Alkoholtoxische zerebelläre Degeneration

Einführung in die alkoholische Kleinhirnentartung Alkoholische Kleinhirn-Degeneration (ACD) ist eine häufige Kleinhirn-Degeneration von Alkoholikern, und die Inzidenz ist etwa doppelt so hoch wie die der Wernicke-Enzephalopathie. Die klinischen Merkmale sind ein instabiler Gang und ein erweiterter Schritt. CT- und MRT-Studien haben gezeigt, dass fast alle Patienten mit chronischem Alkoholismus eine Kleinhirnatrophie haben, der obere axilläre Teil des Kleinhirns verkümmert ist, der Blutfluss am oberen Ende des Sprunggelenks verringert ist und die Rate des Glukosestoffwechsels signifikant verringert ist. Grundkenntnisse Der Anteil kranker Menschen: Die Inzidenzrate von Alkoholikern liegt bei etwa 0,5% -0,8% Anfällige Personen: Langzeittrinker Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hirnatrophie, Arrhythmie, Herzinsuffizienz, Thrombose, Kardiomyopathie, Myokardinfarkt, Hypertonie

Ursachen der toxischen Kleinhirnentartung in Alkohol

(1) Krankheitsursachen

Es wird angenommen, dass der Mangel an Nahrung, der durch chronischen Alkoholismus verursacht wird, die Ursache dieser Krankheit ist und nicht durch Alkoholismus oder andere Faktoren verursacht wird. Aufgrund der klinischen Manifestationen und der Pathologie von Kleinhirnläsionen, die durch Vitamin B1-Mangel bei der Wernicke-Enzephalopathie verursacht werden, wird angenommen, dass es sich um ein von Nährstoffen abgeleitetes Nervensystem handelt. Erkrankungen des Nervensystems mit Ursprung in der Ernährung, die mit neurotrophen Erkrankungen einhergehen.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese von ACD ist noch unklar. ACD hat die gleiche Gangstörung wie Wernicke-Enzephalopathie. Die beiden Kleinhirnläsionen sind die gleichen. Einige Leute glauben, dass ACD durch Thiaminmangel verursacht wird, aber die Verwendung von Vitamin B1 zur Behandlung von Ataxie hat sich nicht verbessert Der Grad der Funktionsstörung ist auch unabhängig von der Polyneuritis.

Die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen betrafen die Degeneration von cerebellären kortikalen Neuronen (insbesondere Purkinje-Zellen), und der vordere obere Teil des Kleinhirns war offensichtlich. In schweren Fällen waren die vorderen Kleinhirnlappen betroffen und die dendritischen Äste waren reduziert.

Prävention der alkoholischen Kleinhirnentartung

Förderung der Schädigung des menschlichen Körpers durch Alkohol, Verbesserung der kulturellen Qualität der gesamten Nation, strikte Durchsetzung des Gesetzes über Minderjährige, striktes Verbot des Alkoholkonsums von Minderjährigen, Stärkung der gesetzlichen Aufsicht, Förderung des zivilisierten Alkoholkonsums, keine Überredung zu Alkohol, Trinken Sie nicht auf nüchternen Magen, behandeln Sie körperliche oder geistige Krankheiten, vermeiden Sie Alkoholersatzprodukte, fördern Sie den Konsum von Getränken als Ersatz für Alkohol, verringern Sie die aus beruflichen Gründen verursachte Alkoholabhängigkeit, fördern Sie die Produktion von alkoholarmen Getränken, kontrollieren und verbieten Sie die Produktion von Spirituosen und gehen Sie gegen illegale Nachahmungen vor .

Komplikationen der toxischen Kleinhirnentartung bei Alkohol Komplikationen Hirnatrophie Arrhythmie Herzinsuffizienz Thrombose Kardiomyopathie Myokardinfarkt Hypertonie

Alkoholische Kleinhirn-Degeneration kann mit Polyneuropathie, Pellagra und Hirnatrophie kombiniert werden, und Alkoholmissbrauch wirkt sich nachweislich nachteilig auf andere Systeme des menschlichen Körpers aus. Es wurde bestätigt, dass Alkoholismus schwere Entzündungen des Verdauungstrakts, Leber- und Nierenfunktionsschäden verursachen kann Arrhythmie, Herzinsuffizienz, Herzwandthrombose, Kardiomyopathie, Myokardinfarkt, Hypertonie und erhöhte Thrombozytenzahl, erhöhte Agglutinationsfunktion und verlängerte spontane Auflösung von Fibrin.

