Chronische lymphatische Thyreoiditis

Einführung in die chronische lymphatische Thyreoiditis Chronische lymphatische Thyreoiditis (CLT), auch als Autoimmun-Thyreoiditis bekannt, ist eine chronisch entzündliche Autoimmunerkrankung mit einem eigenen Schilddrüsengewebe als Antigen. Die japanische Kyushu-Universität Hashimoto berichtete erstmals (1912) über vier Fälle in der deutschen medizinischen Fachzeitschrift und nannte Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT) die häufigste Schilddrüsenentzündung in der Klinik. In den letzten Jahren hat die Inzidenzrate rapide zugenommen und es wurde berichtet, dass sie eine ähnliche Morbidität wie Hyperthyreose aufweist. Diese Krankheit ist die häufigste Ursache für Kropf und erworbene Hypothyreose bei Kindern und Jugendlichen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Sjögren-Syndrom Rheumatoide Arthritis Anämie Systemischer Lupus erythematodes Hepatitis-Ödem

Ursachen der chronischen lymphatischen Thyreoiditis

Genetische Faktoren (45%):

Es ist zu einem Konsens geworden, dass CLT durch das Zusammenspiel genetischer und nichtgenetischer Faktoren erzeugt wird.Die Produktion von Schilddrüsenautoantikörpern hängt mit der autosomal dominanten Vererbung zusammen.In Europa und Nordamerika sind HLA-B8 und DR3, DR5 bei CLT-Patienten häufiger. Die Japaner traten häufiger mit HLA-B35 auf. Xu Chun et al. Verwendeten PCR-SSCP zum Nachweis von Allelpolymorphismen bei HLA-DQA1- und DQB1-Loci bei 30 Han-chinesischen CLT-Patienten und stellten fest, dass die Häufigkeit von DQA1-0301 signifikant höher war als bei normalen Kontrollen. Es wird spekuliert, dass es sich bei der chinesischen Krankheit um ein Anfälligkeitsgen handelt.Ein US-amerikanisches Forschungsinstitut analysierte die Gene von 56 kaukasischen Familien mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und identifizierte sechs Gene, die mit Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse assoziiert sind. Das auf Chromosom 6 befindliche AITD-1-Gen ist mit Morbus Basedow und CLT assoziiert, CLT-1 auf Chromosom 13 und CLT-2 auf Chromosom 12 sind mit der Pathogenese von CLT assoziiert, wonach sie verwendet werden Die genomische Screening-Methode untersuchte eine chinesisch-amerikanische Familie mit 27 Familienmitgliedern und fand heraus, dass D1IS4191 und D9S175 mit CLT verwandt sind. Daher wird angenommen, dass bei verschiedenen Rassen eine unterschiedliche genetische Anfälligkeit für CLT besteht. Tomer et al. Studien haben gezeigt, dass eine wichtige Entscheidung, Schilddrüsen-Autoantikörper-Gen auf Chromosom 2q33, Aktivierungsweg wesentliche kostimulatorischen Faktor CTLA-4-Gen sehr wahrscheinlich ist, dass Gene auf Chromosom 2q33 Schilddrüsen-Antikörper.

Immunologische Faktoren (30%):

Der Mechanismus, durch den immunologische Faktoren Schilddrüsenschäden verursachen, ist nicht vollständig bekannt. Gegenwärtig werden die folgenden Mechanismen bevorzugt:

(1) Defekte in der angeborenen Immunüberwachung: Die Anzahl und Qualität organspezifischer inhibitorischer T-Lymphozyten ist abnormal, und T-Lymphozyten können Schilddrüsenfollikelzellen direkt angreifen.

(2) Humoraler immunvermittelter Autoimmunmechanismus: HK-Zellen können Schilddrüsenfollikelzellen in Synergie mit Anti-Schilddrüsen-Antikörpern angreifen.Wenn Antigen-Antikörper binden, liegt sein Komplex in Zielzellen, aktivierten HK-Zellen und Antikörpern vor. Das Fc-Fragment reagiert, um Zielzellen abzutöten.Diese antikörperabhängige Zytotoxizität von HK-Zellen wird durch den Thyreoglobulin-Thyreoglobulin-Antikörper-Komplex in CLT aktiviert und tötet mit spezifischer Zytotoxizität. Schilddrüsenfollikelzellen, außerdem spielt TPOAb selbst eine zytotoxische Rolle im Schilddrüsengewebe.

