Cushing-Syndrom

Einführung in das Cushing-Syndrom Das Cushingssyndrom, auch als Hvpercortisolismus oder Cushing-Syndrom bekannt, wurde erstmals 1912 von Harvey Cushing beschrieben. Intrinsic ist ein klinisches Syndrom, das durch eine hohe Kortisolämie gekennzeichnet ist, die durch mehrere Ursachen hervorgerufen wird, hauptsächlich durch Vollmondgesicht, Multi-Blut-Erscheinungsbild, zentripetale Adipositas, Hämorrhoiden, Purpurstreifen, Bluthochdruck, sekundären Diabetes und Osteoporose und so weiter. Die klinischen Manifestationen des typischen Cushing-Syndroms sind hauptsächlich auf die langzeitige übermäßige Absonderung von Cortisol zurückzuführen, die eine ernsthafte Störung des Protein-, Fett-, Zucker- und Elektrolytstoffwechsels verursacht und die Absonderung verschiedener anderer Hormone beeinträchtigt. Darüber hinaus kann eine übermäßige Sekretion von ACTH und eine übermäßige Sekretion anderer Nebennierenrindenhormone auch zu entsprechenden klinischen Manifestationen führen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenzrate liegt bei 0,001% -0,003% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Nierensteine, Bluthochdruck, zerebrale Arteriosklerose, Syndrom der polyzystischen Eierstöcke

Ursache des Cushing-Syndroms

Iatrogenes Cortisol (10%):

Die Langzeitanwendung von Glukokortikoiden bei der Behandlung bestimmter Krankheiten kann zu klinischen Manifestationen von Cortisol führen, das in der Klinik sehr häufig vorkommt und durch exogene Hormone verursacht wird, die nach Absetzen des Arzneimittels schrittweise wiederhergestellt werden können. Die Langzeitanwendung von Glukokortikoiden kann jedoch in großen Mengen angewendet werden. Rückkopplungen hemmen die Sekretion von ACTH aus der Hypophyse und verursachen eine Atrophie der Nebennierenrinde. Wenn das Medikament abgesetzt wird, kann es zu einer Reihe von Manifestationen von kortikaler Dysfunktion und sogar zu Krisen kommen.

Hypophysen-bilaterale Nebennieren-Hyperplasie (15%):

Eine bilaterale Nebennierenhyperplasie wird durch eine übermäßige ACTH-Sekretion in der Hypophyse verursacht. Gründe sind: 1 Hypophysen-Tumor, häufigerer basophiler Tumor, auch beim Chromoblastom zu beobachten; Aufgrund der übermäßigen Sekretion des Corticotropin-Releasing-Faktors (CRF) im Hypothalamus können klinisch nur etwa 10% der Hypophysentumoren nachgewiesen werden, wobei das Plasma-Cortisol aufgrund der Hypophysensekretion von ACTH einen ungewöhnlich hohen Wert erreicht hat. Die Erhöhung reicht nicht aus, um eine normale Rückkopplungshemmung zu verursachen, aber orales hochdosiertes Dexamethason kann immer noch hemmend wirken.

Bilaterale Nebennierenhyperplasie durch extrakorporale Läsionen (15%):

Bronchialer Lungenkrebs (insbesondere Haferzellkarzinom), Schilddrüsenkrebs, Thymuskarzinom, Nasopharynxkarzinom und Tumoren, die aus Nervenkammgewebe stammen, scheiden manchmal eine ACTH-ähnliche Substanz mit einer ACTH-ähnlichen biologischen Wirkung aus und verursachen eine bilaterale Nebennierenrinde Hyperplasie, so genannte heterologe ACTH-Syndrom, diese Patienten haben auch oft offensichtliche Muskelatrophie und Hypokaliämie, die Sekretion von ACTH-Substanzen in der Läsion ist autonom, orale Hochdosis-Dexamethason keine Hemmung, Läsionsresektion oder Heilung Danach ließ die Krankheit allmählich nach.

Tumoren der Nebennierenrinde (5%):

Meist gutartige Nebennierenrindenadenome, eine geringe Anzahl von bösartigen Adenokarzinomen, Tumorwachstum und Sekretion von Nebennierenrindenhormon ist autonom, nicht durch ACTH gesteuert, aufgrund der Sekretion einer großen Anzahl von Kortikosteroiden hemmt Feedback die Sekretion von Hypophysen Funktion, so dass die Konzentration von Plasma-ACTH verringert wird, so dass die normale Nebennierenrinde des Nicht-Tumor-Teils offensichtlich atrophiert ist Bei dieser Art von Patienten ändert sich, unabhängig davon, ob ACTH erregt ist oder eine hohe Dosis von Dexamethason inhibiert wird, die Menge der Cortisol-Sekretion nicht, und insbesondere bei Tumoren der Nebennierenrinde Bei malignen Tumoren sind 17 Ketosteroide im Urin häufig signifikant erhöht.

Nebennierenrinden-Tumoren sind meist einzelne gutartige Adenome mit einem Durchmesser von im Allgemeinen weniger als 3 bis 4 cm, einer bräunlich-gelben Farbe und einer intakten Kapsel. Die Morphologie und Anordnung der Tumorzellen ähnelt denen der Nebennierenrinden-Zellen. Das Adenokarzinom ist häufig groß, fischartig und infiltrierend. Oder sie breiten sich auf die umgebenden Organe aus, oft mit Lymphknoten und Fernmetastasen. Die Zellen sind durch bösartige Zellen gekennzeichnet, und Tumoren der Nebennierenrinde ohne endokrine Funktion verursachen kein Cortisol.

Klinisch stellen einige Fälle von knotiger Hyperplasie der Nebenniere einen intermediären Typ von Hyperplasie und Adenom dar. Das Plasma-ACTH kann gesenkt werden, und das hochdosierte Dexamethason hat keine hemmende Wirkung.

Laut Statistik sind 70% der klinischen Fälle eine bilaterale Nebennierenhyperplasie, die durch Hypophysenläsionen verursacht wird, gutartige Adenome machen 20 bis 30% aus, bösartige Nebennierenadenokarzinome machen 5 bis 10% aus und eine übermäßige ACTH-Ektopensekretion ist selten. .

