Multiples Myelom bei älteren Menschen

Einführung in das multiple Myelom bei älteren Menschen Das multiple Myelom ist ein bösartiger Tumor, der durch eine unkontrollierte Proliferation klonaler Plasmazellen gekennzeichnet ist.Die proliferierende Infiltration von Plasmazellen und deren Produkte (M-Protein, Tumornekrosefaktor, Plasmazytokine usw.) führen zu einer Reihe von Organfunktionsstörungen. . Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz dieser Krankheit bei Menschen mittleren Alters und älteren Menschen über 50 Jahren liegt bei etwa 0,005% -0,007%. Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämie, Hyperkalzämie, Nierenversagen

Die Ursache des multiplen Myeloms bei älteren Menschen

Anwendung ionisierender Strahlung und bestimmter Chemikalien (30%):

Die Ätiologie des multiplen Myeloms ist unklar Mögliche Risikofaktoren sind ionisierende Strahlung und die Verwendung bestimmter Chemikalien wie Pestizide und Herbizide Epidemiologische Studien haben ergeben, dass ionisierende Strahlung der am häufigsten nachgewiesene Risikofaktor für MM ist. Die speziellen Protoonkogene auf DNA und DNA stellen möglicherweise die Hauptziele onkogener ionisierender Strahlung dar. Bei Überlebenden von Strahlung mit höherer Dosis nach dem Atombombenangriff steigt die MM-Inzidenz nach Langzeitinkubation und die MM des Strahlenarbeiters Das Auftreten einer Langzeit-Niedrigdosis-Exposition ist mit einer zweifachen Erhöhung des Risikos für MM im Vergleich zur Normalbevölkerung verbunden.

Chemikalien wie Insektizide, Benzol und andere organische Lösungsmittel haben ebenfalls einen bestimmten Zusammenhang mit dem Auftreten von MM. Rauchen und Trinken stehen in keinem Zusammenhang mit dem Auftreten von MM.

Genetische Faktoren (20%):

Es gibt Berichte über die Inzidenz von Zwillings- und Familien-MM, aber es gibt keine Hinweise darauf, dass MM eine Erbkrankheit ist. Viele Studien haben sich auf HLA, chromosomale Anomalien, Onkogene und Umweltveränderungen im Zusammenhang mit MM konzentriert. Studien haben gezeigt, dass HLA- B5, einige Antigene von HLA-C-Punkt, wie z. B .: HLA-CS, C2, können auch mit MM verwandt sein. In Bezug auf Chromosomenanomalien machen spezifischere 14q + -Anomalien etwa 32% der MM-Erkrankungen aus, und andere Chromosomenanomalien sind Darüber hinaus haben die unspezifische Aktivierung von Onkogenen wie N-ras, c-myc usw. und Defekte oder der Verlust von Tumorsuppressorgenen wie Rb, P53 usw. eine gewisse Beziehung zum Auftreten von MM, insbesondere in den letzten Jahren gegen Apoptose. Die Untersuchung des Gens bcl-2 hat das Einsetzen von MM näher erläutert.

Andere Faktoren (10%):

Chronische antigene Stimulation des Immunsystems wie Bakterien und Virusinfektionen spielen möglicherweise eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von MM, doch die Ergebnisse verschiedener Studien sind inkonsistent. Weitere epidemiologische Studien sind erforderlich, und es gibt Berichte über MM bei Hochrisikopopulationen von AIDS Die Beziehung zwischen den beiden ist unklar.

Pathogenese

Jüngste Studien haben gezeigt, dass etwa 80% der Patienten eine aneuploide Myelomzellpopulation haben, die das Prä-B-Antigen für akute lymphatische Leukämie (CMLLA) exprimiert, und Ruiz Angulles berichtet, dass zwei Fälle von multiplen Knochenmark-CALLA-positiven Zellen früh bis spät exprimieren. B-Zell-assoziierte Antigene, wie HL-A-DR-, CD20-, CD21- und OKT10-Oberflächen-Immunglobuline; Studien unter Verwendung von direkten Knochenmarksproben und kultivierten Knochenmarksproben zeigten, dass die anteriore B-maligne Zellpopulation von Myelompatienten cytoplasmatische coexprimierte. CMLLA, terminale Desoxynucleotidyltransferase (TDT) und Plasmazellantigen (PCA-2, PC-1), Umlagerung von Immunglobulingen der schweren und leichten Kette bestätigten die Monoklonalität dieser Zellen, den Immunphänotyp und Die doppelte Markierung mit dem Markerindex zeigt an, dass die proliferative Aktivität von B-Zellen in der Vergangenheit Myelomzellen übersteigt und Stammzellen des Myeloms darstellen kann. Die obigen Ergebnisse legen nahe, dass alle Tumoren auf Blutbasis von einer gemeinsamen Tumor-Vorläufer-Zelle stammen.

