Hypertrophe Kardiomyopathie bei älteren Menschen

Einführung in die hypertrophe Kardiomyopathie älterer Menschen Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist gekennzeichnet durch Asymmetrie des Myokards, ungleichmäßige Hypertrophie und kleine Kammerhöhle.Ungeklärte Herzkrankheit, typische interventrikuläre Septumhypertrophie, ist viel offensichtlicher als freie Wand und verursacht links Der Abflusstrakt ist eng und wird daher auch als primäre hypertrophe Aortenstenose (IHSS) bezeichnet. Die grundlegenden anormalen Veränderungen sind linksventrikuläre diastolische Dysfunktionen, die Blutfüllung ist blockiert und die Inzidenz von HCM ist hauptsächlich jung und im mittleren Alter. Mehr, aber in den letzten Jahren steigt die Inzidenz älterer Menschen allmählich an: Unter den 44 Patienten mit hypertropher Kardiomyopathie in China sind 36,3% älter als 60 Jahre. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheiten: Bei Bluthochdruck liegt die Inzidenz dieser Krankheit bei etwa 1% - 3% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Angina, Synkope, plötzlicher Tod

Die Ursache der hypertrophen Kardiomyopathie bei älteren Menschen

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache von HCM ist unbekannt, die Inzidenz ist familiär, kann mit genetischen Faktoren zusammenhängen und andere Faktoren sind beteiligt.

Genetische Theorie

Ungefähr 55% der HCM-Patienten haben eine eindeutige Familienanamnese oder eine eindeutige Tendenz zur familiären Aggregation.Das genetische Muster tritt am häufigsten bei autosomal dominanter Vererbung auf, und sein genetischer Phänotyp ist heterogen, wobei die Inzidenz bei verschiedenen Familien und Individuen liegt. Anders als bei pathologischen Manifestationen wird angenommen, dass die genetische Theorie von HCM eng mit dem Histokompatibilitätsantigen-System (HLA-System) zusammenhängt. Bei HCM-Patienten ist die Inzidenz von HLA-DRW4-, Ag-, B5- und B4-Antigenen angestiegen. Wichtige Ergebnisse wurden bei der Untersuchung von HCM-pathogenen Genen erzielt: Etwa 50% der Patienten sind durch Mutationen im Myokardprotein-Gen verursacht. Die Pathogenese der verbleibenden 50% der Patienten ist unklar. Matkins zeigte 1994 durch Familienverknüpfungsstudien mindestens 5. Unabhängige Stellen verursachen HCM aufgrund von Mutationen auf verschiedenen Chromosomen und werden nach dem menschlichen Genom "hypertrophe Kardiomyopathiestellen 1 bis 5" genannt, von denen 3 Gene als -Myosin-Schwerkette ( -HMC) -Gen, Troponin-T-Gen und -Troponin-Gen, ihre jeweiligen chromosomalen Loci sind 14q1, 1q3 und 15q2, und der vierte Locus liegt bei 11q11. Der fünfte Locus ist noch nicht bekannt. In verschiedenen Familien ist -MHC Da es um mindestens 30 Punktmutationen sind, so dass diese mehrphasigen heterogene Art von Leistung, nicht nur in den gleichen klinischen Symptome und Herz histologischen haben auch unterschiedlich.

Die Pathogenese von pathogenen Genen und HCM ist noch unklar. Bei der Untersuchung von COS-Zellstratifizierungsgeräten können diejenigen mit Genmutationen kein Sarkom aus COS-Zellen bilden, was darauf hindeutet, dass Myosin nicht an Actin binden kann, oder Es ist eine Barriere für andere Proteine, die für die strukturelle Integration erforderlich sind, was zu einer Schädigung der Kontraktilität des Myokards führt, und es wird angenommen, dass bekannte pathogene Gene myofibrilläre Proteine in Kardiomyozyten codieren, was zu einer ungeordneten Anordnung von Myofibrillen und Myozytenanomalien führt. Bildung des in der Histologie beobachteten "ungeordneten" Erscheinungsbildes, wodurch HCM als pathologische Veränderung der myokardialen myofibrillären Dysgenese eingestuft wird, was zu einer Schädigung der myokardialen Kontraktilität führt, die eine der Störungen der myokardialen Kontraktilität darstellt Ausgleichsergebnisse, die durch abnormale Wachstumsstimuli verursacht werden.

