Koronare Anomalien, die von der Pulmonalarterie ausgehen

Anomalien der Koronararterien stammen aus der Lungenarterie Als Koronararterie aus der Pulmonalarterie werden eine Koronararterie oder deren Äste (linke vordere absteigende Koronararterie oder linke zirkumflexe Koronararterie) oder zwei Koronararterien aus dem proximalen Lungenstamm oder sehr wenige aus der proximalen rechten Pulmonalarterie bezeichnet. Während der normalen Entwicklung wächst der Lungenarterienstamm ebenfalls mit Herzknospen, ist jedoch normalerweise degeneriert.Der linke oder rechte Herzplexus ist nicht mit der Aortensinusknospe verbunden, sondern ist abnormal mit der Lungenarterienknospe verbunden, wobei die Herzarterienanomalie von der Lungenarterie herrührt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% -0,003% Anfällige Menschen: gut für Säuglinge und Kleinkinder Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, Mitralinsuffizienz, plötzlicher Tod

Eine Koronararterienanomalie rührt von der Ätiologie der Lungenarterie her

(1) Krankheitsursachen

Die normale Entwicklung der Koronararterien muss durch den Sinus aorticus verursacht werden, damit die Koronarknospen wachsen und sich mit dem subepikardialen Gefäßplexus verbinden. Der subepikardiale Gefäßplexus ist der intramyokardiale Gefäßplexus, der während der normalen Entwicklung durch die venöse Struktur gebildet wird. In der Mitte des Pulmonalarterienstamms wachsen ebenfalls Koronararterienknospen, die jedoch normalerweise degenerieren: Der linke oder rechte Koronarplexus ist nicht mit der Aortensinusknospe verbunden, sondern abnormal mit der Pulmonalarterienknospe verbunden, die Koronararterienanomalie stammt aus der Pulmonalarterie.

(zwei) Pathogenese

1. Embryonale Entwicklung Eine abnorme Entwicklung der Koronararterien muss einen Sinus aortalis haben, um die Koronarknospen wachsen zu lassen, und mit dem subepikardialen Gefäßplexus in Verbindung stehen. Der subepikardiale Gefäßplexus ist eine Struktur des myokardialen Gefäßplexus, die mit einer Venenstruktur gebildet wird Während der normalen Entwicklung wächst der Pulmonalarterienstamm auch zu Knospen der Koronararterie, verschwindet jedoch normalerweise. Der linke oder rechte Plexus der Koronararterie ist nicht mit der Knospe der Aortensinus verbunden, sondern ist abnormal mit der Knospe der Pulmonalarterie verbunden. Laut Literatur gliedert sich die normale Entwicklung der beiden Koronararterien in drei Teile (Abbildung 1).

1 Die Bildung von Sinusoiden, im Frühstadium des menschlichen Embryos, gibt es lose angeordnete Myokardfasern in der Herzwand, es gibt schwammartige lange zylindrische Sinusoiden zwischen den Myokardzellen, das Myokardinterstitial ist mit Herzglia gefüllt, und die Blutversorgung der Kardiomyozyten erfolgt aus dem Blut der Herzkammer. Mit dem Wachstum menschlicher Embryonen wird die Myokardwand verdickt, die Schichten des Myokards sind eng miteinander verbunden, das Myokardgel verschwindet allmählich und die Herzwand ist fest. Zu diesem Zeitpunkt muss die Zirkulation hergestellt werden, um die Bedürfnisse des aktiven Myokards zu erfüllen. Dieser Zyklus hängt von den Sinusoiden ab. Die intramyokardiale Sinushöhle bildet intramurale Koronararterien, Kapillaren und Venen, und die Koronarvenen werden in den Sinus coronarius abgelassen.Am 22. Tag des menschlichen Embryos beginnt das Herz zu schlagen, und in den nächsten Tagen tritt ein Fluktuationszyklus auf.