Es ist bekannt, dass viele Wachstumsfaktoren am Wachstum und der Differenzierung von B-Zellen beteiligt sind: Interleukin 4 (IL-4) regt ruhende B-Zellen an, in die DNA-Synthese einzutreten, IL-5 fördert die Zellproliferation und IL-6 veranlasst B-Zellen, sich endgültig zur Reife zu differenzieren. IL-6 ist der wichtigste Wachstumsfaktor für Myelomzellen, und die IL-6-Spiegel sind bei fortgeschrittenen Patienten erhöht. Der Gehalt an C-reaktivem Protein wird durch IL-6 reguliert, sodass er indirekt wiedergegeben werden kann. Die Menge an IL-6 ist einfach und leicht zu beobachten.

Andere Wachstumsfaktoren beeinflussen Myelomzellen über den IL-6-Weg. Beispielsweise erhöht der Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierende Faktor (GM-CSF) die Reaktion von Tumorzellen auf IL-6, wodurch die Proliferationsrate IL-1, IL-1 erhöht wird. Und Tumornekrosefaktor (TNF) kann die Proliferation von Myelomzellen induzieren, um IL-6 abzuscheiden, das Wachstum von Myelomzellen zu stimulieren und die Faktoren von Myelomzellen mit Gamma-Interferon zu hemmen.

Osteolytische Schäden stellen eine der wichtigsten Manifestationen dieser Krankheit dar. Es wird angenommen, dass osteolytische Schäden des Myeloms nicht durch Tumorzellinfiltration, sondern durch Osteoklastenaktivierung durch Osteoklastenaktivierungsfaktor (OAF) verursacht werden. In der Nähe von Myelom-infiltrierenden Läsionen wird die lokale Knochenresorption stimuliert und die osteogene Aktivität gehemmt. Die OAF-Aktivität ist IL-1. Lymphtoxin, TNF-vermitteltes Kortikosteroid oder Gamma-Interferon können die Bildung dieser Zytokine verhindern.

Die Ursachen für Nierenerkrankungen sind umfassend: Hyperkalzämie, direkte Infiltration von Tumorzellen, freie Leichtkette und andere Proteinkomponenten, die eine renale Amyloidose verursachen, erhöhte Produktion von Harnsäure, Ausfällung von Harnsäurekristallen im Zwischengitter, große Mengen Leichtkette und Harnsäure Es kann das Lumen des Nierentubulus blockieren, was zu einer obstruktiven Atrophie des Nephrons führt, und die leichte Kette kann die röhrenförmigen Nierenepithelzellen direkt schädigen, um die Konzentrationsfunktion zu beeinträchtigen, was zu einem erhöhten Verlust an Aminosäuren, Zucker, Phosphor, Kalium und anderen Elektrolyten führt, nämlich dem adulten Fanconi-Syndrom Fälle können mit nephrotischem Syndrom assoziiert sein.Unter den vielen oben genannten Faktoren sind Hyperkalzämie und leichte Kettenverletzung am wichtigsten.

Prävention des multiplen Myeloms bei älteren Menschen

Das multiple Myelom tritt bei älteren Menschen häufig auf, und die spezifische Ursache ist nicht sehr klar, aber es gibt viele Risikofaktoren, die vermieden werden müssen, um die Inzidenz zu verringern.

Ionisierende Strahlung

Dies ist der wichtigste Risikofaktor: Beispielsweise starb fast ein Drittel der Überlebenden des Atombombengebiets in Hiroshima, Japan, an multiplem Myelom und sollte durch kerntechnische Anlagen und einige radioaktive Stoffe vor dem Austreten geschützt werden.

2. Umweltfaktoren

Schädliche Gase in der Atmosphäre, Einwirkung von Benzol und organischen Lösungsmitteln, die Arbeitsumgebung ist ein hoher Risikofaktor für diese Krankheit.