2. Katecholamin und endokrine Theorie

Endokrine Störungen, insbesondere Katecholamine (CA) und endokrine Störungen, sind mit HCM assoziiert.Catecholamine, Angiotensin II und Thyroxin spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Herzhypertrophie.Nicht nur der CA-Gehalt des Herz-Basal-Teils des experimentellen HCM beim Hund Erhöhtes Norepinephrin kann auch bei Hunden HCM verursachen.Klinische Anwendung von -Blockern kann den Druckgradienten im Ausflussbereich umkehren und die linksventrikuläre diastolische Compliance aufgrund von Adrenalinstimulation verringern, wodurch die Geschwindigkeit der Myokardverdickung verlangsamt wird. .

3. Abnormale Expression von Protoonkogen

In den letzten Jahren wurde der Zusammenhang zwischen Protoonkogenen und Herzhypertrophie hervorgehoben: 1988 wies Simpson darauf hin, dass Noradrenalin das Mykoprotoonkogen in kultivierten Kardiomyozyten abnormal exprimieren und die Bildung von HCM fördern kann. Die Aktivierung von Onkogenen hängt nicht nur mit der Bildung von Tumoren zusammen, sondern auch mit dem Auftreten und der Entwicklung von Herzhypertrophie in engem Zusammenhang mit der abnormalen Expression von Protoonkogenen.Protoonkogene sind nicht nur an der Zelltransformation beteiligt, sondern auch an der normalen Zellproliferation.

4. Die Calciumregulation ist abnormal

Einige Autoren haben vorgeschlagen, dass HCM-Patienten biologische Defekte, abnormale Calciumionenvermittlung in Kardiomyozyten, intrazelluläre Calciumüberladung, klinisch hohes Blutcalcium und HCM zur gleichen Zeit haben, experimentelle Calciumüberladung kann klinisch eine ventrikuläre diastolische Dysfunktion verursachen Die Verwendung von Calciumantagonisten kann die Symptome von HCM verbessern, was auf Abnormalitäten im Regulationsmechanismus von intrazellulärem Calcium hinweist und möglicherweise an der Pathogenese von HCM beteiligt ist.

(zwei) Pathogenese

Es gibt drei Hauptaspekte:

Obstruktion des linksventrikulären systolischen Ausflusses

Die wichtigsten hämodynamischen Merkmale von HCM sind die Obstruktion des systolischen linksventrikulären Abflusstrakts und der Druckgradient über den Abflusstrakt. Aufgrund der Ungleichmäßigkeit von interventrikulärem Septum und linksventrikulärer Wand bilden sich unterschiedliche (obere, mittlere, untere) innere Obstruktionen. Die Hauptursache für die Verstopfung des Abflusstrakts stellt die Hypertrophie des Brustwarzenmuskels dar. Die sich bewegenden und systolischen Mitralklappen unterliegen der Vorwärtsbewegung (SAM) durch den Jet-Flow-Effekt des Hochgeschwindigkeits-Blutflusses (SAM), der zur Mitralklappe führt. "Leaflet-Septal-Contact" -Phänomen, wenn der Ausströmdruck verringert wird und der Druck im menschlichen und im Scheitelpunkt zunimmt, was zu einem Druckgradienten führt, wenn im Ruhezustand die Druckdifferenz zwischen den beiden Phasen> ist Bei 4,0 kPa werden beide ventrikulären endoskopischen Obstruktionen berücksichtigt. Je größer der Druckunterschied, desto schwerwiegender der Verschluss. Um den Innenwiderstand zu überwinden, wird die linksventrikuläre Kontraktionsfähigkeit verstärkt, der Druckunterschied ist größer, das Myokard ist modern und kompensierend und die Sauerstoffversorgung ist langfristig. Beschädigtes hypertrophes Myokard wird zu einem schädlichen, energieverbrauchenden mechanischen Stimulus, während der Mitralklappen-Blattverschluss nicht streng ist, Blutrückfluss und möglicher Mitralklappenprolaps, Fibrose der Blättchen, Verkalkung des Anulus.

Die Obstruktion des Ausflusses von HCM ist häufig dynamisch und kann durch einige physikalische und pharmakologische Faktoren verändert werden: Jeder Faktor, der das Volumen der linken Kammer verringert, kann den Druckgradienten erhöhen und die Obstruktion erhöhen, andernfalls verringern und verringern, z Am Ende der Inhalation, plötzlich aus dem Unterkiefer stehend, kann ein Ausgleichsintervall nach prä-systolischer Kontraktion, Tachykardie, Digitalispräparation, Isoproterenol, Nitraten, Diuretika usw. den Druckgradienten erhöhen, Obstruktion Eine Zunahme und mangelnde Bewegung zum Anhalten des Atems, der Rücken- oder Kinnfaust, der -Blocker, der Stimulanzien für den -Rezeptor usw. können den Druckgradienten verringern.

