Perimenopausale dysfunktionale Uterusblutung

Einführung in die perimenopausale dysfunktionale Uterusblutung Perimenopausale dysfunktionelle Uterusblutung, bezeichnet als perimenopausale dysfunktionelle Uterusblutung, perimenopausale bezieht sich auf eine Periode der Menopause vor und nach der Menopause, dh die Ovarialfunktion beginnt bis ein Jahr nach der letzten Menstruation abzunehmen. Diese Periode wird hauptsächlich durch anovulatorische Uterusblutungen mit anovulatorischer Dysfunktion verursacht.Perimenopausale Frauen werden nach einer Periode unregelmäßiger Wechseljahre durch die Menstruation beendet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 10% Anfällige Personen: Frauen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämieschock

Perimenopausale dysfunktionelle Uterusblutung

(1) Krankheitsursachen

Perimenopausale dysfunktionelle Uterusblutungen stellen meistens eine anovulatorische dysfunktionelle Uterusblutung dar. Dies ist darauf zurückzuführen, dass die Eierstockfunktion von Frauen zu diesem Zeitpunkt allmählich abnimmt, die Anzahl der Eier im Eierstock signifikant verringert oder sogar erschöpft ist und der Verlust von Sexualhormonen an Hypothalamus und Hypophyse verloren geht. Feedback, Hypophysensekretion von Follikel-stimulierenden Hormon (FSH) und Luteinisierungshormon (LH) erhöht (FSH ist höher als LH), Mangel an LH Zwischenpeak, kann nicht zum Eisprung führen, auf der anderen Seite wachsen Follikel aufgrund der Alterung auf Gonadotropine Die Stimulation wird unempfindlich und stellt auch einen wichtigen Grund dafür dar, dass die Follikelentwicklung nicht zum reifen Eisprung führt. Im anovulatorischen Zyklus kann der Eierstock kein normales Progesteron produzieren. Der Östrogenspiegel schwankt mit der Follikelentwicklung und das Endometrium nicht. Nach einer Langzeitstimulation des einzelnen Östrogens gegen Progesteron wird es zu einer Hypertrophie, die Drüse wird vergrößert, die Drüsenhöhle wird vergrößert und das Drüsenepithel wird abnormal proliferiert.Wenn der Östrogenspiegel im Körper abnimmt, verliert das Endometrium die Unterstützung, das heißt, Nekrose und Blutung Östrogen bewirkt die Polymerisation und Gelierung von saurem Mucopolysaccharid (AMPS) im Intimalgewebe, wodurch die Durchlässigkeit der interstitiellen Blutgefäße herabgesetzt und der Stoffaustausch beeinträchtigt wird Das Endometriumgewebe ist ischämisch, Nekrose und Schuppen verursachen Blutungen, und die Agglomeration von AMPS behindert auch die Ablösung des Endometriums, was dazu führt, dass das Endometrium nicht synchronisiert ist, was zu einer unregelmäßigen Langzeitblutung des Endometriums führt. Der Grad der Intimahyperplasie und der Grad der Nekrose hängen zusammen.

Obwohl perimenopausale dysfunktionale Uterusblutungen durch Ovarialversagen, Anovulation und Störungen der Sexualhormonsekretion verursacht werden, leidet nicht jede Frau vor der Menopause an dysfunktionellen Uterusblutungen, weshalb der genaue Mechanismus der durch anovulatorische Zyklen verursachten Uterusblutungen weiter untersucht werden muss. Studien haben gezeigt, dass perimenopausale dysfunktionale Uterusblutungen auch mit lokalen Faktoren des Endometriums des Samens zusammenhängen, darunter:

1. Eine abnormale Gefäßmorphologie: Die Struktur und Morphologie der Spiralarteriolen bei Patienten mit dysfunktioneller Uterusblutung zeigte, dass 80% der Patienten mit abnormaler Endometriumhyperplasie abnormale Spiralarteriolen aufwiesen und die abnormale Gefäßmorphologie je nach Häufigkeit des Auftretens eine perivaskuläre Fibrose aufwies. , subendokardiale hyaline Degeneration, Hyperplasie oder Hypertrophie der glatten Gefäßmuskulatur, Degeneration des elastischen Gefäßgewebes usw., Anomalien der kleinen Spiralarterien, Beeinträchtigung der Mikrozirkulationsfunktion des Endometriums, Beeinträchtigung der Ablösung der intimalen Funktionsschicht, Beeinträchtigung der Gefäß- und Epithelreparatur der Blutgefäße Stillstand und lokale Gerinnung sowie Fibrinolyse führen zu abnormalen Uterusblutungen.