3. Einige chronische Entzündungsstimuli können eine Proliferation oder Mutation von B-Lymphozyten verursachen, die zu Krankheiten führen. Daher ist es notwendig, die Infektion aktiv zu kontrollieren, die Immunität des Körpers zu verbessern und fremde Antigene unverzüglich zu entfernen.

Multiple Myelom-Komplikationen bei älteren Menschen Komplikationen Anämie Hyperkalzämie Nierenversagen

Komplikationen sind Anämie, Infektion, Hyperkalzämie und Nierenversagen.

Symptome des multiplen Myeloms bei älteren Menschen Häufige Symptome Schwache Knochenzerstörung Osteoporose Rückenschmerzen Unfähigkeit zu Knochenmetastasen Thrombozytopenie Wiederholtes, nicht geheiltes Sehen Obstruktive Störung Knochenschmerzen

1. Knochenschmerzen sind das häufigste Symptom dieser Krankheit, die Inzidenzrate beträgt 70% bis 80%, die Rücken- und Rippenschmerzen sind die häufigsten, können durch Aktivität verschlimmert werden, anhaltende lokale Schmerzen oder Empfindlichkeit können pathologische Frakturen aufweisen, osteolytisch Die Schädigung tritt häufiger bei Wirbeln, Schädeln, Rippen, Schlüsselbeinen, Schulterblättern und Becken auf. Das Röntgenbild zeigt multiple Läsionen, knochenspärliche und pathologische Frakturen.

Die Knochenzerstörung dieser Krankheit geht selten mit einer Neubildung von Knochen einher, so dass die Erkennungsrate des Radionuklid-Knochenscans niedrig ist.Wenn Knochenschmerzen vorliegen und die Röntgenstrahlung abnormal ist, kann eine CT- oder Magnetresonanztomographie durchgeführt werden. Um die Erkennungsrate zu verbessern, kann eine osteolytische Schädigung eine Hyperkalzämie verursachen, und wenn das Myelom in den Knochen eindringt, kann es sich lokal ausbeulen und eine Masse bilden.

2. Immunschwäche

Die Inzidenz von Infektionen bei dieser Krankheit ist signifikant erhöht.Gängige Krankheitserreger sind Pneumokokken, Staphylokokken, Escherichia coli und Haemophilus influenzae.Der Mechanismus der Immunschwäche ist vielfältig, wie z. Die Granulozytenmigration ist niedriger als normal und die Komplementfunktion ist abnormal.Obwohl einige Patienten eine normale T-Zell-Funktion aufweisen, ist die CD4 + -Zell-Untergruppe verringert, das CD4 / CD8-Verhältnis ist verringert und die Infektion kann von einem Anstieg des C-reaktiven Proteins begleitet sein (IL-6 ist erhöht). Es bewirkt die Proliferation von Tumorzellen und fördert das Fortschreiten der Krankheit, so dass eine Infektion die Haupttodesursache für diese Krankheit ist.

Virusinfektionen haben ebenfalls zugenommen, und Herpes zoster ist häufig.

3. Nierenschäden

90% der Patienten können Proteinurie haben, gekennzeichnet durch keine Hypertonie, fast alle leichte Kette, nur eine geringe Menge an Albumin, die durch Immunelektrophorese oder Immunfixationselektrophorese nachgewiesene positive Proteinurie-Rate beträgt 80%, etwa 50 % der Patienten hatten zum Zeitpunkt der Diagnose einen erhöhten Kreatininspiegel im Serum. Insgesamt wurden in Shanghai 130 Fälle von multiplem Myelom analysiert, von denen 86 mit unterschiedlichem Ausmaß an Nierenschädigung in Verbindung gebracht wurden (66,2%) und 32 Fälle waren chronische Niereninsuffizienz, akute Niere. Die Inzidenz von Insuffizienz beträgt 1% bis 2%, die bei normaler Nierenfunktion auftreten kann. Auslösende Faktoren sind Dehydration, akute Infektion, intravenöse Pyelographie, Hyperkalzämie und die Anwendung nephrotoxischer Medikamente.

