Heroin-Nierenerkrankung

Einführung in die Heroinnierenerkrankung Die am häufigsten verwendeten Suchtmittel sind Diacetalmorphin und es gibt viele Komplikationen der intravenösen Drogenabhängigkeit, wobei Nierenkomplikationen am häufigsten sind. Der Missbrauch von Diclofenac-bedingten Nierenschäden bezieht sich auf eine Nierenerkrankung, die direkt und / oder indirekt durch den Missbrauch von Diacetalmorphin verursacht wird, einschließlich der Diacetalmorphin-bedingten Nephropathie (HAN), die durch die direkte Wirkung von Diacetalmorphin aufgrund einer Staphylokokkeninfektion verursacht wird Glomerulonephritis nach der Infektion, Nierenamyloidose aufgrund einer chronischen suppurativen Hautinfektion, akute tubulointerstitielle Nephritis aufgrund einer Sepsis und / oder akute tubulointerstitielle Nephritis aufgrund von Antibiotika nach der Infektion, Membranöse Glomerulonephritis durch Hepatitis-B-Virusinfektion. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 1% -5% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: akutes Nierenversagen, Sepsis, Amyloidose

Ursachen der Heroinnierenerkrankung

(1) Krankheitsursachen

Die Ätiologie der Diacetalmorphin-Nephropathie ist weiterhin unklar, und es wird angenommen, dass zumindest die folgenden Ursachen an der Entwicklung der Diacetalmorphin-Nephropathie beteiligt sind:

1. Diacetalmorphin selbst hat toxische Wirkungen auf Glomeruli

Morphin stellt einen aktiven Metaboliten von Diacetalmorphin dar. Tiermodelle für die Injektion von Morphinsulfat bei Ratten haben bestätigt, dass Morphin eine Entzündung des Nierenzwischenraums hervorrufen kann, jedoch keine glomerulären Läsionen verursacht. Induktion von Nierenschädigungen: Induktion der Proliferation von Mesangialzellen, Stimulation der Mesangialzellmatrixsynthese, Reduktion der Metalloproteinaseaktivität von Mesangialzellen, Förderung der Akkumulation von Immunkomplexen im Mesangialbereich, Reduktion von Mononukleären Die phagozytische Funktion des phagozytischen Systems, die Stimulierung der Superoxidbildung in Mesangialzellen, die Induktion der Migration einkerniger Zellen in den Mesangialbereich sowie Untersuchungen von Singhal et al. Bestätigten, dass Morphin frühe wachstumsbedingte Gene in geringen Konzentrationen regulieren kann (c- Die Expression von fos, c-jun, c-myc) mRNA fördert die Proliferation von Nierenfibroblasten und induziert die Apoptose von Nierenfibroblasten durch Förderung der p53-Produktion in hohen Konzentrationen und bestätigt auch, dass Morphin die Nierenmarkstromazellen fördert Die Proliferation fördert die Akkumulation von Kollagen I und Kollagen III, und der Prozess der interstitiellen Nierenfibrose wird durch den obigen Mechanismus abgeschlossen.

2. Nierentoxizität exogener Toxine

Exogene Toxine, die mit Diacetalmorphin in den Körper gelangen, können Nierenschäden verursachen. Es wird berichtet, dass 97% des auf der Straße verkauften Diacetylmorphins ein Dotierstoff und nur 3% eine Diacetinmorphinkomponente sind. In 12.366 Teilen Diacetat oder Kokain sind 11 Bestandteile von mehr als 5% enthalten, darunter: Mannitol, Chinin, Lactose-Procain, Koffein, Inosit, Lidocain, Stärke, Methacetin, Saccharose, Acetylprocain und Dextrose. Es ist wahrscheinlich, dass diese Dotierungsmittel anstelle von Diacetalmorphin Nierenschäden verursachen.

