Entzündungsbedingtes Glaukom

Einführung in das entzündungsbedingte Glaukom Das entzündungsassoziierte Glaukom ist ein sekundäres Glaukom, das häufig sowohl einen Winkelschluss als auch einen Öffnungswinkel umfasst. Das Closed-Angle-Glaukom ist eine häufige Form des Glaukoms, die durch das Schließen des Vorderkammerwinkels des Patienten und die Blockade des Kammerwassers im Auge verursacht wird. Offenwinkelglaukom bezeichnet im Allgemeinen ein primäres Offenwinkelglaukom, bei dem eine glaukomatöse Optikusneuropathie und entsprechende Gesichtsfelddefekte ohne offensichtlichen Grund auftreten und der vordere Kammerwinkel offen ist, was schließlich zur Erblindung führen kann. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate liegt bei 0,005% -0,007% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: mittelschwere Uveitis

Entzündungsbedingte Glaukom-Ätiologie

(1) Krankheitsursachen

Eine Augenentzündung, die ein Glaukom verursacht, schließt Herpes-simplex-Keratitis, Herpes-zoster-Keratitis und Uveitis, Skleritis und oberflächliche Skleritis, Uveitis und dergleichen ein.

(zwei) Pathogenese

Hier diskutieren wir die Pathogenese der durch Uveitis verursachten Uveitis, und das durch andere Entzündungen verursachte Glaukom weist Ähnlichkeiten auf.

Eine Entzündung des Uvealgewebes kann die Dynamik der wässrigen Drainage verändern, einschließlich des Verschlusses des Trabekelnetzwerks des Entzündungstrakts, der peripheren Adhäsion vor der Iris oder der Pupillenblockade und des Steroidglaukoms. Der klinische Verlauf kann akut, chronisch oder rezidivierend sein, selbst bei stabiler Entzündung. Sekundäres Glaukom kann während der Periode auftreten und die Symptome können leicht oder schwer sein.

In der klinischen Praxis kann der Augeninnendruck während der Uveitis normal sein, abnehmen oder zunehmen, da eine Entzündung nicht nur den Drainagewiderstand des Kammerwassers, sondern auch die Geschwindigkeit der Kammerwassersynthese verändern kann Der Drainagewiderstand nimmt zu, manchmal kann sich dieser Effekt in die entgegengesetzte Richtung entwickeln, was zeigt, dass der Abflusswiderstand zunimmt und der Augeninnendruck normal oder erniedrigt sein kann. Beispielsweise ändern sich die Eigenschaften oder die Intensität der Entzündung, die Rate des Kammerwassers normalisiert sich und der Abflusswiderstand bleibt hoch. Der Augeninnendruck steigt unvermeidlich an, im Gegenteil, wenn der Drainagewiderstand des Kammerwassers normal ist und die Augenentzündung die Geschwindigkeit der Kammerwasserbildung verringert, verringert sich der Augeninnendruck und das sekundäre Glaukom der Uveitis kann als offener Winkel ausgedrückt werden. Und geschlossenes Winkelglaukom, der Mechanismus der Erhöhung des Augeninnendrucks ist wie folgt:

Offenwinkelglaukom

(1) Trabekelnetz Entzündungen und entzündliche Substanzen blockieren das Trabekelnetz: Entzündungsreaktion des Trabekelnetzes und seine Funktion in der akuten Entzündungsphase, was zu einer Schwellung des Trabekelnetzes und einer Endothelzelldysfunktion führt, wobei sich entzündliche Rückstände in den Trabekeln ansammeln Im Abflusskanal des Netzes oder eines anderen Kammerwassers, einschließlich Zellulose, weißer Blutkörperchen und Makrophagen, werden diese gebildet und aneinandergeklebt, und einige werden durch Proteasen zersetzt, sammeln sich im Trabekelnetz oder in der Nähe des Schlemm-Schlauchs an und blockieren den Abflusskanal des Wassers. Bedingt durch erhöhten Augeninnendruck können einige Entzündungszellen im lokalen Bereich der Iridozyklitis, die im KP auf der Oberfläche des Trabekelnetzwerks bei der Gonioskopie-Untersuchung zu sehen sind, die Winkelstruktur der Vorderkammer verändern, und die akute entzündliche Phase des Auges kann auch chemische Medien wie die Prostata freisetzen Prostaglandine, Zytokine und Stickstoffmonoxid verursachen alle eine Zerstörung der Blut-Wasser-Schranke, eine erhöhte Gefäßpermeabilität, einen erhöhten Proteingehalt im Kammerwasser und eine erhöhte Viskosität des Kammerwassers, was zu einem stärkeren Ausfluss des Kammerwassers führt. Schwierig.