2. Myokardiale diastolische Dysfunktion

Ein weiteres Merkmal von HCM ist, dass das frühe Myokardvolumen zunimmt, die Kammersteifigkeit zunimmt, die ventrikuläre Compliance abnimmt, die diastolische Phase aufgrund des Drucks zunimmt und das Verhältnis der diastolischen Kapazität (dp / dv) zunimmt, gefolgt von einer Kontraktion aufgrund einer inneren Obstruktion Die diastolische Belastung ist beeinträchtigt, die Myokardrelaxation verliert ihre normale Belastungsabhängigkeit, die Störung der Calciumregulation des sarkoplasmatischen Retikulums der Myokardzellen, der erhöhte Muskeltonus, die abnormale elektromechanische Aktivität, die Myokardrelaxation und die Kontraktion in Raum und Zeit aufgrund dieser drei Myokardarten Es gibt Hindernisse in den Relaxationsregulationsfaktoren, die die diastolische Funktion beeinträchtigen können: Die Füllrate und die Menge der schnellen Füllperiode (REP) in der frühen diastolischen Periode werden verringert, die linksatriale systolische Füllung wird erhöht, das linke Atrium wird vergrößert oder es liegt häufig Vorhofflimmern vor. Der vierte Herzton, Lungenvenenstau, klinische Müdigkeit, Müdigkeit, Atemnot und Angina und sogar Synkope.

Bei konstanter linksventrikulärer Belastung ist die Entstauungsrate die Hauptdeterminante für die Myokardverlangsamung, und Myokardischämie und übermäßige Calciumüberladung sind die Hauptdeterminanten für die Dekompressionsaktivität, HCM aus Pathologie, Hämodynamik und Klinisch wurde nachgewiesen, dass Myokardischämie vorliegt.Myokardischämie hemmt die Rückresorption von Kalzium durch das sarkoplasmatische Retikulum, überlastet das zytoplasmatische Kalzium, behindert dadurch die Kontraktionsaktivität und wirkt beruhigend, was auf den biochemischen Prozess des Herzmuskels zurückzuführen ist. Aufgrund des Verlusts sind die Myokardbelastung und die Dekonstriktionsaktivität asymmetrisch, und Unebenheiten beeinträchtigen auch den langsamen Prozess.

Die linksventrikuläre systolische Funktion von HCM-Patienten ist meist normal oder übernormal, und der LVEF ist erhöht, aber 8% bis 17% der HCM-Patienten weisen linksventrikuläre diastolische und systolische Dysfunktionen auf.

3. Myokardischämie

201Ti Perfusionsscandefekt, erhöhte Myokardmilchsäureproduktion und Elektronen-Diffusionsscan-Beobachtung (PET) bestätigten das Vorhandensein einer Myokardischämie bei HCM-Patienten. Der genaue Mechanismus einer Myokardischämie ist noch unklar. Möglicherweise liegt dies an einer hypertrophen Myokardüberbrückung im Myokard Intima und mediale Verdickung der kleinen Koronararterien, Stenose des Lumens, verminderte Kapillardichte im hypertrophen Myokard, beeinträchtigte Koronarreserve, erhöhte Empfindlichkeit gegenüber subendokardialer Myokardischämie, schlechter linksventrikulärer Diastolie, erhöhter Fülldruck und Füllung Verminderte, koronare Füllung und Perfusionsschäden und ventrikuläre septale Koronararterienpermeation oder koronarer Vasospasmus und andere Faktoren, klinisch häufige HCM-Patienten haben Angina Pectoris und keine Anomalien der Koronararterie.