Pathogenese

1. Primäre Nebennierenrindenläsionen stellen Primärtumoren der Nebenniere dar. Kortikale Adenome machen etwa 20% des erwachsenen Cushing-Syndroms und kortikale Adenokarzinome etwa 5% aus. Bei Kindern sind es mehr als 50% der Adenome Maligne Tumoren der Nebennieren haben eine autonome Wachstums- und Sekretionsfunktion und werden nicht von ACTH gesteuert, das von der Hypophyse ausgeschieden wird. Aufgrund der übermäßigen Sekretion von Cortisol aus dem Tumor hemmt die Rückkopplung die Freisetzung von ACTH in der Hypophyse im Blut von Patienten. Die ACTH ist so niedrig, dass die Nebennierenrinde an den kontralateralen und ipsilateralen Tumoren atrophiert ist. Das Adenokarzinom ist im Allgemeinen groß und wächst schnell. Zusätzlich zur Sekretion von zu viel Cortisol sondert es auch andere Corticosteroide (Aldosteron) und adrenale Androgene aus. Krebspatienten können an 11-Hydroxylase beteiligt sein, und das 17-Ketosteroid (17-ks) im Urin von Patienten ist signifikant erhöht.Patienten mit Nebennierenadenokarzinom haben Mutationen im p53-Gen auf dem langen Arm von Chromosom 17, und das p53-Gen ist a Das Tumorsuppressor-Gen, das eine Rolle bei der Immunüberwachung spielen kann, ermöglicht es dem Körper, die mutierte Zelllinie rechtzeitig zu klären. Wenn das p53-Gen mutiert oder gelöscht wird, geht der Immunüberwachungseffekt verloren und die mutierte Zelllinie kann sich unendlich vermehren und Nebennierenhaut produzieren. Maligne Tumoren, gutartige Tumoren in den Nebennieren, fanden keine Probleme, p53-Gen, es ist noch nicht klar Mechanismus für gutartige Tumoren.

Einige Experten glauben, dass die Art des Tumors mit dem Defekt des kurzen Arms von Chromosom 11 zusammenhängt, während die meisten bösartigen Tumoren einen Defekt des kurzen Arms von Chromosom 11 aufweisen, der zu einer Überexpression von IGFII und einem übermäßigen Wachstum atypischer Zellen führen kann.

2, Hypophysen-Tumor oder Hypothalamus-Hypophysen-Dysfunktion sekundär zu Hypophysen-Tumor oder Hypothalamus-Hypophysen-Dysfunktion bilaterale Nebennieren-Hyperplasie, genannt Morbus Cushing, entfallen etwa 70% des erwachsenen Cushing-Syndroms, aufgrund von Hypophysen-Tumor oder Hypothalamus-Hypophysen-Dysfunktion, übermäßige ACTH-Sekretion, Stimulation der bilateralen Nebennierenhyperplasie, kann zu übermäßiger Cortisol-Sekretion führen, ist ACTH-abhängig.

Prävention des Cushing-Syndroms

Frühe Diagnose, frühzeitige Behandlung, Vermeidung von Komplikationen.

[Gesundheitsberatung]

1. Weisen Sie die Patienten in das tägliche Leben ein, achten Sie auf die Vermeidung von Infektionen, halten Sie die Haut sauber, verhindern Sie Traumata und Frakturen.

2. Weisen Sie die Patienten an, sich ausgewogen zu ernähren und natriumarme, kaliumreiche und proteinreiche Lebensmittel zu geben.

3, nehmen Sie das Medikament nach den Anweisungen des Arztes, reduzieren Sie das Medikament nicht willkürlich oder stoppen Sie das Medikament.

4. Regelmäßige ambulante Nachsorge.

Komplikationen beim Cushing-Syndrom Komplikationen, Nierensteine, Bluthochdruck, zerebrale Arteriosklerose, Syndrom der polyzystischen Eierstöcke

1, fördern hohe Harnkalzium und Nierensteine Cortisol Harnkalziumausscheidung, so dass Harnkalzium deutlich erhöht, können Langzeitpatienten Nierensteine mit Harnstein-Syndrom und ektopische Kalziumablagerung bilden.

2, Bluthochdruck und Hypokaliämie Langfristige Hypertonie kann zu Linksherzinsuffizienz, zerebraler Arteriosklerose, Schlaganfall und moderaten führen.

3, Cushing-Syndrom-Patienten mit Kindheit und Kinderkrankheit, Wachstumsstagnation, Verzögerung der Pubertät.

Studien haben berichtet, dass diese Krankheit durch Krankheiten wie das Syndrom der polyzystischen Eierstöcke und psychische Störungen kompliziert werden kann.

Symptome des Cushing-Syndroms Häufige Symptome Müdigkeit Vollmond Gesicht Schwere Fettleibigkeit Melancholie Maleized Rückenschmerzen Konzentrische Fettleibigkeit Diabetes Haare Steigern die Osteoporose

Die klinischen Manifestationen des typischen Cushing-Syndroms sind hauptsächlich auf die übermäßige Ausschüttung von Cortisol über einen längeren Zeitraum zurückzuführen, die schwerwiegende Störungen des Eiweiß-, Fett-, Zucker- und Elektrolytstoffwechsels verursacht und die Ausschüttung vieler anderer Hormone beeinträchtigt Übermäßige Sekretion von Kortikosteroiden kann auch entsprechende klinische Manifestationen verursachen.

1. Fettleibigkeit des Zentripetals Patienten mit Cushing-Syndrom sind zumeist leicht bis mäßig fettleibig, haben selten schwere Fettleibigkeit, einige Gesichter und der Rumpf sind übergewichtig, aber das Gewicht liegt im normalen Bereich.Typische Fettleibigkeit des Zentripetals bezieht sich auf das Fett im Gesicht und im Rumpf. Die Gliedmaßen einschließlich des Gesäßes sind jedoch nicht fett, das Vollmondgesicht, der Büffelrücken, der hängende Bauch und das Fettpolster der Fossa supraclavicularis stellen die charakteristischen klinischen Manifestationen des Cushing-Syndroms dar. Eine kleine Anzahl von Patienten, insbesondere Kinder, kann als homogene Fettleibigkeit, die Ursache der zentralen Fettleibigkeit, vorliegen. Es ist nicht klar, es wird allgemein angenommen, dass Hyperkortisolämie den Appetit steigern und Patienten leicht fettleibig machen kann, aber die Rolle von Cortisol besteht darin, den Fettabbau zu fördern, so dass in den Gliedmaßen, die empfindlich auf Cortisol reagieren, der Fettabbau überwiegt und das subkutane Fett abnimmt. Zusätzlich zur Muskelatrophie sind die Gliedmaßen offensichtlich klein, die Insulinsekretion ist bei Hyperkortisolämie erhöht und Insulin fördert die Fettsynthese. Infolgedessen überwiegt die Fettsynthese im insulinempfindlichen Gesicht und Rumpf und die Adrenalinsekretion ist abnormal. Teilnahme an Auffälligkeiten bei der Fettverteilung.

