Akute Schwangerschaftsfettleber

Einführung in die akute Fettleber während der Schwangerschaft Akute Fettleber in der Schwangerschaft, auch als geburtshilfliche akute pseudogelbe Leberatrophie bekannt, ist eine seltene und seltene Erkrankung in der späten Schwangerschaft. Der Beginn der Krankheit ist schnell, der Zustand ändert sich schnell und die klinischen Manifestationen ähneln denen der fulminanten Hepatitis. Frühere Berichte berichteten von einer Mütter- und Kindersterblichkeit von 75% bzw. 85%. Wenn jedoch eine frühzeitige Diagnose, eine frühzeitige Behandlung und ein rechtzeitiger Abbruch der Schwangerschaft erreicht werden können, kann die Krankheit verringert werden. Bei Müttersterblichkeit kann die Kindersterblichkeit auf 58,3% gesenkt werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Bevölkerung: Schwangere Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: vorzeitige Entbindung postpartale Blutung Pankreatitis

Akute Fettlebererkrankung während der Schwangerschaft

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache der AFLP ist unbekannt. Da die AFLP im dritten Schwangerschaftstrimester auftritt und erst nach Beendigung der Schwangerschaft geheilt werden soll, wird vermutet, dass die durch die Schwangerschaft verursachten Hormonveränderungen den Fettsäurestoffwechsel behindern und zur Akkumulation von freien Fettsäuren in Leberzellen und Nieren, Bauchspeicheldrüse, Gehirn usw. führen können. Andere Organe haben mehrfache Organschäden verursacht. In den letzten Jahren gab es viele Fälle von wiederkehrenden Fällen und ihre Nachkommen berichteten über genetische Defekte. Daher kann es sich neben einer Virusinfektion, einer Vergiftung, Medikamenten (wie Tetracyclin) und Mangelernährung um eine angeborene genetische Erkrankung handeln Mehrere Faktoren, wie eine hypertensive Störung, die eine Schwangerschaft kompliziert, können auch mit der Schädigung der Oxidation mitochondrialer Fettsäuren zusammenhängen.

(zwei) Pathogenese

Die hauptsächliche pathologische Veränderung von AFLP stellt die Infiltration einer großen Anzahl von Fetttröpfchen in die Leberzellen dar. Die Gesamtstruktur der Leber ändert sich nicht, die Leberzellen sind geschwollen, das Zytoplasma ist mit Fetttröpfchen gefüllt, die Fetttröpfchen sind winzig und sie umgeben den Zellkern im Zytoplasma. HE-gefärbte Gewebeschnitte zeigten viele einzigartige Vakuolen, und die weitere Entwicklung zeigte eine kleine Menge von großformatigen Fettvakuolen (1), die mit Steatose in Zusammenhang stehen könnten, aber Entzündung und Nekrose waren nicht offensichtlich, angefärbt mit speziellen Fettöl-Erythrozyten Die Fetttröpfchen im Medium sind mit einer speziellen Färbung zu sehen, und die positive Rate ist höher. Die Krankheit beginnt in der mittleren und mittleren Zone der Leberläppchen und entwickelt sich später zu den Hepatozyten im Portalbereich. Der Zustand verschlechtert sich und die Nieren, die Bauchspeicheldrüse, das Gehirngewebe und andere Organe haben Mikrozystische Steatose.

Aufgrund der Verstopfung des Gallengangs oder der Anhäufung von intrahepatischer Galle weisen etwa 40% der Schwangerschaftsfettleber histologische Merkmale der Cholestase auf. Obwohl Entzündungen keine eindeutige Manifestation von AFLP sind, treten sie auch sehr häufig auf (50%) Spärliche kleine Stücke von Nekrose, aber keine große Nekrose ganzer Lappen, sollten von Hepatitis unterschieden werden, wenn histologische Veränderungen nicht typisch sind.

Die Elektronenmikroskopie befindet sich im Zentrum der Zelle, umgeben von Fetttröpfchen, Mitochondrienschwellung, erhöhter Matrixdichte, Fetttröpfchen aus freien Fettsäuren, nicht Triacylglycerin, rasche pathologische Veränderungen in der Leber nach der Entbindung, keine Folgen, entwickeln sich nicht zu Leberzirrhose.

Akute Fettleberprävention während der Schwangerschaft

Ruhe, Arbeit und Erholung, ein geordnetes Leben und eine optimistische, positive und positive Lebenseinstellung können eine große Hilfe bei der Vorbeugung von Krankheiten sein.

Akute Komplikationen der Fettleber während der Schwangerschaft Komplikationen vorzeitige Entbindung postpartale hämorrhagische Pankreatitis

Zum Zeitpunkt der AFLP sind Totgeburt, Totgeburt, Frühgeburt und postpartale Blutungen häufig, und eine kleine Anzahl von Patienten kann auch an Pankreatitis und Hypoproteinämie leiden.

