Schwangerschaftsdiabetes

Einführung in Schwangerschaftsdiabetes Die Schwangerschaft mit Diabetes umfasst die Schwangerschaft bei diabetischen Patienten (dh Diabetes mit Schwangerschaft) und Schwangerschaftsdiabetes. Gestationsdiabetes mellitus (GDM) ist eine hochgradige Hyperglykämie, die durch unterschiedlich stark beeinträchtigte Glukosetoleranz und Diabetes während der Schwangerschaft verursacht wird. Gemäß seiner Definition umfasst dieser Typ von Diabetes diejenigen, die vor der Schwangerschaft existierten, jedoch während der Schwangerschaft diagnostiziert wurden und während der Schwangerschaft auftraten, und umfasst sowohl Diabetes als auch eine beeinträchtigte Glukosetoleranz (IGT) und eine beeinträchtigte Nüchternglukose. (beeinträchtigte Fastenzucker, IFG). Einige Patienten haben bereits vor der Schwangerschaft Diabetes oder eine verminderte Glukosetoleranz diagnostiziert, die nach der Schwangerschaft anhält oder sich zunehmend verschlechtert. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,08% Anfällige Bevölkerung: Schwangere Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, Frühgeburt, Polyhydramnion

Ätiologie von Schwangerschaftsdiabetes

(1) Krankheitsursachen

Schwangerschaftsdiabetes ist ein allgemeiner Begriff für gestörte Glukosetoleranz, gestörte Nüchternglukose und Diabetes während der Schwangerschaft. Eine schlechte Kontrolle des Schwangerschaftsdiabetes kann zu schwerwiegenden Komplikationen bei Müttern und Föten führen, wie aktuelle Studien gezeigt haben Alter, Fettleibigkeit, Rasse, schlechte Geburts- und Familiengeschichte von Diabetes sind Hauptfaktoren, die Schwangerschaftsdiabetes beeinflussen.

Altersfaktor

Ältere Schwangerschaften stellen derzeit einen Hauptrisikofaktor für Schwangerschaftsdiabetes dar. Vereellini et al. Stellten fest, dass schwangere Frauen im Alter von 40 Jahren und älter 8,2-mal häufiger an Schwangerschaftsdiabetes erkranken als schwangere Frauen im Alter von 20 bis 30 Jahren. Es wurde festgestellt, dass das Schwangerschaftsalter von Schwangeren, bei denen vor 24 Schwangerschaftswochen Diabetes diagnostiziert wurde, umso geringer ist, je älter das Alter ist. Berkovitz et al. Nur 45,2% (P <0,01) wurden nach 24 Schwangerschaftswochen diagnostiziert.

Fettleibigkeit

Fettleibigkeit stellt einen wichtigen Risikofaktor für eine Beeinträchtigung der Glukosetoleranz und Diabetes dar. Sie stellt keine Ausnahme für Schwangerschaftsdiabetes dar. Andere Umweltfaktoren wie Alter, Wirtschaftlichkeit, kulturelles Niveau und Ernährungsstruktur wirken synergistisch auf Fettleibigkeit.

Gegenwärtig wird der Body Mass Index (BMI) häufig zur Messung von Fettleibigkeit verwendet. Da die derzeitige Fettleibigkeit immer mehr Beachtung findet, sind Taillenumfang, Hüftumfang und Taillen-Hüft-Verhältnis (WHR) zu wichtigen Indikatoren geworden, insbesondere WHR, Jang usw. Die Ergebnisse der Studie zeigten, dass schwangere Frauen mit einem BMI von 20,9 doppelt so häufig an Schwangerschaftsdiabetes leiden wie Frauen mit einem BMI von 19,1. Berkovitz et al., Dass das Diabetesrisiko bei schwangeren Frauen mit einem BMI von> 32,9 das 2,82-fache des BMI von 27,3 bis 32,9 betrug. Das 3,82-fache des BMI <27,3, eine Studie von Branchtein et al., Für schwangere Frauen ohne Diabetes in der Vorgeschichte in der 28. Schwangerschaftswoche, ergab, dass für jede zusätzliche Standardabweichung von WHR und Taillenumfang der erstere 0,06 betrug, der letztere 8 cm betrug und die Blutzuckerspiegel erhöht waren. 0,11 mmol / l und 0,13 mmol / l verglichen Zhang et al., Die Beziehung zwischen WHR und Schwangerschaftsdiabetes bei schwangeren Frauen mit WHR 0,629 bis 0,705. Das relative Risiko der WHR 0,706 bis 0,742 betrug 2,74, WHR 0,743 bis 1,020. Um 4.02 Uhr legt die Studie nahe, dass WHR ein extrem wichtiger Risikofaktor für Schwangerschaftsdiabetes sein könnte.

3. Rennen

Ähnlich wie Diabetes Typ 2 bei Erwachsenen und ethnischer Zugehörigkeit hat Schwangerschaftsdiabetes eine ausgeprägte regionale und ethnische Relevanz, verglichen mit der Prävalenz von Schwangerschaftsdiabetes bei weißen europäischen Frauen, auf dem indischen Subkontinent, in Asien, in Arabien und in Schwarz Ersteres ist 11-fach, 8-fach, 6-fach und 6-fach. Abgesehen von genetischen Faktoren können ethnische Faktoren nicht aus der Wirtschaftskultur, den Essgewohnheiten und anderen Faktoren ausgeschlossen werden.

4. Diabetes in der Familienanamnese und Nebenwirkungen der Geburtshilfe

Diabetes in der Familienanamnese stellt einen Risikofaktor für Schwangerschaftsdiabetes dar. Das Risiko für Schwangerschaftsdiabetes in der Familienanamnese ist 1,55-mal höher als in der Familienanamnese ohne Diabetes, und die Familienanamnese von Diabetes bei Verwandten ersten Grades ist 2,89-mal höher.

Zu den geburtshilflichen Faktoren im Zusammenhang mit Schwangerschaftsdiabetes zählen hohe Geburtszeiten, Makrosomie, Totgeburtenanamnese, wichtige angeborene Fehlbildungen und Schwangerschaftsdiabetes.Das Risiko für Diabetes bei Schwangeren mit dieser Anamnese beträgt das 2,0-fache und das 5,8-fache des Risikos für normale Schwangere. 8,5 mal, 22,5 mal und 23,2 mal.

Kurz gesagt, die Ursache für Schwangerschaftsdiabetes ist komplex, und diese Faktoren ähneln signifikant dem Typ-2-Diabetes ohne Schwangerschaft.

(zwei) Pathogenese

Schwangerschaftsdiabetes ist die Summe der während der Schwangerschaft diagnostizierten Störungen der Glukosetoleranz und des Diabetes. Der Grad der Störung der Glukosetoleranz variiert mit dem Fortschreiten der Schwangerschaft. Die meisten schwangeren Frauen kehren nach der Entbindung zu einer normalen Glukosetoleranz zurück und es besteht die Möglichkeit eines Diabetes bei schwangeren Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes. Frauen, die groß sind und nach der Geburt eine normale Glukosetoleranz haben, haben viele Jahre später eine hohe Wahrscheinlichkeit, an Typ-2-Diabetes zu erkranken. Durch die Kombination der Merkmale von Schwangerschaftsdiabetes und der Ätiologie von Schwangerschaftsdiabetes ähnelt Schwangerschaftsdiabetes in vielerlei Hinsicht Typ-2-Diabetes. Insulinmangel und Insulinresistenz stellen eine wichtige Pathogenese dar. Bei der Untersuchung der Pathogenese von Schwangerschaftsdiabetes sollten auch die besonderen physiologischen Bedingungen der Schwangerschaft berücksichtigt werden. Die besonderen endokrinen und metabolischen Veränderungen während der Schwangerschaft sind das Auftreten von Schwangerschaftsdiabetes. Ein wichtiger Faktor.