3. Genetische Anfälligkeit

Rao und andere Studien haben gezeigt, dass 90% der Patienten mit Diacetylmorphin-Nephropathie schwarze Männer sind, was durch genetische Unterschiede bestimmt werden kann.Haskell et al., Verglichen Patienten mit schwarzer Dimorphin-Nierenerkrankung und normale Schwarze mit primärer fokaler kleiner Nierenerkrankung. Die Häufigkeit von HLA-A-, B-, C- und DR-Antigenen bei gehärteten schwarzen Patienten zeigte, dass die Häufigkeit von HLA-BW53 bei HAN-Patienten signifikant höher war als in der Kontrollgruppe, und es wurde angenommen, dass Schwarze dazu neigen, eine Diacetal-Morphin-Nephropathie zu entwickeln.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese der Diacetal-Morphin-Nephropathie ist noch unklar. Bei intravenös verabreichten Diquat-Morphin-Patienten kommt es häufig zu einer Reihe von immunopathologischen Reaktionen, z. Möglicherweise ist ein Immunmechanismus an der Entstehung einer Diacetal-Morphin-Nephropathie beteiligt.Immunfluoreszenz von Nierenbiopsien von Diacetal-Morphin-Nephropathie zeigt Immunglobulin und Komplementablagerung, was darauf hindeutet, dass der Immunmechanismus die Ursache für Diacetyl-Morphin-Nephropathie sein kann. Was das Antigen ist, das glomeruläre Schäden verursacht, ist jedoch noch unklar, und einige Studien deuten darauf hin, dass es sich möglicherweise um ein unspezifisches Serumprotein handelt, das auch bei anderen glomerulären Erkrankungen wie der diabetischen Nephropathie auftritt.

Beim multisystemischen Schadenssyndrom, das durch den Missbrauch von Diacetalmorphin verursacht wird, beruht der Erreger der bakteriellen Endokarditis hauptsächlich auf dem Missbrauch von Haut, Nase und Rachen von Diacetylmorphin und nicht auf der Kontamination von Diacetalmorphin. Bei Patienten mit Glomerulonephritis ist die Nierenpathologie für die Immunglobulin- und Komplementablagerung häufig, und der Mechanismus der glomerulären Schädigung bei dieser Krankheit hängt mit Immunkomplexen zusammen. Bakterielle Zellwandantigene und entsprechende Antikörper können den Komplement-Bypass-Weg aktivieren. Glomeruläre Schädigung In einigen Fällen können Antibiotika, die zur Behandlung der bakteriellen Endokarditis bei diesem Syndrom eingesetzt werden, zu akuter tubulointerstitieller Nephritis führen Das kombinierte Ergebnis von Nierenschäden.

Es wurde vermutet, dass Diacetin oder seine Kontaminanten mit Antigenen assoziiert sind, die dieses Syndrom verursachen.Dieses Syndrom tritt häufiger bei schwarzen Dimorphinabhängigen auf, weshalb spekuliert wird, dass Schwarze genetisch anfällig für dieses Syndrom sind.

Es wurde berichtet, dass Patienten mit diesem Syndrom mit chronisch suppurativer Hautinfektion eine Amyloidose in den Nieren entwickeln, die bei älteren arzneimittelabhängigen Patienten häufig auftritt, die häufig auf subkutane Injektionen umsteigen, nachdem sie einen venösen Zugang zum Arzneimittel gefunden haben.

Hepatitis-B-Virus-Infektionen treten häufig bei Patienten mit intravenöser Drogenabhängigkeit auf, hauptsächlich im Zusammenhang mit der gutartigen Art der membranösen oder mesangialen kapillären Glomerulonephritis. Kinder sind bei Erwachsenen häufiger.

Prävention von Heroinnierenerkrankungen

Die Stärkung der Aufmerksamkeit solcher Patienten und das Verständnis der Diacetal-Morphin-Nephropathie stellt den Schlüssel zur Verbesserung der Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit dar. Bei den verschiedenen durch den Missbrauch von Diacetal-Morphin verursachten Nierenschäden wird die Diacetyl-Morphin-Nephropathie gestoppt. Nach der Einnahme von Diacetalmorphin heilt sich die Nierenerkrankung allmählich wieder auf, daher ist es strengstens untersagt, Suchtmittel wie Diacetalmorphin zu missbrauchen.Die Drogenabhängigen, die Drogen ausgesetzt waren, sollten entgiftet und symptomatisch behandelt werden, um schwerwiegende Komplikationen zu vermeiden.