2 Die Entwicklung des subepikardialen Koronarplexus, Hutchins et al. Wies darauf hin, dass die früheste Form des Koronargefäßbettes eine Gruppe von Blutinseln ist, die sich im apikalen interventrikulären Sulkus befinden, diese Blutinsel wächst weiter in der Herzfurche, die Anzahl steigt, Die äußere Schicht wird mit Endothelzellen umwickelt, um den ursprünglichen koronaren Gefäßplexus zu bilden, einschließlich des rechten, linken anterioren absteigenden und linken circumflexen koronaren Gefäßplexus.Wenn die Blutinsel erscheint, verschwindet das Herzkolloid allmählich zwischen dem Endokard und dem Myokard, und der Sinusraum bildet eine Koronarvene. Abfluss zum Sinus coronarius und Verbindung mit dem subduralen Plexus coronarius vascularis.

3 Wachstum der Koronararterienknospen: Wenn der Arterienstamm vollständig von der Aorta und der Pulmonalarterie getrennt ist, wachsen die Koronararterienknospen in der Aorta und dem Pulmonalstamm, und die Anzahl der Berichte variiert zwischen 4 und 6 (4-6).

Es gibt zwei Mechanismen für die Verbindung normaler Aortenknospen mit dem Plexus vaskularis:

1 Befindet sich der Plexus vaskularis in der Nähe des arteriellen Rumpfes, wird das Wachstum der Koronarknospen induziert.

2 Der linke Sinus und der rechte Sinus der Aorta sind sattelförmig, wobei die Spannung am größten ist und die Herzkranzknospe freigesetzt wird. Der normale linke und rechte Herzkranzgefäßplexus sind mit den linken bzw. rechten Sinusknospen verbunden und bilden ein Zweikoronarsystem. Zwei oder ein Ast des Koronarplexus oder ein Ast davon ist mit der Lungenarterienknospe verbunden, und eine Koronararterienanomalie geht von der Lungenarterie aus.

2. Pathologische Anatomie

Anomalien der Koronararterien haben ihren Ursprung in der Pulmonalarterie und können in 2 oder 1 Ast und deren Ast-Koronararterie auftreten. Soloff berichtet von 5 Typen, einschließlich linker Koronararterie, rechter Koronararterie, zwei Koronararterien, zusätzlicher Koronararterie und linker Zirkumflex-Koronararterie, die aus der Pulmonalarterie stammen. (Abb. 2), manchmal kann die linke vordere absteigende Koronararterie auch von der Lungenarterie ausgehen.

Abnormalitäten der linken Koronararterie stammen aus der Lungenarterie und sind am häufigsten in der Klinik anzutreffen. Die Öffnungspositionen sind unterschiedlich. Entsprechend der Aortenseite des nicht zugewandten Sinus wird der Lungensinus in rechte, linke und nicht zugewandte Sinus unterteilt. Castaneda findet den Ursprung der Abnormalität der linken Koronararterie. Die Öffnung kann sich an einer beliebigen Stelle im Lungenstamm oder in der Nähe des Astes der Lungenarterie befinden. Die häufigste Öffnung befindet sich im rechten Sinus der Lungenarterie (Sinus posterior) (Abb. 3), gefolgt vom nicht zugewandten Sinus der Lungenarterie, der hinteren Wand der Lungenarterie und der linken Lungenarterie. Der Ursprung ist in der Vorderwand der Lungenarterie besonders selten: Turley berichtete, dass 11 Fälle der linken Koronararterie aus der Lungenarterie stammten, von denen 3 vom rechten Sinus der Lungenarterie (Sinus posterior) stammten, 2 Fälle nicht dem Sinus zugewandt waren, 1 Fall vor der Wurzel der Lungenarterie und 2 Fälle vor der Lungenarterie. Es gab 2 Fälle zwischen der Bifurkation und der rechten Arteria circumflexa und 1 Fall zwischen der Lungenbifurkation und der linken Arteria pulmonalis (Abb. 4).

Smith fand heraus, dass 11 Fälle der linken Koronararterie durch Autopsie von der Pulmonalarterie stammten, 5 Fälle vom rechten (hinteren) Sinus der Pulmonalarterie stammten, 1 Fall lag neben der Pulmonalklappenverbindung, 1 Fall befand sich in der Mitte der rechten Sinusverbindung, 3 Fälle befanden sich über der Sinusröhrenverbindung und 1 Fall lag rechts. Lungenarterie.