Akute Fettleber-Symptome während der Schwangerschaft Häufige Symptome Bluthochdruck Schmerzen im rechten oberen Quadranten Nierenversagen Übelkeit Bauchschmerzen Akute Fettleber in der Schwangerschaft Diabetesödem Hämorrhoiden Erbrechen

Zu Beginn des Auftretens treten nur anhaltende Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit, Schmerzen im Oberbauch oder Kopfschmerzen auf. Von Tag zu Woche kommt es zu Gelbsucht und fortschreitender Vertiefung. Es tritt häufig kein Juckreiz auf. Die Bauchschmerzen können sich auf den rechten Oberbauch beschränken. Sie können auch diffus und häufig hoch sein. Blutdruck, Proteinurie, Ödeme, eine kleine Anzahl von Menschen hatten Polyurie und Polydipsie, wie keine Fortschritte bei der Geburt, Gerinnungsstörungen (Hautdefekte, Ekchymose, gastrointestinale Blutungen, Zahnfleischbluten usw.), Hypoglykämie, Bewusstsein Hindernisse, psychiatrische Symptome und hepatische Enzephalopathie, Oligurie, kein Urin- und Nierenversagen sterben häufig innerhalb kurzer Zeit ab.

Untersuchung der akuten Fettleber während der Schwangerschaft

1. Blutroutine: Peripheres Blut Die Anzahl der weißen Blutkörperchen erhöhte sich auf (15,0 ~ 30,0) × 109 / l, es traten Vergiftungspartikel auf und es wurden rote Blutkörperchen und basophile rote Blutkörperchen festgestellt Thrombozyten.

2. Das Gesamtbilirubin im Serum ist mäßig oder stark erhöht, hauptsächlich direktes Bilirubin, im Allgemeinen nicht über 200 mol / l, die Bluttransaminase ist leicht oder mäßig erhöht, die ALT übersteigt nicht 300 U / l und die enzymatische Gallenflüssigkeit Trennungsphänomen, alkalische Phosphatase im Blut signifikant erhöht, Serumalbumin niedrig und Beta-Lipoprotein erhöht.

3. Der Blutzucker kann auf 1/3 ~ 1/2 des Normalwerts gesenkt werden, was ein wichtiges Merkmal von AFLP ist, der Ammoniakgehalt im Blut ist erhöht und er kann bis zum 10-fachen des Normalwerts betragen, wenn eine hepatische Enzephalopathie auftritt.

4. Prothrombinzeit und partielle Thromboplastinzeit verlängert, Fibrinogen erniedrigt.

5. Harnsäure, Kreatinin und Harnstoffstickstoff im Blut sind erhöht, insbesondere ist der Anstieg der Harnsäure nicht proportional zur Nierenfunktion. Manchmal kann eine Hyperurikämie vor dem Ausbruch der AFLP bestehen.

6. Harnprotein positiv, Harnbilirubin negativ, Harnbilirubin negativ ist eine der wichtigsten Diagnosen, aber Harnbilirubin positiv kann AFLP nicht ausschließen.

7. Bildgebende Untersuchung

B sehen oberflächlich den diffusen Bereich mit hoher Dichte des Leberbereichs, das Echo ist ungleichmäßig, schneeartig, typische Fettleberwellenform, CT- und MRT-Untersuchung kann Fettüberschuss in der Leber zeigen, das Leberparenchym ist gleichmäßig und die Dichte ist verringert.

8. Pathologische Untersuchung

Es ist die einzige Möglichkeit, AFLP zu diagnostizieren, und es kann für die B-Ultraschall-Leberbiopsie verwendet werden.

(1) Lichtmikroskopische Beobachtung: Typische Veränderungen in der Leberhistologie sind normale Leberlobularstruktur, diffuse Hepatozyten, mikroskopische Fettdegeneration, Hepatozytenvergrößerung und häufigere Hepatozyten in der Nähe der Zentralvene des Läppchen; Fettvakuolen, der Zellkern befindet sich noch im Zentrum der Zelle, die Struktur ist unverändert, sichtbare Cholestase, keine entzündliche Zellinfiltration, HE-Färbung, Hepatozyten sind ballonartige Veränderungen, sind die frühesten morphologischen Veränderungen der Erkrankung, sichtbar in der Leberhöhle Saure Körper, wie z. B. eine schwere Schädigung der Leberzellen, zeigen signifikante nekrotische und entzündliche Reaktionen.

