Schwangerschaft mit autoimmunhämolytischer Anämie

Einführung in die Schwangerschaft mit autoimmuner hämolytischer Anämie Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA) ist eine hämolytische Anämie, die durch die Regulation der Immunfunktionsstörung bei Patienten verursacht wird und Autoantikörper und / oder Komplementadsorption auf der Oberfläche roter Blutkörperchen erzeugt, was zum Wachstum der Zerstörung roter Blutkörperchen führt. Eine autoimmune hämolytische Anämie ist ungewöhnlich, und Chaplin (1973) hat berichtet, dass eine autoimmune hämolytische Anämie in der Schwangerschaft unbekannt ist. Die Ursache für eine abnormale Antikörperproduktion ist noch unklar. Eine Anämie kann durch lebensfähige Autoantikörper (80% bis 90%), inaktive Antikörper oder gebundene Antikörper verursacht werden. Diese Anämie kann in primäre (idiopathische) Immunhämolyse und sekundäre zwei Kategorien unterteilt werden, wobei letztere Lymphome, Leukämien, Bindegewebskrankheiten, bestimmte Infektionskrankheiten, chronische Infektionskrankheiten und medikamenteninduzierte Erkrankungen umfassen In vielen Fällen wurden die Faktoren anfangs als primär eingestuft, und später wurde festgestellt, dass sie durch eine Grunderkrankung verursacht wurden. Bei Patienten mit direktem oder indirektem positivem Anti-Human-Globulin-Antikörper (Combs) können die Antikörper Anti-Erythrozyten-IgM und IgG sein. Mycoplasma-Pneumonie Infektiöse prokaryotische Zellen können zur Kondensation von Antikörpern führen. Frauen mit dieser Krankheit können während der Schwangerschaft hämolysiert werden. Eine Behandlung mit Glukokortikoid ist mit Prednison 1 mg / (kg · d), wie Thrombozytopenie-Thrombozyten, wirksam Kann auch korrigiert werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0002% Anfällige Bevölkerung: Schwangere Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Schock

Schwangerschaft mit autoimmuner hämolytischer Anämie

Sekundäre Faktoren (30%):

Neben Bindegewebserkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Sklerodermie), hämatopoetische Tumoren (chronische lymphatische Leukämie, Lymphom, Myelom), Infektionen (Mykoplasmenpneumonie, infektiöse Mononukleose) Krankheit), Drogen (Levus oder Methyldopa usw.), Colitis ulcerosa usw.

Infektionsfaktor (25%):

Aufgrund von Infektionen (Viren, Bakterien usw.) wirken Arzneimittel, Enzyme und andere pathogene Faktoren auf die Erythrozytenmembran, verursachen deren antigene Veränderungen, lösen ihr eigenes Immunsystem aus, stimulieren Antikörper produzierende Organe und produzieren entsprechende Autoantikörper gegen Erythrozyten.

Krankheitsfaktoren (20%):

Lymphatische Gewebeinfektionen oder Tumore, Thymuskrankheiten und Immunschwächefaktoren führen dazu, dass der Körper seine Immunüberwachungsfunktion verliert, seine eigenen Zellen nicht erkennt und seine normalen roten Blutkörperchen fälschlicherweise als fremd behandelt, was zu abnormalen Autoantikörpern führt.

Körperfaktor (20%):

T-Zell-Balance-Störungstheorie-Test ergab, dass Patienten mit autoimmuner hämolytischer Anämie eine inhibitorische T-Zell-Reduktion und -Dysfunktion haben, aber auch eine Teilmenge der T-Zell-Levorotin-Aktivierung, so dass die entsprechende B-Zell-Überreaktion und autoimmuner hämolytischer Anämie .

Es gibt zwei Möglichkeiten, rote Blutkörperchen bei autoimmuner hämolytischer Anämie zu zerstören:

(1) Extravaskuläre Hämolyse: Hauptsächlich bei Autoimmunhämolyse mit warmem Antikörper, Erythrozytenadsorption ist unvollständiger Antikörper oder Komplement und sensibilisiert, unvollständiger Antikörper sensibilisierte rote Blutkörperchen reichen nicht aus, um die Hämolyse in den Blutgefäßen sofort zu zerstören, sondern bei mononukleären - Das Phagozytensystem wird von Makrophagen eingehüllt und hämolysiert.