(3) Die lytische Wirkung von Anti-Schilddrüsen-Antikörpern, die an Follikelzellen gebunden sind.

(4) Lymphozyten-vermittelte Toxizität, der Anti-Schilddrüsen-Antikörper löst ihn aus und aktiviert ihn.

(5) CLT-Patienten werden häufig von anderen Autoimmunerkrankungen wie perniziöser Anämie, systemischem Lupus erythematodes, rheumatoider Arthritis, Typ-I-Diabetes, chronisch aktiver Hepatitis usw. begleitet, die ebenfalls die Existenz von Autoimmunfaktoren nachweisen.

Umweltfaktoren (15%):

Infektion und Diät-Jodid stellen die beiden wichtigsten Umweltfaktoren bei der Entwicklung der CLT dar. Wenzel et al. Untersuchten mit Western Blots die bakteriellen Anti-Yersinia-Antikörper im Serum von CLT-Patienten, wobei die Häufigkeit dieser Antikörper signifikant höher war als bei Patienten mit nicht-autoimmuner Schilddrüsenerkrankung. Im Gegensatz zur normalen Kontrollgruppe waren Yerinia-Bakterien im Dünndarm und Dickdarm mit der Entwicklung von CLT assoziiert.

In Gebieten mit Jodmangel oder jodreichen Gebieten nimmt die Häufigkeit von CLT zu, was darauf hinweist, dass Jod eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von CLT spielt. Im Übermaß können genetisch anfällige Tiere eine Schilddrüsenentzündung entwickeln. Kann die Entwicklung einer schweren Thyreoiditis verhindern, der Mechanismus wurde noch nicht aufgeklärt, Rose et al festgestellt, dass der Zusatz von Jod in der Ernährung, CLT Schilddrüsenschaden signifikant erhöht, die Häufigkeit von CLT erhöht, Thyreoglobulin Jodierung, T-Zell-Proliferation in CLT, die wichtigsten Eine erhöhte Potenz des pathogenen Antigen-Tg-Autoantigens und eine erhöhte systemische Immunantwort können zu CLT führen.

Pathogenese

Pathologische Veränderungen

(1) Makroskopische Ansicht: In typischen Fällen ist eine bilaterale diffuse Schilddrüsenvergrößerung, in einigen Fällen eine Vergrößerung einer Blattdrüse, eine etwa 2- bis 5-fache Vergrößerung der Drüse, eine glatte oder feine knotige Oberfläche und eine Kapsel offensichtlich Vollständig, verdickt, mit geringer Adhäsion zum umgebenden Gewebe, die Schnittfläche ist leicht erhöht, die Textur ist zäh wie Gummi und zeigt offensichtliche oder unauffällige gelappte, graue oder graugelbe, Glanzmängel aufgrund eines geringeren Gelatinegehalts, ähnlich wie bei hyperplastischen Lymphknoten Es treten keine Blutungen, Verkalkungen oder Nekrosen auf. Im mittleren und späten Stadium kann es aufgrund einer ausgedehnten Fibrose zu Knötchenbildung kommen, und die Textur ist hart. In einigen Fällen haften sie am umgebenden Gewebe.

(2) Mikroskopische Untersuchung: Die wichtigsten histologischen Merkmale sind Schilddrüsenfollikelzerstörung, Atrophie, verminderter Gliazellengehalt im Lumen, follikuläre epitheliale Eosinophilie und interstitielle Lymphozyten, Plasmazellinfiltration und prominente Lymphozyten im Keimzentrum Follikelbildung und unterschiedlich starker Fibrose.