1. Endokrine und metabolische Veränderungen im Zusammenhang mit dem Glukosestoffwechsel bei Schwangeren

(1) Veränderungen der endokrinen Drüsen schwangerer Frauen: Die Insel wird während der Schwangerschaft vergrößert, die Anzahl der -Zellen wird erhöht, der Plasmainsulinspiegel beginnt im zweiten Trimester zu steigen und erreicht den Höhepunkt am Ende der Schwangerschaft, während das von -Zellen sekretierte Glukagon ebenfalls das Volumen der Hypophyse und erhöht Das Gewicht beginnt ab der 7. Schwangerschaftswoche, das Endvolumen steigt um 20% bis 40%, das Gewicht steigt um das 1-fache, das von der Hypophyse ausgeschiedene Hypophysenprolaktin, das Thyrotropin, die adrenergen und adrenocorticotropen Hormone nehmen zu und die Schilddrüse während der Schwangerschaft Die Homogenität nimmt zu, 65% mehr während der Schwangerschaft, die Gesamtmenge an gebundenem T3 und T4 im Blut steigt an, während die Spiegel an freiem T3 und T4 unverändert oder geringfügig niedriger bleiben. Obwohl das Volumen der Nebenniere während der Schwangerschaft nicht signifikant zunimmt, sondert die Nebenniere Zucker ab. Corticosteroide sind signifikant erhöht, aber die freien Hormonspiegel sind nicht erhöht.

(2) Endokrine Wirkung der Plazenta: Neben den für den Stoffaustausch zwischen Fötus und Mutter wichtigen Organen stellt die Plazenta auch während der Schwangerschaft ein wichtiges endokrines Organ dar. Plazentasynthese und Sekretion von Plazentalaktogen, Östrogen, Progesteron und Androgen sind mit dem Glukosestoffwechsel verbunden. Plazenta-Laktogen ist das wichtigste, Plazenta-Laktogen kann den Fettabbau und die Oxidation beschleunigen, die freien Fettsäuren im Blut erhöhen, die Verwendung von Glycerin und Fettsäuren in der Leber beschleunigen, um Glykogen zu produzieren Erhöhen Sie den Blutzucker, um die Verwertung des Fötus zu erleichtern, und die Plazenta synthetisiert auch Plazenta-Insulinase. Plazenta-Insulinase kann Insulin in Aminosäuren abbauen und Aktivität verlieren.

Unter den hormonellen Veränderungen, die die endokrinen Drüsen der Mutter während der Schwangerschaft ausscheiden, und den von der Plazenta ausgeschiedenen bioaktiven Substanzen hat nur Insulin eine hypoglykämische Wirkung, während Plazenta-Lactogen, Glucagon, Plazenta-ausgeschiedene Steroidhormone, Schilddrüsenhormone und Nebennierenrindenhormone Darüber hinaus wirkt es gegen Insulin und Plazenta-Insulinase kann den Insulinabbau beschleunigen und die Fähigkeit des hypoglykämischen Mechanismus schwächen. Unter der kombinierten Wirkung dieser Faktoren weist der Glucosestoffwechsel während der Schwangerschaft die folgenden Eigenschaften auf:

1 schwangere Frauen sind in einem relativ niedrigen Blutzuckerzustand, die Ursache für Hypoglykämie ist der große Bedarf an Glukose im Fötus und die übermäßige Filtration der Nieren schwangerer Frauen aufgrund des Absinkens der Nierenzuckerschwelle, so dass schwangere Frauen häufig Hypoglykämie haben, insbesondere wenn sie hungern, Hypoglykämie Das Fortschreiten der Schwangerschaft ist verschlimmert, der Blutzuckerspiegel während der Nichtschwangerschaft ist höher als der der Frühschwangerschaft und die Frühschwangerschaft ist höher als die Spätschwangerschaft.

2 Schwangere leiden an Hypoglykämie. Eine Hypoglykämie kann zu einer Verringerung der Insulinausschüttung führen. Aufgrund des erhöhten Blutvolumens tritt eine Hypoalkämie auf, eine Hypoglykämie verursacht eine Lipolyse, und freie Fettsäuren und Ketonkörper steigen an, sodass schwangere Frauen dazu neigen, aufzutreten Ketoazidose oder Ketoazidose.

3 Das Verhältnis von Blutzucker zu Blutinsulin nimmt ab, und der Blutzuckerabfall ist eine Ursache für eine Abnahme des Blutzucker / Insulin-Verhältnisses. Die Hauptursache für diese Abnahme ist der Anstieg des Insulinspiegels und des Gesamtinsulins.

4 Nach der Gabe einer Glukosebelastung an schwangere Frauen ist der maximale Blutzuckerspiegel höher als bei nicht schwangeren Frauen und die verspätete Ankunft. Die Zeit bis zur Rückkehr zum normalen Spiegel ist ebenfalls länger Die Menge an freigesetztem Insulin ist signifikant höher als bei nicht schwangeren Frauen. Schwangere Frauen weisen eine Insulinresistenz auf. Diese Insulinresistenz ist jedoch das Ergebnis einer Reihe anderer Hormonantagonisten, die nicht auf Abnormalitäten des Insulins, der Insulinrezeptoren und des Second-Messenger-Systems zurückzuführen sind Diese Insulinresistenz ist normal und physiologisch und kann das Wachstum und die Entwicklung des Fötus sicherstellen, während das metabolische Gleichgewicht von schwangeren Frauen und normalem Blutzucker aufrechterhalten wird.

2. Relative Defekte der Insulinsekretion und Insulinresistenz Der Schwangerschaftsdiabetes beruht auf Faktoren wie Vererbung, Alter und Fettleibigkeit.Das gestörte Glukosetoleranzsyndrom wird durch das spezifische Umfeld oder den endokrinen Stoffwechselzustand der Schwangerschaft bestimmt.

1 tritt während der Schwangerschaft auf;

2 Der Grad der gestörten Glukosetoleranz während der Schwangerschaft ändert sich ständig.

3 Der größte Teil der Glukosetoleranz nahm nach dem Ende der Schwangerschaft ab.

4 Schwangerschaft wieder ist die Inzidenz von Diabetes sehr hoch;

5 Schwangerschaftsdiabetes-Patienten haben nach vielen Jahren eine hohe Inzidenz von Typ-2-Diabetes;

6 Diabetes in der Familienanamnese ist ein wichtiger Risikofaktor für Schwangerschaftsdiabetes. Daher sollte bei der Untersuchung der Pathogenese von Schwangerschaftsdiabetes nicht nur der Zusammenhang mit Typ-2-Diabetes, sondern auch der besondere physiologische Zustand der Schwangerschaft berücksichtigt werden. Gleichzeitig kann die Untersuchung des Schwangerschaftsdiabetes das Geheimnis des Typ-2-Diabetes besser aufdecken: Die Pathogenese des Schwangerschaftsdiabetes wird derzeit hauptsächlich als relative Abnahme der Insulinsekretion und Abnahme der Insulinsensitivität angesehen.