Das Herz von HCM-Patienten hat verschiedene Grade der Zunahme, von der normalen Obergrenze zu mehr als 100%, ältere Patienten sind offensichtlicher, das wichtigste ist 675g, hauptsächlich linksventrikuläre Hypertrophie, normales oder verringertes ventrikuläres Volumen, die meisten Läsionen Beteiligt an interventrikulärem Septum, meist asymmetrischer Hypertrophie, gelegentlich symmetrischer Hypertrophie, ist die hypertrophe Myokardverteilung nicht gleichmäßig, sowohl im oberen Teil des interventrikulären Septums als auch in der Mitte des Intervalls oder der Spitze, reine Herzspitzenhypertrophie, bekannt als apikale HCM In Japan wurde es zu einem speziellen Subtyp der HCM, der 51% der gesamten HCM ausmachte. Die maximale Wandstärke des interventrikulären Septums betrug 52 mm. Als der Patient 55-60 Jahre alt war, überschritt die Hypertrophie selten 25 mm. Die Hypertrophie des interventrikulären Septums war offensichtlicher als die des linken Ventrikels. Manchmal ist die Hypertrophie mehr als dreimal zu beobachten, und zwar in der rechten Herzkammer, den bilateralen Herzkammern, den Papillarmuskeln und der linken Herzkammerwand, der hinteren Wand und anderen Teilen, der Mitral- und Aortenklappe, die häufig verdickt sind. Dies entspricht etwa 32,4% der Patienten im Allgemeinen Im oberen Teil des interventrikulären Septums ist eine spezielle endokardiale fibröse Verdickungszone erkennbar, deren anteriore systolische Bewegung nahe am oberen Teil der Mitralklappe liegt Faserhyperplasie Es weist charakteristische pathologische Veränderungen auf und hat diagnostischen Wert. Die HCM-Histologie ist durch gestörte Myokardfasern an hypertrophen Stellen gekennzeichnet. Die Myofibrillen in Myokardzellen werden in verschiedene Richtungen gedehnt, angeordnet und jede Muskelzelle wird unter einem Lichtmikroskop verbreitert. Es deformiert und wandert um die zentralen Herde des Bindegewebes herum. Dies ist eine spezielle und spezifische Manifestation von HCM. Die Struktur des Myokardzellbündels ist ungeordnet, überschneidet sich oder zeigt die knochenartige Anordnung des Karpfen. Gleichzeitig ist der Kern riesig, seltsam, Mitochondrien vermehrt und der Kern häufig Es gibt einen "Heiligenschein", und die Histochemie stellt eine Glykogenansammlung dar. Dieses spezifische Phänomen wird zusammen mit der Myokardausrichtungsstörung und der Fibrose zum Kennzeichen für die Definition des ventrikulären Verdickungssegments, das Endokard ist verdickt und die extrakardiale Koronararterie ist meist normal.

Prävention von hypertrophen Kardiomyopathien bei älteren Menschen

1, Gewicht verlieren. Übergewichtige Menschen haben einen viel höheren Anteil an Herzerkrankungen als normales Gewicht, insbesondere solche mit "apfelförmigem" Körper (Fettleibigkeit in der Taille-Hüfte). Solange ältere Menschen 3-5 Kilogramm abnehmen, wird sich der Herzzustand erheblich verbessern. Zur gleichen Zeit warnen Experten den dicken alten Mann, nicht zu erwarten, sofort ein Supermodel zu werden, um schrittweise den Zweck des Gewichtsverlusts durch ausgewogene Ernährung und Bewegung zu erreichen.

2, essen weniger Eigelb. Ein normal großes Eigelb enthält etwa 200 mg Cholesterin. Wenn ältere Menschen einen höheren Cholesterinspiegel haben, können sie nur bis zu zwei Eigelb pro Woche essen.

3. Mehr Bewegung. Eine mäßige Bewegung von 20 Minuten pro Tag kann das Risiko für Herzerkrankungen um 30% senken. Die schnellste Wirkung ist die beste.

4. Mit dem Rauchen aufhören. Raucher leiden doppelt so häufig an Herzerkrankungen wie Nichtraucher. Die Studie ergab, dass das Risiko für Herzerkrankungen nach 2-3 Jahren der Raucherentwöhnung auf das gleiche Niveau abfiel wie bei Nichtrauchern.

5, achten Sie auf Diät. Bestehen Sie im normalen Leben darauf, fettarme Lebensmittel wie mageres Fleisch und fettarme Milchprodukte zu essen.

6, die richtige Menge an Alkohol. 3-9 Gläser Wein pro Woche zu trinken ist für das Herz angemessen. Aber seien Sie vorsichtig und seien Sie nicht gierig, denn übermäßiges Trinken kann zu Herzerkrankungen führen.