Die Infiltration von Lymphozyten ist in den Läppchen verteilt, und es gibt mehr zwischen den Follikeln und den Lappen, und es gibt weniger zwischen den Lappen. Die Lymphozyten zwischen den Follikeln bilden oft lymphoide Follikel oder diffuse Verteilung mit Keimzentren. Die lymphoiden Follikel bestehen hauptsächlich aus kleinen Lymphozyten. Es besteht aus Lymphozyten, die auf verschiedenen Ebenen im Keimzentrum transformiert sind, während die diffus verteilten Lymphozyten hauptsächlich das degenerierte Epithel umgeben, wobei manchmal eine kleine Menge von Lymphozyten in die Follikel zwischen den Epithelzellen und der Basalmembran eindringt und sogar eindringt In der Follikelhöhle gibt es neben kleinen Lymphozyten auch viele verschiedene Plasmazellen, Gewebezellen, Immunoblasten und mehrkernige Riesenzellen, und das Verhältnis von Lymphgewebe zu Schilddrüsengewebe variiert gewöhnlich um 1/3.

Vorbeugung gegen chronische lymphatische Thyreoiditis

Es ist eine Autoimmunerkrankung ohne besondere Vorsichtsmaßnahmen. Die langfristige Anwendung von Thyroxin nach der Operation kann das Auftreten von Hypothyreose verringern und gleichzeitig die Hashimoto-Krankheit weiter behandeln, insbesondere bei Patienten, bei denen während der Operation mehr Schilddrüsengewebe entfernt wurde. Diese Patientengruppe erhält nach der Operation eine orale Ersatztherapie mit Levothyroxin-Tabletten. 50 mg / d als Anfangsdosis, nach der Überprüfung von FT3, FT4, TSH Ergebnisse schrittweise die Menge der Thyroxin-Tabletten bis zur Erhaltungsmenge anpassen, und so lange wie möglich, um die Medikationszeit oder lebenslange Medikation zu nehmen, hat die Gruppe vollständige Follow-up-Daten, Follow-up für mehr als 3 Jahre Schilddrüsenhormon Die durchschnittliche Wasserkontrolle lag im Normbereich und es trat keine Hypothyreose auf.

Komplikationen bei chronischer lymphatischer Thyreoiditis Komplikationen Sjögren-Syndrom Rheumatoide Arthritis Anämie Systemischer Lupus Erythematodes Hepatitis Ödem

Patienten mit chronischer Entzündung leiden häufig unter anderen Autoimmunerkrankungen wie Sjögren-Syndrom, rheumatoider Arthritis, Diabetes, Diabetes, systemischem Lupus erythematodes, Nebenniereninsuffizienz, idiopathischer Ovarialdysfunktion und chronisch aktiver Hepatitis. Wenn die Krankheit fortschreitet, kann die Schilddrüsenunterfunktion nach einigen Jahren auftreten, was sich in Schilddrüsenatrophie, schleimigem Ödem, langsamer Herzfrequenz, Körperschmerzen, Müdigkeit, Bewegungsmangel, dicker Haut usw. äußert.

Chronische lymphatische Schilddrüsenbeschwerden Häufige Symptome Schilddrüsenvergrößerung, Müdigkeit, Halslymphadenopathie, Dysphagie, Kropfunfähigkeit

Anamnese und Symptome:

Häufiger bei Frauen im Alter von 30 bis 50, der Beginn der heimtückischen, langsamen Entwicklung der Krankheit, die wichtigsten Manifestationen der Schilddrüsenvergrößerung, meist diffus, können einige begrenzt werden, ein Teil des Gesichts, Schwellung der Gliedmaßen einsetzend.

Klinische Manifestationen typischer Fälle:

1. Langsame Entwicklung, langer Krankheitsverlauf, früh asymptomatisch, wenn der Kropf auftritt, hat der Krankheitsverlauf einen Durchschnitt von 2 bis 4 Jahren erreicht.

2. Häufige Symptome sind allgemeines Unwohlsein, bei vielen Patienten treten keine Beschwerden im Hals auf, bei 10% bis 20% der Patienten treten lokaler Druck oder Schmerzen in der Schilddrüse auf und gelegentlich eine zarte Zärtlichkeit.