(1) Relativ verringerte Insulinsekretion: Der Nüchtern-Plasma-Insulinspiegel schwangerer Frauen stieg in der Spätschwangerschaft allmählich auf das Zweifache an, während der Anstieg der Insulinsekretion bei schwangeren Diabetikern relativ verringert war Darüber hinaus nimmt der Plasma-Insulinspiegel oder das Insulin / Glukose-Verhältnis oder der Proinsulin-Index nach der Glukosebelastung ab. Gegenwärtig ist der Grund für die relative Abnahme der Insulinsekretion unklar, was mit der genetischen Heterogenität des Patienten zusammenhängen kann In einem Nichtschwangerschaftszustand bleibt es ruhig und wechselt bei Stimulierung der Schwangerschaft in einen dominanten Zustand, und die Insulinausschüttung nimmt relativ ab. Nach Beendigung der Schwangerschaft kehrt es in den ursprünglichen Zustand zurück. Zusätzlich zur Schwangerschaft treten andere Faktoren wie Alter, Gewicht auf Erhöhte Spiegel können auch zur Aktivierung dieser genetischen Heterogenität führen.

(2) Insulinresistenz: Wie die Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes muss auch die Insulinresistenz bei Schwangerschaftsdiabetes mehrere Prozesse berücksichtigen, z. B. Prärezeptor, Rezeptor und Postrezeptor, sowie verschiedene Faktoren und Faktoren, die eine Insulinresistenz verursachen. Der Mechanismus und die Merkmale sollten auch in Bezug auf die Insulinresistenz bei Typ-2-Diabetes analysiert werden. Da die meisten Gestationsdiabetes-Patienten nach vielen Jahren an Typ-2-Diabetes erkranken, sollten viele der Ursachen und Mechanismen der beiden gleich oder ähnlich sein. Die Glukosetoleranz des Patienten normalisierte sich wieder und entwickelte sich später nicht zu Diabetes, sodass beide Unterschiede aufwiesen.

Die meisten Patientinnen mit Schwangerschaftsdiabetes haben eine normale Glukosetoleranz vor der Schwangerschaft, Diabetes während der Schwangerschaft und eine wieder normale Glukosetoleranz nach der Schwangerschaft, daher ist der Einfluss der Schwangerschaft auf die Glukosetoleranz von entscheidender Bedeutung.Hohe Insulinspiegel während der Schwangerschaft sind eines der Anzeichen für Insulinresistenz, dh verminderte Insulinsensitivität. Sekretions- und Stoffwechselveränderungen bei Schwangerschaftsdiabetes während der Schwangerschaft stellen eine wichtige Ursache für diese Insulinresistenz dar. Während der Schwangerschaft wird eine große Menge an Glucosamin produziert, wie Hypophysenhormon, Glucagon, Plazentalaktogen und Steroidhormone usw. Während der Schwangerschaft nimmt die Konzentration von Triacylglycerin und freien Fettsäuren im Blut zu, die beide die Sekretion und Funktion von Insulin hemmen können. Die Plazenta sondert Insulinase ab, die Insulin abbauen kann. Bei schwangeren Frauen mit normaler Glukosetoleranz ist das Ergebnis der obigen Wechselwirkung Blutzucker. Die Glukosetoleranz ist normal, und bei Schwangerschaftsdiabetes kann jede Abnormalität eines der oben genannten Mechanismen zu Diabetes führen.

Die Ätiologie und Pathogenese von Schwangerschaftsdiabetes ist kompliziert und beruht auf bestimmten genetischen und umweltbedingten Faktoren.Im besonderen physiologischen Zustand der Schwangerschaft ist das durch einen abnormalen Glukosestoffwechsel gekennzeichnete Syndrom das Hauptsymptom von Schwangerschaftsdiabetes. In Kombination mit Typ-2-Diabetes tragen Folgeuntersuchungen zu Schwangerschaftsdiabetes zur Erforschung der Ätiologie, Pathogenese und Pathogenese von Typ-2-Diabetes bei.

Schwangerschaftsdiabetes Prävention

Zur Vorbeugung der Erkrankung sind in der Regel gezielte Präventionsmaßnahmen gegen die Ursache und die prädisponierenden Faktoren zu entwickeln, um das Auftreten und Fortschreiten der Erkrankung im Frühstadium oder im Frühstadium der Erkrankung zu verhindern, bei Patientinnen mit Schwangerschaftsdiabetes jedoch aufgrund der Besonderheit der Erkrankung vorbeugende Maßnahmen Sollte auf die folgenden zwei Aspekte abzielen.

1. Eine beeinträchtigte Glukosetoleranz führt zu Diabetes

In der Vergangenheit wurden nach Angaben der Familienanamnese die nachteiligen Auswirkungen auf die Produktion, das Alter, die ethnische Zugehörigkeit, das Übergewicht usw. in Risikogruppen und normale Bevölkerungsgruppen mit Schwangerschaftsdiabetes unterteilt. Engmaschiges Monitoring des Programms zur Früherkennung von gestörter Glukosetoleranz und Diabetes bei schwangeren Frauen, frühzeitige Behandlung der oben genannten schwangeren Frauen, einschließlich mentaler, Diät-, Bewegungs- und Insulinbehandlungsmaßnahmen.

(1) Um die normale Glukosetoleranz auf die Glukosetoleranz zurückzuführen, vermeiden Sie die Entwicklung von Diabetes und führen Sie bei Diabetikern eine Behandlung auf Insulinbasis durch, um einen normalen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten.

(2) Das letztendliche Ziel besteht darin, Komplikationen und Komplikationen bei Mutter und Mutter zu verringern oder vollständig zu vermeiden und verschiedene Anomalien beim Fötus und Neugeborenen zu verringern und zu vermeiden.

2. Diabetes wieder und Diabetes nach vielen Jahren

Nach einem Schwangerschaftsdiabetes kehrt die Glukosetoleranz in der Regel zur Normalität zurück, aber die Wahrscheinlichkeit eines erneuten Auftretens der Schwangerschaft ist hoch. Die Wahrscheinlichkeit, nach vielen Jahren an Diabetes zu erkranken, ist hoch. Sie sollte bei Patienten mit postpartalem Diabetes über viele Jahre hinweg eingehalten werden.

Die Umsetzung der oben genannten vorbeugenden Maßnahmen ist recht kompliziert und kann nicht vollständig von der Geburtshilfe eines allgemeinen Krankenhauses abhängen. Es handelt sich um ein soziales Problem, das die Unterstützung der nationalen Gesundheitspolitik, die Bildung spezialisierter Einrichtungen, des Personals und die Einrichtung von Systemen im ganzen Land erfordert. Ein umfassendes mehrstufiges Netzwerksystem, das jahrelangen Aufwand erfordert.

