Löffler-Endokarditis

Einführung in die Lefler-Endokarditis Löffler-Endokarditis wird auch als eosinophile Endokarditis oder eosinophile Endokarderkrankung bezeichnet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz liegt bei 0,004% -0,008% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Endokarditis

Ursachen der Lefler-Endokarditis

(1) Krankheitsursachen

Der Grund ist nicht klar, Gelehrte haben eine Menge Lehren vorgebracht, nach der Krankheit in den rückständigen Gebieten Afrikas und den Lebensgewohnheiten der lokalen Bevölkerung, einige Leute denken, dass übermäßige Einnahme von Serotonin (die Einheimischen essen mehr Bananen, aber Kochbananen, Bananen Es ist reich an Serotonin, Mangelernährung, Vitamin-E- und Tryptophan-Mangel und tropische, subtropische Filariose, Malaria und Bilharziose sind weit verbreitet, so dass einige Leute diese Krankheit und die oben genannten parasitären Krankheiten vorgeschlagen haben. Verwandte, aber mangelnde Spezifität, so dass die Ursache dieser Krankheit bis jetzt noch nicht bekannt war, bis weitere Studien durchgeführt wurden.

(zwei) Pathogenese

1. Es wird angenommen, dass das Auftreten dieser Krankheit mit Eosinophilie zusammenhängt, der Mechanismus, durch den Eosinophile endokardiale oder myokardiale Schäden verursachen, wurde jedoch nicht aufgeklärt. Es ist mit dem kationischen eosinophilen Protein verwandt, das die Funktion der mitochondrialen Atemwege des Myokards beeinträchtigen und eine Schädigung des Myokards hervorrufen kann, andere glauben, dass es das Ergebnis einer subendokardialen Myokardnekrose sein kann, die durch runde Zellen und Eosinophile bei der Infiltration des Myokards verursacht wird. Degranuliertes eosinophiles und eosinophiles granulebasisches Protein spielen ebenfalls eine wichtige Rolle beim Auftreten und der Entwicklung dieser Krankheit.

2. Die wichtigsten pathologischen Merkmale dieser Krankheit sind endokardiale und innere Myokardfibrose, Verdickung der Intima, verminderte Myokardcompliance, massive Thrombusbildung im Herzen, subendokardiale Myokardnekrose und klinische Infiltration mit Eosinophilen Eine Beteiligung des oberen linken Ventrikels ist häufiger, der linke Ventrikel kann ebenfalls betroffen sein, die Läsion ist jedoch im Allgemeinen leichter als der rechte Ventrikel.Die ventrikuläre Läsion befällt hauptsächlich die Spitze und den Zufluss, während der Abfluss nicht betroffen ist.In schweren Fällen kann die Spitze verstopft sein und der Papillarmuskel kann ebenfalls betroffen sein. , Chordae und atrioventrikulärer Ring, kann Klappeninsuffizienz erzeugen, die Beziehung zwischen dieser Krankheit und Endokardfibrose (Emdomyokardfibrose (EMF) ist eine langfristige Debatte gewesen, die meisten Gelehrten glauben, dass diese Krankheit frühe Läsionen von EMF sein kann, Später kann es zu EMF weiterentwickelt werden, so dass einige Menschen die pathologischen Veränderungen dieser Krankheit in drei Phasen unterteilt haben:

(1) Nekrotische Phase: manifestiert sich hauptsächlich als Infiltration von Eosinophilen und entzündliche Veränderungen des endokardialen und subendokardialen Myokards, der subendokardialen Myokardverletzung und der Nekrose.

(2) Thrombosezeitraum: Wenn die endokardiale und subendokardiale Myokardentzündung nachlässt, kann die Thrombusbildung in der Wand der Herzhöhle, sobald der Thrombus abfällt, eine arterielle Embolie verursachen.

(3) Fibrosestadium: Entzündungszellen wie Eosinophile verschwinden vollständig, hauptsächlich gekennzeichnet durch eine starke Vermehrung von Kollagenfasern, und ihre pathologischen Veränderungen sind schwer von EMF zu unterscheiden.

Prävention von Lefler-Endokarditis

Generell keine Notwendigkeit zu verhindern

Komplikationen bei Lefler-Endokarditis Komplikationen Endokarditis

Bakterielle Endokarditis

Symptome einer endokardialen Entzündung nach Lefler Häufige Symptome von Herz- und Gelenkschmerzen, Thrombus, Leukozytose, Hepatosplenomegalie, oberflächlicher Lymphknotenvergrößerung, Lungenstauung, Lymphadenopathie, gastrointestinalen Symptomen, Ödemen und systolischem Refluxgeräusch

Die meisten Betroffenen sind tropische Menschen mittleren Alters in armen subtropischen Gebieten, der Ausbruch der Krankheit ist verdeckt und die Krankheit verläuft relativ langsam.Die klinische Manifestation hängt von der Schwere des betroffenen Herzens und der betroffenen Läsionen ab.Das rechte Herz ist hauptsächlich betroffen, ähnlich wie bei einer konstriktiven Perikarditis und drei Die Mitralinsuffizienz kann im Bereich der Trikuspidalauskultation und das systolische Refluxrauschen und die systemische Stauung auftreten. Das Ödem der unteren Extremitäten ist mild und das linke Herz ist hauptsächlich betroffen. Die Mitralinsuffizienz und die Lungeninsuffizienz können auftreten. Die gleichzeitige Beteiligung des Biventrikels kann Anzeichen einer totalen Herzinsuffizienz hervorrufen. Klinisch kann jedoch der Großteil der Rechtsherzinsuffizienz zusätzlich zum Wandthrombus Symptome einer arteriellen Embolie hervorrufen. Die Krankheit kann weiterhin Splenomegalie, Lymphadenopathie und Verdauungssystem hervorrufen Betroffen, Anämie, systemische Symptome wie Eosinophilie im Blut und Knochenmark.