3. Die Schilddrüse ist meist beidseitig symmetrisch, diffuse Vergrößerung, Isthmus und konische Blätter nehmen häufig gleichzeitig zu, aber auch einseitige Vergrößerung, die Schilddrüse nimmt häufig mit dem Fortschreiten der Krankheit zu, drückt aber selten auf den Hals Atmung und Schluckbeschwerden, beim Abtasten ist die Schilddrüsenstruktur zäh, die Oberfläche kann glatt oder fein sandartig sein und kann auch eine knotige Form haben, im Allgemeinen keine Anhaftung an das umgebende Gewebe, kann sich während der Schluckbewegung auf und ab bewegen.

4. Die zervikalen Lymphknoten sind im Allgemeinen nicht geschwollen, und einige Fälle können auch mit einer zervikalen Lymphadenopathie assoziiert sein, die Qualität ist jedoch weich.

Untersuchung der chronischen lymphatischen Thyreoiditis

Laboruntersuchung:

Schilddrüsenfunktionstest

Serum T3, T4, FT3 und FT4 sind im Allgemeinen normal oder niedrig. Selbst bei Patienten mit Hyperthyreose sind die T3- und T4-Spiegel häufig normal.

2. Bestimmung der Serum-TSH-Konzentration

Der Serum-TSH-Spiegel kann den Stoffwechselzustand von Patienten widerspiegeln.Im Allgemeinen ist TSH bei normaler Schilddrüsenfunktion normal, bei Hypothyreose jedoch erhöht.Einige Patienten mit normalem T3 und T4 können jedoch einen erhöhten TSH aufweisen, was auf eine Schilddrüsenfunktionsstörung zurückzuführen sein kann. Die sexuelle TSH ist erhöht, um eine normale Schilddrüsenfunktion aufrechtzuerhalten. In den letzten Jahren gab es immer mehr Berichte über eine subklinische Hypothyreose. Der Indikator für eine subklinische Hypothyreose ist die TSH. Gao, es wurde berichtet, dass nach 20 Jahren Follow-up-Beobachtung, 55% der subklinischen Hypothyreose CLT Frauen können klinische Hypothyreose entwickeln, die anfängliche Schilddrüsenantikörper positiv, die Rate der Progression zur Hypothyreose beträgt 2,6% (33%) pro Jahr. Die anfängliche Hypothyreoserate bei Patienten mit erhöhtem TSH betrug 2,1% (27%) pro Jahr.Wenn CLT mit subklinischer Hypothyreose assoziiert war und TSH> 20 nU / ml betrug, konnten 25% pro Jahr fortschreiten. Zur klinischen Art der Schilddrüsenunterfunktion können auch diejenigen mit einem leichten Anstieg der TSH wieder normalisieren.

3.131I Absorptionsratenprüfung

Kann niedriger als normal sein, aber auch höher als normal, die meisten Patienten sind auf normalen Niveaus.

4. Anti-Schilddrüsen-Antikörper-Test

Tests auf Thyreoglobulin-Antikörper (TGAb) und Schilddrüsen-Mikrosomen-Antikörper (TMAb) stellen eine nützliche Diagnose für CLT dar. In den letzten Jahren wurde nachgewiesen, dass TPO (Peroxidase) das Antigen von TMAb ist, das Komplement fixieren kann und "Zytotoxizität" aufweist. Die Rolle und bestätigte, dass TPOAb eine Schädigung der Schilddrüsenfollikelzellen durch die Aktivierung von Komplement, eine von Antikörpern abhängige zellvermittelte Zytotoxizität und das Abtöten sensibilisierter T-Zellen verursacht. TPO-Ab kann direkt an TPO binden und die TPO-Aktivität hemmen. TPO stellt ein Schlüsselenzym bei der Synthese von Thyroxin dar. TPOAb hat TMAb für die Diagnose von CLT ersetzt. Die positive Rate des kombinierten Nachweises von TGAb und TPOAb liegt bei über 90%. Für den Einzelnachweis ist die TPOAb-Bestimmung der Bestimmung von TGAb bei der Diagnose von CLT überlegen. Berichten in der Literatur zufolge testeten 80% der CLT-Patienten TGAb-positiv, während 97% der Patienten TPOAb-positiv testeten. Es wurde jedoch auch berichtet, dass die positive Rate von TGAb und TPOAb bei CLT-Patienten weniger als 50% betrug, so das erste angegliederte Krankenhaus der Zhongshan University in Guangzhou Von den 335 postoperativ bestätigten CLT-Fällen war nur etwa die Hälfte positiv für TGAb und TPOAb.