(2) Elektronenmikroskopie: Unter dem Elektronenmikroskop waren die Mitochondrien offensichtlich vergrößert, zerbrochen, locker und der Auswurf vermindert, und es wurden kristallartige Einschlusskörper, eine glatte Oberfläche und ein raues endoplasmatisches Retikulum beobachtet. Golgi wurde mit Lipid gefüllt und expandiert.

Diagnose und Diagnose der akuten Fettleber in der Schwangerschaft

Diagnose

AFLP ist anfällig für das Auftreten im dritten Trimester der Schwangerschaft, Primipara, schwangerschaftsbedingte Hypertonie, Mehrlingsgeburten sind ein hoher Risikofaktor für AFLP, mehr als die Hälfte der AFLP ist mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie assoziiert, Diagnose zusätzlich zur Anamnese, klinische Merkmale, siehe Zusatzuntersuchung, Diagnose abhängig von der Organisation Lernen Sie zu überprüfen.

Differentialdiagnose

Akute schwere Virushepatitis

Leberversagen stellt die Hauptmanifestation einer akuten schweren Virushepatitis dar. Es ist klinisch ähnlich wie AFLP. Besondere Aufmerksamkeit ist der Identifizierung zu widmen. Die serumimmunologische Untersuchung einer akuten schweren Virushepatitis ist häufig positiv (einschließlich Hepatitis-Virus-Antigen und Antikörpernachweis), die Transaminase ist extrem erhöht. Hoch, oft> 1000U / L, tricholisch positiv im Urin, Blutharnsäure ist nicht offensichtlich, Leukozytenzahl ist normal, Nierenfunktionsstörung tritt später auf, peripherer Blutausstrich ohne junge rote Blutkörperchen und Punktfarbzellen, Leber histologische Untersuchung siehe Leberzellen Ausgedehnte, große Flockennekrose, Zerstörung der Leberläppchenstruktur.

2. Intrahepatische Cholestase der Schwangerschaft

Intrahepatische Cholestase in der Schwangerschaft manifestiert sich in Juckreiz, erhöhter Transaminase, Gelbsucht und erhöhten Gallensäuren, während AFLP keinen Juckreiz und erhöhte Gallensäuren aufweist und histologische Veränderungen der Cholestase während der Schwangerschaft hauptsächlich in der zentralen Kapillare der Leberläppchen auftreten. Cholestatisches Plazentagewebe weist ebenfalls Gallenablagerungen auf, während AFLP-Leberzellen hauptsächlich zur Infiltration von Fetttröpfchen dienen, jedoch keine signifikanten Veränderungen in der Plazenta.

3. Schwangerschaftsinduzierter Bluthochdruck, Leberschaden und HELLP-Syndrom

AFLPs renale tubuläre Epithelzellen weisen eine Ablagerung von freien Fettsäuren auf, resorbieren Nierentubuli und führen zu einer Retention von Natrium und Wasser, Übelkeit und Erbrechen, Bluthochdruck, Proteinurie, Ödemen usw., ähnlich wie bei schwangerschaftsbedingter Hypertonie. Hoher Blutdruck kann auch in der Leberfunktion, der Nierenfunktion und der Gerinnungsfunktion auftreten: Wenn sich die schwangerschaftsbedingte Hypertonie weiter entwickelt, ähneln die klinischen Manifestationen und Labortests der AFLP beim Auftreten des HELLP-Syndroms. Klinische Aufmerksamkeit, schwangerschaftsbedingte Hypertonie, Präeklampsie und HELLP-Syndrom treten selten bei Hypoglykämie und hohem Ammoniakspiegel im Blut auf. Dies ist nicht nur ein wichtiger Erkennungspunkt, sondern auch ein Zeichen für die Schwere der AFLP-Erkrankung, was auf Leberversagen und schlechte Prognose sowie Ultraschall im Leberbereich hinweist Die CT-Untersuchung ist hilfreich für die Differentialdiagnose, die Diagnose kann jedoch nur auf einer Leberbiopsie beruhen. Die schwangerschaftsbedingte Hypertonie weist nur ein geringes Leberversagen und eine hepatische Enzephalopathie auf. Die Leberhistologie zeigt eine Blutung um die Pfortader. Fibrinablagerung, Hepatozytennekrose, entzündliche Zellinfiltration im Lebergewebe, Immunhistochemie im Lebergewebe, Tumornekrosefaktor (TNF) und Neutrophil Die Färbung des Enzyms ist sehr offensichtlich.

Manchmal sind die klinischen Manifestationen der beiden sehr ähnlich, und die beiden können zur gleichen Zeit bestehen. Die klinische Identifizierung ist sehr schwierig. Da die geburtshilfliche Behandlung der beiden konsistent ist, werden beide verstärkt überwacht und die Schwangerschaft vorzeitig abgebrochen, sodass die klinische Identifizierung nicht der Hauptwiderspruch ist.

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