(2) intravaskuläre Hämolyse: häufig bei paroxysmaler kalter Hämoglobinurie (kalter Antikörpertyp), seltener beim kalten Agglutinin-Syndrom, sehr selten bei warmem Antikörpertyp; die Zerstörung der intravaskulären roten Blutkörperchen ist hauptsächlich auf die Antikörperaktivierung des Komplements zurückzuführen , rote Blutkörperchen durch traditionelle Methoden verursacht.

Pathogenese

Die Pathogenese von AIHA umfasst hauptsächlich die Produktion und Hämolyse von Anti-Erythrozyten-Antikörpern.

Antikörperproduktion

(1) Antigenvariation: Wenn bestimmte Viren, Medikamente, chemische Gifte oder Strahlung auf hämatopoetische Zellen oder reife rote Blutkörperchen oder erythroide hämatopoetische Genmutationen einwirken und schließlich Veränderungen in den Membranantigenkomponenten roter Blutkörperchen (manchmal Vollblutkörperchen) verursachen Das Immunsystem, das den Körper stimuliert, produziert Autoantikörper, die solche varianten Antigene erkennen, sogenannte Anti-Selbst-Antikörper gegen rote Blutkörperchen (oder andere Blutkörperchen).

(2) Abnormale Antikörperproduktion: Einige pathologische Faktoren (wie pathogene mikrobielle Infektionen) stimulieren das Immunsystem des Körpers, um Funktionsstörungen zu verursachen, oder Tumoren des Lymphozytensystems führen dazu, dass die Immunorgane ihre Fähigkeit verlieren, ihre eigenen Blutzellantigene zu erkennen, wodurch sie ein Antiselbst bilden Ein Antikörper gegen ein Blutzellenantigen.

(3) Kreuzimmunisierung: Einige pathogene Mikroorganismen haben ähnliche antigene Komponenten wie menschliche Blutzellen. Wenn sie in den menschlichen Körper eindringen, regen sie den Körper zur Bildung von Kreuzantikörpern an. Diese Antikörper widerstehen auch menschlichen Blutzellen, während sie gegen pathogene Mikroorganismen kämpfen. Der menschliche Körper produziert Antikörper gegen seine eigenen Blutzellen.

2. Hämolyse tritt auf

(1) Extravaskuläre Hämolyse: Autologe Blutkörperchen-Antikörper (hauptsächlich warme Antikörper) binden an rote Blutkörperchen (manchmal einschließlich weißer Blutkörperchen und Blutplättchen), was die Fc-Endkonfiguration des Antikörpers ändert und gleichzeitig eine kleine Menge an Komplement aktiviert, um eine bestimmte Menge an die Erythrozytenmembran zu binden. C3b / C4b, das Fc-terminale und C3b / C4b, die in ihrer Konformation verändert sind, binden an Fc-Rezeptoren bzw. C3b / C4b-Rezeptoren auf Monozyten-Makrophagen und bewirken schließlich, dass Erythrozyten durch mononukleäre Makrophagen phagozytiert, aufgelöst und zerstört werden. Wenn die Menge der geschädigten roten Blutkörperchen die Menge der vom Knochenmark produzierten roten Blutkörperchen übersteigt, entwickelt der Körper eine Anämie, und wenn einkernige Makrophagen mehr Metaboliten freisetzen, die die roten Blutkörperchen schädigen - indirektes Bilirubin -, führt dies zu einer Störung des Bilirubin-Metabolismus. Eine Hyperbilirubinämie tritt auf (Gelbsucht, indirektes Bilirubin im Serum erhöht, Bilirubin im Urin oder Bilirubin im Urin erhöht, Gallensteine oder Cholezystitis), und in schweren Fällen kann sogar eine "nukleare Gelbsucht" auftreten; wenn diese Art der Hämolyse wiederholt wird, Bei längerem Auftreten vermehrt sich das mononukleäre Makrophagen-System reaktiv und es treten Leber und Milz auf. Die extravaskuläre Hämolyse wird durch die folgenden drei Faktoren beeinflusst:

1 Arten von Autoantikörpern: Autoantikörper werden in IgG, IgA und IgM3 eingeteilt, und IgG wird in vier Untertypen von IgG1, IgG2, IgG3 und IgG4 unterteilt. Zusätzlich ist IgG1 am häufigsten, gefolgt von IgG3, IgG2 und IgG4, und der Hämolysegrad ist schwerer als IgM und IgG3, die Haupthämolysestellen treten auf, IgG und IgA befinden sich in der Milz und IgM in der Leber.