2, Diabetes und gestörte Glukosetoleranz, etwa die Hälfte der Patienten mit Cushing-Syndrom haben eine gestörte Glukosetoleranz, etwa 20% haben dominanten Diabetes, eine hohe Cortisolämie stärkt die Glukoneogenese und kann auch die Rolle von Insulin bekämpfen, Die Verwendung von Glukose in Zellen wird reduziert, so dass der Blutzucker steigt und die Glukosetoleranz abnimmt, was zu Diabetes führt.Wenn Patienten eine potenzielle Diabetes-Veranlagung haben, ist es wahrscheinlicher, dass sich Diabetes manifestiert, und Ketoazidose ist selten.

3, die klinischen Manifestationen der negativen Stickstoffbilanz Cushing-Syndrom-Patienten mit beschleunigter Proteinzersetzung, verringerte Synthese, so dass der Körper für eine lange Zeit in einer negativen Stickstoffbilanz ist, kann langfristig negative Stickstoffbilanz verursachen: Muskelatrophie, die Gliedmaßenmuskeln sind offensichtlicher; Kollagen wird reduziert und die Haut ist dünn, breite violette Linien, die Kapillarempfindlichkeit der Haut nimmt zu und es kann leicht zu einer Ekchymose kommen Die Prädilektionsstellen sind Rippen und Brustwirbelsäule, die Wunde ist nicht leicht zu heilen Nicht jeder Patient mit Cushing-Syndrom hat ein typisches breites, flammendes Lila-Muster Patienten mit einfacher Adipositas haben oft kleine Lila-Linien, die bei der Identifizierung zu beachten sind. .

4, Bluthochdruck und Hypokaliämie Cortisol selbst hat Natrium- und Kaliumausscheidung, hohe Cortisolspiegel beim Cushing-Syndrom sind die Hauptursache für Bluthochdruck und Hypokaliämie sowie manchmal geschwächtes Cortisol und Corticosteron Erhöhte Sekretion von Mineralocorticoiden, erhöhte Gesamtnatrium des Körpers signifikant, erhöhtes Blutvolumen, erhöhter Blutdruck und mildes Ödem der unteren Extremitäten, erhöhtes Kalium im Urin, was zu Hypokaliämie und hohem Kalium im Urin führt, während erhöhte Wasserstoffionenausscheidung Durch Alkalien ausgelöste Vergiftungen, das Cushing-Syndrom ist im Allgemeinen leicht bis mittelschwer und die Hypokaliämie ebenfalls leicht, aber Patienten mit ektopischem ACTH-Syndrom und Nebennierenrindenkrebs weisen eine signifikante Zunahme der Cortisolsekretion auf. Gleichzeitig wird auch die Sekretion von schwachen Mineralocorticoiden erhöht, so dass der Grad der Hypokaliämie häufig schwerwiegend ist.

5, Wachstums- und Entwicklungsstörungen aufgrund einer übermäßigen Hemmung der Wachstumshormonausschüttung durch Cortisol und seiner Rolle, Hemmung der Gonadenentwicklung und damit schwerwiegende Auswirkungen auf Wachstum und Entwicklung, Cushing-Syndrom-Patienten mit Beginn der Kindheit, Wachstumsstagnation, Verzögerung der Pubertät, wie z Es liegt ein Kompressionsbruch der Wirbelsäule vor und der Körper wird kürzer.

6. Gonadenfunktionsstörung Eine Hyperkortisolämie wirkt sich nicht nur direkt auf die Gonaden aus, sondern hemmt auch die Sekretion von Gonadotropinen bei der Hypothalamus-Adenohypophyse, weshalb die Gonadenfunktion von Patienten mit Cushing-Syndrom signifikant geringer ist und sich die weiblichen Symptome als Menstruationsstörungen manifestieren. Haarausfall, sehr wenig normaler Eisprung, Männer mit sexueller Dysfunktion, Impotenz.

Neben Nebennierenadenomen haben andere Ursachen des Cushing-Syndroms ein unterschiedlich schwaches Androgen in der Nebenniere, wie Dehydroepiandrosteron und eine erhöhte Androstendionsekretion, diese Hormone sind selbst nicht stark, können es aber In den peripheren Geweben wird es in Testosteron umgewandelt, was zur Folge hat, dass Patienten mit Cushing-Syndrom häufig Akne, behaarte Frauen und sogar männliche Frauen haben.Diese schwachen Androgene hemmen auch Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden. Die Achse ist eine weitere Ursache für Hypogonadismus.

7, psychische Symptome Die meisten Patienten haben psychiatrische Symptome, sind jedoch im Allgemeinen leichter und zeigen Euphorie, Schlaflosigkeit, Unaufmerksamkeit und emotionale Instabilität. Eine kleine Anzahl von Patienten ähnelt manischen Depressionen oder Schizophrenien.

8, anfällig für Infektionen Cushing-Syndrom-Patienten mit Immunfunktion ist gehemmt, leicht zu einer Vielzahl von Infektionen, wie Hautfollikulitis, Parodontitis, Infektionen der Harnwege, Schilddrüsenüberfunktion und Sputum, etc., die ursprüngliche stabile Tuberkulose haben Es ist möglich, aktiv zu sein.

9, hohe Harnkalzium und Nierensteine, hohe Kortisolämie, die Absorption von Kalzium im Dünndarm betroffen ist, aber Knochen Kalzium mobilisiert wird, werden eine große Menge von Kalziumionen aus dem Urin nach dem Eintritt in das Blut abgegeben, so dass, obwohl das Blut Kalzium normal niedrig oder niedrig ist Es wurde berichtet, dass die Häufigkeit von Harnsteinen bei Patienten mit Cushing-Syndrom 15% bis 19% beträgt.

10, Augenmanifestationen Cushing-Syndrom-Patienten haben oft kombinierte Membranödeme, und einige können auch leichte Exophthalmus haben.

Untersuchung des Cushing-Syndroms

1, Glukokortikoide erhöht, verschwand der Sekretionsrhythmus von Tag und Nacht.