Komplikationen bei Heroinnierenerkrankungen Komplikationen akute Niereninsuffizienz Sepsis Amyloidose

1. Bei Patienten mit einer bakteriellen Endokarditis, die durch den Missbrauch von Diacetalmorphin verursacht wird, ist die endokardiale Stelle meist trikuspidal, alles kompliziert durch akutes Nierenversagen.

2. Der Missbrauch von Diacetalmorphin kann ein Syndrom mit multiplen systemischen Schäden verursachen, und Patienten mit sekundärer Endokarditis treten klinisch als Symptome einer Sepsis auf.

3. Patienten mit chronisch suppurativen Hautinfektionen können eine Amyloidose in den Nieren entwickeln.

Heroin Nierenerkrankung Symptome Häufige Symptome Hypertonie Glomeruläre Sklerose Nierenversagen Koma Hämaturie Nierenschrumpfung Pyurie Sepsis Drogenabhängigkeit

Die klinischen Manifestationen und pathologischen Typen dieser Krankheit sind unterschiedlich und umfassen hauptsächlich drei verwandte Nierenerkrankungen:

1. Die Anwendung von nicht sterilisierten Spritzen führt zu einer bakteriellen Endokarditis, die durch Glomerulonephritis kompliziert wird.

2. Proteinurie, nephrotisches Syndrom und fortschreitende Nierenfunktionsstörung treten nach Inhalation von Diacetalmorphin auf, das am häufigsten bei fokaler Glomerularsklerose auftritt.

3. Missbrauch von Diacetalmorphin durch Koma und akutes Nierenversagen, verursacht durch nicht-traumatische Rhabdomyolyse, aber die meisten klinischen Manifestationen des nephrotischen Syndroms, typisch 6 bis 48 Monate nach Beginn der Nierenerkrankung im Endstadium, die meisten Patienten Zum Zeitpunkt des Auftretens besteht eine Nierenfunktionsstörung, die sich in einer Diacetal-Morphin-bedingten Nephropathie des nephrotischen Syndroms, einer starken Proteinurie im Urin, einer Hypoalbuminämie, einer Hyperlipidämie und einem unterschiedlichen Grad an Ödem manifestiert. Einige Patienten entwickeln eine Hypertonie Späte Nierenvergrößerung, Azotämie, Anämie usw., fortschreitende Schädigung der Nierenfunktion ist ein hervorstechendes Merkmal dieser Art von Patienten, die häufig innerhalb weniger Monate bis 2 bis 3 Jahre eine BNE entwickeln. Hypertonie kann zu einer Nierenfunktion führen Patienten, die zu den pathophysiologischen Mechanismen einer sexuellen Beeinträchtigung gehören, erkranken häufig an BNE aufgrund einer unkontrollierbaren Hypertonie. Einige Patienten leiden möglicherweise an Pyurie, starker Hämaturie oder mikroskopischer Hämaturie, aber keine weißen Blutkörperchen oder roten Blutkörperchen.

Studien haben gezeigt, dass bei Patienten mit einer Vorgeschichte von Diacetylmorphinabhängigkeit von mehr als 30 Jahren die Inzidenz chronischer Glomerulonephritis aufgrund einer Staphylokokkeninfektion, die durch eine Glomerulonephritis nach der Infektion verursacht wird, klinischer Manifestationen und einer akuten Streptokokkeninfektion gewöhnlich hoch ist Glomerulonephritis ist ähnlich.