5. Der Kaliumperchlorat-Ausscheidungstest ist positiv und die Jodfreisetzungsrate ist> 10%.

6. Zytologische Untersuchung

Die Feinnadelaspirationszytologie (FNAC) und die histologische Untersuchung des Gewebekryosektors stellen eine entscheidende Rolle bei der Diagnose der CLT dar. Bei der CLT kann es sich um diffuse parenchymale Atrophie, lymphatische Infiltration und Fibrose sowie leicht vergrößerte Schilddrüsenzellen handeln. Eosinophile Färbung, dh Hürthelzellen.

7. Andere Inspektionen

Die ESR stieg an, der Flockungstest war positiv, das Gammaglobulin-IgG stieg an, das Beta-Lipoprotein im Blut stieg an und die Lymphozytenzahl stieg an.

Bildgebende Untersuchung:

1.B Ultra-Überprüfung des Klangbildes als:

(1) Die diffuse Vergrößerung der beiden Schilddrüsen ist im Allgemeinen symmetrisch und kann auch hauptsächlich einseitig angeschwollen und im Isthmus verdickt sein.

(2) Die Oberfläche ist uneben und bildet eine knotige Oberfläche, die Form ist steif, die Kante wird stumpf und die Sonde wird mit einem harten Gegenstand gedrückt.

(3) Die Drüse ist ungleichmäßig und echoarm, siehe verdächtiges knotenartiges Echo, aber die Grenze ist unklar, kann nicht auf mehreren Schnittflächen wiederholt werden, zeigt manchmal nur eine teilweise Echoreduktion und einige sichtbare Unregelmäßigkeiten der feinen linienartigen starken Echobildung Das Netzwerk sieht aus wie eine Veränderung.

(4) Im Inneren können kleine zystische Veränderungen auftreten.

2. Farb-Doppler-Klangbildleistung: Blutfluss in der Schilddrüse ist fett, manchmal fast feuerhemmend, die Durchflussrate der oberen Schilddrüsenarterie ist hoch, der Innendurchmesser ist dicker, aber die arterielle Flussrate und der Widerstandsindex sind signifikant niedriger als bei Hyperthyreose und die Frequenzbandbreite sind diastolisch Die Amplitude der Periode ist erhöht und es gibt keine Symptome einer Hyperthyreose, die identifiziert werden können.

3. Schilddrüsen-Nuklid-Scan: Schilddrüsenvergrößerung, aber reduzierte Jodaufnahme, ungleichmäßige Verteilung, wenn es eine große Knötchenform gibt, kann Kälteknotenleistung sein.

4. Positronenemissionstomographie (PET): Die PET-Untersuchung mit 18-Fluordesoxyglucose (18F-FDG), eine nicht-invasive Untersuchung des Gewebeglucosestoffwechsels, kann zur Diagnose herangezogen werden Eine Vielzahl von Tumoren mit diffuser 18F-FDG-Absorption bei der Schilddrüsenuntersuchung kann auf eine Schilddrüsenentzündung hinweisen. Die Aktivierung des lymphoiden Schilddrüsengewebes kann die Ursache für die 18F-FDG-Absorption sein, sollte jedoch aufgrund der 18F-FDG / PET-Identifizierung von Schilddrüsenkrebs unterschieden werden Malignität der Schilddrüse und CLT sind immer noch schwierig und sollten in Kombination mit anderen klinischen Tests identifiziert werden.