(1) Erhöhtes 17-Hydroxycorticosteroid (17-OH) im Urin, größer als 20 mg / 24 h, wie mehr als 25 mg / 24 h, ist die Diagnose signifikanter.

(2) Der Anstieg an freiem Cortisol (F) im Urin übersteigt 110 g / 24 Std. Da das F im Urin den Cortisolspiegel von 24 Std. Widerspiegelt, wird es durch andere Faktoren als Cortisol im Blut weniger beeinflusst, sodass der diagnostische Wert höher ist.

(3) Der Grundwert von Cortisol im Plasma (8 Uhr morgens) stieg an, der zirkadiane Rhythmus verschwand, und die Sekretion von Cortisol im normalen menschlichen Plasma hat einen zirkadiane Rhythmus, der gewöhnlich um 8 Uhr morgens und um 4 Uhr abends um die Hälfte von 8 Uhr nachmittags am höchsten ist. Um 12 Uhr war es halb fünf Uhr nachmittags, und die Sekretion von Patienten mit Morbus Cushing um 16 Uhr und um 12 Uhr nachts nahm nicht ab oder sogar noch höher. Der normale tägliche Sekretionsrhythmus verschwand. Natürlich sollte bei der Messung von Cortisol im Blut die Zeitdifferenz ausgeschlossen werden. Der Einfluss anderer Faktoren auf den circadianen Rhythmus verhindert die falsche Cushing-Krankheit.

2, ACTH-Assay im Plasma kann ACTH-abhängige Cushing-Krankheit und nicht-ACTH-abhängige Cushing-Krankheit identifizieren, ACTH hat auch einen täglichen Sekretionsrhythmus, der um 8 Uhr morgens am höchsten ist (Fasten-Grundwert 10 ~ 100 pg / ml), der am Abend am niedrigsten ist; Der zirkadiane Rhythmus von ACTH verschwand bei Patienten mit Erkrankung, Nebennierenhyperplasie und ektopischem ACTH-Syndrom, der gemessene Wert von ACTH im Plasma war höher als normal, insbesondere letzterer ist offensichtlicher, üblicherweise mehr als 200 pg / ml, und das Nebennierenadenom oder Adenokarzinom ist bedingt durch Das Cortisol wird autonom sekretiert und der ACTH der Hypophyse weist eine offensichtliche Rückkopplungshemmung auf. Der gemessene Wert des ACTH im Plasma ist niedriger als normal. Der ACTH-Messwert ist manchmal nicht stabil. Da es sich bei ACTH um gepulste Sekretion handelt, ändert sich die Plasmakonzentration stark und ist anfällig. Die Temperatur wird durch die Peptidase beeinflusst und kann leicht an der Wand des Glasröhrchens adsorbiert werden. Daher sollte die Blutprobe mit einem Kunststoffröhrchen mit Heparin gesammelt und bei niedriger Temperatur an das Labor geschickt werden. Das Plasma muss so bald wie möglich abgetrennt, zum Testen eingefroren oder so bald wie möglich gemessen werden. Die Zunahme von ACTH ist klinisch signifikant, und wenn ACTH niedrig ist, werden die die Operation beeinflussenden Faktoren ausgeschlossen.

3, niedrig dosierter Dexamethason-Hemmungstest

(1) 1 mg Dexamethason Hemmungstest um Mitternacht: 1 mg orales Dexamethason 1 mg um Mitternacht, 8 Stunden um 8 Uhr morgens, freies Cortisol (F) im Blut, wie 50% niedriger als am Kontrolltag, soll hemmen; kann nicht hemmen Das Cushing-Syndrom ist wahrscheinlicher, diese Methode kann den größten Teil des "Cushing" und "Non-Cushing" identifizieren, und die Methode ist einfach und wird häufig als Screening-Test für das Cushing-Syndrom verwendet Diejenigen, die Phenytoin, Phenobarbital und Rifampicin einnahmen, um den Metabolismus von Dexamethason zu beschleunigen, die, die eine Östrogentherapie oder Tamoxifen (das das Cortisol-Bindungsprotein erhöhte) erhielten, und die, die darunter litten Endogen depressive Patienten, aufgrund des Vorhandenseins von falsch positiven Ergebnissen, machen einige Krankenhäuser um Mitternacht einen 1,5 mg Dexamethason-Suppressionstest.

(2) 2 mg Dexamethason-2-Tage-Hemmungstest (Liddle-Test): oraler Dexamethason-0,5 mg-Test an 2 aufeinanderfolgenden Tagen, einmal alle 6 Stunden oder 0,75 mg, einmal alle 8 Stunden, täglicher Bluttest nach Einnahme des Arzneimittels Freies Cortisol (F) und F im 24-Stunden-Urin. Wenn das F im Blut nach Einnahme des Arzneimittels innerhalb von 24 Stunden um mehr als 50% vor Einnahme des Arzneimittels reduziert wird, was inhibiert werden kann, ist die Diagnose "Cushin" ausgeschlossen. Die Diagnose lautete Cushing-Syndrom, und außerdem wurde die Ursache für Cushings Differentialdiagnose ermittelt.Der Liddle-Test hatte eine falsch positive Reaktion von 15% bis 20% und muss mit F im 24-Stunden-Urin kombiniert werden, um die diagnostische Genauigkeit zu verbessern. .

4, Hochdosis-Dexamethason-Hemmungstest (DST)

(1) 8-mg-Dexamethason-2-Tage-Methode: Nehmen Sie Dexamethason (2 mg, einmal alle 6 Stunden) an 2 aufeinanderfolgenden Tagen ein, wobei das Blut F und der 24-Stunden-Urin F nach der Verabreichung im Vergleich zum Kontrolltag um 50% abnahmen. Berücksichtigen Sie für die Hemmung, für proliferatives Cushing und umgekehrt, das Nebennierenadenom oder das Adenokarzinom, das ektopische ACTH-Syndrom und einige Patienten mit knotiger Hyperplasie, die mit anderen Tests, Tests und weiterer Identifizierung kombiniert werden können.

(2) 8-mg-Dexamethason-Hemmungstest (DST) über Nacht: 8-mg-Über-Nacht-Methode für die vereinfachte Hochdosis-DST. Die Sensitivität für die Diagnose von Morbus Cushing beträgt 88% und die Spezifität ist bei Einnahme von Medikamenten mit etwa 60% geringfügig niedriger Vor 8:00, 8:30, 9:00 und Dexamethason, 7:00, 8:00, 9:00 und 10:00 können der Bluttest ACTH und Cortisol die 8-mg-DST über Nacht verbessern, so dass Erhöhte Empfindlichkeit.