(2) Trabekeldysfunktion nach trabekulärem Geflecht: Während des entzündlichen Prozesses des trabekulären Geflechts leidet das trabekuläre Geflecht direkt unter verminderter Wasserableitung, und trabekuläres Geflecht tritt bei milder Uveitis anterior ohne Entzündung des Ziliarkörpers auf. Aufgrund der Fehlfunktion der Trabekelzellen sammelt sich im Trabekelnetzbereich Schmutz an, und der Durchmesser der Trabekelnetzporen schrumpft, wodurch der Kammerwasserstrom abfließt.

(3) Veränderungen der Gefäßpermeabilität nach Entzündungen: Aufgrund von Veränderungen der Gewebestruktur, wie z. B. der Blut-Wasser-Schranke des Ziliarepithels, können Veränderungen der Gefäßpermeabilität in der Ruheperiode einer über viele Jahre wiederkehrenden chronischen Entzündung auch einen Spritzer Kammerwasser hervorrufen , was darauf hinweist, dass der Mechanismus des normalen Betriebs von Prostaglandinen und deren entzündlichen Substanzen aus dem Auge zerstört wurde.

2. Geschlossenes Winkelglaukom

(1) Der Winkel der vorderen Iris, der durch die Adhäsion der vorderen Iris verursacht wird: Die Uveitis geht häufig mit einer verdeckten und irreversiblen Veränderung des Trabekelnetzwerks einher, dh die periphere Iris der Entzündungsphase wird am Trabekelnetz und an der entzündlichen Exsudatmaschine befestigt Nach der Bildung von permanenten Adhäsionen, die als periphere Iris-Voradhäsion bezeichnet werden, kann manchmal die Endothelzellmembran oder die fibrovaskuläre Membran die Oberfläche des Trabekelnetzwerks bedecken und eine permanente Obstruktion bilden. Die vordere Adhäsion weist eine unterschiedliche Morphologie, Breite und Höhe auf, die durch Uveitis verursacht wird Die periphere anteriore Irisadhäsion unterscheidet sich von der Winkelokklusion, die durch die Iriswölbung des primären Winkelverschlussglaukoms verursacht wird: Die erstere Irisadhäsion ist meist säulenförmig, und die letztere ist die vollständige Irisschicht, dh die gesamte Irisschicht wird zur anterioren Wand der anterioren Kammer gezogen. .

(2) Winkelokklusion durch Adhäsion nach der Iris: akute, rezidivierende Iridozyklitis, insbesondere exsudative Iridozyklitis, nicht mit Ziliarmuskelparalyse und Dilatationsmittel behandelt, Irisentzündung Protein- und Cellulite-Exsudat im Kammerwasser kann eine Adhäsion nach der Iris verursachen. Eine vollständige Adhäsion nach der Iris verursacht häufig einen Verschluss der Pupillenmembran oder eine Pupillenatresie. Der Kammerwasser-Kanal im vorderen und hinteren Raum ist blockiert und die Adhäsion erfolgt am hinteren Rand. Der Kammerwasserstoff kann nicht durch die Pupille in die Vorderkammer fließen und hort in der Hinterkammer auf. Der Druck in der Hinterkammer steigt an und drückt die Iris nach vorne, wodurch sich die vordere Iris ausbaucht, der Winkel der Vorderkammer geschlossen wird und der Augeninnendruck steigt.

(3) Vorwärtsrotation des Ziliarkörpers: Schwellung des Ziliarkörpers und Vorwärtsrotation, kann zu Engwinkelglaukom ohne Pupillenblock führen, bei Ziliarkörperentzündung, Schwellung des Ziliarkörpers und Ring auftreten Wenn sich die Aderhaut löst.

Entzündungsbedingte Glaukomprävention

1. Behalten Sie eine gute Stimmung bei und vermeiden Sie übermäßige emotionale Schwankungen. Die wichtigsten prädisponierenden Faktoren für ein Glaukom sind langfristig schlechte mentale Stimulation, Temperament, Depression, Angstzustände und Panik.