7, Vorsicht vor Diabetes. Menschen mit Diabetes haben viermal mehr Herzerkrankungen als andere. Daher sollten ältere Menschen regelmäßige körperliche Untersuchungen sowie die Früherkennung und frühzeitige Behandlung von Diabetes durchführen lassen.

8, Emotionen kontrollieren. Mürrisch, unfähig, sich im Notfall zu beherrschen, ist es auch leicht, Herzkrankheiten auszulösen.

Komplikationen der hypertrophen Kardiomyopathie bei älteren Menschen Komplikationen, Angina, Synkope

Kann durch Angina, Synkope und plötzlichen Herztod kompliziert werden.

Symptome einer hypertrophen Kardiomyopathie bei älteren Menschen Häufige Symptome: plötzlicher Tod, Arrhythmie, Hepatomegalie, Stauung, Ödeme, Lungenstauung, Herzzeitvolumen und akute Herzinsuffizienz

Symptom

Der entscheidende Faktor für die klinische Manifestation von HCM-Patienten ist die Größe und das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein eines Druckgefälles über den Abflusstrakt. Die meisten Patienten sind asymptomatisch oder nur mild, nicht obstruktive Symptome sind mild, latente Obstruktion ist schwerer und obstruktiv Die Symptome sind die schwersten.

(1) Labordyspnoe: Die meisten Beschwerden bei HCM-Patienten, 90% der Patienten sind müde, Atemnot nach dem Training, ältere Patienten sind offensichtlicher, 31% der Patienten leiden an nächtlicher paroxysmaler Dyspnoe und bleiben Die Compliance im Raum nahm ab, der enddiastolische Druck und der linksatriale Druck nahmen zu, die Lunge war verstopft. Fortgeschrittene Patienten können unter Sitzatmung, Müdigkeit, Herzklopfen und anderen Symptomen leiden.

(2) Angina Pectoris: 70% bis 80% der Patienten haben oft atypische Angina, aber die Dauer ist länger, in geringerem Maße kann Nitroglycerin nicht gelindert werden, kann auf einen erhöhten Sauerstoffbedarf des Herzmuskels zurückzuführen sein, die Blutversorgung der Herzkranzgefäße ist relativ unzureichend, Das langfristige Vorhandensein einer Myokardischämie ist die Folge.

(3) Synkope: 30% bis 35% der Patienten können plötzlich stehen oder nach dem Training eine Synkope haben, können von sich aus gelindert werden, können die einzige Beschwerde des Patienten sein, etwa 1/3 der Patienten haben häufige Synkope oder Synkope, die eine Weile anhält. Erleichterung, körperliche Aktivität oder emotionale Erregung können häufig induziert werden, wahrscheinlich aufgrund von sympathischer Erregung, erhöhter linksventrikulärer Kontraktilität, sich verschlechternder diastolischer Füllung, erhöhtem Druckgradienten über den Abflusstrakt, vermindertem Herzzeitvolumen, systemischer Zirkulation, zerebraler arterieller Blutversorgung Unzureichende Ohnmacht, komplexe ventrikuläre vorzeitige Kontraktion, ventrikuläre Tachykardie, schnelles Vorhofflimmern usw., schnelle Änderungen der Hämodynamik können ebenfalls zur Synkope führen.

(4) Plötzlicher Tod: HCM-Patienten haben eine höhere Rate an plötzlichen Todesfällen, Patienten sind in der Regel asymptomatisch und sterben plötzlich nach einem ruhigen Zustand oder einer leichten Aktivität oder einem plötzlichen Herzstillstand nach anstrengender Aktivität. In den letzten Jahren ist der plötzliche Tod eng mit einer schweren ventrikulären Arrhythmie verbunden, wobei der plötzliche Tod hauptsächlich durch ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern verursacht wird. Die hohen Risikofaktoren für den plötzlichen Tod sind: Familienanamnese der Synkope und plötzlicher Tod, ventrikuläre Hypertrophie ist offensichtlich und diffus, elektrophysiologische Untersuchung kann induzieren Ventrikelgeschwindigkeiten oder Raumgeschwindigkeiten.

(5) Herzinsuffizienz: Spätstadium der HCM aufgrund von Myokardfibrose, Infarkt sowie systolischer und diastolischer Dysfunktion. 7 bis 15% der Patienten leiden möglicherweise an Herzinsuffizienz, Atemnot, Herzklopfen, Lügenlosigkeit, Lebervergrößerung, Ödemen der unteren Extremitäten usw. Symptome und Anzeichen einer Herzinsuffizienz.