In der infantilen linken Koronararterie, die von der Lungenarterie ausgeht, ist die abnormale Ursprungsöffnung offensichtlich vergrößert, und die Koronararterie wird kleiner, wenn sie zum Sulcus interventricularis absteigt, was zu einem dünnwandigen Blutgefäß wird, das größer als normal ist, was für die Vene gehalten werden kann, und die rechte Koronararterie stammt von der rechten Aorta. Der Sinus hat auch eine vergrößerte Öffnung, und die rechte Koronararterie ist dick und verzerrt und bildet manchmal eine aneurysmatische Veränderung, und die kollaterale Zirkulation ist beim Säugling geringer, was zu Herzversagen aufgrund einer myokardialen Ischämie führen kann, und ist zwischen der linken und rechten Koronararterie des Erwachsenen reichlich vorhanden. Die kollaterale Zirkulation der Blutgefäße führt zu einem Links-Rechts-Shunt der rechten Koronararterie durch die linke Koronararterie zur Pulmonalarterie, wobei aufgrund des Phänomens der "Koronarblutentnahme" das linksventrikuläre Myokard weiter geschädigt sein kann. Es gibt 4 zirkulierende Blutgefäße:

1 Die rechte Koronararterie hat einen Vieussen-Ring mit großem konischen Durchmesser zur linken vorderen absteigenden Koronararterie;

2 in der Vorderseite des rechten Ventrikels vom Rand der rechten Herzkranzarterie, um ein paar kleine Blutgefäße an die linke vordere absteigende Herzkranzarterie zu senden;

3 von der besonders großen hinteren absteigenden Koronararterie durch das interventrikuläre Septum viele kleine Blutgefäße zur linken vorderen absteigenden Koronararterie in voller Länge;

4 Im linken posterioren interventrikulären Septum des distalen Segments der rechten Koronararterie befindet sich ein kleines Blutgefäß (Abb. 5).

Bei Säuglingen ist das Herz, insbesondere der linke Vorhof und der linke Ventrikel, stark vergrößert und hypertrophiert, die vorderen Papillarmuskeln sind mit Narben atrophiert und die anhängenden Sehnen sind verkürzt. Es wird auch berichtet, dass die Papillarmuskeln ebenfalls betroffen sein können und der linke Ventrikel eine weitgehende endokardiale Elastizität aufweist. Die Fibroplasie, die anteriore Mitralinsuffizienz aufgrund eines Myokardinfarkts, die linksventrikuläre anteriore Seitenwand und die Ausdünnung und Vernarbung der Apex, die manchmal ein ventrikuläres Aneurysma bilden, häufig mit intrakavitärer Thrombose, sind jedoch bei Säuglingen aufgrund einer myokardialen Ischämie unterschiedlich Der Grad der Herzinsuffizienz, aber die linksventrikuläre Funktion verbesserte sich nach der Reparatur des Zwei-Koronarsystems signifikant.

Bei Erwachsenen ist die linke Koronararterienwand wie eine Vene dünner und das Herz ist ebenfalls vergrößert, aber relativ kleiner als das Baby, häufig ohne endokardiale Fibroelastose, aber die vorderen und äußeren Papillarmuskeln weisen Narben und Verkalkungen auf, die manchmal die benachbarte linke Herzkammer und betreffen Die Mitralklappe führt zu einer starken Verkalkung.

Mitralinsuffizienz hat die folgenden Pathogenese-Mechanismen:

1 Papillarmuskeldysfunktion, Papillarmuskelfibrose und manchmal Verkalkung.

2 endokardiale Fibroelastose mit Beteiligung der Mitralklappenvorrichtung sowie Fusion und Verkürzung der Chordae.

3 Linksventrikuläre Fibrose führt zu einer signifikanten Ausdehnung des linken Ventrikels und des Mitralrings, um eine Mitralinsuffizienz hervorzurufen. Myokardischämie bei Säuglingen kann wiederhergestellt werden, kann aber auch eine Mitralinsuffizienz verursachen, die nach einer Reparatur des Zweikoronarsystems gelindert werden kann Oder verschwinden.