4. Monoklonales Immunglobulin (M-Protein)

Die Serumproteinelektrophorese zeigte, dass der M-Peak etwa 80% ausmachte, was die früheste festgestellte Abnormalität sein könnte, 10% zeigten eine Hypogammaglobulinämie, 10% zeigten eine Abnormalität der Elektrophorese und in einigen Krankenhäusern in China wurden in den letzten 10 Jahren etwa 440 Fälle von multiplem Knochenmark gesammelt. Die Verteilung der Tumor-M-Protein-Typisierung war wie folgt: IgG-Typ machte 49,3% aus, IgA-Typ machte 20,5% aus, Leichtkettentyp (BJ-Typ) machte 17,5% aus, IgD-Typ machte 6,6% aus, Doppelklon-Typ machte 1% aus und 3%. M-Protein wurde zum Zeitpunkt der Diagnose nicht nachgewiesen und die verbleibenden 2,1% der Patienten waren nicht stereotypisiert.Die positive Rate an M-Protein betrug 80% bei Immunelektrophorese und konzentrierten Urinproben, und das Verhältnis von : betrug 2: 1 2/3 kann in dieser Woche Proteinurie auftreten, aufgrund verschiedener Arten von M-Protein, klinische Manifestationen sind auch unterschiedlich, wie IgG, IgA Typ M-Protein hat eine höhere Viskosität, hohe Konzentration kann hochviskoses Syndrom auftreten Leichtkettentyp hat einen kurzen Krankheitsverlauf, schlechte Prognose und Niereninsuffizienz, IgD-Myelom ist jünger als andere Typen, häufiger bei unter 50-Jährigen, leichte Harnkette wird von dominiert, kurze Überlebenszeit und leicht mit Knochen zu verschmelzen Bei Zelltumoren oder extramedullären Plasmozytomen wird berichtet, dass Chinas IgD-Myelom signifikant höher ist als in westlichen Ländern (1% bis 3%).

5. Anämie und Thrombozytopenie

80% der Patienten mit dieser Krankheit können mit einer Anämie in Verbindung gebracht werden, in der Regel sind positive Zellen positiv pigmentiert, es kann auch zu einer Thrombozytopenie kommen, Anämie und Thrombozytopenie werden durch normales Knochenmark durch proliferierende Tumorzellen ersetzt, aber die beiden sind nicht proportional, bisher keine bestätigte Hämatopoese Aufgrund des Vorhandenseins von Inhibitoren weisen neuere Studien darauf hin, dass der Erythropoetinspiegel bei Patienten mit Myelom-Anämie signifikant niedriger ist, was zu einer schlechten Erythropoese führt. Eine wirksame Behandlung mit rekombinantem humanem Erythropoetin ist äußerst selten. Protein- und Gerinnungsfaktor-Wechselwirkungen.

6. Neurologische Symptome treten nur bei wenigen Patienten auf

Wie Rückenmarkskompression durch Auswurf, Nervenwurzelschmerzen und Defäkationsstörung, Amyloidose infiltrierender peripherer Nerv verursachte Karpaltunnelsyndrom, hohe Viskosität verursachte Kopfschmerzen, Schwäche, Sehstörungen und Retinopathie.

7. Sonstiges Wenn M-Protein Kryoglobulin bildet, können Raynaud-Phänomen, Durchblutungsstörung und Gangrän auftreten.Die Inzidenz von Amyloidose beträgt in China nur etwa 7% und ist gekennzeichnet durch Riesenzunge, Herzvergrößerung, Herzrhythmusstörungen, Arrhythmusstörungen, Nieren. Ungenügende Funktion, Lymphknoten oder Hepatosplenomegalie sind selten.

Untersuchung des multiplen Myeloms bei älteren Menschen

Blut herum

Die Anämie ist im Allgemeinen mäßig, normale Zellen, normale Pigmentierung, rote Blutkörperchen können gesehen werden, es kann eine kleine Menge junger Blutpartikel vorhanden sein, junge rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Blutplättchen sind früh normal, Lymphozyten und Eosinophile sind spät häufig leicht erhöht Es kommt zu einer Verringerung der Vollblutzellen, zu einer multiplen Infiltration des Knochenmarks und zu einer Hemmung von Chemotherapeutika. Aufgrund des signifikanten Anstiegs des Plasmaglobulins sind die roten Blutkörperchen auf dem Abstrich häufig in Geldform angeordnet und die Sedimentationsrate der Erythrozyten ist signifikant erhöht. Die Weiss-Methode kann bis zu 100-150 mm / h, dies ist bei anderen Krankheiten selten und führt zu Schwierigkeiten bei der Zählung der roten Blutkörperchen und der Identifizierung der Blutgruppe.