5, CRH-Erregungstest für Patienten mit hohen Dosen von 8 mg DST kann nicht identifiziert werden, kann CRH-Stimulationstest tun.

METHODEN: Die Venen wurden durch subkutanes Tunneln geöffnet.Das Blut wurde durch ACTH als Kontrolle gemessen, dann wurde CRH mit 1 g / kg oder 100 g / Zeit injiziert.Das Blut wurde 15 Minuten vor der Injektion und 0, 15, 30, 60 Minuten nach der Injektion gesammelt.Die Ergebnisse waren wie folgt. Abbildung 1. Da Adenompatienten eine große Menge Blut F absondern können und die Hypophyse durch Rückkopplung gehemmt wird, ist der Ausgangswert niedriger als normal.Nach der Injektion von CRH tritt keine offensichtliche Erregung auf, dh es gibt keinen Peak.Im Fall des ektopischen ACTH-Syndroms tritt Blut-ACTH auf Nicht von CRH betroffen, der Grundwert der ACTH-Messung ist hoch, und es gibt keine Spitze der Erregung, und bei Patienten mit Nebennierenhyperplasie, ob es sich um Hypophysen-Mikroadenome handelt, die durch bilaterale diffuse Nebennierenhyperplasie oder knotige Hyperplasie verursacht werden, ist der ACTH-Grundwert höher Hoch und kann durch CRH angeregt werden, ACTH hat nach Injektion von CRH einen hohen Peak.

Nach einer Zusammenfassung der Ergebnisse des CRH-Stimulationstests schlugen Kay und Mitarbeiter vor: Der prozentuale Anstieg von Peak zu Base: ACTH> 50%, F> 20% im Blut ist positiv, was auf eine Hypophysen-Cushing-Krankheit hindeutet, und ACTH ist um <50% erhöht. F <20% im Blut ist eine negative Reaktion, die auf ein ektopisches ACTH-Syndrom oder ein von der Nebenniere abgeleitetes Cushing-Syndrom hinweist. Es wurde jedoch bestätigt, dass der CRH-Test bei Nebennierenhyperplasie zu 10% falsch negativ ist. Ein Vasopressin (AVP) für den CRH-Test. In unserem Krankenhaus wurde Neurohypophysin (Neuronin) anstelle von AVP in Kombination mit CRH verwendet. Es wird ein Exzitationstest durchgeführt, der bei Hypophysen-Cushing (ob diffuse Nebenniere) gefunden wurde. Bei Hyperplasie oder knotiger Hyperplasie) kann nach Injektion von Neurohypophysin und CRH die ACTH erhöht werden, der absolute Wert der Erhöhung überschreitet 20 pg / ml und der absolute Wert von F im Blut überschreitet 7 ug / dl. Beim Nebennieren-Cushing (wie dem Nebennierenadenom) beträgt der Anstieg des ACTH weniger als 20 pg / ml und der Anstieg des F im Blut weniger als 7 / g / dl.

6, andere Tests

(1) Metoprontest (Methipon, chemische Bezeichnung Bispyridinon, Su4885, Mitopiron, Metyrapon):

Dieses Medikament kann die für die Synthese des Nebennierenrindenhormons erforderliche 11--Hydroxylase hemmen, die Anzahl der Zwischenprodukte wie 11-Desoxycortisol erhöhen und die Synthese von Cortisol und Corticosteron verringern. 17-Ketosteroide im Urin (17- Die Verdrängung von KGS) oder 17-OHCS nahm signifikant zu.

Methode:

Orale Einnahme: Metoprolon 2 ~ 3 g / Tag, 4 bis 6-mal oral und sogar 1 bis 2 Tage lang eingenommen.

Intravenöse Infusion: Methadon 30 mg / kg oder 1,5-2,0 g wurde zu 500 ml normaler Kochsalzlösung gegeben und in 4 Stunden zugetropft.

Bei Patienten mit normaler Hypophysen-Nebennieren-Funktion stieg das 17-KGS oder 17-OHCS im Urin 24 Stunden nach dem Test mehr als zweimal an. Die Ergebnisse der kortikalen Hyperplasie waren die gleichen wie oben, während die Sekretion von kortikalen Tumoren mit Ausnahme einiger Adenome autonom war. Im Allgemeinen gibt es keine Reaktion und der Anteil des heterologen ACTH-Syndroms kann erhöht sein.

(2) Mifepriston (Handelsname: Xiyin, Ru486, Mifepriston) Exzitationstest: Ru486 hemmt kompetitiv die Bindung von Glucocorticoid an seinen Rezeptor, und seine Affinität zu Glucocorticoidrezeptor ist dreimal so hoch wie die von Dexamethason Daher kann es den negativen Rückkopplungseffekt von Glucocorticoid auf die Hypothalamus-Hypophyse blockieren, wodurch das HPA-System erregt wird.

Sein Wirkungsmechanismus ist wie folgt:

1 normaler blutfreier Cortisol (F) -Rückkopplungshemmungsmechanismus des zentralen ACTH, der normale Glucocorticoidrezeptor besteht aus drei Teilen, nämlich Hormonbindungsstelle, DNA-Bindungsstelle und Antigenstelle, im Allgemeinen DNA-Bindung Die Stelle wird durch zwei Hitzeschockproteine, HSP90, blockiert.Wenn das Blut F an die Hormonbindungsstelle des Glucocorticoidrezeptors (cytoplasmatischer Rezeptor) von Hypophysen-ACTH-Zellen bindet, kann es das Hitzeschockprotein (HSP90) an der DNA-Bindungsstelle blockieren. Die Stelle der DNA-Bindungsstelle wird freigelegt, wodurch sie an die DNA-Matrize im Kern binden kann, die Transkription und Synthese einiger inhibitorischer "Enzyme" stimuliert und die Regulation der ACTH-Transkription und -Synthese inhibiert.

Der Wirkungsmechanismus von 2 Mifepriston (Ru486) kann bei normalen Menschen nicht hergestellt werden, wenn eine bestimmte Menge von Ru486 kompetitiv an die Hormonbindungsstelle des Rezeptors gebunden ist, das Hitzeschockprotein (HSP90), das die DNA-Bindungsstelle blockiert. Das Abstoßen kann daher nicht an die DNA-Matrize im Kern binden, das hemmende "Enzym" der Transkriptionssynthese ist stark vermindert, die Wirkung der Hemmung der Regulation der ACTH-Synthese ist stark vermindert, das ACTH im Blut ist erhöht und F ist entsprechend erhöht. Hoch.