Schwangerschaftskomplikationen der Schwangerschaft Komplikationen, Schwangerschaft, Bluthochdruck, vorzeitige Oligohydramnion

Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie

Schwangerschaftsdiabetes (GDM) und schwangerschaftsbedingte Hypertonie (PIH) stellen eine ernsthafte Bedrohung für schwangere Frauen und perinatale Kinder dar. Bei der Entstehung der Krankheit besteht zwischen beiden eine Wechselwirkung.

Frühgeburt

Frühgeburt ist eine häufige Komplikation der Schwangerschaft mit Diabetes, die Inzidenzrate liegt bei 9,5% bis 25% und damit signifikant höher als bei nicht-diabetischen Patienten. Frühgeburten sind auch die Hauptursache für perinatale Morbidität und den Tod von Neugeborenen in der Schwangerschaft mit Diabetes.

3. Diabetischer Riesenfötus

Diabetische Riesen stellen die häufigsten perinatalen Komplikationen bei schwangeren Frauen mit Diabetes dar. Mit der zunehmenden Inzidenz von Schwangerschaftsdiabetes hat die Inzidenz von diabetischen Riesen und deren perinatalen und langfristigen Komplikationen entsprechend zugenommen. Die Behandlung von Schwangerschaftsdiabetes wurde erheblich verbessert, aber die Inzidenz von diabetischen Riesen ist immer noch hoch und liegt bei 25% bis 40%.

4. Zu viel Fruchtwasser

Die Prävalenz von Polyhydramnion in der Schwangerschaft mit Diabetes beträgt 13% bis 36%. Dies ist eine häufige Komplikation der Schwangerschaft mit Diabetes.

5. Diabetes Notfall

Zu den diabetischen Notfällen zählen hauptsächlich diabetische Ketoazidose (DKA), nicht ketotische diabetische hyperosmolare Koma (NDHSC), diabetische Laktatazidose (DLA) und alkoholische Ketose Azidose und diabetische Hypoglykämie usw. bei diabetischen Patienten kann der oben erwähnte Diabetes-Notfall auch aus verschiedenen Gründen auftreten, jedoch aufgrund des einzigartigen Alters und der physiologischen Eigenschaften von Schwangerschaftsdiabetes, Schwangerschaftsdiabetes, der mit Diabetes kompliziert ist Es hat seine eigenen Eigenschaften:

1 Die Art des Diabetes-Notfalls in Kombination mit Schwangerschaftsdiabetes ist hauptsächlich diabetische Ketoazidose und Hypoglykämie.

2 Das diabetische nicht-ketotische hyperosmolare Koma tritt hauptsächlich bei einigen älteren Menschen mit Diabetes auf, was in der Schwangerschaft selten vorkommt, und auch bei Diabetikern ist eine alkoholische Azidose selten.

3 Die diabetische Laktatazidose geht häufig mit verschiedenen Komplikationen einher. Bei normalen Diabetikern und Gestationsdiabetikern fehlt jedoch ein ausreichendes Verständnis der Laktatazidose, das ausreichend beachtet und weiter erforscht werden muss.

4 Der Grad der gestörten Glukosetoleranz bei Patientinnen mit Schwangerschaftsdiabetes ändert sich mit dem Fortschreiten der Schwangerschaft und dem Abbruch der Schwangerschaft, so dass die Ursache der oben genannten Notfälle bei Diabetespatientinnen ein charakteristisches Merkmal der Schwangerschaft ist.

5 Schwangerschaftsdiabetes-Patienten müssen Insulintherapie anwenden, orale Antidiabetika Kontraindikationen.

6 Die Behandlung von Schwangerschaftsdiabetes-Patienten sollte sich an der Sicherheit schwangerer Frauen orientieren, und die Sicherheit des Fötus sollte in eine sekundäre Position gebracht werden.

6. Schwangerschaft mit Diabetes und Hypoglykämie Diabetespatienten haben aus verschiedenen Gründen einen verminderten Blutzucker . Wenn die Glukosekonzentration im venösen Plasma unter 2,5 mmol / l (45 mg / dl) liegt, wird eine Hypoglykämie diagnostiziert. Hypoglykämie ist eine eigenständige Krankheit. Verursacht eine Hypoglykämie, die hauptsächlich durch falsche Ernährung, körperliche Betätigung, orale Hypoglykämika und / oder Insulin verursacht wird. Diabetiker können ebenfalls eine Hypoglykämie haben. Hypoglykämie kann schwerwiegende Folgen für schwangere Frauen und sogar für Feten haben Tod.

7. Infektionskrankheiten Bei Schwangeren mit Diabetes ist die körpereigene Abwehrfunktion aufgrund endokriner und metabolischer Störungen sowie bestimmter akuter und chronischer Komplikationen erheblich eingeschränkt und die Infektionsanfälligkeit deutlich höher als bei Schwangeren. Es ist unvermeidlich, die Schwierigkeit der Blutzuckerkontrolle zu erhöhen, was zu einer Verschlechterung des Diabetes führt und das Leben von Müttern und Kindern gefährdet. Vor dem Aufkommen von Insulin vor 1921 waren Schwangerschaft und Diabetes sehr schwerwiegend. Die meisten schwangeren Frauen wurden nicht kontrolliert und starben an einer Infektion perinatal. Die Sterblichkeitsrate ist extrem hoch. Mit der klinischen Anwendung von Insulin haben die Forschungen zu Schwangerschaft und Diabetes große Fortschritte gemacht. Die Sterblichkeitsrate von Diabetes aufgrund von Infektionen, Mütter- und Perinatalsterblichkeit hat sich jedoch signifikant verringert Bei schwangeren Frauen mit unkontrolliertem Diabetes kann eine Hyperglykämie immer noch zu einer Infektion und einem raschen Fortschreiten führen, weshalb die Infektion nach wie vor eine häufige und wichtige Ursache für induzierten und verschlimmerten Diabetes ist und zu einer Stoffwechselstörung wie Ketoazidose wird. Häufige Infektionen im Zusammenhang mit Diabetes: einschließlich Harnwegsinfektionen, Infektionen der Atemwege, Haut Infektion, Wochenbettinfektion und andere Infektionen.

8. Mikrovaskuläre Erkrankungen Die Insulintherapie stellt die Fruchtbarkeit diabetischer Frauen wieder her. Mit der Entwicklung der Diabetestherapie und der geburtshilflichen Technik ist die Müttersterblichkeit erheblich zurückgegangen. Im Frühstadium der Insulinanwendung besteht das Hauptproblem in der akuten Ketose und Ketoazidose. Das Auftreten von Hypoglykämie, Diabetes verursacht Veränderungen in kleinen Blutgefäßen, das heißt, mikrovaskuläre Komplikationen allmählich die Aufmerksamkeit der Menschen, schwangere Frauen mit Diabetes sind nicht gut kontrollierten Stoffwechsel, weitere Störung des Stoffwechsels während der Schwangerschaft, kann diabetische Nephropathie und Retinopathie verursachen, Myokard Infarkt, Hirnthrombose, Bluthochdruck usw. werden verursacht und verschlimmert.Die Prognose der Mutter hängt mit Diabetes zusammen, insbesondere mit vaskulären Komplikationen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Nephropathien.Daher ist mit dem Fortschreiten des Diabetes die Prognose schwangerer Frauen höher Arm, bei schwangeren Frauen mit Diabetes unterscheidet sich die Inzidenz von Netzhaut-, Nieren- oder neurologischen Erkrankungen nicht in der Epidemiologie oder der Schwere des Schadens im Vergleich zu nicht schwangeren Frauen mit Diabetes, schwangeren Frauen mit Diabetes Retinopathie und Nierenerkrankungen sind keine Kontraindikationen oder das Ende der Schwangerschaft Gründen der Schwangerschaft, aber erfordert eine sorgfältige vor der Schwangerschaft Beratung und Behandlungsprogramme sollten monatlich Auge werden Untersuchungen während der Schwangerschaft durchgeführt.