2. Knochenmarkuntersuchung

Es hat die Bedeutung einer spezifischen Diagnose. Im Frühstadium der Erkrankung können die Knochenmarkläsionen fokal und knotenförmig sein. Daher kann der Negativtest die Erkrankung nicht ausschließen. Es sollte für mehrere Stellen verwendet werden. Da das Brustbein leicht akkumuliert werden kann, sollte gegebenenfalls die Sternumpunktion erfolgen Wichtige Diagnoseschritte, Einstiche an der Stelle der Knochenempfindlichkeit oder Röntgenfilmläsionen, höhere Chancen, aktivere oder aktivere kernhaltige Zellen des Knochenmarks, wenn die Plasmazellen mehr als 10% ausmachen und gleichzeitig morphologische Anomalien aufweisen, sollten in Betracht gezogen werden Das Myelom kann Plasmazellen ähnlich sein, aber die Zellgröße und -form sind unterschiedlich, die Reife ist auch unterschiedlich, der Durchmesser beträgt im Allgemeinen 15 bis 30 m, rund bis elliptisch, der Durchmesser des Kerns beträgt 5 bis 7 m, vorgespannt Auf der Seite befinden sich 1 oder 2 Nukleolen, das Kernchromatin ist fein, locker, selten radförmig angeordnet, der hellgefärbte Ring um den Kern verschwindet, das Zytoplasma ist reich oder mittel, basophil, dunkelblau, undurchsichtig Schäumend kann ein Teil der Pulpe eine geringe Menge an Azuramidblau-Partikeln, acidophilen globulären Einschlusskörpern (Russell-Körper), Vakuolen unterschiedlicher Größe (wie Maulbeer-, Morula- oder Mott-Zellen) oder stäbchenförmigen Körpern aufweisen, sofern diese fein sind Die Plastide ist mit großen, hellblauen Vakuolen gefüllt und hat einen dreidimensionalen Sinn, sie wird Traubenzelle genannt. Im Myelom von IgA sind auch flammende Plasmazellen und Thesaurismose zu sehen, Zytoplasma. Die Myelomzellen sind mehr als eine Netzwerkstruktur und es sind 2 Kerne, 3 Kerne und einige mehrkernige Myelomzellen zu sehen. Sie sind ungleichmäßig im Abstrich verteilt, oft in kleinen Haufen.

Eine kleine Anzahl von Patienten hat Schwierigkeiten bei der Knochenmarkpunktion, da das Knochenmarkgewebe geleeartig ist und eine große Viskosität aufweist. Da das Knochenmarkgewebe mit einer Hyperplasie von Tumorzellen und armen hämatopoetischen Zellen vermischt ist, ist es nicht einfach, wenn sich die Nadel in einem schlecht proliferierten Bereich befindet. Holen Sie sich Knochenmarkgewebe.

Elektronenmikroskopische Untersuchungen ergaben, dass das raue endoplasmatische Retikulum von Myelomzellen sehr reich und pleomorph ist, Ribosomen im Allgemeinen reduziert sind, Golgi entwickelt sind, Mitochondrien im Allgemeinen größer sind, die Anzahl erhöht ist, das Sputum hoch ist und anschwillt und das Zytoplasma von Myelomzellen viele Formen enthält. Der Einschlusskörper der mutierten, begrenzten Membran, der Einschlusskörper, der von einer einzelnen Membranschicht umgeben ist, oder der bündelförmige Körper, der parallel zu den Filamenten angeordnet ist, können die Anhäufung von Speicherproteinen sein.

3. abnormes Globulin

(1) Hyperglobulinämie und Auftreten von M-Protein: Etwa 95% der Patienten, Serumgesamtprotein übersteigt den Normalwert, Globulin steigt an, Albumin ist normal oder erniedrigt, das Weiß / Globulin-Verhältnis ist invertiert, auf Papier oder Zelluloseacetat-Membranelektrophorese Ein abnormales Elektrophoresemuster, dh M-Globulin, kann als eine Immunglobulinbande mit einem dichten und dichten monomodalen Vorsprung angesehen werden.Einige bimodale Peaks können von normalen, mit hellem Immunglobulin gefärbten, einheitlichen Mustern beim Menschen unterschieden werden. Bei der Papierelektrophoreseanalyse kann sich das monoklonale IgG-Typ-M-Globulin mit der gleichen Geschwindigkeit wie das Gamma-Protein bewegen, der monoklonale IgA-Typ liegt in der -Region, das monoklonale IgM und der IgE-Typ liegen aufgrund normaler IgD und IgE zwischen der - und -Region. Die Konzentration ist sehr niedrig, ihr monoklonales Immunglobulin sollte mehr als 10-mal höher als die normale Konzentration sein. Bei der Elektrophorese bewegt sich der Peak der einzelnen Pflanze in der - oder -Region. Die Anwendung der Immunelektrophorese kann entsprechend dem Unterschied der M-Komponente in die folgenden Typen unterteilt werden. :