Diagnose und Diagnose der chronischen lymphatischen Thyreoiditis

Diagnose

Gegenwärtig sind die diagnostischen Kriterien für CLT nicht einheitlich: 1975 schlug Fisher fünf diagnostische Protokolle vor, nämlich 1 diffuse Schilddrüsenvergrößerung, Zähigkeit, unebene Oberfläche oder Knötchen, 2TGAb, TMAb-positiv, 3 erhöhte TSH im Blut, 4 Schilddrüsen Das Scannen weist eine unregelmäßige Konzentration oder Spärlichkeit auf, 5 Perchlorat-Kalium-Ausscheidungstests sind positiv, 2 von 5 können als CLT diagnostiziert werden, 4 können diagnostiziert werden, im Allgemeinen klinisch, solange es sich um typische klinische CLT-Manifestationen handelt, Serum-TGAb TPOAb-positiv kann klinisch als CLT diagnostiziert werden.Für Patienten mit atypischen klinischen Manifestationen ist ein Anti-Schilddrüsen-Antikörpertest mit hohem Titer erforderlich.Für diese Patienten sollten bei positivem Serum-TGAb und TPOAb die erforderlichen bildgebenden Untersuchungen durchgeführt werden. Die Co-Diagnose und gegebenenfalls die diagnostische Behandlung mit Thyroxin sollte durch eine histologische Untersuchung der FNAC oder der Gefrierschnitte bestätigt werden.

Atypische Leistung:

Es ist erwähnenswert, dass die klinischen Manifestationen der CLT oft nicht typisch sind oder mit anderen Schilddrüsenerkrankungen oder Autoimmunerkrankungen kombiniert werden. Die wichtigsten atypischen Manifestationen sind:

(1) Hashimoto-Hyperthyreose: Morbus Basedow und CLT sind kombiniert und können ineinander übergehen.Patienten können klinische Manifestationen von Hyperthyreose, hohe Titer von TGAb und TPOAb aufweisen und können TSAb-positiv sein, die 131I-Absorptionsrate der Schilddrüse ist erhöht, und nein Die durch T4 inhibierte Pathologie weist sowohl GD- als auch CLT-charakteristische Veränderungen auf.

(2) Exophthalmie-Typ: hauptsächlich invasiver Exophthalmus, kann mit Kropf, normaler Schilddrüsenfunktion, TGAb, TPOAb-positiv assoziiert sein, einige Patienten können TSAb (thyroid stimulating antibody) und prookulares Immunglobulin nachweisen.

(3) subakuter Schilddrüsentyp: klinische Manifestationen ähnlich wie subakute Schilddrüsenentzündung, akuter Beginn, schnelle Schilddrüsenvergrößerung und Schmerzen, 131I-Absorptionsrate ist normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb mit hohem Titer positiv.

(4) Jugendlicher Typ: CLT stellt ungefähr 40% des jugendlichen Kropfes dar. Der jugendliche CLT hat eine normale Schilddrüsenfunktion, TGAb, der TPOAb-Titer ist niedrig, die klinische Diagnose ist schwierig und einige Patienten haben einen langsameren Kropf, der als jugendliche Hyperplasie bezeichnet wird. Typ, Schilddrüsengewebe fehlt Eosinophile, oft ohne systemische und andere lokale Symptome, Patienten mit Hypothyreose können das Wachstum und die Entwicklung beeinflussen.

(5) assoziiert mit Schilddrüsentumor-Typ: oft als Solitärknötchen manifestiert, hart, TGAb, TPOAb-Titer ist höher, die Knötchen können Teil des Schilddrüsentumors oder Schilddrüsenkrebs sein, der umgebende Teil ist CLT, CLT in Kombination mit Schilddrüsenkrebs Die Rate betrug 0,5% bis 26,0% .Das erste angegliederte Krankenhaus der Sun Yat-sen-Universität von Guangzhou (1998) berichtete, dass 13% (9/69) einer Gruppe von CLT Schilddrüsenkrebs hatten, und Gyory (1999) berichtete, dass die kombinierten CLT-Tumoren 11,8% ausmachten (14/118). Wenn in der Klinik die folgenden Zustände auftreten, sollte die Möglichkeit einer Kombination von Tumoren in Betracht gezogen, eine FNAC- oder Exzisionsbiopsie durchgeführt werden: 1 Schilddrüsenschmerz ist offensichtlich, die Thyroxinbehandlung ist unwirksam, 2 die Behandlung mit Schilddrüsenhormon schrumpft nicht, sondern nimmt zu, 3 die Kropfvergrößerung Die Halslymphknoten sind geschwollen und weisen Kompressionssymptome auf. In der Drüse befindet sich ein einzelner kalter Knoten, der asymmetrisch und hart ist.