2. Die fibrinolytische Aktivität verstärkt die Uterusblutung, der endometriale Plasminogenaktivator erhöht sich, die Aktivität erhöht sich, aktiviert Plasminogen zur Bildung eines fibrinolytischen Enzyms, Plasmin spaltet Fibrin, um das Fibrinabbauprodukt (FDP) und die Plasmafaser zu erhöhen Das Protein wird reduziert und der Fibrinogenzustand in der Gebärmutter gebildet, wodurch die Koagulation der apikalen und vaskulären Seen der normalen Spiralarteriolen des Endometriums beeinträchtigt wird und der Blutstillungsprozess langfristig zu massiven Blutungen führt.

3. Lokale Anomalien der Prostaglandinproduktion Jüngste experimentelle Ergebnisse zeigen, dass eine große Menge an Östrogen gegen Progesteron einen Anstieg der Menge an Prostacyclin (PGI2) verursachen kann, die vom kultivierten Kapillarendothel des Endometriums ausgeschieden wird, was zu PGI2 und Thromboxan führt. Das Paar A2 (TXA2) reguliert hauptsächlich das Gleichgewicht zwischen lokalem Blutvolumen im Uterus, Spiralarteriolen, Muskelkontraktionsaktivität und Gerinnungsfaktoren.Unter Einwirkung einer großen Anzahl von PGI2, Spiralarteriolen im Uterus, mikrovaskulärer Dilatation, blockierter Thrombose, Uterus Die Blutungszeit ist verlängert.

4. Anzahl der Lysosomen, Funktionsstörungen Die lysosomale Funktion der Endometriumzellen wird durch Sexualhormone reguliert und wirkt sich direkt auf die Prostaglandinsynthese aus, die mit Endometriumablösung und Blutung verbunden ist Während der Lutealphase nehmen die Anzahl der Lysosomen und die Enzymaktivität progressiv zu, Progesteron stabilisiert die Lysosomenmembran, während Östrogen die Stabilität der Lysosomenmembran zerstört Wenn das Blut weiblich ist, ist das Progesteronverhältnis ungleichmäßig, was die Stabilität der Lysosomenmembran zerstört, was zur Freisetzung von Phospholipase A2 aus dem Lysosom und in die Zytoplastenzellen führt, was zu Arachidonsäureaktivierung und Prostaglandinen (PGs) führt. Große Mengen an Bildung andererseits bewirken, dass die destruktive Hydrolase ausfällt und freigesetzt wird, was zum Aufbrechen der Intimalzellen, zum Kollabieren der Intimalschicht, zur Nekrose und zur Blutung führt.

(zwei) Pathogenese

1. Perimenopausale Frauen Eierstock pathophysiologische Veränderungen Geschlechtsreife Frauen Eierstockgewicht beträgt 5 ~ 6g, nach perimenopausalen Gewicht ist nur 1/2 ~ 1/3 der Geschlechtsreife Frauen, vaginale Ultraschallbeobachtung des Eierstockbereichs : Perimenopausale Gruppe, postmenopausale Gruppe und normale Menstruationskontrollgruppe, der Eierstockbereich der drei Gruppen betrug 3,4 cm² ± 2,0 cm², 2,1 cm² ± 1,2 cm² bzw. 5,0 cm² ± 1,2 cm². 32% und 56%, was darauf hinweist, dass der Ovarialbereich der perimenopausalen Periode signifikant reduziert ist, die Ovarialrinde dünner ist, die Oberfläche faltig ist, die primordialen Follikel allmählich bis zur Erschöpfung reduziert sind und einige verbleibende Follikel nicht empfindlich auf Gonadotropine reagieren und die Follikel reifen. Obstruktion, Eisprung stoppen.