Der eintägige Ru486-Test, der für normale Menschen 4 mg / kg Ru486 verwendet, kann ACTH und Cortisol nach Einnahme des Arzneimittels um mehr als 30% gegenüber dem Ausgangswert des Kontrolltages vor der Einnahme erhöhen.Patienten mit Cushing-Syndrom aufgrund von Cortisol im Blut. Erhöht, können 4 mg / kg Ru486 die Bindung von Cortisol und seinem Rezeptor nicht vollständig kompetitiv hemmen, sodass die Rückkopplungshemmung weniger schwach ist, so dass die Werte von ACTH und Cortisol (Blut, Urin F) nach Einnahme des Arzneimittels und vor der Dosiskontrolle sinken Verglichen mit dem Grundwert steigt oder steigt es nicht um <30%, was besagt, dass es nicht angeregt werden kann, so dass der Test "Cushin" und "Non-Cushing" identifizieren kann.

Einige Patienten verwendeten Ru486 mit 5 mg / kg täglich oder Ru486 für 3 Tage, um die Ursache des Cushing-Syndroms zu diagnostizieren. ACTH und Cortisol können bei Patienten mit Nebennierenhyperplasie mit einer hohen Dosis von Ru486 (5 mg / kg) behandelt werden. Aufgeregt und vermehrt, und Nebennieren-Adenome reagierten nicht.

(3) intravenöser Dexamethason-Hemmungstest:

1 Identifizierung von Cushing und Adipositas, Dexamethason 5 g / (kg · h), von 10 bis 15 Uhr, insgesamt 5 Stunden intravenöse Infusion, einfache adipöse Patienten in der Nacht 7 im Blut F wird sehr stark unterdrückt Niedrig, unter 1,4 g / l, ist das Blut F um 8 Uhr morgens immer noch gehemmt, und das Blut F bei Patienten mit Cushing-Syndrom kann um 7 Uhr morgens nicht auf 2,5 g / l, das Blut um 8 Uhr morgens unterdrückt werden Medium F sollte 5 g / l überschreiten.

2 für die Differentialdiagnose des Cushing-Syndroms mit 1 mg / h Dexamethason-Dauerinfusion, 11 bis 15 Uhr, Dauerinfusion für 4 Stunden, normale Menschen oder einfache Fettleibigkeit im Blut F Kann schnell auf weniger als 3 g / dl unterdrückt werden und bis 9 Uhr morgens unterdrückt bleiben, während das Blut F bei Patienten mit Cushing-Syndrom auf mehr als 50% des Grundwerts sinken kann, aber bald "außer Atem" Phänomen, der 9-Stunden-Blut-F-Wert überschreitet 10 g / dl, ektopisches ACTH-Syndrom und autonome Nebennieren-Adenompatienten, im intravenösen Dexamethason-Hemmungstest ist noch nicht gehemmt Es ist möglich, milde (oder frühe) Cushing- und adipöse depressive Patienten (Falk Cushing) zu identifizieren, und es wurde nicht nachgewiesen, ob die Testmethode diagnostischer ist als der herkömmliche, einfache und kostengünstige Mitternachts-1-mg-Dexamethason-Suppressionstest. Wert.

1, Röntgeninspektion

(1) Sella-in-Slice-Methode oder Stratified-Film-Methode: Da die Hypophysentumoren von Patienten mit Morbus Cushing gering sind, sind die Ergebnisse der Plain-Film-Methode meist negativ, und einige Patienten weisen mit der Serrano-Layered-Methode nur leichte abnormale Veränderungen auf. Die Empfindlichkeit ist schlecht und die Genauigkeit nicht groß, aber wenn festgestellt wird, dass sich der Sattel vergrößert, ist dies hilfreich für die Diagnose eines Hypophysentumors.

(2) Nebennierenröntgenmethode: Sie ist hilfreich für die Lokalisierung von Läsionen, die den Nebennierenraum einnehmen, kann jedoch keine noduläre Hyperplasie und kein Adenom identifizieren.

2, CT-Untersuchung Da jede Schicht des CT-Scans etwa 10 mm beträgt, ist die CT-Auflösung für Hypophysenadenome mit einem Durchmesser von> 10 mm gut. Bei Hypophysenmikroadenomen mit einem Durchmesser von <10 mm kann die CT verfehlt werden und die positive Rate kann 60 erreichen %, also CT, wurden keine Hypophysentumoren gefunden, und die Möglichkeit von Mikroadenomen konnte nicht ausgeschlossen werden.

Bei der Untersuchung der Nebennierenhyperplasie und des Adenoms hat die CT eine große Wirkung und eine gute Auflösung, da der Durchmesser des Nebennierenadenoms häufig> 2 cm beträgt.

Hinweis: CT-Untersuchung, um Kontrastmittel zu injizieren, um allergische Reaktionen zu verhindern, geben Sie in der Regel 10 mg Dexamethason, CT-Untersuchung sollte nach einer großen Dosis Dexamethason-Hemmungstest angeordnet werden, sonst sollte es mehr als 7 Tage dauern und dann eine große Dosis Boden tun Der Dexamethason-Suppressionstest.

3, Magnetresonanz (MRT) -Untersuchung von Morbus Cushing, MRT ist die bevorzugte Methode, verglichen mit CT kann die Hypothalamus Hypophyse und parasagittale Strukturen (Sinus cavernosus, Hypophysenstiel und Chiasma opticum) besser unterscheiden, aber der Durchmesser <5 mm Die Auflösung des Tumors beträgt immer noch nur 50%.

4, B-Ultraschall für Nebennierenhyperplasie und Adenom ist gut, ist eine nicht-invasive Untersuchung, bequem, billig, genauer, häufig mit MRT, CT für die Standortdiagnose des Cushing-Syndroms verwendet.

5, andere

(1) 131I--jodiertes Cholesterin-Nebennieren-Scannen: Kann den Ort und die Funktion des Nebennierenadenoms anzeigen, die Adenomseite ist konzentriert, die Gegenseite ist häufig nicht entwickelt, das Bild ist nicht so klar wie bei der CT.