2, Leben, Ernährung und Lebensregeln, Arbeit und Ruhe, moderate körperliche Bewegung, nicht anstrengende Bewegung teilnehmen, Schlafqualität, Diät leicht und nahrhaft, Nichtraucher-Wein, Tee, Kaffee, angemessene Kontrolle der Wasseraufnahme, kann 1000-1200ml pro Tag nicht überschreiten Einweg-Trinkwasser sollte 400ml nicht überschreiten.

3, achten Sie auf Augenhygiene, schützen Sie die Augen, lesen Sie nicht unter starkem Licht, die Dunkelkammeraufenthaltszeit kann nicht zu lang sein, das Licht muss weich genug sein, nicht überbeanspruchen das Auge.

Entzündungsbedingte Glaukomkomplikationen Komplikationen, mittlere Uveitis

Dies schließt Komplikationen ein, die durch die Grunderkrankung verursacht werden, und Komplikationen, die durch erhöhten Augeninnendruck verursacht werden.

Entzündungsbedingte Glaukomsymptome Häufige Symptome Grün wie grün, schwacher Augeninnendruck, erhöhte Iris, Unfruchtbarkeit, Uveal-Uvitis, abnormale Irispupille

Unterschiedliche klinische Merkmale je nach Grunderkrankung:

1. Akute Iridozyklitis Die typische akute Iridozyklitis ist gekennzeichnet durch eine segmentale Hyperämie anterior, Zellen in der Vorderkammer und blitzende, erweiterte Pupillen, manchmal KP und Entzündungszellen im vorderen Glaskörper, zu denen jedoch eine Entzündung führen kann Der Abflusswiderstand des Kammerwassers erhöhte sich und die Bildung des Kammerwassers verringerte sich. Bei den meisten Patienten blieb der Augeninnendruck normal oder verringerte sich. Bei der klinischen Diagnose einer akuten Iridozyklitis mit oder ohne Glaukom ist der häufigste Fehler jedoch der primäre akute Das Closed-Angle-Glaukom und seine Folgen sind verwirrt: Aufgrund des akuten Angle-Closure-Glaukoms sinkt der Augeninnendruck häufig oder bleibt normal. Ähnlich wie bei einer akuten Iridozyklitis kommt es zu einem verdeckten Blitz im vorderen Segmentstau und im Kammerwasser. Zelle, eines der Merkmale der beiden Identifizierung ist die Geschichte, akuter Winkel-Verschluss-Glaukom nach dem Einsetzen von wenig Angst vor Licht und kleinen oder etwas kleineren Pupille, das wichtigste ist die Spaltlampe, um die Verengung der Irishornhaut Winkel und den Winkel des Eckspiegels zu überprüfen Enge oder geschlossene, akute Iridozyklitis Bei der Gonioskopie ist der Winkel der Vorderkammer offen.

2. Rezidivierende und chronische Iridozyklitis Einige rezidivierende und chronische Iridozyklitis weisen offensichtliche Merkmale und spezielle Namen auf, einschließlich Glaukom-Ziliarkörpersyndrom, Iris-Heterochromie-Syndrom, intermediäre Uveitis usw. In ähnlicher Weise haben schwere Uveitis und sekundäres Glaukom manchmal Arthritis, insbesondere in jungen Fällen von rheumatoider Arthritis und in einigen Fällen von sympathischer Ophthalmie, schwerem Glaukom, den meisten wiederkehrenden oder chronischen Iridotropen Bei Skuritis gibt es keine besonderen oder offensichtlichen Merkmale, und die Ursache der Erkrankung ist in der Regel unbekannt. Es gibt keine spezifischen Anzeichen einer chronischen Iridozyklitis wie Zellen, Schimmer und KP. Manchmal ist es nicht nachhaltig und hält lange an. Unvollständige Behandlung, Glaukom ist ein ernstes Problem in einigen dieser Fälle wegen der chronischen chronischen Krankheit und des merklichen Anstiegs des Augeninnendrucks geworden.

In anderen Fällen wird aufgrund einer langfristigen anterioren segmentalen Entzündung der Augeninnendruck aufgrund der Abnahme der Kammerwasserproduktionsrate verringert, aber wenn die Entzündung nachlässt und die Kammerwasserproduktionsrate wieder normal wird, kann der Augeninnendruck wieder normal werden, jedoch sekundär zum Trabekelnetzwerk Entzündliche Veränderungen, die durch wässrige Entwässerungsstörungen verursacht werden, der Augeninnendruck kann erhöht sein, und in einigen Fällen, wenn die Entzündung kontrolliert wird, kann es zu einem Anstieg des Augeninnendrucks kommen, der von keinem Medikament kontrolliert werden kann Beurteilung und Wahl zwischen dem Vorliegen eines Entzündungsgrades oder der Durchführung einer Hochrisiko-Glaukomoperation.