Symptome einer toxischen Degeneration des Kleinhirns bei Alkoholkonsum Symptome einer Ganginstabilität, von Kleinhirnsymptomen, Ataxie, absichtlichem Zittern, Dysarthrie, Alkoholismus, Halluzinationen, Geistesstörungen, Atemwegs-Qi

1. Etwa die Hälfte der Patienten leidet seit vielen Jahren unter Alkoholkonsum und Männer sind häufiger als Frauen.

2. Die Erkrankung setzt subakut oder langsam ein und es gibt Kleinhirnanzeichen, die sich hauptsächlich in Form von Ataxie der unteren Extremitäten und des Kleinhirnstamms manifestieren und eine breite Grundhaltung und Gangart, Ganginstabilität und Ganghockung aufweisen, die beim Geradeausgehen offensichtlich sind, nicht Scharfe Wendung, plötzlich Schwierigkeiten beim Aufstehen, überprüfen Sie das Knie und Knietest ist nicht erlaubt, die oberen Gliedmaßen sind leicht umständlich, können vorsätzliches Zittern haben, die Gliedmaßen können eine feste Haltung beibehalten, es kann Fingertremor ähnlich dem Parkinson-Syndrom sein, der Rumpf kann in anterior-posteriorer Richtung sein Spezifischer 3-Hz-Rhythmusschwung, eine kleine Anzahl von Patienten mit leichter Dysarthrie und Nystagmus.

3. In den meisten Fällen schreiten die Kleinhirnsymptome über mehrere Wochen oder Monate fort und bleiben über viele Jahre stabil. Die Kleinhirnsymptome einzelner Patienten zeigen ein sprunghaftes Fortschreiten, Zittern oder schwere Infektionskrankheiten können die Symptome verschlimmern, und die Krankheit kann ein spezielles Syndrom aufweisen. :

1 Der Patient zeigte nur eine Instabilität der Haltung und des Gangs, die Bewegung der Gliedmaßen war nicht müde und die pathologischen Veränderungen waren auf den vorderen oberen Teil des Kleinhirns beschränkt.

2 Zusätzlich zu den Merkmalen der akuten vorübergehenden und reversiblen Symptome ähneln die klinischen Manifestationen dem üblichen Typ. Bei diesem Typ kann es sich um eine biochemische Funktionsänderung ohne strukturelle Läsionen handeln.

4. Die CT- und MRT-Untersuchung ergab eine offensichtliche Atrophie des Kleinhirns, und der obere Teil des Sprunggelenks war verkümmert.

Untersuchung der toxischen Kleinhirnentartung in Alkohol

1. Bestimmung der Blut- und Urinalkoholkonzentration

Es gibt eine Diagnose und den Grad der Toxizitätsbewertung.

2. Andere Blutuntersuchungen

Einschließlich Blutbiochemie, Leberfunktion, Nierenfunktion, Gerinnungsfunktion und Immunglobulin.

3. EKG-, EEG-, Hirn-CT- oder MRT-Untersuchung, es liegt eine Differenzialdiagnose und die Bedeutung des Vergiftungsgrades vor.

4. Die Elektromyographie und die neurophysiologische Untersuchung haben unterschiedliche diagnostische Bedeutung.

Diagnose und Identifizierung von toxischen Kleinhirn-Degeneration in Alkohol

In der Anamnese des chronischen Alkoholismus konnten die Symptome und Anzeichen einer typischen Kleinhirnataxie, CT oder MRT nachweisen, dass der obere Teil des Kleinhirnwurms verkümmert ist und andere Ursachen für Kleinhirnatrophie und Kleinhirnentartung in der Familienanamnese ausgeschlossen werden.

Die pathologischen und klinischen Manifestationen dieser Krankheit sind leicht mit der Wernicke-Enzephalopathie zu verwechseln. Kleinhirnsymptome mit extraokularer Muskelparalyse und Gedächtnisstörungen weisen normalerweise auf eine Wernicke-Enzephalopathie hin, und die alkoholische Kleinhirndegeneration manifestiert sich nur als Kleinhirnsymptome.

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