2 Die Anzahl der auf der Erythrozytenmembran adsorbierten Antikörper: Je mehr Antikörper auf der Erythrozytenmembran adsorbiert sind, desto leichter werden die roten Blutkörperchen von den einkernigen Makrophagen verschluckt und desto schwerer wird die Hämolyse.

3 Ob die Erythrozytenmembran sowohl durch Antikörper als auch C3 "sensibilisiert" ist: Da die mononukleäre Makrophagenmembran sowohl Fc-Rezeptor als auch C3b / C4b-Rezeptor aufweist, wenn die roten Blutkörperchen gleichzeitig durch Antikörper und C3 "sensibilisiert" werden, Beim Verschlucken ist die Wahrscheinlichkeit der Zerstörung groß und der Grad der Hämolyse tritt auf.

(2) Intravaskuläre Hämolyse: Einige autologe Erythrozyten-Antikörper (hauptsächlich Antikörper vom kalten Typ) binden an rote Blutkörperchen in den Blutgefäßen, wodurch sich rote Blutkörperchen aggregieren und gleichzeitig das Komplement aktivieren. Komplement zerstört direkt rote Blutkörperchen, die eine intravaskuläre Hämolyse verursachen, wenn die Hämolyse überschritten wird Wenn das Knochenmark kompensatorisch ist, tritt im Körper eine Anämie auf und die intravaskuläre Hämolyse führt zu einer hohen freien Hämoglobinämie: erhöhtes plasmafreies Hämoglobin (FHb), erniedrigtes Haptoglobin (HP), erhöhtes Hämoglobin, hoher Eisengehalt Das Häm-Bindungsprotein ist reduziert, das Methämoglobin-Bindungsglobin-Hämin-Konjugat ist erhöht, das FHb ist höher als das HP-Bindungsvermögen, die Hämoglobinurie, die Hämosiderinurie, der okkulte Bluttest im Urin positiv und der Rous-Test im Urin Positive, wiederholte Hämoglobinurie kann zu Eisenmangel, Zinkmangel und weiterer Anämie führen.HP-gebundenes FHb wird in einkernigen Makrophagen metabolisiert und zersetzt, so dass Gelbsucht und Hepatosplenomegalie in den Blutgefäßen auftreten können. Die durch den Antikörper agglomerierten roten Blutkörperchen beeinflussen auch die periphere Zirkulation, wodurch die Haut ein Raynaud-Phänomen zeigt.

Die Art und der Titer der autologen Erythrozyten - Antikörper beeinflussen den Grad der intravaskulären Hämolyse. Wenn der kalte Antikörper ein kaltes Agglutinin ist, aktivieren die meisten von ihnen das vollständige Komplement und verursachen eine intravaskuläre Hämolyse. Nur wenige sensibilisierte rote Blutkörperchen aktivieren das Komplement nicht, wenn der kalte Antikörper DL ist (Do -nath-Landsteiner) -Antikörper ist es einfach, Komplement bei niedriger Temperatur zu fixieren, Vollkomplement bei 37 ° C zu aktivieren und eine schwerere intravaskuläre Hämolyse zu verursachen.Natürlich ist die Hämolyse für denselben Antikörper im Allgemeinen schwer.

Schwangerschaft mit Vorbeugung gegen autoimmune hämolytische Anämie

Es gibt zwei Hauptaspekte vorbeugender Maßnahmen:

(1) Die klinischen Manifestationen dieser Krankheit sind nicht spezifisch. Die Diagnose hängt hauptsächlich von Labortests ab. Da die meisten Krankheiten sekundär zu anderen Krankheiten sind, ist es notwendig, nach einer klaren Diagnose weiterhin nach dem Vorhandensein oder Fehlen von Primärkrankheiten wie Tumoren und Bindegewebskrankheiten zu suchen. Um das Ziel der Behandlung der Symptome zu erreichen, kann die Krankheit wirklich geheilt werden. Deshalb müssen wir die Grunderkrankung aktiv behandeln. Während der Behandlungsdauer sollten regelmäßig Medikamente eingenommen werden.Patienten, die über einen längeren Zeitraum Hormone einnehmen, sollten die Einnahme nach eigenem Ermessen nicht abbrechen oder reduzieren, da sonst die Erkrankung verschlimmert wird und schwerwiegende Komplikationen auftreten.