9. Fundusläsionen Die diabetische Retinopathie stellt die früheste Komplikation bei Diabetes dar. Epidemiologische Studien haben ergeben, dass die diabetische Retinopathie von Jahr zu Jahr zunimmt und zur Hauptursache für Erblindung wird. Eine dicke, erhöhte Durchlässigkeit, die kleine Blutgefäße deformierbarer und undichter macht, der Schweregrad der diabetischen Retinopathie und der Grad der visuellen Abnahme hängen mit der Kontrolle des Blutzuckerspiegels und der Länge des Diabetes zusammen. Im Allgemeinen tritt Diabetes mindestens 10 Jahre nach Diabetes auf. Retinopathie, nicht proliferative diabetische Retinopathie von schwangeren Frauen auf der Grundlage der Kontrolle von Diabetes, kann die Schwangerschaft fortsetzen, muss aber regelmäßig in Hochrisikokliniken überprüft werden, achten Sie auf die Untersuchung des Fundus, sobald es proliferative diabetische Retinopathie gibt, ist eine einfache systemische Behandlung schwierig, den Fundus zu verbessern Bei Läsionen muss eine lokale Behandlung des Auges in Betracht gezogen werden.

Symptome von Schwangerschaftsdiabetes Häufige Symptome Polyurie Trinken Schwangerschaft Glukose Hohe Glukose Ketoazidose Koma Dehnungsstreifen Totgeburt

Die klinischen Manifestationen von Typ-1- und Typ-2-Diabetes sind unterschiedlich und haben jeweils ihre eigenen Merkmale. Es gibt keinen signifikanten Unterschied in der Inzidenz von Männern und Frauen. Die Mütter in der Familie leiden an Diabetes, und die Inzidenz von Diabetes in der nächsten Generation ist hoch.

Typ 1.1 Diabetes

Die Inzidenz dieser Art von Patienten macht 10% der Inzidenz von Diabetes aus. Die Inzidenz ist häufiger vor dem 40. Lebensjahr. Die meisten von ihnen erfordern eine Insulinersatztherapie. Es gibt typische Polydipsie, Polyphagie, Polyurie und Gewichtsverlust, die "drei mehr und eins weniger" sind. Im Falle von Stress, Infektion, Operation, Absetzen von hypoglykämischen Mitteln, die zu Ketoazidose neigen, können nur sehr wenige Patienten auch hyperosmolares nicht-ketotisches diabetisches Koma, chronische Krankheit, schlechte Blutzuckerkontrolle, Nierenerkrankung entwickeln Es tritt früh auf und weist schwerwiegende klinische Manifestationen auf. Wenn in der Klinik eine große Menge an Proteinurie auftritt, die von Bluthochdruck, Nierenanämie und Azotämie begleitet wird, kann der Patient schließlich an Urämie sterben.

Typ 2.2 Diabetes

Diese Art von Patienten stellt 90% der Inzidenz von Diabetes dar. Nach dem 40. Lebensjahr ist die Inzidenz häufiger. Die meisten Patienten haben keine "drei mehr als eine weniger" Krankheit, nur bei Komplikationen oder körperlicher Untersuchung ist der Körpertyp fettleibiger, das Körpergewicht kann nach dem Ausbruch sein Es kann in kurzer Zeit reduziert werden, und es kann zu einer Hypoglykämiereaktion im Frühstadium vor der Mahlzeit kommen, und es müssen nur wenige Patienten, bei denen die oralen Hypoglykämiereagenzien versagt haben, auf eine Insulintherapie angewiesen sein, um den Blutzuckerspiegel zu erreichen. Nachdem ein Teil des Insulins für einen bestimmten Zeitraum injiziert wurde, ist die Inselfunktion wiederhergestellt und das orale hypoglykämische Mittel ist immer noch wirksam. Ein anderer Teil des Patienten benötigt eine lebenslange Insulinbehandlung. Bei Infektionen, Stress, Operationen und anderen Anreizen kann auch eine Ketose auftreten. Azidose, je älter je älter, die Vorgeschichte von Patienten ohne Diabetes, desto höher die Inzidenz von hyperosmolaren nichtketotischen diabetischen Koma, starb die Mehrheit dieser Art von Patienten an Herz, zerebrovaskulären Komplikationen, sondern auch mit diabetischer Nephropathie kompliziert, aber Typ 1 Diabetes ist selten.

Untersuchung von Schwangerschaftsdiabetes

1. Blutzuckermessung Unter Blutzucker versteht man die Glukose im Blut: Nach der Verdauung wird das Kohlenhydrat in Form von Glukose hauptsächlich vom Dünndarm aufgenommen, die Leber gelangt über die Pfortader in die Leber und ist ein wichtiges Organ, das den Zuckerstoffwechsel reguliert Der Abbau und die Synthese halten ein dynamisches Gleichgewicht aufrecht, so dass die Konzentration von Blutzucker relativ stabil ist.

(1) Nüchterner Blutzucker: Serumblutzucker liefert Energie für die Gewebeoxidation. Wenn der Blutzucker zu hoch ist, kann er in Leberglykogen und Fettspeicherung umgewandelt werden. Bei Bedarf können Fett und Protein auch in Glukose umgewandelt werden. Die nüchterne Blutzuckerkonzentration spiegelt die Insulinsekretion von -Inselzellen wider. Fähigkeit.

Referenzwert: Nichtschwangerschaft ist 3,9 ~ 6,4 mmol / l, Schwangerschaft ist 3,1 ~ 5,6 mmol / l, die Ursache für schwangerschaftsbedingten nüchternen Blutzuckerabfall ist:

1 Schwangere Frauen müssen zusätzlich zu ihrem eigenen Bedarf die für das Wachstum des Fötus erforderliche Energie bereitstellen, und der Fötus selbst verfügt nicht über die zur Förderung der Glukoneogenese erforderliche Aktivität des Leberenzymsystems. Daher ist es unmöglich, Fett und Protein als Energie zu verwenden, und die erforderliche Energie muss von der Mutter kommen. Blutzucker.

2 Der Nierenblutfluss und die glomeruläre Filtrationsrate nahmen während der Schwangerschaft zu, die Reabsorptionsrate des Zuckers in den Nierentubuli konnte jedoch nicht entsprechend erhöht werden, was bei einigen schwangeren Frauen zu einem Anstieg der ausgeschiedenen Glukosemenge führte, wodurch der Blutzucker abfiel.