2. Zeichen

Das mittlere und späte Stadium des anterioren und posterioren systolischen Gemurmels ist das häufigste. Es befindet sich in der 3- bis 5-Interkostalzone oder in der Interventrikularzone der sternalen Grenze und wird von Tremor begleitet. Es wird an die sternale Grenze, den Bauch und die Spitze abgegeben. Die Lautstärke und Dauer des Gemurmels. , variiert mit verschiedenen Bedingungen: 1 in stehender Position, Atembeschwerden, Digitalis, Isoproterenol, Nitroglycerin und vorzeitige Schläge, die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels wird verbessert, die Nachlast wird verringert, so dass bei zunehmendem Druckunterschied das Geräusch verstärkt wird, 2 In Rückenlage, in die Hocke, wird bei Anwendung von Noradrenalin und Betablockern die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels geschwächt: Wenn die Vorder- und Hinterlast zunimmt, nimmt der Druckunterschied im Raum ab, das Geräusch wird geschwächt, und die Spitze schlägt aufgrund des linken Vorhofs links. Die Vergrößerung der Kammer nach links und links kann zusammen mit der anschließenden systolischen Blutobstruktion eine "doppelte" oder "dreifache" Pulsation bilden, das Herz ist offensichtlich vergrößert und der dritte und vierte Herzton sind bei etwa 1/3 der Patienten zu hören Es gibt eine zweite Tonaufspaltung, die Hälfte der Patienten mit Apex kann gehört werden und systolisches Mitralinsuffizienz-Rauschen, eine kleine Anzahl von Patienten aufgrund von linksventrikulärer diastolischer Dysfunktion, erhöhter diastolischer Blutdruck aufgrund von Mitralklappenoffenheit, mittel-diastolisches Rauschen aufgrund von Raum Intervall Dicker, geneigt Aortenannulus, einige Patienten früh Diastolikum kann in der Aortenklappe Bereich zu hören.

Untersuchung der hypertrophen Kardiomyopathie bei älteren Menschen

Anormale Leberfunktion bei fortgeschrittener Leberinsuffizienz.

Elektrokardiogramm

Die meisten Patienten mit HCM haben ein abnormales Elektrokardiogramm. Die häufigsten Manifestationen sind linksventrikuläre Hypertrophie und Dehnung, ST-T ändert sich offensichtlich, T-Welle ist manchmal ähnlich wie "coronal T" und die präkardiale Ableitung V5 erscheint breit und invertiert T-Welle ( > 10 mm) stellen möglicherweise ein Anzeichen für eine apikale Hypertrophie dar. Etwa 30% bis 50% der Patienten weisen abnormale Q-Wellen auf, die häufig in den Ableitungen II, III, AVF, V1, V2, V5 und V6 auftreten. Oft <0,03 bis 0,04 s, die gleiche Blei-T-Welle in Gegenwart einer Q-Welle ist aufrecht, manchmal schwer vom Myokardinfarkt zu unterscheiden, der Mechanismus einer abnormalen Q-Welle kann mit einer Myokardstörung, Fibrose und einem abnormalen Leitungsweg des EKG zusammenhängen. Manchmal sind P-Wellen-Veränderungen und eine Vergrößerung des linken Vorhofs zu beobachten, außerdem sind verschiedene Arrhythmien wie supraventrikuläre Tachykardie, polymorphe ventrikuläre Tachykardie, Vorhofflimmern, Links- und Rechtsschenkelblock sowie intraventrikulärer Leitungswiderstand zu beobachten. Stagnation.

2. Echokardiographie

Die Echokardiographie stellt die beste Methode für die nicht-invasive Diagnose von HCM dar. Sie kann nicht nur die Diagnose bestimmen, sondern auch HCM klassifizieren. Die wichtigsten positiven Manifestationen sind:

(1) ventrikuläre Septumhypertrophie und abnorme Bewegung: Meist asymmetrische Hypertrophie, Dicke bei Erwachsenen über 15 mm, Verhältnis von ventrikulärem Septum zu linksventrikulärer Dicke> 1,3 bis 1,5 (normal = 1,03 ± 0,07), Bewegungsamplitude und Kontraktion des ventrikulären Septums Die Periode der Verdickungsrate wird verringert, die Kammerhöhle wird kleiner, und die Hypertrophie im mittleren Intervall ist in der systolischen Atresie der mittleren linken Kammer zu sehen, während die lange Achse der Herzhöhle verkürzt ist und die apikale Atresie für die apikale HCM charakteristisch ist. Sexuelle Verbesserung.