2. Perimenopausale dysfunktionelle Uterusblutung bei Patienten mit endometrialen pathologischen Veränderungen anovulatorische dysfunktionelle Uterusblutung aufgrund von endometrialen Defiziten, die das Wachstum von Progesteron (P) begrenzen, nur durch ein einziges Östrogen (E) Bei der Stimulation kann das Endometrium aufgrund des E-Spiegels im Blut, der Dauer der E-Wirkung und der Empfindlichkeit des Endometriums gegenüber der E-Reaktion ein unterschiedliches Ausmaß an Hyperplasie aufweisen, und einige sind atrophische Veränderungen.

(1) Proliferatives Endometrium: Es gibt keinen Unterschied zwischen dem Endometrium und der proliferativen Periode im normalen Menstruationszyklus, aber es befindet sich immer noch in der proliferativen Phase in der zweiten Hälfte des Menstruationszyklus oder sogar in der Menstruationsperiode.

(2) Endometriumhyperplasie: Gemäß der Internationalen Vereinigung für gynäkologische Pathologie (ISGP, 1998) ist die Klassifikation wie folgt:

1 Einfache Hyperplasie ist zu lang (zystische Drüsenhyperplasie): Bezieht sich auf Drüsenhyperplasie mit leichten bis mittelschweren strukturellen Anomalien, partieller oder vollständiger Verdickung des Endometriums oder polypoider Hyperplasie. Mikroskopische Merkmale sind die Anzahl der Drüsen Erhöhte zystische Vergrößerung der Drüsenhöhle, unterschiedliche Größe, wie das schweizerische käseähnliche Erscheinungsbild, auch schweizerische käseähnliche Hyperplasie genannt, oder unregelmäßige Drüsenkontur, überfüllte Drüse, vermehrter Anteil von Drüse und Zwischenraum, aber nein Drüsen-Rücken-an-Rücken-Phänomen und Zellanomalie, Drüsen-Epithelzellen sind hochsäulenförmig, können sich zu pseudo-geschichteten Schichten, Kernellipse, Chromatin-Dichte, sichtbarem Nukleolus vermehren, Zytoplasma ist reich an RNA, färbt sich leicht blau und ist sichtbar durchscheinend Zellen, die sich teilende Zellen sind, werden im frühen oder mittleren Teilungsstadium gestoppt, sind in der DNA-Synthese aktiv, enthalten häufig Glykogentröpfchen und Lipidpartikel in den Zellen und die Drüsen enthalten mehr Schleim, insbesondere saure Mucopolysaccharide. Am oberen Rand der Zelle zeigt das Interstitial häufig ein Ödem, eine Nekrose mit einer geringen Menge an Blutungen und Leukozyteninfiltration.

2 Komplexe Hyperplasie ist zu lang (adenomatöse Hyperplasie): Bezieht sich auf Hyperplasie der Drüsenhyperplasie und der komplexen Struktur, Endometriumdrüsenhyperplasie, Knospenwachstum, Bildung von subglandem oder hervorstehendem Drüsenhohlraum, Drüsenumriss Unregelmäßig, kann gezackt oder papillär sein, Drüsen dicht gedrängt, bilden Rücken-an-Rücken-Phänomen, nur eine geringe Menge an Bindegewebe zwischen den Drüsen, Drüsenepithelzellen sind aktiv, hochsäulenförmig, geschichtet oder pseudo-geschichtet, transluzente Zellen vermehrt; Der Kern ist reich an RNA, der Kern ist reich an Desoxyribonukleinsäure, die Teilung ist aktiv und die Teilung ist erhöht, die Drüsenzellen können Zilienmetaplasie, eosinophile Metaplasie, seröse papilläre Metaplasie usw .; Zellen oder kleine knotige, weniger reife Plattenepithelzellen, die sogar eine maulbeerartige Struktur in der Drüse bilden, Lipid-haltige Schaumzellen sind noch im Interstitial, kurz in der komplexen Hyperplasie der Intima sichtbar Die Drüse weist verschiedene strukturelle Anomalien und Hyperplasien des Drüsenepithels auf, die Morphologie der Drüsenepithelzellen ist jedoch weiterhin normal.Der Zellkern verschiedener metaplastischer Zellen ist regelmäßig, weist nicht die Merkmale bösartiger Zellen auf und ist immer noch eine gutartige Läsion.