1 IgG-Typ macht 50% bis 60% aus;

2IgA-Typ macht 20% bis 25% aus;

3 Koagulationsprotein oder Typ der leichten Kette macht 20% aus;

4IgD-Typ macht 1,5% aus, häufig begleitet von einer leichten Kette von ;

5IgE und IgM sind selten und machen nur 0,5% bzw. <0,1% aus. Darüber hinaus kann 1% der Patienten mit multiplem Myelom nicht das M-Protein im Serum isolieren, das als "nicht-sekretorisches" Myelom bezeichnet wird Im Serum des Patienten ist noch kaltes Globulin vorhanden, das sich bei 4 ° C selbst niederschlägt, sich jedoch bei 37 ° C wieder auflöst.

(2) Diese Woche (Koagulation) Protein: In dieser Woche besteht das Protein aus überschüssiger leichter Kette, das Molekulargewicht ist gering, kann aus dem Urin durch die Mesangialmembran abgegeben werden, 50% bis 80% der Myelompatienten können positiv sein, wenn Urin Wenn die Flüssigkeit allmählich auf 45 bis 60 ° C erwärmt wird, beginnt das Protein in dieser Woche zu erstarren und löst sich dann wieder auf, wenn es bis zum Siedepunkt erhitzt wird. Nach dem Abkühlen auf unter 60 ° C erfolgt erneut eine Ausfällung. Die Proteinelektrophorese kann im -Bereich oder im - und -Bereich erfolgen. Es gibt 1 bis 2 Proteinbanden in dieser Woche. In dieser Woche stammt das Protein aus dem Blut. Aufgrund der großen Menge an Leckagen im Urin kann der Peak der Serumproteinelektrophorese nicht gemessen werden. Im Frühstadium der Erkrankung tritt das Protein in dieser Zeit häufig mit Unterbrechungen auf. Häufig auftreten, so dass diese Woche Protein negativ, kann die Krankheit nicht ausschließen, sollte der Urin wiederholt überprüft werden, ist es am besten, 24h Urin oder 300-fache der Urinkonzentration zu überprüfen, um die positive Rate der Proteinerkennung in dieser Woche zu verbessern, zusätzlich ist Protein in dieser Woche nicht die Krankheit Spezifische wie chronische Leukämie, Knochenmetastasen, Multiples Sarkom, Polyzythämie, senile Osteomalazie und fibrozystische Tumoren können ebenfalls positiv sein.

4. Andere

Aufgrund der weitgehenden Zerstörung des Knochens gelangt eine große Menge an Kalzium in den Blutkreislauf, und es kommt zu einer Hyperkalzämie. Da Phosphor im Blut hauptsächlich über die Nieren ausgeschieden wird, ist bei normaler Nierenfunktion der Phosphor im Blut normal. Erhöht, da das Myelom hauptsächlich eine Knochenzerstörung darstellt und keine neue Knochenbildung vorliegt, ist die alkalische Phosphatase im Serum zumeist normal oder leicht erhöht, was sich aufgrund der Zersetzung von Tumorzellen und der Schädigung des Kernproteins erheblich von der Knochenmetastase unterscheidet. Hyperurikämie kann auftreten und in schweren Fällen Harnsäuresteine verursachen. Etwa 70% der Patienten leiden an Nephronzerstörung und Nierenfunktionsstörung aufgrund der Proteinbindung an freies Kalzium in den Nierentubuli, Sedimentation und Proteinakkumulation in glomerulären Kapillaren. Proteinurie, tubulärer Urin und Hämaturie, Serumharnstoffstickstoff und Serumkreatinin können ansteigen, und der Cholesterinspiegel im Blut kann bei einigen Patienten signifikant gesenkt werden, was nach der Behandlung zu einem Anstieg führen kann.