Patienten mit dieser Krankheit nehmen Paracetamorphin in der Regel nach 7 Jahren Ödem, Proteinurie, klinischem Ausschluss anderer Nierenerkrankungen, pathologischen Veränderungen der Nieren im Einklang mit Diacetalmorphin-Nephropathie, Diagnosegrundlage: eine Vorgeschichte von Diacetalmorphin-Abhängigkeit, klinisches Erscheinungsbild Eine große Menge an Proteinurie, Hypoalbuminämie, Hyperlipidämie, Ödemen, fortschreitender Nierenschädigung und Ausschluss von Hepatitis-B-Virus-Glomerulonephritis, HIV-AN, renaler Amyloidose und bakteriell verursachter Sepsis Oder Nierenerkrankungen, die durch infektiöse Endokarditis und andere Nephropathien im Zusammenhang mit der Abhängigkeit von Dimorphin verursacht werden, können die Krankheit diagnostizieren. Nierenbiopsie, Immunopathologie und Elektronenmikroskopie sind für die Diagnose bei HIV-positiven Patienten hilfreich. Die Identifizierung von HIV-AN und HAN ist mit gewissen Schwierigkeiten verbunden: Etwa 50% der AIDS-Patienten in New York erhalten HIV nicht durch intravenöse Drogenabhängigkeit, sondern durch heterosexuelle, homosexuelle oder bisexuelle Infektionen. Die Identifizierung von Anamnese, Pathologie, HIV-AN-Nierenbiopsie zeigt häufig einen Kollaps des globalen glomerulären Kapillarplexus, der Bildung von proliferativen Nierentubuli-Mikrokapseln und Die Degeneration der Tubuli ist schwerwiegender: Unter dem Elektronenmikroskop zeigt sich in den glomerulären Endothelzellen eine große Anzahl von retikulären Strukturen der Tubuli. Der klinische Verlauf von HIV-AN ist schneller als der von HAN. Die Patienten haben häufig keine Hypertonie und das Nierenvolumen ist nicht reduziert oder sogar erhöht. HIV-AN tritt häufig in den letzten Wochen oder Monaten bei AIDS-Patienten auf.

Untersuchung der Heroinnierenerkrankung

1. Urinuntersuchung: Das 24-Stunden-Urinvolumen ist im Grunde genommen normal, die 24-Stunden-Proteinquantifizierung (Normalwert 0,4 g / 24 Stunden) ist signifikant erhöht, es kann eine große Menge an Protein im Urin vorhanden sein, in einigen Fällen sogar bis zu mehreren zehn Gramm pro Tag, die Anzahl der roten Blutkörperchen im Urinsediment Erhöhter, polymorpher, sichtbarer Urin der weißen Blutkörperchen, erhöhter C3-Urin (Normalwert 2,76 mg / l), erhöhtes 2-Makroglobulin im Urin, erhöhte N-Acetyl--Aminotransferase im Urin (Normalwert 16,5 U / g Kreatinin), 13h osmotischer Harndruck abgenommen, Harnzucker negativ.

2. Blutuntersuchung: Weiße Blutkörperchen, Hämoglobin, Blutplättchen und periphere Blutlymphozyten sind im Grunde genommen normal oder erhöht, das Blutalbumin ist reduziert, die Blutfette sind erhöht und Serumkreatinin und Harnstoffstickstoff sind progressiv erhöht.

3. Immunologische Untersuchung: IgG, IgA, IgM, C3, C4, C-reaktives Protein (CRP) können abnormale Veränderungen aufweisen, Anti-Streptolysin, Anti-Kern-Antikörper, Anti-Doppelstrang-DNA-Antikörper, anti-extrahierbarer Kern Der antigene Peptidantikörper war negativ und die Hepatitis B 5 -Untersuchung zeigte, dass einige Patienten HBsAg-positiv waren.

Nierenmorphologische Veränderungen bei der Diacetalmorphin-Nephropathie, einschließlich FSGS, membranproliferativer Glomerulonephritis, Patienten, denen häufig Diacetin subkutan injiziert wird, können zusätzlich zu glomerulären Läsionen bei Patienten auch eine Nierenamyloidose aufweisen Darüber hinaus kann es zu einer offensichtlichen interstitiellen Entzündung kommen.

4. Nierengewebe-Biopsie: Die Art der glomerulären Schädigung bei diesem Syndrom ist fokal oder diffus. Die Art der glomerulären Schädigung bestimmt den Grad der klinischen Manifestationen und des Nierenversagens. Die häufigste Art der Nierenschädigung bei Patienten ist akut. Glomerulonephritis Nach einer Staphylokokkeninfektion ist die Läsion diffus.