3 Dysplasie ist zu lang: Das heißt, Präkanzerosen 10% bis 15% können in Endometriumkrebs umgewandelt werden, atypische Hyperplasie der Intima auf der Grundlage der oben genannten einfachen und komplexen Art von Hyperplasie, Drüsenepithel Die Abnormalität der Zellen tritt auf: Die kleinen Drüsen können eine Siebstruktur aufweisen, die Drüsenzellen sind geschichtet oder pseudo-geschichtet, die Anordnung ist ungeordnet, die Zellgröße, die Form ist unterschiedlich, der Kern ist vergrößert, die Tiefenfärbung, die Polarität ist verloren und das Nucleoplasma-Verhältnis ist erhöht. Die Nukleolen sind offensichtlich, das Chromatin ist unregelmäßig aggregiert, das Chromatin ist hell und es gibt Megakaryozyten, entzündliche Exsudation in den Zellen und der Drüsenhöhle und die Identifizierung von Komplexen und Dysplasien ist zu lang, hauptsächlich im Kern. Milde heterogene Zellen, vergrößerte Kerne, feines Chromatin, gleichmäßige Verteilung, mäßig abnormale Zellen, Kernvergrößerung und pleomorphe Nukleolen sind offensichtlich, Chromatincluster, ungleichmäßige Verteilung, atypische Zellen Bei einfacher Hyperplasie ist der einfache Zelltyp mit Dysplasie zu lang (einfache atypische Hyperplasie), Zellen sind bei komplexer Hyperplasie nicht typisch, wobei der Komplex mit zellatypischer Hyperplasie besteht Lang (komplex untypisch) Gesundheit).

4 atrophisches Endometrium: Erkennungsrate von 1,9% bis 21,9%, Endometriumatrophie, dünne, kleine und kleine Drüsen, schmaler und gerader Drüsengang, Drüsenepithel ist eine einzelne Schicht kubischer oder niedrig säulenartiger Zellen, weniger interstitiell Dichte, relativ vermehrte Kollagenfasern.

Perimenopausale dysfunktionelle Verhinderung von Uterusblutungen

Verbessern Sie die kognitive Fähigkeit von Frauen in der Perimenopause in der Krankheit, behandeln Sie aktiv frühe Zustände, verhindern Sie perimenopausale dysfunktionale Uterusblutungen und -komplikationen.

Perimenopausale dysfunktionelle Uterusblutungskomplikationen Komplikationen Anämie Schock

Starke Blutungen oder anhaltende Blutungen können zu Anämie, Schock und Infektionen führen.

Perimenopausale dysfunktionale Uterusblutungssymptome Häufige Symptome Wechseljahre Wechseljahre abnorme Uterusblutungen Vaginal unregelmäßige Blutungen Amenorrhoe Uterusblutungen Menstruationszyklusänderungen

Der Menstruationszyklus des Patienten ist unregelmäßig, Amenorrhoe oder häufige Menstruation, die Höhe der Blutung ist ungewiss, und die Höhe der Blutung hängt vom Grad der Endometriumhyperplasie und des nekrotischen Verlusts ab, die Länge der Menstruation ist unterschiedlich, dh die sogenannten drei Unregelmäßigkeiten.

Anovulatorische dysfunktionelle Uterusblutungen haben oft mehrere Wochen oder Monate in den Wechseljahren, und dann gibt es eine Menge Blutungen, aber auch unregelmäßige Vaginalblutungen zu Beginn, klinische Manifestationen von Menorrhagie, häufige Menstruation, unregelmäßige Uterusblutungen, Uterus Unregelmäßige übermäßige Blutungen.

Perimenopausale dysfunktionelle Uterusblutung

Sexualhormonbestimmung

Um die genauesten Indikatoren für den reproduktiven endokrinen Status und die Eierstockfunktion im Körper wiederzugeben, wurde das Blut vor der Hormontherapie oder unter Anleitung der Basaltemperatur (BBT) ausgewählt, um FSH, LH, Prolaktin (PRL), Estradiol (E2) und Schwangerschaft zu bestimmen Der Hormon- (P) und Testosteronspiegel (T) unterscheidet zwischen dysfunktionellen Uterusblutungen und dem polyzystischen Ovarialsyndrom (Hyperprolaktinämie), um die klinische Entwicklung von Behandlungsoptionen zu steuern und die Behandlung zielgerichteter zu gestalten.