(2) Stenose des linksventrikulären Abflusstrakts: Die Breite des normalen linksventrikulären Abflusstrakts beträgt 2,0 bis 2,5 cm. Aufgrund der Hypertrophie des interventrikulären Septums bewirkt die anteriore systolische systolische Bewegung des Körpers der anterioren Mitralklappe, dass die Stenose des linksventrikulären Abflusstrakts <2,0 cm beträgt.

(3) Mitral-systolische Anterior-Bewegung: Aufgrund der Asymmetrie-Hypertrophie des interventrikulären Septums, insbesondere unter der Aortenklappe, wird die Herzkammer kleiner, die Position des Papillarmuskels ist nahe am interventrikulären Septum, was die Mitral-Blättchen relativ lang macht, der Ventrikel Während der Systole fließt der Blutfluss schnell durch den engen Abflusstrakt und bildet eine Zone mit relativ geringem Druck. Dies führt dazu, dass sich die vordere Mitralklappe zum linken ventrikulären Abflusstrakt mit niedrigem Druck ausbreitet, was zu einer Stenose oder Verstopfung des Abflusstrakts führt. Bei älteren Patienten ist eine Verkalkung des Mitralanulus zu beobachten.

(4) Systolischer Mittelzeitverschluss der Aortenklappe: Öffnung der systolischen Mitralklappe, Verlängerung der ventrikulären isovolumischen Relaxationszeit, signifikante Abnahme der EF-Steigung, Abnahme der Compliance der ansprechenden ventrikulären Muskeln.

(5) Frühe diastolische Mitralklappenöffnung: Der vordere Lappen hat wieder Kontakt mit dem Ventrikelseptum, und der Abstand zwischen dem vorderen Mitralvorderlappen und dem Ventrikelseptum ist geringer als bei normalen Menschen.

Die Echokardiographie zeigte, dass der Mitral-E-Peak abnahm, die EF-Steigung abnahm und das CD-Segment der vorderen Mitral-Systole eine gewölbte Ausbuchtung zum ventrikulären Septum aufwies, die als SAM-Zeichen bezeichnet wird. Sowohl Nitroglycerin als auch Dobutamin können das SAM-Zeichen signifikant verbessern.

3. Röntgeninspektion

Die meisten Röntgenaufnahmen des Brustkorbs zeigen eine offensichtliche Herzvergrößerung, hauptsächlich der linke Ventrikel, und eine Vergrößerung des linken Vorhofs und des rechten Ventrikels sind keine Seltenheit. Manchmal ist eine intrakardiale Verkalkung zu beobachten, die Aortenerweiterung ist nicht offensichtlich und eine Lungenstauung kann bei Herzinsuffizienz beobachtet werden. Interstitielle Lungenödeme.

4. Kardioangiographie

HCM kann die linksventrikuläre Hohlraumschrumpfungsdeformation, S-förmige Stenose unter der Aortenklappe, Verdickung der Ventrikelwand, Verdickung des Zeitintervalls in die Herzkammer zeigen, das linke Atrium kann auch gleichzeitig entwickelt werden, der Papillarmuskel kann hypertrophiert werden.

5. Magnetresonanztomographie (MRT)

Die Magnetresonanztomographie kann die Krankheit in Bezug auf Morphologie, Funktion, Gewebecharakteristik und Metabolismus diagnostizieren und die linksventrikuläre Endokardoberfläche, die Epikardoberfläche, die Perikardhöhle und das umgebende Fettgewebe klar unterscheiden. Die Myokarddicke und der Verteilungsbereich und der Ort des verdickten Myokards wurden gemessen und der Grad der myokardsystolischen Verdickung wurde beobachtet.

6. Endomyokardbiopsie

Ein Fluoreszenzimmunoassay ergab, dass der Gehalt an Katecholamin im hypertrophen Myokard anstieg. Eine histologische Untersuchung der Störung der hypertrophen Myokardanordnung ist bei den einzelnen hypertrophen Kardiomyozyten zu beobachten, und es gibt typische Anzeichen für eine Störung.

7. Genetische Analyse

Genetische Tests von Mitgliedern der familiären HCM-Familie, wie die Analyse des -MHC-mutierten Gens, können einen rezessiven Patienten mit familiärer HCM aufdecken, was auch für die eigene Diagnose des Patienten von Vorteil ist.

