiz, Neurodermitis und chronischem Ekzem unterschieden werden.Einige Menschen in China haben die häufigste Krankheit, wie seniler Hautjuckreiz, Ekzem, Neurodermitis und Rachitis. Die Prävalenzrate liegt über 10%.

Es sollte auch festgestellt werden, ob Krebs aufgetreten ist: In der Vergangenheit wurde die Vulva-Leukoplakie als bösartig eingestuft und die Krebsrate lag zwischen 10% und 15%. In den letzten Jahren haben in- und ausländische Wissenschaftler das krebserzeugende Potenzial dieser Krankheit ernsthaft untersucht: Neurodermitis in anderen Körperteilen, hartes Moos hat nur ein geringes oder gar kein bösartiges Potenzial, aber in der Vulva kann Dysplasie auftreten. Es kann mit der Situation der weiblichen Genitalien zusammenhängen, da es viele Sekrete, feuchte Hitze, schlechte Belüftung und langfristige Entzündungsstimulation gibt.

Bereits 1840 betonte Taussig, dass sich die Hälfte der Leukoplakie-Vulva innerhalb von 10 Jahren zu Krebs und 70% zu Leukoplakie-Vulva entwickelt habe.Vaginale Vaginalgewohnheiten wurden seit langem routinemäßig durchgeführt. Die moderne Literatur hat dies geklärt, Gardner et al. Langzeitbeobachtung von Leukoplakie, Krebsrate 2% bis 5%, atypische Hyperplasie-Erkennungsrate in Shanghai 1,5%, Krebserkennungsrate 1,8%, inländische Berichte 1% bis 4% nach Jeffcoate 136 Ausnahme Patienten mit Yin-Dystrophie wurden 2 bis 25 Jahre lang beobachtet und stellten eine Krebsrate von weniger als 5% fest. Die Erkennungsrate von Dysplasien lag im Allgemeinen bei 2 bis 3%. Die selektiven Fälle könnten bis zu 10% betragen. Kaufman glaubt, dass eine Mangelernährung der Vulva in Behandlung ist. Es gibt sehr wenig Krebs, Meadams und andere Berichte, wonach atypische Hyperplasie in 3 bis 25 Jahren eine Krebsmetastasierungsrate von 10% aufweist.Daher wurde die Ansicht, dass Taussig Krebs überbetont und eine chirurgische Behandlung befürwortet, aufgegeben, aber es gibt immer noch eine Warnung vor einer Dysplasie der Vulva-Mangelernährung. Regelmäßiges Follow-up, die Expression des proliferierenden Zellkernantigens PCNA und EGF in atypischem Hyperplasie-Vulvadystrophie-Gewebe war signifikant höher als bei anderen Typen, aber kein signifikanter Unterschied mit Plattenepithelkarzinomen des Grades I, erhöhte PCNA und kontinuierliche Aktivierung von EGF-R. Es ist eine der Ursachen für eine offensichtliche maligne Transformation, und die dystrophische Vulvadystrophie weist potenziell maligne Merkmale auf.

In der Vergangenheit wurde angenommen, dass hartes Moos eine degenerative Krankheit ohne Krebs ist, aber es wurde vermutet, dass hartes Moos auch ein bösartiges Potenzial hat. Barker Gross et al berichteten, dass 3% hartes Moos mit Krebs assoziiert sind, das Hebei Medical College berichtete 0,6%, einige Wissenschaftler glauben, dass hartes Moos Das atrophische Epithel ist nicht atrophisch. Das bestrahlte oder fluoreszierend behandelte Hartmoosepithel weist zwei Arten von Zellen auf: "aktiv" oder "inaktiv". Das erstere hat eine Stoffwechselaktivität, die drei- bis sechsmal höher ist als die des normalen Epithels und das gleiche bösartige Potential wie das proliferative Epithel.

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