(2) Verhindern Sie Infektionen, vermeiden oder reduzieren Sie den Gebrauch von Medikamenten wie Levorotatory oder Methyldopa.

Schwangerschaft mit Komplikationen einer autoimmunen hämolytischen Anämie Komplikationen

Wenn der Zustand ernst ist, kann er durch Schock und Herzversagen verursacht werden.

Schwangerschaft mit Symptomen einer autoimmunen hämolytischen Anämie Häufige Symptome Schwindel, Immunhämolyse, hohes Fieber, Gelbsucht, Koma, Dyspnoe, Erkältung, Durchfall, Schock, Syphilis-Infektion

1. Die klinischen Manifestationen der Krankheit sind vielfältig, unterschiedlich schwer, treten im Allgemeinen nur langsam auf und äußern sich häufig als allgemeine Schwäche, Schwindel, seltener bei Patienten mit Fieber und Hämolyse. Der akute Typ ist häufiger bei Kindern, manchmal aber auch bei Erwachsenen. In der Vergangenheit traten häufig Virusinfektionen, rasches Einsetzen, Schüttelfrost, hohes Fieber, Schmerzen im unteren Rückenbereich, Erbrechen, Durchfall, schwerer Schock, neurologische Manifestationen von Kopfschmerzen, Reizbarkeit und sogar Koma auf.

Hautschleimhaut blass und Gelbsucht kann bei 1/3 der Patienten gesehen werden, mehr als die Hälfte der Patienten hat eine leichte bis mittelschwere Splenomegalie, 1/3 der Patienten haben eine mittelschwere Lebervergrößerung und in einigen Fällen kann es zu Lymphadenopathien kommen. Atembeschwerden, Magen-Darm-Beschwerden, Sojasoßenurin, Angina Pectoris, Herzinsuffizienz, Ödeme usw.

2. Klassifizierung Entsprechend der Temperatur, die erforderlich ist, damit der Antikörper auf rote Blutkörperchen einwirkt, kann er in zwei Typen unterteilt werden: warme und kalte Antikörpertypen.

(1) Warm Antikörper Typ AIHA: Warm Antikörper sind in der Regel am aktivsten bei 37 ° C, hauptsächlich IgG, eine kleine Anzahl von IgM, nach der Ursache kann in zwei Arten von idiopathischen und sekundären, sekundären Ursachen unterteilt werden, einschließlich maligner Tumoren, Bindegewebserkrankungen, Virusinfektionen, Hypogammaglobulinämie, Colitis ulcerosa, rh-negative Frauen mit rh-positiven Feten, schwangerschaftsbedingte Hypertonie, ovarielle Dermoidzysten usw.

(2) kalter Antikörper Typ AIHA: kalter Antikörper ist am aktivsten bei 20 ° C, hauptsächlich IgM, Lectin IgM ist häufiger bei kaltem Agglutinin-Syndrom, kann direkt Erythrozytenagglutinationsreaktion im Blutkreislauf, kaltes Agglutinin-Syndrom kann sekundär sein Bei mycoplasmaler Pneumonie und infektiöser Mononukleose kann die paroxysmale kalte Hämoglobinurie nach einer Virus- oder Syphilisinfektion auftreten.

Schwangerschaftsuntersuchung mit autoimmuner hämolytischer Anämie

Labortests für AIHA werden häufig in dieser Reihenfolge durchgeführt:

Bestimmen Sie, ob Anämie hämolytische Anämie ob AIHA primär oder sekundär ist. Die Hauptuntersuchung umfasst die allgemeine Untersuchung und die Spezialuntersuchung 2 Kategorien.

1. Allgemeine Inspektion

Die allgemeine Untersuchung der AIHA wird hauptsächlich dazu verwendet, um festzustellen, ob es sich bei dem Patienten um eine Anämie handelt, ob es sich um eine hämolysierte Person mit oder ohne Autoimmunerkrankungen oder andere Grunderkrankungen handelt.

(1) Blutbild: Anämie oder begleitet von Thrombozyten, die Anzahl der weißen Blutkörperchen nahm ab und die Retikulozytenzahl nahm zu (signifikant verringert bei aplastischer Anämie).

(2) Knochenmark: Der größte Teil des Knochenmarks ist eine proliferative Anämie (das Rot ist hauptsächlich mittel- und jungrot), die Knochenmarkveränderungen der aplastischen Anämie sind in der aplastischen Krise zu sehen.