2. Vaginal exfoliated cell smear dynamische Beobachtung von vaginal exfoliated cells über den Reifegradindex der vaginalen Epithelzellen (MI), um den E-Spiegel im Körper als Überwachungs-, Typisierungs- und Überwachungsindikatoren zu verstehen.

Hilfskontrolle

Zervixschleim Score

Verstehen Sie das Niveau von E im Körper, wie bevor die Blutung oder sogar das blutige Stadium des Zervixschleims noch farnähnliche Kristalle ist, was darauf hindeutet, dass ein einzelner E-Effekt, keine Ovulationsfunktion, als klinische Klassifikation von dysfunktionellen Uterusblutungen, E-Level-Schätzung und Beobachtung der Wirksamkeit verwendet werden kann Anzeige.

2. BBT

Es stellt eine der häufigsten und einfachsten Methoden zur Diagnose von dysfunktionellen Uterusblutungen dar. Gemäß der BBT-Phase ist es in Kombination mit anderen Überwachungsindikatoren die einfachste und einfachste Möglichkeit, die Wirksamkeit zu beobachten und die Behandlung als dysfunktionelle Uterusblutungsklassifikation zu leiten. .

3. Diagnostische Kürettage

Kann den Funktionsstatus des Endometriums und Eierstocks verstehen und kann Blutungen direkt stoppen, für perimenopausale Blutungen und hohe Risikofaktoren von Endometriumkrebs, sollte zuerst mit segmentaler Kürettage behandelt werden, bösartige Läsionen ausschließen, muss die Diagnose das Endometrium kratzen Funktionsschicht, Gewebe Lieferung pathologische Untersuchung, sollte auch auf die Tiefe der Gebärmutterhöhle, Morphologie, glatte Wand, etc. achten, die Empfindlichkeit der diagnostischen Kürettage beträgt 78,8% ~ 84,5%, Spezifität 100%.

4. Ultraschall Typ B

B-Ultraschall kann in den submukosalen kleinen Myomen gefunden werden, die von der Diagnose vernachlässigt werden, und es wurde festgestellt, dass Ovarialtumoren, Endometriumdickenmessung und dynamische Beobachtung usw. aufgrund ihrer nicht-invasiven und reproduzierbaren Diagnose und Differentialdiagnose von dysfunktionellen Uterusblutungen Es ist wichtig, die therapeutische Wirkung zu beurteilen und die klinische Behandlung zu leiten.

5. Hysteroskopie

Die Hysteroskopie kann das Auftreten, die Lage und das Ausmaß von intrauterinen und zervikalen Läsionen direkt beobachten und bei verdächtigen Läsionen eine Biopsie durchführen. Daher kann die Hysteroskopie von dysfunktionellen Uterusblutungen zur Langzeitbehandlung helfen, intrauterine Läsionen zu erkennen. Wählen Sie Punkte unter direkter Sicht aus, um die Fehldiagnose zu verringern. Die Empfindlichkeit der Hysteroskopie beträgt 94,1% und die Spezifität 95,5%.

Diagnose und Diagnose von perimenopausalen dysfunktionellen Uterusblutungen

Diagnose

Die Diagnose einer perimenopausalen dysfunktionellen Uterusblutung muss zunächst alle systemischen und reproduktiven Erkrankungen mit Ausnahme iatrogener Faktoren wie abnormer Blutungen, die durch den Missbrauch von Sexualhormonen usw. verursacht werden, ausschließen, bevor die Diagnose nicht eindeutig ist. Die Hormontherapie sollte nicht blind durchgeführt werden.

Geschichte

Fragen Sie sorgfältig nach Ihrer persönlichen Menstruationsgeschichte, Geburts- und Empfängnisverhütungsgeschichte, dem Erkrankungsalter, der Inzidenz, möglichen Ursachen, dem Vorhandensein oder Fehlen von Schilddrüse, Nebenniere, Leber- und Blutkrankheiten und ihrer Behandlungsgeschichte. Wirksamkeit, hormonelle Bestimmung und pathologische Ergebnisse des Endometriumabstrichs haben einen wichtigen Bezugswert für die Diagnose und weitere Behandlung.