Wenn Diabetes mit einer Schwangerschaft kombiniert wird, ist der Nüchternblutglukosespiegel während der Schwangerschaft erhöht, und der Nüchternblutglukosespiegel kann bei Schwangerschaftsdiabetes normal sein. Daher wird häufig die routinemäßige Nüchternblutglukoseuntersuchung versäumt. Wenn die Glukosetoleranz normal ist, ist der Nüchternblutglukosespiegel normal. Blutzuckermessung: Fettleibigkeit, Schwangerschaftsdiabetes (GDM), Diabetes und eine eindeutige Familiengeschichte von Diabetes.

(2) Zucker Screening-Test: GDM schwangere Frauen haben oft keine offensichtlichen Symptome, nüchternen Blutzucker kann normal sein, Routine nüchternen Blutzuckertest ist oft leicht zu Diagnose verpassen, es wird empfohlen, 50g Glukose-Screening für alle nicht-diabetischen schwangeren Frauen zu tun, die Methode ist einfach und leicht, Empfindlichkeit und Aufgrund der hohen Spezifität nennt die American Diabetes Association Alter, Fettleibigkeit, Verwandte ersten Grades mit Diabetes, GDM in der Anamnese, große fetale Produktionsanamnese und ungeklärte Totgeburten als GDM-Risikofaktoren. Schlüsselbevölkerung.

Zuckerscreening-Testzeit: Aufgrund der plazentaren Sekretion von plazentarem Lactogen, Östrogen und Progesteron und anderen antagonistischen Insulinhormonen stiegen die Werte in der 24. bis 28. Schwangerschaftswoche, 32 bis 34 Wochen nach dem Schwangerschaftsspitzenwert, schwangere Frauen zu diesem Zeitpunkt rasch auf Insulin an Das Erfordernis einer signifikanten Erhöhung der Glukosetoleranz während dieses Zeitraums lässt sich leicht nachweisen, sodass die reguläre Blutzucker-Screeningzeit während der Schwangerschaft auf 24 bis 28 Schwangerschaftswochen festgelegt ist, wenn das Screening normal ist, aber hohe Risikofaktoren für Diabetes vorliegen Sollte in der 32. bis 34. Schwangerschaftswoche überprüft werden, sollte für diejenigen mit Symptomen ein Zuckerscreening in der frühen Schwangerschaft durchgeführt werden, um die Früherkennung von Diabetes-Patienten vor der Schwangerschaft zu diagnostizieren.

Zuckerscreening-Testmethode: Zufällige orale 50 g Glukose (50 g Glukose in 200 ml Wasser gelöst, innerhalb von 5 Minuten zubereitet), 1 Stunde nach der Einnahme von Zucker zur Blutglukosemessung, Blutglukose 7,8 mmol / l für Anomalien des Zuckerscreenings, sollte weiter sein Oraler Glukosetoleranztest (OGTT): Wenn der Blutzuckerspiegel zwischen 7,20 und 7,79 mmol / l liegt, sollte der OGTT in Kombination mit hohen Risikofaktoren berücksichtigt werden. Die Empfindlichkeit des Zuckerscreeningtests beträgt 59% und die Spezifität 91%. 80% der klinischen GDM können mit dieser Methode diagnostiziert werden.

(3) Oraler Glukosetoleranztest (OGTT): OGTT stellt eine Methode zur Überprüfung der Blutzuckerregulationsfunktion des menschlichen Körpers dar. Nachdem eine bestimmte Menge an Glukose von einer normalen Person oral verabreicht wurde, kann der vorübergehend in kurzer Zeit erhöhte Blutzucker schnell auf den Nüchternwert gesenkt werden. Das Phänomen nennt sich Toleranz: Wenn der Glukosestoffwechsel gestört ist, steigt der Blutzucker nach oraler Gabe einer bestimmten Menge Glukose stark an und kann nach langer Zeit nicht wieder auf das Fastenniveau gebracht werden, oder der Blutzuckeranstieg ist nicht offensichtlich und kann nicht in kurzer Zeit auf das ursprüngliche Niveau gesenkt werden. Es wird so bald wie möglich OGTT genannt, bezeichnet als abnorme Toleranz oder beeinträchtigte Glukosetoleranz, abnormales Zucker-Screening, aber Blutglukose <11,1 mmol / l oder Zucker-Screening, Blutglukose 11,2 mmol / l, aber nüchterner Blutglukose ist normal.

OGTT 3 Tage vor der normalen Diät, tägliche Kohlenhydrate über 150 ~ 200 g, um die Wirkung des Fastens von Kohlenhydraten zu vermeiden, Fasten 8 ~ 14 Stunden nach Überprüfung des Nüchternblutzuckers und anschließender Einnahme von 75 g Glucose (75 g Glucose in 400 ml Wasser gelöst, Nehmen Sie 5 kg Standardmehl oder 100 g Standardmehl. Beginnen Sie mit der Einnahme von Sirupzeit, nehmen Sie venöses Blut, um den Blutzucker nach 1, 2 oder 3 Stunden zu messen. Zentrifugieren Sie nach der Blutentnahme so bald wie möglich. Die Messung sollte innerhalb von 2 Stunden abgeschlossen sein, um eine Glukosezersetzung zu vermeiden.

Referenzwert: Nüchterner Blutzucker <5,8 mmol / l, 1 Stunde nach dem Verzehr des Blutzuckerspiegels, im Allgemeinen 7,8 bis 9,0 mmol / l, der Peak überschreitet 11,1 mmol / l nicht, 2 Stunden überschreiten 7,8 mmol / l nicht, 3 Stunden können zu nüchternem Blutzucker zurückkehren Level, jeder Urinzucker ist negativ.

Diagnosekriterien: OGTT stellt eine Diagnosemethode für Diabetes dar. Wenn der orale Blutzucker 7,8 mmol / l, 1 Stunde oder 2 Stunden, 11,1 mmol / l beträgt, kann GDM diagnostiziert werden. Wenn der orale Blutzucker 2 Stunden beträgt, beträgt der Blutzucker 7,8 ~ 11,1 mmol / l. Zur Diagnose eines gestationsgestörten Glukosetoleranztests (GIGT).

2. Urinuntersuchung und -messung

(1) Uringlukosetest: qualitativer Uringlukosetest zuerst, Uringlukose ist bei normalen Menschen negativ, Urinzucker kann bei Diabetes positiv sein, Uringlukose wird gemessen, wenn Urinzucker positiv ist, aber schwangere GDM-Frauen überwachen Urinzucker ist nicht vorteilhaft .

(2) Bestimmung des Urinketonkörpers: Der normale menschliche Urinketonkörper ist negativ, die Bestimmung des Urinketons ist für Patienten mit diabetischer Ketoazidose und Ketoazidose von großer Bedeutung. Wenn die Ketonkörperproduktion zunimmt, steigt auch der aus dem Urin abgegebene Ketonkörper im Allgemeinen im Urin entsprechend an. Die Menge des Ketonkörpers beträgt das 5- bis 10-fache der Menge des Blutketons. Bei schwerem Insulinmangel, insbesondere wenn Hormone wie Glucagon, Adrenalin, Glucocorticoid, Schilddrüsenhormon und Wachstumshormon erhöht sind. Es kann zu einer verminderten Glukoseaufnahme und -verwertung durch Zielzellen, einem erhöhten Fettabbau, einer erhöhten Freisetzung von freien Fettsäuren, -Hydroxybuttersäure, Acetoessigsäure, Aceton, die gemeinsam als Ketonkörper bezeichnet werden, und Ketonkörpern kommen, die positiv bei Typ-1-Diabetes, diabetischen Ketonen, vor. Azidose, Typ-2-Diabetes ist infiziert, Stress, Trauma, Operation usw., Ketonkörper positiv auch bei langfristigem Hunger, Schwangerschaft und Stillzeit, fettreicher Ernährung, Alkoholismus, Fieber und so weiter.