(2) Messung des unteren Sinus-ACTH (IPSS): Selektive Venenblutentnahme, ACTH-Test, wenn die biochemische Untersuchung des Patienten Morbus Cushing ist und CT- und andere Scans negativ sind, kann dieser Test durchgeführt werden.

Diagnose und Differenzierung des Cushing-Syndroms

Diagnose

Die Diagnose von Cortisol gliedert sich in drei Aspekte: die Diagnose der Krankheit, die Diagnose der Ursache und die Diagnose des Ortes.

(1) Die Feststellung der Diagnose von Krankheiten hängt hauptsächlich von typischen klinischen Symptomen und Anzeichen ab, wie z. B. zentraler Adipositas, violetten Linien, erhöhtem Haarwuchs, sexueller Dysfunktion, Müdigkeit usw. sowie einem signifikanten Anstieg der 17-Hydroxycorticosteroide im Urin und einem niedrig dosierten Dexamethason-Hemmungstest Kann nicht gehemmt werden und Blut-11-Hydroxycorticosteroide über den normalen Spiegel und verlieren den zirkadianen Rhythmus als Cortisol diagnostiziert werden, sollten frühe milde Fälle von einfacher Fettleibigkeit unterschieden werden.

Niedrig dosierter Dexamethason-Test: Die Einnahme von niedrig dosiertem Dexamethason beeinflusst nicht die Bestimmung von 17-Hydroxysteroiden im Urin, kann jedoch die Hemmung der Hypophysensekretion von ACTH durch Messung des Ausflusses von 17-Hydroxycorticosteroiden im Urin über 6 aufeinanderfolgende Tage über 24 Stunden zurückführen. Am 3. bis 4. Tag wurden alle 8 Stunden 0,75 mg orales Dexamethason verabreicht, und der tägliche Messwert wurde auf den Koordinaten vermerkt und zu einer Kurve verbunden.Das Verhältnis von 17-Hydroxycorticosteroiden im Urin betrug 2 Tage nach der Verabreichung von normalen Personen. Deutlich reduziert vor der Verabreichung, wenn es mehr als die Hälfte der Abnahme ist, zeigt es an, dass es eine signifikante Hemmung gibt, die normal ist und umgekehrt. Wenn die Abnahme nicht offensichtlich ist oder 50% nicht überschreitet, ist es Cortisol.

(B) die Ursache der Diagnose ist der Unterschied zwischen dem Nebennierenadenom, dem Adenokarzinom, dem Hypophysentumor, der durch kortikale Hyperplasie verursacht wird, dem nicht-hypophysären Tumor oder der heterogenen ACTH-Sekretion des Tumors, die durch kortikale Hyperplasie verursacht wird.

Andere bildgebende Diagnosemethoden sind die normale Nebenniere, ein Teil der Hypophyse, die Nebenniere, die die betroffene Seite einnimmt, die Nebenniere, die die Nebenniere einnimmt, ist normal, und die Läsionen, die heterologes ACTH ausscheiden, können gefunden werden.

1. Röntgendiagnostik der Sella Der Hypophysentumor kann zu einer Kompression des Sehnervs und einer temporalen Hemianopie führen Auf dem Röntgenfilm des Sattels ist der Sattelboden zu sehen: Die Osteoporose des Rückens wird entkalkt, die Resorption des vorderen und hinteren Sakrals wird vergrößert und die Sella vergrößert. Die Lamelle oder CT kann kleinere Hypophysentumoren aufweisen, die bei Patienten mit sekundärer Nebennierenhyperplasie, die durch Hypophysentumoren verursacht wird, etwa 10% des Cortisols ausmachen.

2, ACTH-Stimulationstest Nebennierenhyperplasie hat immer noch eine offensichtliche Reaktion auf die ACTH-Stimulation. Die Methode ist dieselbe wie beim niedrig dosierten Dexamethason-Test, jedoch wird ACTH20u am 3. bis 4. Tag intravenös instilliert (5% ige Glucoselösung 500 ~ 1000 ml zugeben) Innerhalb von 8 Stunden, wenn eine Nebennierenhyperplasie auftritt, wird der Ausstoß von 17-Hydroxycorticosteroiden im Urin 24 Stunden nach Injektion von ACTH um mehr als 50% erhöht und die Eosinophilenzahl im Blut wird häufig um 80-90% verringert. Wenn die Nebennierenrindenhyperplasie von einem kleinen Adenom oder einer knotigen kortikalen Hyperplasie begleitet wird, sind die Reaktion und die Hyperplasie des ACTH-Hemmungstests ähnlich, aber manchmal schwach oder nicht offensichtlich Die Reaktion oder Reaktion ist schwach, aber der Krankheitsverlauf ist kurz, insbesondere ein kleines Adenom oder sich schnell entwickelnder Kortikalkrebs. Da die Nebennierenrinde außerhalb des Tumors nicht geschrumpft ist, gibt es bei diesem Test immer noch eine signifikante Reaktion. Der heterologe ACTH-Sekretionstumor wird vom Tumor sekretiert. ACTH, die Nebennierenrinde war anhaltend aufgeregt, daher reagiert sie nicht auf diesen Test.

3. Die hochdosierte Dexamethason-Hemmungstestmethode ist dieselbe wie die niedrigdosierte Dexamethason-Testmethode, jedoch wird die Dosis von 2 mg Dexamethason alle 6 Stunden am 3. bis 4. Tag und die Corticosteroid-Entladung nach 24 Stunden vor der Verabreichung um 50 mg reduziert. Mehr als% der positiven Reaktionen, heterologe ACTH-Sekretion von Tumoren, kortikale Adenome, kortikale Adenokarzinom-Sekretionsfunktion sind autonom, dieser Test kann nicht reagieren, und kortikale Hyperplasie kann positiv, Kortex signifikant gehemmt werden Hyperplasie mit kleinem Adenom oder nodulärer Hyperplasie Obwohl der ACTH-Stimulationstest positiv sein kann, kann hochdosiertes Dexamethason seine Sekretion nicht hemmen (dh Erregung, kann aber nicht gehemmt werden). Zu diesem Zeitpunkt müssen andere Tests zur Unterscheidung des Kortex durchgeführt werden Der Tumor ist immer noch Hyperplasie.