Die Behandlung des restlichen Glaukoms ist die gleiche wie die des primären Glaukoms und kann mit -Blockern und Carboanhydrase-Hemmern behandelt werden. Wenn die Entzündung vollständig statisch ist, sollten Sie versuchen, ein Mittel zur Verringerung des Auswurfs zu verwenden. Glaukomfilterungschirurgie, präoperative, intraoperative und postoperative Notwendigkeit, systemisches Hormon oder immunsuppressive Medikamente zu verwenden, um ein Wiederauftreten der aktiven Entzündung zu vermeiden, kann eine erfolgreiche Operation fördern.

Entzündungsbedingte Glaukomuntersuchung

Die Laboruntersuchung von Primärerkrankungen wie der Uvealkrankheit kann mit glaukombezogenen Untersuchungen wie dem Gesichtsfeld, dem Augenhintergrund, dem Augeninnendruck und dem Augenwinkel durchgeführt werden, wenn die Sehfunktion akzeptabel und das refraktive Interstitial transparent ist.

Entzündungsbedingte Glaukom-Diagnose

Diagnose

Die Diagnose der Grunderkrankung, begleitet von einem Anstieg des Augeninnendrucks, kann diagnostiziert werden.

Identifizierung

1. Primäres Offenwinkelglaukom Das primäre Offenwinkelglaukom wird in den folgenden Fällen leicht als NPG diagnostiziert. Der Augeninnendruck von Tag und Nacht schwankte stark.Es wurde kein Augeninnendruckpeak aufgrund von 24 Stunden Augeninnendruck gefunden.Einige Patienten hatten gelegentlich einen erhöhten Augeninnendruck, aber die tägliche Einzelkurvenuntersuchung konnte nicht gemessen werden.POAG-Patienten mit Myopie hatten eine Sklerahärte. Niedriger und niedriger Augeninnendruck, gemessen mit einem Schiz-Tonometer, unter Einnahme von -Blockern oder Herzglykosiden zur Senkung des Augeninnendrucks. Daher sollte betont werden, dass die Augeninnendruckmessung und die tägliche Kurvenuntersuchung unter der Bedingung wiederholt werden sollten, dass alle lokalen oder systemischen Medikamente mit verdächtiger Augeninnendrucksenkung abgesetzt werden, und der Augeninnendruck sollte mit einem Applanationstonometer so weit wie möglich gemessen werden, um zu bestätigen, dass der Augeninnendruck tatsächlich ist NPG kann im normalen Bereich diagnostiziert werden.

2. Andere Arten von Glaukomen wie das Frühstadium eines chronischen Engwinkelglaukoms, das Glaukom-Ziliar-Entzündungssyndrom, das Hormonglaukom, das Pigment-Disseminations-Syndrom, das Augentrauma und die Uveitis können vorübergehende Augen haben Erhöhter Druck, der zu einer Schädigung des glaukomatösen Sehnervs und der Papille führte, und dann wieder normaler Augeninnendruck, der leicht als NPG diagnostiziert werden kann, detaillierte Anamnese, detaillierte Augenuntersuchung, einschließlich Winkeluntersuchung zur Identifizierung. Im Falle des Pigment-Dissemination-Syndroms sind beispielsweise im Hornhautendothel eines typischen Pigment-Disseminated-Syndroms bei jungen Patienten die pigmentierte Krukenberg-Spindel und das trabecular mesh-dichte Pigment zu sehen, und der Augeninnendruck ist erhöht, was leicht von NPG zu unterscheiden ist. Einige ältere Patienten mit pigmentiertem Glaukom hörten jedoch auf, Pigment freizusetzen, die Funktion des Trabekelnetzwerks und der Augeninnendruck normalisierten sich wieder, die Pigmentierung der Hornhaut und des Trabekels nahm ab, aber es bestehen immer noch Schädigungen der Papille und des Gesichtsfeldes, die leicht fälschlicherweise als NPG diagnostiziert wurden. Es muss durch detaillierte Anamnese, sorgfältige Untersuchung und Nachbeobachtung identifiziert werden.

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