3. Bestimmung des glykosylierten Hämoglobins Das glykosylierte Hämoglobin (GHb) wird verwendet, um den Grad der Diabetes-Kontrolle zu bestimmen. Wenn Diabetes schlecht kontrolliert wird, kann das glykosylierte Hämoglobin erhöht werden. Die Aminosäure reagiert mit Glucose unter Bildung einer HbA1c-Ketoaminverbindung.Die Reaktionsgeschwindigkeit hängt hauptsächlich von der Zeit der Blutzuckerkonzentration und des Hb-Kontakts ab.Da der Verzuckerungsprozess sehr langsam ist, ist es ziemlich reversibel.Durch die Bildung wird es nicht länger abgetrennt und wird nicht durch die Blutzuckerkonzentration beeinflusst. Die Auswirkung vorübergehender Schwankungen hat daher eine einzigartige diagnostische Bedeutung für Patienten mit hohem Blutzucker, insbesondere bei Blutzucker- und Harnzuckerschwankungen.

Referenzwert: Berechnet als Prozentsatz von GHb zu Hb beträgt die Elektrophoresemethode 5,6% bis 7,5%, die Mikrosäulenmethode 4,1% bis 6,8% und die kolorimetrische Methode (1,41 ± 0,11) nmol / mg Protein.

Bei Diabetes ist der GHb-Wert 2 bis 3-mal höher als normal, was den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel bei Patienten 1 bis 2 Monate vor der Blutentnahme widerspiegeln kann. Der Rückgang des GHb-Werts nach der Diabetes-Kontrolle liegt 3 bis 4 Wochen später als der von Blutzucker und Urinzucker. Daher ist es einer der guten Indikatoren, um den Grad der Diabetes-Kontrolle zu verstehen.

4. Glykosylierungsserumproteinbestimmung Zusätzlich zu Hämoglobin kann die Aminosäure der N-terminalen Aminosäure von Albumin und anderen Proteinen im Serum auch eine nichtenzymatische Glykierungsreaktion mit Glucose eingehen, um eine Ketoaminstruktur zu bilden, die als glykiertes Serumprotein bezeichnet wird. Referenzwert: (1,9 ± 0,25) mmol / l.

Die positive Rate an glykosyliertem Serumprotein bei Diabetikern kann 88 bis 90% erreichen, was nicht nur eine hohe Erkennungsrate für Diabetes aufweist, sondern auch die Schwere der Erkrankung widerspiegelt. Da die Halbwertszeit von glykosyliertem Serumprotein kurz ist, kann dies den Patienten effektiv widerspiegeln. Der durchschnittliche Blutzuckerspiegel in den letzten 1 bis 2 Wochen wurde durch die Schwankung der temporären Blutzuckerkonzentration nicht beeinflusst.Die Bestimmung von glykosyliertem Serumprotein war für die Überwachung der GDM von großer Bedeutung 85% der GDM-Patienten wiesen bei Diabetes während der Schwangerschaft ein höher glykosyliertes Serumprotein als normal auf. Höhere Werte, der Gehalt an glykiertem Serumprotein im Nabelschnurblut von Neugeborenen, die bei diesen Patienten geboren wurden, ist ebenfalls hoch und hängt mit dem Gewicht der Säuglinge und der Dicke des Unterhautfetts zusammen, aber dieser Test kann Diabetes und beeinträchtigte Glukosetoleranz nicht differenziell diagnostizieren.

5. Bestimmung von Serum-C-Peptid und Insulin

(1) Bestimmung des Serum-C-Peptids: Insel--Zellen sezernieren Proinsulin. Unter der Wirkung von proteolytischen Enzymen wird Proinsulin zu Insulin und C-Peptid hydrolysiert. C-Peptid ist nahezu inaktiv, aber zur Messung der Fähigkeit der Insel--Zelle, Insulin abzusondern. C-Peptid ist zuverlässiger als Insulin: Die Bestimmung des C-Peptidspiegels im Serum kann die Insulinsekretion, den Metabolismus und die Reservefunktion von Insel--Zellen verstehen.

Referenzwert: Der morgendliche Serum-C-Peptidwert beim Fasten beträgt 265 bis 1324 pmol / l.

Wenn Insulin übermäßig verwendet wird, führt Hypoglykämie zu einem Anstieg des Seruminsulins und einer Abnahme des C-Peptids.Wenn Insulinantikörper bei Diabetikern vorhanden sind, wird nur das C-Peptid verwendet, um die Funktion der -Zellen der Insel zu bestimmen.

(2) Bestimmung von Seruminsulin: Insulin wird durch Insel--Zellen ausgeschieden, Insulin wird durch die Blutzuckerkonzentration reguliert und erhöhter Blutzucker kann die Insel-Sekretion von Insulin stimulieren.Die Sekretionskurven der beiden sind parallel und die Funktionsstörung der Insel--Zellen tritt während Diabetes auf. Nachdem der Blutzucker sehr hoch angestiegen ist und die Insulinausschüttung gering ist oder nicht auf den Blutzucker reagiert, befindet sich der Insulinspiegel im Grunde immer noch im Fasten. Daher wird das Blut bei der OGTT vor und nach 30 Minuten, 1 Stunde, 2 Stunden, 3 Stunden gemessen. Die Insulinkonzentration kann die Reservekapazität der -Inselzellen genauer wiedergeben.

Referenzwert: morgens 10-20 mU / l Fasten, Insulin (U / ml) / Blutzucker (mg / d1) -Wert <0,3.

Die Nüchterninsulinkonzentration war bei Patienten mit Typ-1-Diabetes signifikant niedriger, das Verhältnis von Insulin zu Blutzucker nach Gabe von Glucose ebenfalls signifikant niedriger und der Nüchterninsulinspiegel bei Patienten mit Typ-2-Diabetes normal, geringfügig niedriger oder geringfügig höher, und die verzögerte Freisetzung von Insulin nach Glucoseinjektion Antwort, Insulin zu Blutzucker-Verhältnis ist auch niedrig, Insulin-Sekretion verringert oder verzögerte Freisetzung, ist förderlich für die Früherkennung von Diabetes, es muss beachtet werden, dass zusätzlich zu Insulin und C-Peptid im Blut Insulin und Proinsulin zu Insulin Umwandlung gibt Zwischenprodukte und andere Substanzen, die die gleiche Struktur und ein gewisses Maß an Kreuzreaktivität des Immunsystems mit Insulin und C-Peptid aufweisen.