(1) Lichtmikroskopie: Die Lichtmikroskopie zeigte eine glomeruläre glomeruläre Ablation, und in dem verworfenen Ballon wurde faseriges Exsudat gesehen. Einzelne Glomeruli zeigten obere Läsionen und die Läsionen waren neben dem Beckenkamm verdreht und kollabiert. Endothelzellen werden gepaart und Schaumzellen, mononukleäre Zellen, Epithelzellen der umgebenden viszeralen Schicht werden geschwollen und proliferiert, große Vakuolen werden im Zytoplasma gebildet, Epithelzellen anderer Plattenepithelzellen werden ebenfalls geschwollen und Mesangialbereiche werden verbreitert, Mesangialzellen. Die Matrix war leicht proliferiert, das Segment der Bowman-Wand war verdickt, die PASM-Masson-Färbung war negativ, das tubulo-interstitielle akute Läsion war mild, das Tubuli-Epithelödem war degeneriert, mehr kleine Vakuolen, die fokalen Tubuli-Epithelzellen waren abgebürstet und das Lumen war intraluminal. Siehe Proteinröhrchentyp, keine zystische Dilatation von kleinen Röhrchen, verringerte Anzahl von Röhrchen im Markraum, Atrophie von kleinen fokalen Röhrchen, Verdickung der Basalmembran, leicht verbreiterter Markraum, Fibrose, Infiltration kleiner fokaler Zellen, Infiltration kleiner Arterien Es kann auch zu einer Halbmondbildung kommen, die sich nicht von anderen Arten der Glomerulonephritis nach der Infektion unterscheidet.

(2) Elektronenmikroskopie: Die Elektronenmikroskopie zeigt Ablagerungen in den Subepithel- und Basalmembranen, üblicherweise in Form von Immunglobulin und Komplementkörnern, die die Pathogenese im Zusammenhang mit Immunkomplexen und die Glomerulosklerose in der Elektronenmikroskopie unterstützen. Die Podozytenläsionen sind ausgedehnt, das Zytoplasma ist mikrovilli, die Vakuolen im Zytoplasma sind geschwächt, die Organellen sind reduziert, die Fußvorgänge sind stark verschmolzen, abgeflacht und die nicht verschmolzenen Fußlücken sind verengt. Sehen Sie, wie sich der Fuß von der glomerulären Basalmembran löst.

(3) Immunfluoreszenz: IgG (), IgA (), IgM (), diffuse Verteilung, körnige Ablagerung im Mesangialbereich und Vasospasmus, C3-, C4-, C1q-negativ, sekundär zu anderen chronischen Infektionen und entzündlichen Erkrankungen Gleiches gilt für Amyloidose: AA-Amyloid ist im Proteinextrakt der Autopsieprobe dieses Syndroms enthalten.

Hepatitis-B-Virus-assoziierte membranöse glomeruläre Läsionen bei Patienten mit diesem Syndrom ähneln der idiopathischen membranösen Nephropathie.Elektronenmikroskopie und Immunhistochemie zeigen Ablagerungen in der Membran und im Mesenterium.Einige Forscher haben gefunden Es gibt verschiedene Hepatitis B-Antigene und -Antikörper im Nierengewebe oder seinem Eluat.

Die Biopsie-Pathologie der HIV-AN-Nephropathie zeigt häufig, dass der glomeruläre Kapillarplexus global kollabiert, die tubulusproliferative Mikrokapselbildung und die Tubulusdegeneration schwerwiegender werden und eine große Anzahl kleiner Tubuli in den glomerulären Endothelzellen unter dem Elektronenmikroskop auftreten. Mesh-Struktur.

5. B-Ultraschall: Der späte B-Ultraschall zeigte eine bilaterale Nierenvergrößerung.

Diagnose und Diagnose von Heroinnierenerkrankungen

Sollte mit den folgenden Krankheiten identifiziert werden: Hepatitis B-Nephritis, AIDS-Nephropathie, Nierenamyloidose, infektiöse Endokarditis und Nierenschädigung durch Sepsis. Die Identifizierung von HIV-AN und HAN im Frühstadium ist mit Hepatitis-Virus-Glomerulus häufig sehr schwierig Zu den Erkennungsmerkmalen von Nephritis gehören vor allem die Anzeichen einer Hepatitis-Virus-Infektion im Blut von Patienten, die Nierenbiopsie weist die Anzeichen eines Hepatitis-Virus-Antigens auf, Patienten mit renaler Amyloidose haben häufig eine langfristige Hautinfektion, Ulkuserkrankungen, Kongorot, Thioiod T usw. in der Vorgeschichte. Spezielle Färbungen sind positiv, infektiöse Endokarditis und durch Sepsis verursachte Nierenschäden haben häufig klinische Manifestationen einer Primärerkrankung.

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