(3) Plasma oder Serum: Hyperhämoglobinämie und / oder Hyperbilirubinämie.

(4) Urin: hohe Gallenflüssigkeit im Urin oder hohes freies Hb oder hohes Hämosiderin.

(5) Immunindex: Die Menge an Gammaglobulin kann erhöht werden, der C3-Spiegel kann verringert werden und es können Anomalien wie Anti-O, Erythrozytensedimentationsrate, Rheumafaktor, Anti-Kern-Antikörper, Anti-DNA-Antikörper und dergleichen auftreten.

(6) Sonstiges: Unter Einschluss von Herz-Lungen-, Leber- und Nierenfunktionstests können verschiedene Grunderkrankungen in verschiedenen Organen unterschiedliche Ausprägungen haben.

2. Spezifische Inspektion

Die spezifische Untersuchung wird verwendet, um festzustellen, ob der Prüfling über einen eigenen Antikörper gegen rote Blutkörperchen verfügt, welche Art von Antikörper und wie viele Antikörpertiter vorhanden sind.

(1) Direkter Coombs-Test: Zum Nachweis von unvollständigen thermophilen Antikörpern, die an Erythrozytenmembranen gebunden sind, wird grundsätzlich ein Anti-Human-Globulin-Antikörper verwendet, um an unvollständige thermophile Antikörper auf der sensibilisierten Erythrozytenmembran zu binden und eine Agglutination sensibilisierter roter Blutkörperchen zu bewirken. Der Typ und Subtyp warmer Antikörper kann durch Ändern der Anti-Human-Globulin-Antikörperspezies [Anti-IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), Anti-C3, Anti-IgA, Anti-IgM], direkter Coombs-Test identifiziert werden, wenn: Kann falsch negativ sein:

1 Die Anzahl der an die Erythrozytenmembran gebundenen warmen Antikörper-IgG-Moleküle beträgt <500.

2 Die roten Blutkörperchen werden nicht ausreichend gewaschen und die Suspension wird mit serumfreiem, nicht erwärmendem Antikörper Globulin (neutralisierendes Anti-Human-Globulin) gemischt.

3 Einige warme Antikörper haben eine geringe Affinität zu roten Blutkörperchen und fallen ins Plasma.

Der Coombs-Test kann in folgenden Fällen positiv sein:

1 Einige normale Menschen sensibilisieren rote Blutkörperchen aufgrund einer Infektion für C3.

2 Bestimmte Krankheiten (wie Nephritis, PNH usw.) erhöhen den C3-Spiegel im Körper.

3 Der C3-Rezeptor der roten Blutkörperchen bindet an zirkulierende Immunkomplexe.

4 Bestimmte Antibiotika (wie Cephalosporine) bewirken, dass rote Blutkörperchen nicht spezifisch Plasmaglobulin adsorbieren.

(2) Indirekter Coombs-Test: Dient zum Nachweis von Antikörpern gegen freie Temperatur im Serum: Das Prinzip besteht darin, zuerst das Serum und die roten Blutkörperchen des Patienten bei 37 ° C zu inkubieren, die Antikörper im Serum an die roten Blutkörperchen zu binden und dann Anti-Human-Globulin zuzusetzen. Mit warmen Antikörpern kombinierte rote Blutkörperchen werden durch Bindung an Anti-Human-Globulin agglutiniert.

(3) Kalter Agglutinintest: Zur Bestimmung des kalten Agglutinins im Serum von Patienten mit kalten Antikörpern Bei normaler Körpertemperatur befindet sich das kalte Agglutinin größtenteils in einem freien Zustand, daher muss das Serum, das das kalte Agglutinin enthält, mit dem roten Blutkörperchen oder der ABO-Blutgruppe des Patienten identisch sein. Die roten Blutkörperchen werden zusammen bei 4 ° C (im Allgemeinen mehr als 2 Stunden) "abgekühlt", wobei zu diesem Zeitpunkt das kalte Agglutinin im Serum an das I-Antigen auf der Erythrozytenmembran bindet, was zu einer Agglutination der roten Blutkörperchen führt, gefolgt von einer Wiedererwärmung der agglutinierten roten Blutkörperchen auf 37 ° C Zu diesem Zeitpunkt werden, da das kalte Agglutinin von den roten Blutkörperchen dissoziiert ist, die agglutinierten roten Blutkörperchen desagglomeriert, jedoch nicht hämolysiert, mit Ausnahme der AIHA-Patienten vom kalten Agglutinin-Typ, die eine Agglutination, eine Virusinfektion oder Patienten mit Plasmazellenkrankheit erkennen und sammeln können Das Serum kann auch positiv für den Kaltagglutinintest sein.