8. Echokardiographie eingeben

(1) Gemäß der hämodynamischen Klassifikation:

1 Obstruktionsart: Das Ventrikelseptum ist offensichtlich verdickt, insbesondere der vordere obere Teil des Ventrikelseptums behindert den linksventrikulären Abflusstrakt, die linksventrikuläre Hinterwand weist häufig eine kompensatorische Hypertrophie auf und die Blutflussgeschwindigkeit zwischen der linken Ventrikelhöhle und der Aortenklappe nimmt zu. Der Druckgradient steigt an und erreicht am Ende der Kontraktion den höchsten Peak.

2 nicht-obstruktiver Typ: Das Ventrikelseptum war offensichtlich hypertrop, aber der linksventrikuläre Abflusstrakt war nicht signifikant eng, es gab keinen Druckgradienten zwischen dem linksventrikulären Abflusstrakt und der Kammerhöhle und die linksventrikuläre Hinterwand war keine kompensatorische Verdickung.

(2) Nach der Art der Hypertrophie:

1 Asymmetrie ventrikuläre Septumhypertrophie: außer bei interventrikulärer Septumhypertrophie keine Stenose des Abflusstrakts, keine kompensatorische Verdickung der linken Ventrikelhinterwand, der linken Ventrikelwand und anderer Teile der linken Ventrikelwanddicke und der Bewegungsnormalen oder der Kompensationswand Verbessert ist die Bewegung des hypertrophen Teils offensichtlich geschwächt oder verschwunden.

2 Subvalvuläre Hypertrophie der Aorta: ventrikuläre Septumhypertrophie, Grundverdickung in den linksventrikulären Abflusstrakt, was zu Stenose oder Obstruktion des linksventrikulären Abflusstrakts führt, linksventrikuläre Kompensationsverdickung der hinteren Wand.

3-Apex-Hypertrophie: Die 1/3-Apex der Ventrikelwand ist offensichtlich eine Hypertrophie, die Basis des Ventrikelseptums kann normal sein, die Apex der Apex wird kleiner, gespalten oder sogar verschlossen, und die hintere Wand des linken Ventrikels und die hintere Wand des linken Ventrikels sind zu sehen. Dick und in die Herzkammer hineinragend, ist die Wandbewegung nicht koordiniert.

Diagnose und Diagnose einer hypertrophen Kardiomyopathie bei älteren Menschen

Diagnose

Aufgrund der klinischen Symptome des Patienten, der physischen Symptome in Kombination mit einem Elektrokardiogramm und einer Echokardiographie ist eine HCM im Allgemeinen nicht schwer zu diagnostizieren.Wenn die oben genannte Untersuchung immer noch nicht diagnostiziert wird, sind eine Herz-Kreislauf-Angiographie und eine Hämodynamik des Herzkatheters möglich.Die älteren Patienten sind relativ selten. Sollte auf fehlende Diagnose und Fehldiagnose achten.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose von HCM, ältere Menschen sollten sich auf Bluthochdruck und koronare Herzkrankheit konzentrieren, hypertensive Herzkrankheit hat eine Vorgeschichte von langfristiger Hypertonie, zusätzlich zum Herzen kann es zu anderen Organschäden kommen, Ultraschall ist hauptsächlich linksventrikuläre Wandverdickung , das Verhältnis von ventrikulärem Septum zu linker ventrikulärer posteriorer Wanddicke ist geringer als 1,3, usw., das Vorzeichen einer Aortenklappen- oder subvalvulären Stenose oder eines Mitralklappenprolaps bei seniler degenerativer Herzklappenerkrankung ist entsprechend der Position des systolischen Gemurmels An der rechten Brustkorbgrenze von 2 bis 4 leiden ältere Patienten mit koronarer Herzkrankheit häufig an einer typischen Angina pectoris (klinische Entwicklung während eines Myokardinfarkts), die weder durch eine Kontraktionsstörung des Herzens noch durch Veränderungen der Vorder- und Hinterlast beeinträchtigt ist und keine Asymmetrie der Myokardhypertrophie aufweist Charakteristisch, begleitet von einer papillären Muskelstörung oder einer Perforation des Ventrikelseptums, einem systolischen Randsyndrom des Sternums, aber ein EKG kann ischämische ST-T-Veränderungen und anormale Q-Wellen an der Stelle aufweisen.

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