6. Bestimmung der Funktion der -Inselzellen Die Funktionsänderungen der -Inselzellen stehen in engem Zusammenhang mit dem Auftreten, der Entwicklung, den pathologischen Veränderungen und den pathologischen Veränderungen verschiedener Arten von Diabetes. Daher wird ein -Zellfunktionstest zur Diagnose, Differentialdiagnose, Beurteilung und Behandlung von Diabetes durchgeführt Alle von ihnen sind wichtig: Es gibt mindestens vier Hormone, die von -Zellen der Insel abgesondert werden: Insulin, C-Peptid und Pro-Insulin gehören zum selben Genexpressionsprodukt, und Amylin gehört zu einem anderen Gen. Die Konzentration dieser Hormone im Blut ist sehr niedrig (nmol / L ~ pmol / L Niveau).

Das Verständnis der sekretorischen Funktion von -Zellen wird indirekt durch die Veränderung der Konzentration der von -Zellen im peripheren venösen Blut sezernierten Hormone erreicht Durch die Analyse verschiedener Freisetzungs- (Stimulations-) oder Hemmungstestergebnisse in Kombination mit Veränderungen der Blutzuckerkonzentration wird die Funktion der -Zellen der Insel verstanden. Häufig verwendete Methoden sind: Insulinfreisetzungstest, C-Peptid-Freisetzungstest, Tolbutamid (D860) -Test, Glucose-Glucagon-Toluol-Butyrat-Test.

(1) Insulinfreisetzungstest (IRT): Glucose kann nicht nur Insel--Zellen direkt zur Freisetzung von Insulin stimulieren, sondern auch die Insulinfreisetzung anderer Nicht-Glucosesubstanzen verbessern. Daher ist der Glucose-stimulierte Insulinfreisetzungstest eine Untersuchung von Inseln Die Sekretionsfunktion von -Zellen stellt eine wichtige Methode für Barrierefreiheit und Resistenz dar. Im Glukosefreisetzungstest von Diabetikern hilft dies nicht nur, den Funktionsstatus der Insulinsekretion von -Inselzellen zu verstehen, sondern trägt auch zur Differentialdiagnose bei.

1 oraler Glukosetoleranz ~ Insulinfreisetzungstest: Normale Personen nahmen nach oraler Gabe von 100 g Glukose, Blutinsulin und Blutzucker parallel zu, 30 bis 60 min erreichten einen Höhepunkt und nahmen dann allmählich ab, der Blutzucker kehrte nach 3 h auf den Grundwert zurück und Blutinsulin Die Genesung dauert ca. 4 Std. Das Merkmal von Diabetes ist OGTT, was zeigt, dass die anfängliche Reaktion von Insulin gering ist und der Anstieg von immunologisch aktivem Insulin (IRI) im Blut ( IRIU / ml) und Blutzuckeranstieg (ABS) 30 Minuten nach Zuckerbelastung Mg / dl), das Verhältnis der beiden AIRI / BS (30min), wird als Initial Response Index von Proinsulin bezeichnet, der für die Differentialdiagnose von großer Bedeutung ist.

IRI / BS (30 min) Referenzwert: 1,49 ± 0,62 (100 g OGT-IRT), 0,83 ± 0,47 (50 g OGT-IRT), das Verhältnis der Diabetespatienten ist kleiner als 0,5, das Verhältnis der Glukosetoleranz bei Nicht-Diabetespatienten das Verhältnis Es nimmt nicht ab. Der IRI von Patienten mit -Zelltumoren ist im Allgemeinen erhöht. Der IRI und seine Reaktivität bei adipösen Patienten sind erhöht, was positiv mit dem Grad der Adipositas korreliert. Die IRI-Reaktion im Blut von Patienten mit beeinträchtigter Insulinsekretion ist im Allgemeinen verringert.

2 intravenöser Glukosetoleranz- und Insulinfreisetzungstest: Diese Methode kann den Einfluss von Verdauungstraktfaktoren eliminieren, aber die IRI-Antwort beträgt nur 30% bis 40% der oralen Methode, die Erkennungsrate einer beeinträchtigten Glukosetoleranz ist nicht so gut wie bei oralen Methoden, im Allgemeinen 20%. ~ 50% Glukose-Injektion, intravenös entsprechend dem Zuckergehalt von 10 ~ 30 g / kg oder 0,5 g / kg Körpergewicht, abgeschlossen in 1 ~ 4 min vor der Injektion und 1, 3, 5, 10, 20, 30 nach der Injektion, Die Blutentnahme erfolgte nach 40, 50, 60, 90, 120 Minuten. Der höchste Wert wurde 1 bis 5 Minuten nach der intravenösen Injektion erreicht und nahm dann rasch ab. Die Abnahmekurve von 10 bis 40 Minuten spiegelte die Zuckerverwertungsfähigkeit im Gewebe wider.

310min

(2)CCCCIRI(IDDM)1mg6minC0.53.0ng/mlC150%300%;12;CCC

(3)(D860)

D860 2g4g3060120180min3060min50%60%90120min<0.33060min80%90%

(4)--75g30min1mg0.5g15103060120min30min4.4mmol/L7.2mmol/L1min400U/ml510min(500mU/ml)

7.

2(5.00±0.28)mmol/L240min120180240min-7020minISI=MCR/logMIISIlogMIMCR

8.

(1)

(2)0.61.8mmol/L7%1/31/220%50%

(3)25mmol/L

9.

(1)

(2)3

>1000m/s

(11±2)m(14±3)m(15±3)m(200±50)m

;

[/(mm)]

(3)

1A.3/mm80%;B.;C.;D.17

2A.40%60%B.20%60%60%;80%50%100%C.D.E.36/1F.G.40%100%H.

3A.20%20%50%20%40%B.C.12/1D.E.F.>30/15sG.34/1

10.

(1)

(2)

(3)

(4)0.350.450.310.34

(5)

(6)24g/L

(7)29.4%±5.19%

(8)5

11.

1;;2B;2(triglyceride-rich lipoproteinTRL);GDM0GTT

BX

Diagnose

1.

GDM

(1)50g(glucose challenge testGCT)50gOsullivan 196450g(50g200ml1)1h50g50gGCTOGTTGCT10.2mmol/L43% OGTTGCT11.1mmol/LGDM20%OGTTGCT13.3mmol /LOGTT(fasting blood glucoseFBG)OGTTFBG5.6mmol/L96%OGTTGDMAgarwalGDMFBGGCT3.7%50g

(2)GDMGDMGDMGDM(ADA)GDMGDMGDM;GDMGDM<25;(BMI25);;()

410%11%10%4%GDMBaliutavicieneADAGCT10.9%GDMGDM

(3)24282428GDMNahtim255141850g(GCT)1h7.5mmol/LGCT100g(OGTT)GDMGCT242856%GDM16Bartha39861GCT1h7.8mmol/L100gOGTT27.7%GDMGDM182424124283234

(4)50g1h7.8mmol/L1h7.8mmol/L75g(OGTT)Coustan7.8mmol/LGDM80%85%7.2mmol/L100%OGTT14%23%125750g7.207.79mmol/LGDMOGTT50g11.1mmol/LGDMOGTTOGTT 50gGDM

2.

50g1225.8 mmol/L;OGTT422h6.79.1mmol/L(gestational impaired glucose tolerance testGIGT)WH0OGTT2;<7.8mmol/L2h7.811.1mmol/LGIGTOGTT4GIGT 632h

Differentialdiagnose

1.

C

2.OGTT

3.1h2h

4.()13.9mmol/L(250mg/dl)1213.9mmol/L(250mg/dl)

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