(6) fibrotischer Typ (atrophischer Typ): Patienten mit einem längeren Krankheitsverlauf können eine ausgedehnte oder teilweise Fibrose der Schilddrüse aufweisen, die sich in Schilddrüsenatrophie, harter Textur, TGAb und TPOAb äußert und durch die Schilddrüse zerstört werden kann. Die Fibrose ist nicht hoch, die Schilddrüsenfunktion Die ebenfalls reduzierten Gewebeschnitte zeigten dasselbe wie die CLT, die häufig als primäre Hypothyreose oder Schilddrüsenkrebs diagnostiziert wurde, was eine der Hauptursachen für Schleimhautödeme bei Erwachsenen ist.

(7) Kompliziert mit anderen Autoimmunerkrankungen: manifestiert sich als multiple Autoimmunerkrankungen wie CLT mit Addisons-Krankheit, Diabetes, perniziöser Anämie, idiopathischem Hypoparathyreoidismus, Myasthenia gravis, systemischem Lupus erythematodes und anderen Krankheiten Einige Leute nennen auch "autoimmunes polyglanduläres Versagenssyndrom" oder "polygranulomatöses Versagenssyndrom", wie das multiple endokrine Neoplasiesyndrom Typ II (Addison-Krankheit, AITD, Typ-I-Diabetes, Hypogonadismus). Eine der Aufführungen.

(8) Hashimoto-Enzephalopathie: schwerwiegend und selten Seit der Meldung des ersten Falls im Jahr 1966 wurden weltweit nur etwa 50 Fälle gemeldet. Die Ätiologie und Pathogenese sind unklar. Die klinischen Manifestationen können sein:

1 Vaskulitis-Typ: gekennzeichnet durch wiederholte Episoden von Schlaganfall-ähnlichen Episoden.

2 diffuse Progression: Es kann zu Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit, Lethargie oder Koma kommen, abnorme Untersuchung der Gehirnflüssigkeit, erhöhter Proteingehalt, erhöhte Monozyten, positive Schilddrüsenantikörper, insbesondere TPOAb-Titer, Schilddrüsenhormonspiegel sind im Allgemeinen normal Oder niedrig, EEG kann abnormal sein, die Behandlung dieser Krankheit mit Kortikosteroiden, Thyroxin hat auch eine gute Wirkung, chronische lymphatische Thyreoiditis (CLT), auch Autoimmunthyreoiditis genannt, ist Eine chronisch entzündliche Autoimmunkrankheit mit einem eigenen Schilddrüsengewebe als Antigen. Hashimoto von der Kyushu-Universität, Japan (1912) berichtete erstmals in der deutschen medizinischen Fachzeitschrift über 4 Fälle mit dem Namen Hashimoto-Thyreoiditis (HT). Es stellt die häufigste Schilddrüsenentzündung in der Klinik dar. In den letzten Jahren hat die Inzidenzrate rapide zugenommen. Es wurde berichtet, dass es eine ähnliche Morbidität wie Hyperthyreose aufweist. Diese Krankheit ist die häufigste Ursache für Kropf und erworbene Hypothyreose bei Kindern und Jugendlichen.

Körperliche Untersuchung gefunden:

Die Schilddrüse ist diffus oder lokalisiert, mit einer harten Textur und einem Gefühl der Elastizität. Die Grenze ist klar, keine Empfindlichkeit und die Oberfläche ist glatt. Einige der Schilddrüsen sind möglicherweise knotig, die zervikalen Lymphknoten sind nicht geschwollen und einige haben möglicherweise Schleim der Extremitäten. Ödem.

Hilfskontrolle:

(1) Die frühe Schilddrüsenfunktion kann normal sein und die Schilddrüsenfunktion von Hashimotos Hyperthyreose ist leicht erhöht. Mit fortschreitender Krankheit können T3 und T4 abnehmen, der TSH steigt, TMAb und TGAb sind positiv und (2) die Schilddrüsenradionuklid-Bildgebung hat Unregelmäßige Konzentration oder spärlicher Bereich, einige zeigten "kalte Knötchen", (3) positiver Kaliumperchlorat-Freisetzungstest, (4) Serum-Gammaglobulin-Anstieg, Albumin-Abfall, (5) Schilddrüsenpunktion zeigten eine große Anzahl lymphatischer Infiltrationen .