(4) Donat-Landsteinertest: DL-Test zum Nachweis von DL-Antikörpern, DL-Antikörper ist auch im Patientenserum vorhanden, wenn das Patientenserum mit selbstroten Blutkörperchen "abgekühlt" und 30 min bei 4 ° C komplementiert wird, Der Erythrozyten-Antikörper-Komplement-Komplex wird gebildet, und wenn er auf 37 ° C erwärmt wird, aktiviert der Antikörper das Komplement, was zu einer signifikanten Hämolyse führt.

(5) Enzymbehandlung RBC-Agglutinationstest: Manchmal ist der freie Antikörper im Serum (der ein warmer oder ein kalter Antikörper sein kann) nicht hoch und kann nicht durch den allgemeinen indirekten Coombs-Test und den kalten Antikörpertest (Lectin-Test und DL-Test) gemessen werden. Zu diesem Zeitpunkt ist es erforderlich, eine Enzymbehandlung des Agglutinationstests für rote Blutkörperchen durchzuführen. Das grundlegende Testverfahren besteht darin, die Oberfläche von Erythrozyten-Sialinsäure zuerst mit proteolytischem Enzym (Trypsin, Papain, Bromelain) zu hydrolysieren. Führen Sie dann einen indirekten Coombs-Test oder einen Kälteantikörpertest durch, der die Empfindlichkeit um den Faktor zwei erhöht.

(6) Spezifische Identifizierung des autologen Erythrozyten-Antikörper-Blutgruppenantigens: Um die Sicherheit von AIHA-Patienten zu erhöhen, die Blut transfizieren müssen, ist es erforderlich, die Blutgruppenantigenspezifität ihrer eigenen Erythrozyten-Antikörper zu kennen. Wenn der Antikörper ein warmer Antikörper ist, kann der Antikörper erhitzt werden oder dergleichen. Isolierung aus roten Blutkörperchen (nicht erforderlich für kalte Antikörper), anschließendes Kombinieren von roten Blutkörperchen mit verschiedenen bekannten Blutgruppenantigenen mit freien Antikörpern (thermische Inkubation oder Kühlung) unter Verwendung eines direkten Coombs-Tests, um festzustellen, ob warme Antikörper an rote Blutkörperchen binden, oder direkte Beobachtung, ob kalte Antikörper kondensieren Pyrolyse / heiße Kondensationslösung und schließlich Bestimmung der Blutgruppen-Antigen-Spezifität des Antikörpers auf der Grundlage des mit dem Antikörper reagierenden Antigens der roten Blutkörperchen. Das Verfahren ist wie folgt: Das Haupt-Blutgruppen-Antigen, auf das der warme Antikörper abzielt, ist Rh-Antigen, und das kalte Collectin ist hauptsächlich I- oder i-Antigen, DL-Antikörper stellt hauptsächlich P-Antigen dar. Wenn AIHA-Patienten Blut transfizieren müssen, sollten Blutspender verwendet werden, denen entsprechende spezifische Antigene auf roten Blutkörperchen fehlen.

Zusätzlich zu den obigen Tests stellen 125I-Staphylococcus-Protein-A-, Radioimmunoassay- und enzymgebundene Immunosorbens-Assays empfindlichere Methoden zur Messung von Antikörpern dar. Diese Methoden sind noch nicht weit verbreitet, aber wichtig für die Reduzierung der sogenannten "Coombs-Test-negativen AIHA". Funktion.

Wählen Sie entsprechend den klinischen Manifestationen, Symptomen und Anzeichen der Erkrankung B-Ultraschall, Elektrokardiogramm und andere Tests.

Diagnose und Differenzierung von Schwangerschaften, die mit autoimmuner hämolytischer Anämie kompliziert sind

Laut Anämie, Retikulozytenanstieg, direkte Anti-Human-Globulin-Test positive Leistung, ist die Diagnose der Krankheit nicht schwierig, sollte aber nach der Grunderkrankung suchen, die die Krankheit verursacht.

Die Identifizierung mit anderen hämolytischen Anämien, wie z. B. der hereditären Sphärozytose, kann nach dem direkten Anti-Human-Globulintest erfolgen.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.