Loughe Endokarditis Untersuchung

Periphere Blut-Eosinophilie und Leukozytose, Eosinophile> 15 × 1008 / L, proliferierendes myeloides Granulat und erhöhter Anteil an Eosinophilen.

Röntgeninspektion

Die rechtsventrikuläre Beteiligung kann durch eine ausgeprägte Erweiterung des rechten Vorhofs und eine leichte Ausbeulung des linken oberen Randes der Lungenarterie unterhalb des Herzens gekennzeichnet sein. Oder die Leistung der Ebstein-Fehlbildung, da die Krankheit häufig eine Verdickung der Endokardfasern und / oder eine Verkalkung der Wandthrombose aufweist, so dass in einigen Fällen im Scheitelpunkt, der auf den Ausflusstrakt zeigt, eine sichtbare Verkalkung zu sehen ist, rechtsventrikuläre Angiographie und Herzfunktionstests häufig einen rechtsventrikulären Scheitelpunkt aufweisen Okklusion und diastolische Dysfunktion, Zufluss und diastolische Dysfunktion, die Funktion des Abflusstrakts ist grundsätzlich normal, die charakteristischen Veränderungen der Erkrankung, linksventrikuläre Beteiligung-basierte Röntgenleistung kann ähnlich wie bei rheumatischer Mitralinsuffizienz sein, aber das Herz ist in der Regel nur Leichte Zunahme, kann Atrium links, leichte linksventrikuläre Vergrößerung und Lungenstauung und pulmonale Hypertonie haben, linksventrikuläre Angiographie kann in dem durch den Wandthrombus verursachten Füllungsdefekt gefunden werden, die endokardiale Oberfläche ist nicht glatt und uneben, mehr Herzfunktionsbestimmung Es wurde eine linksventrikuläre diastolische Dysfunktion beobachtet, und die Röntgenbefunde beider Ventrikel wurden mit den obigen beiden Typen kombiniert, aber die rechtsventrikuläre Läsion war oft schwerer.

2. Echokardiographie

Aufgrund der Verdickung des Endokards verstärkt die submukosale Myometriumfibrose das echogene Echo. Manchmal kann ein Wandthrombus gefunden werden. Die systolische Phase kann einen apikalen Verschluss aufweisen. Der Innendurchmesser der Kammer kann normal, vergrößert oder verkleinert sein, und das Atrium weist häufig unterschiedliche Werte auf Der Expansionsgrad zeigt neben den Ultraschallzeichen Trikuspidal- und / oder Mitralinsuffizienz häufig eine diastolische Dysfunktion, und in einigen Fällen können Anzeichen eines Perikardergusses auftreten.

3. EKG

EKG-Veränderungen sind nicht spezifisch, können eine atriale Vergrößerung haben, unspezifische ST-T-Veränderungen, zusätzlich können verschiedene Arten von Arrhythmien vorliegen.

4. Endomyokardbiopsie

Es hat einen großen Wert bei der Diagnose dieser Krankheit, und es kann festgestellt werden, dass endokardiale eosinophile Infiltration, endokardiale Fibrose und subendokardiale Nekrose und andere pathologische Veränderungen.

Diagnose und Identifizierung von Lefler-Endokarditis

Diagnosekriterien

Abhängig von den klinischen Manifestationen der Erkrankung in Kombination mit relevanten Labortests können die meisten Fälle diagnostiziert werden. Bei folgenden Erkrankungen sollte die Erkrankung in Betracht gezogen werden:

1. Unerklärliche progressive Herzinsuffizienz mit zweitem trikuspidalem Aufstoßen und drittem Herzton, Herzvergrößerung, aber hämodynamischen Veränderungen ähneln einer konstriktiven Perikarditis.

2. Leukozytose, Eosinophile> 15 × 100 8 / L, proliferierendes myeloisches Granulat, erhöhter Anteil an Eosinophilen.

3. Im Zusammenhang mit anderen Organen als dem Herz-Kreislauf-System, wie Hepatosplenomegalie, gastrointestinalen Symptomen, oberflächlicher Lymphadenopathie, Anämie usw., die nicht dem Grad der Herzinsuffizienz entsprechen.

4. Röntgen-, ULG- und andere Untersuchungen ergaben einen Verschluss der Apex, eine Beteiligung des Zuflusses, eine Ausdehnung des Abflusstrakts, eine endokardiale und endokardiale Verdickung sowie eine Wandthrombose. Bei den Herzfunktionstests handelte es sich hauptsächlich um diastolische Funktionsstörungen.

5. Die endokardiale Myokardbiopsie ergab eine endokardiale Kollagenfibrose, eine myokardiale Nekrose und eine Infiltration mit Eosinophilen sowie andere pathologische Veränderungen.

Differentialdiagnose

Die Krankheit muss hauptsächlich von Ebstein-Missbildungen, rheumatischer Mitralinsuffizienz und konstriktiver Perikarditis unterschieden werden.

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