2. Körperliche Untersuchung

Achten Sie auf systemische Ernährung, mentale Verfassung mit oder ohne Anämie, Blutkrankheit, Anzeichen und Symptome von Blutungsstörungen (Blutungspunkt, Ekchymose, Zyanose und Ikterus), Lymphknoten- und Schilddrüsen- und Brustuntersuchung, Becken, Bauchhöhle mit oder ohne Schwellung und Schwellung von Leber und Milz Warte

3. Gynäkologische Untersuchung

Verheiratete Frauen sollten routinemäßig durch dreifache Untersuchung diagnostiziert werden. Achten Sie auf das Ausmaß der Blutung, die Quelle, die Natur, den Gebärmutterhals, die Gebärmutter, Eierstöcke mit oder ohne Tumor, Entzündungen, Endometriose und andere organische Erkrankungen Situation.

Differentialdiagnose

In der klinischen Arbeit ist die genaue Diagnose einer gestörten Uterusblutung nicht einfach, und es kommt häufig zu einer Fehldiagnose einer "gestörten Uterusblutung". Anormale Uterusblutungen können durch eine Vielzahl von Krankheiten verursacht werden.

1. Schwangerschaft und schwangerschaftsbedingte Erkrankungen

(1) Schwangerschaftsabbruch: Wenn bei der Patientin in der Vorgeschichte keine Wechseljahre aufgetreten sind, begleitet von einer unregelmäßigen geringen Menge an Vaginalblutungen, insbesondere in der Nähe der Wechseljahre, kann dies leicht als gestörte Uterusblutung diagnostiziert werden.

(2) Eileiterschwangerschaft: Einige Patienten mit Eileiterschwangerschaft haben keine Menopause in der Anamnese und unregelmäßige Vaginalblutungen, da die Hauptleistung bei einzelnen Patienten auch ein höheres Ausmaß an Vaginalblutungen aufweisen kann, wie z. B. "dysfunktionale Uterusblutungen", zu denen Östrogen- und Progesteronbehandlung führen kann Schwerwiegende Folgen, Ruptur der Eileiterschwangerschaft kann auftreten.

(3) Trophoblastische Erkrankung: Patienten mit menopausaler hydatidiformer Mole können in der Schwangerschaft vernachlässigt werden, und Patienten mit Choriokarzinom ohne Hydatid in der Vorgeschichte können ebenfalls als gestörte Uterusblutung diagnostiziert werden.

2. Geschwülste der Fortpflanzung

(1) Uterusmyome: Insbesondere bei kleinen submukosalen Myomen mit perimenopausalen Patienten mit unregelmäßiger Vaginalblutung kann eine Fehldiagnose gestellt werden, sollte die normale Größe der Gebärmutter verstanden werden, besteht immer noch die Möglichkeit einer organischen Erkrankung, wenn die Dysfunktion auftritt Wenn die Behandlung von Uterusblutungen unwirksam ist, sollte die Diagnose weiter bestätigt werden.

(2) maligne Tumoren des Gebärmutterhalses und der Gebärmutter: wie Endometriumkrebs, häufig mit unregelmäßigen Vaginalblutungen als Hauptsymptomen, wie nicht rechtzeitige Behandlung von Kratzern, kann als gestörte Gebärmutterblutung falsch diagnostiziert werden und die Behandlung verzögern.

(3) Funktionelle Ovarialtumoren: Wie Ovarialgranulosazelltumor und follikulärer Tumor kann die Endometriumhyperplasie durch die Östrogensekretion des Tumors verursacht werden.Nur für die Behandlung von Endometriumläsionen ist die Diagnose eines Ovarialtumors verzögert.

3. Andere organische Erkrankungen des Genitals sind Endometriose, Uterusadenomyose, entzündliche Erkrankungen des Beckens, Becken-Tuberkulose, insbesondere im Frühstadium der Endometriumtuberkulose und Endometriumpolypen, intrauterine Geräte Unregelmäßige Vaginalblutungen werden häufig mit gestörten Uterusblutungen verwechselt.

4. Systemische Erkrankungen, einschließlich akuter Infektionen, Thrombozytopenie, aplastischer Anämie, Leukämie, Leberzirrhose und Antikoagulanzientherapie, können für einen bestimmten Zeitraum als "dysfunktionale Uterusblutung" verwechselt werden.

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