4, Metyrapon (Bipyridylpyrrolidin, Metformin, Su4885) Test Metyrapon hemmt 11-Hydroxylase und wandelt 11-Desoxycorticosteron in Corticosteron und 11-Desoxycortisol in Cortex um Der Prozess des Alkohols wird blockiert, das Plasmacortisol wird reduziert und die Rückkopplungshemmung wird geschwächt, was die Sekretion einer großen Menge von ACTH in der Hypophyse fördert, und die Zunahme von Plasma-ACTH (normaler Wert ist <100 pg / ml bei 8-10 Uhr morgens) und die Synthese von 11-Desoxycortisol nimmt zu. - Desoxycortisol ist im Messbereich von 17 Hydroxy- und 17 Keton-Kortikosteroiden enthalten, daher wird auch der Ausstoß von 17 Hydroxy- und 17 Keton-Kortikosteroiden in den Urin erhöht, so dass der Test die Reservekapazität der Hypophysensekretion von ACTH bestimmen kann. Bei kortikalen Tumoren wird eine große Menge Cortisol autonom vom Tumor ausgeschieden, was die Fähigkeit der Hypophyse zur Sekretion von ACTH hemmt. Die exzitatorische Wirkung von Metyrapon kann nicht festgestellt werden, und Cortisol wird durch Hypophysenadenome verursacht Zu diesem Zeitpunkt kann die Hypophyse ACTH in großen Mengen absondern, was ebenfalls negativ ist.

5, Vasopressin-Test Vasopressin hat eine ähnliche Wirkung von CNI, es kann verwendet werden, um die Reservefunktion der Hypophysensekretion von ACTH zu bestimmen, war die kortikale Hyperplasie positiv (Blut-ACTH und 17-Hydroxycorticosteroide im Urin erhöht), kortikale Tumoren Bei einer negativen Reaktion kann Vasopressin zu einer Kontraktion der Herzkranzgefäße führen. Daher sollten ältere Patienten mit koronarer Herzkrankheit nicht untersucht werden.

Beispielsweise sprachen ACTH, Metyrapon und Vasopressin nicht an, was möglicherweise ein Nebennierenrindenkarzinom ist, und wenn die drei Tests positiv waren, handelte es sich um eine kortikale Hyperplasie.

(C) Die Lokalisierungsdiagnose ist hauptsächlich die Lokalisation von Tumoren der Nebennierenrinde, um die chirurgische Resektion zu erleichtern, gleichzeitig wird jedoch häufig die Diagnose der Ursache gelöst.

1, Röntgen Brust Röntgen kann Lungenkrebs und Lungenmetastasen ausschließen.

2, intravenöse Pyelographie, um die Situation der Nieren zu verstehen, kann ein größerer Nebennierentumor die betroffene Niere nach unten bewegen.

3, retroperitoneale Angiographie aufgrund eines Nebennierenadenoms ist in der Regel nicht zu groß, und adipöse Patienten mit retroperitonealem Fettgewebe können oft zu einer Fehldiagnose führen, wird jetzt selten verwendet.

4, B Ultraschall ist bequem und effektiv, kann die richtige Rate der Lokalisierungsdiagnose von Tumoren der Nebennierenrinde mehr als 90% erreichen.

5. Das CT kann Nebennierenadenome mit einem Durchmesser von 0,5 bis 1 cm oder mehr korrekt lokalisieren.

6, Radionuklid-markierte Jod-Cholesterin-Nebennieren-Scanning normale Nebennierenentwicklung ist leicht und symmetrisch, einige Menschen nicht sichtbar, bilaterale Nebennieren-Bildgebung ist symmetrisch, aber in kortikaler Hyperplasie, kortikalem Adenom oder Adenokarzinom adenomatöser Nebennierenaktivität konzentriert Konzentration, kontralaterale Bildgebung, Tumorbildgebung in einigen Fällen von Adenokarzinom, Tumoren in einigen Fällen von Adenokarzinom sind nicht sichtbar, kann ein Sekretionshormon mit niedriger Funktion pro Gewichtseinheit des Tumorgewebes sein, weniger Cholesterin pro Gewichtseinheit des Gewebes Diese Methode ist nicht für Radioaktivität geeignet, sondern auch für die Bestimmung von Nebennierenresten nach Operationen, die Transplantation von Nebennierengewebe und die Suche nach Vagusnebennierengewebe.

7, Nebennierenrinden-Angiographie durch Cortisol verursacht Nebennierenrindentumoren sind in der Regel klein, die Blutversorgung ist nicht reich, so dass in der Regel keine Nebennieren-Angiographie und Blutproben zur Messung von Cortisol durch intravenösen Katheter, sondern auch nützlich für die selektive Nebennierenarterie oder Venographie Berichte über Nebennierenadenome, Adenome, die mit anderen Methoden nicht lokalisiert werden können, insbesondere kortikale Adenokarzinome, können mit der Nebennieren-Angiographie diagnostiziert werden.

Differentialdiagnose

Das Cushing-Syndrom sollte von anderen Krankheiten wie Fettleibigkeit, Bluthochdruck, Diabetes, Syndrom der polyzystischen Eierstöcke usw. unterschieden werden, die sich hauptsächlich nach klinischen Manifestationen von der einfachen Fettleibigkeit unterscheiden, und im Ausland können Laboruntersuchungen klarer diagnostiziert werden Kürzlich wurde die maximale Dosis des Dexamethason-Hemmungstests angegeben, das heißt, der diagnostische Wert der 32-mg-Methode war signifikant besser als der der 8-mg-Methode, und als Nachweisindex wurde 24-Stunden-Cortisol verwendet, das Ergebnis war empfindlicher und die Nebenwirkungen waren nicht signifikant.

1. Einfache Adipositas und Typ-2-Diabetes: Kann Adipositas, Bluthochdruck, abnormalen Glukosestoffwechsel, Menstruationsstörungen, weiße Hautfalten usw. aufweisen. Blutkortisol und seine Metaboliten sind erhöht, können jedoch durch niedrig dosiertes Dexamethason und Kortex gehemmt werden Alkohol und ACTH-Rhythmus sind normal.

Zweitens Pseudo-Cushing-Syndrom: Alkoholische Leberschäden, nicht nur verschiedene Symptome und Hormonspiegel, die dieser Krankheit ähneln, und keine Reaktion auf kleine Dosen von Dexamethason oder verminderte Reaktion, sondern Abstinenz können wiederhergestellt werden.

Drittens, Depression: Obwohl das erhöhte Hormon und seine Metaboliten nicht durch geringe Dosen von Dexamethason gehemmt werden, gibt es keine klinischen Manifestationen des Chushing-Syndroms.

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