Bildgebende Untersuchung: Das multiple Myelom tritt in der Wirbelsäule, den Rippen, dem Schädel, dem Brustbein und dem Becken sowie in anderen Teilen auf, die rotes Knochenmark enthalten. Dies ist der aktivste Teil der adulten Hämatopoese, sodass das Rückenmark die meisten Chancen hat, lange Knochen wie Femur und Tibia Das Ende ist meist erst im Spätstadium betroffen, Knie und Ellbogen sind selten betroffen, etwa 10% der Patienten weisen röntgenpositive Befunde auf.

Es gibt drei Arten von Skelett-Röntgenaufnahmen:

Diffuse Osteoporose

Frühe Patienten neigen dazu, Osteoporose in Wirbelsäule, Rippen und Becken zu diffundieren. Beispielsweise wurde gezeigt, dass mikroskopische Röntgenbilder den Trabekelknochen reduzieren und zerstören, und einige haben Osteosklerose.

2. Osteolytische Zerstörung

Es sind mehrere Kreise sichtbar und die Ränder sind klar, z. B. bohrerartige oder rattenbissförmige Knochendefektschatten, die häufig in Schädel, Becken, Wirbelsäule, Oberschenkelknochen, Humeruskopf und Rippen zu finden sind.

3. Pathologische Fraktur

Oft in den Rippen und der Wirbelsäule gelegen, kann die Wirbelsäule eine Kompressionsfraktur sein.

Diagnose und Diagnose des multiplen Myeloms bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Diagnosekriterien: Infiltration von Knochenmarkplasma-Zellen> 10% oder Gewebe-Biopsie als Plasmozytom bestätigt, plus eine der folgenden:

1 Serum-M-Protein> 30 g / l;

2 im Urin nachgewiesenes M-Protein;

3 osteolytische Läsionen müssen von Knochenmetastasen, Bindegewebserkrankungen, chronischen Infektionen oder Lymphomen ausgeschlossen werden.

Eine neue Sichtweise auf die Diagnose dieser Krankheit: Das multiple Myelom ist schwer früh zu diagnostizieren und kann leicht falsch diagnostiziert werden. Es wird häufig als orthopädische Erkrankung, Nervensystemerkrankung und Nierenerkrankung diagnostiziert. Die meisten Patienten werden im späten Stadium diagnostiziert und verlieren die Möglichkeit einer frühen Behandlung.

Bei unerklärlicher Müdigkeit, Anämie, erhöhter Erythrozytensedimentationsrate, Rückenschmerzen, Osteoporose oder osteolytischen Läsionen oder pathologischen Frakturen, Immunglobulinanomalien, Hyperkalzämie, Proteinurie, nephrotischem Syndrom oder Nierenfunktion in dieser Woche Unvollständige, wiederholte nicht geheilte Infektionen, periphere Neuropathie, Karpaltunnelsyndrom, große und harte Leber und refraktäre kongestive Herzinsuffizienz sollten in Betracht gezogen werden.

Differentialdiagnose

Knochenmetastasen

Die Knochenschädigung des multiplen Myeloms ist durch eine typische osteolytische Zerstörung gekennzeichnet, häufiger im hämatopoetischen Flachknochen, die osteogene Aktivität ist gering, die Knochenmetastase ist durch Osteolyse gekennzeichnet und die osteotische Mischknochenstruktur ist zerstört, so dass der Radionuklidknochen Das Scannen zeigt sich meist in radioaktiven Konzentrationszonen, Krebszellen werden durch Knochenmarkpunktion oder Biopsie gefunden.

2. Asymptomatisches Myelom (SMM)

M-Protein> 30 g / l, Knochenmarksplasmazellen> 10%, keine klinischen Symptome, keine osteolytischen Schäden, 3H-TDR-Markierungsindex <0,4%, 5 Jahre ohne Entwicklung stabil.

3. Erhöhung der reaktiven Plasmazellen

Gefunden bei chronischer Hepatitis Zirrhose, Bindegewebserkrankungen, chronischen Infektionskrankheiten, rheumatoider Arthritis, bösartigen Tumoren usw., Plasmazellen in der Regel nicht mehr als 10%, die Morphologie ist ausgereifter, die Ursache kann nach der Entfernung reduziert werden.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.