Differentialdiagnose

Knotenkropf

Eine kleine Anzahl von CLT-Patienten kann Schilddrüsenknotenveränderungen und sogar multiple Knoten aufweisen, aber die Schilddrüsenautoantikörpertiter bei Patienten mit knotigem Kropf sind verringert oder normal, die Schilddrüsenfunktion ist normalerweise normal und eine klinische Hypothyreose ist selten.

2. Heranwachsender Kropf

Während der Pubertät stellt die persistierende Schilddrüsenvergrößerung eine kompensatorische Hyperplasie dar, bei der der Schilddrüsenhormonbedarf vorübergehend ansteigt. Die Schilddrüsenfunktion ist im Allgemeinen normal und der Schilddrüsen-Autoantikörpertiter meist normal.

3. Graves Krankheit

Die vergrößerte Schilddrüsenstruktur ist normalerweise weich und der Anti-Schilddrüsen-Antikörpertiter ist niedrig, es gibt jedoch auch hohe Titer. Es ist schwierig, zwischen den beiden zu unterscheiden, insbesondere wenn die CLT mit einer Hyperthyreose kombiniert ist, kann auch die Schilddrüsenfunktion erhöht werden. Bei Bedarf kann eine Feinnadelaspiration durchgeführt werden. Zytologische Untersuchung

4. Malignität der Schilddrüse

CLT kann mit malignen Tumoren der Schilddrüse wie papillärem Schilddrüsenkarzinom und Lymphom kombiniert werden.Wenn CLT knotige Veränderungen aufweist, wie Knötchenisolation, ist es schwierig, sie von Schilddrüsenkrebs zu unterscheiden.Einige Fälle von bilobalem Schilddrüsenkrebs können auftreten. Eine bilaterale Schilddrüsenvergrößerung, die schwer oder in Kombination mit einer bilateralen Halslymphadenopathie auftritt, ist ebenfalls schwer mit einer CLT zu identifizieren. Anti-Schilddrüsen-Antikörper sollten getestet werden. Antikörpertiter bei Schilddrüsenkrebs sind im Allgemeinen normal. Die Schilddrüsenfunktion ist ebenfalls normal, beispielsweise klinisch schwer zu diagnostizieren Das Schilddrüsenhormon kann experimentell behandelt werden.Wenn die Drüse nach der Einnahme des Arzneimittels offensichtlich geschwächt oder geschwächt ist, kann eine CLT in Betracht gezogen werden.Wenn es immer noch keine offensichtliche Änderung gibt, sollte zur Bestätigung der Diagnose eine FNAC- oder chirurgische Biopsie durchgeführt werden.

5. Chronisch invasive fibröse Thyreoiditis

1896 meldete Riedel erstmals 2 Fälle, so dass es sich um eine Riedel-Thyreoiditis handelte. Da die Schilddrüsenstruktur der Läsion hart wie Holz ist, wird sie auch holzartige Thyreoiditis genannt. Die Läsion übersteigt häufig die Schilddrüse und dringt in umliegende Gewebe wie Muskeln, Blutgefäße, Nerven und sogar Luftröhre ein. Die Symptome der Kompression benachbarter Organe, wie Schluckbeschwerden, Atembeschwerden, Heiserkeit usw., die Kontur der Schilddrüse können normal sein, die Qualität ist steinhart, keine Schmerzen, Haftung auf der Haut, keine Schluckaktivität, keine umgebenden Lymphknoten, normale Schilddrüsenfunktion, Hypothyreose kann auftreten, nachdem das Schilddrüsengewebe vollständig durch fibröses Gewebe ersetzt wurde, begleitet von Fibrose in anderen Bereichen wie Mediastinum, Retroperitoneum, Tränendrüse, Gallenblase usw. Der Anti-Schilddrüsen-Antikörpertiter ist verringert oder normal Unbefriedigende, durchführbare Schilddrüsenbiopsie.

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