Die Abnormalität der rechten Koronararterie stammt aus der Pulmonalarterie und ist in der klinischen Praxis selten. Die linke Koronararterie stammt aus 1/10 der Pulmonalarterie, und die Prognose ist auch gut. Die Abnormalität der rechten Koronararterie stammt aus der Pulmonalarterie und befindet sich normalerweise in der oberen Pulmonalarterie und der rechten Koronararterienwand. Grobe, häufig vorkommende kollaterale Kreislaufgefäße, von der linken Koronararterie über die kollateralen Kreislaufgefäße und die rechte Koronararterie bis zum Links-Rechts-Shunt der Lungenarterie, aber es gibt auch einige Fälle von Myokardischämie und plötzlichem Tod.

Koronararterienanomalien auf beiden Seiten gehen auf die Lungenarterie zurück und sind besonders selten und sterben häufig nach der Geburt.

Abnormalitäten der linken anterioren absteigenden Koronararterie, die von der Lungenarterie herrühren, sind selten, nur 8 Fälle wurden in der Literatur angegeben, davon starben 1 Fall 3 Monate nach der Geburt, die restlichen 7 Fälle überlebten 18 bis 55 Jahre, 5 Fälle wiesen eine myokardiale Ischämie auf, 1 Fall eine linksventrikuläre Vorderwand Infarkt, 1 Fall von Mitralinsuffizienz und papillärer Muskeldysfunktion, nur wenige Fälle von linker Zirkumflex-Koronararterie, häufig aus der rechten Lungenarterie, kombiniert mit abnormaler arterieller Katheterisierung, Hauptlungenseptumdefekt, Ventrikelseptumdefekt und Methode Luo Tetralogie und so weiter.

3. Pathophysiologie

Agustsson unterteilt die Richtung des Blutflusses von der linken Koronararterie zur Pulmonalarterie in zwei Typen: Der eine ist ein Erwachsener, eine reichhaltige Kollateralzirkulation zwischen den beiden Koronararterien, und der andere ist ein Koronarblutfluss zur Pulmonalarterie Es wurde bestätigt, dass es in dieser abnormalen Koronararterie keinen umgekehrten Blutfluss gab.

Während der Embryonalentwicklung entsprechen Aortendruck und Sauerstoffsättigung denen der Lungenarterien: Bei Patienten mit dieser Deformität ist die Myokardperfusion zufriedenstellend, und es kommt zu keiner Stimulierung der Kollateraldurchblutungsgefäße (Abb. 6). Normalerweise steht der linke Ventrikel in der ersten Woche nach der Geburt unter hohem Druck. Myokardzellproliferation und -hypertrophie sowie die Bildung neuer Koronararterien unterhalten nach hoher Belastung den Myokardstress und fördern das Wachstum des linken Ventrikels. Nach dem Verschließen des Arterienkatheters enthält die Pulmonalarterie jedoch ungesättigtes Blut und der Druck der Pulmonalarterie fällt rasch unter den systemischen Kreislaufdruck. Zu diesem Zeitpunkt wird der linke Ventrikel, der viel Sauerstoff benötigt, mit niedrigem Druck und ungesättigtem Blut infundiert, zunächst ist die kollaterale Zirkulation gering, und die Myokardblutgefäße des linken Ventrikels weiten sich aus, was dazu führt, dass der Widerstand abnimmt und der Blutfluss zunimmt Myokardischämie, Myokardischämie ist vorübergehend, rezidivierend, aber der myokardiale Sauerstoff muss weiter erhöht werden, was zu einem Myokardinfarkt der vorderen und hinteren Seitenwand des linken Ventrikels führt, der linke Ventrikel vergrößert sich allmählich, die Wand wird dünn, Herzinsuffizienz tritt auf, linker Ventrikel und zwei Mitralanulusvergrößerung und papilläre Muskeldysfunktion und Myokardinfarkt verursachen Mitralinsuffizienz, Herzinsuffizienz oft aufgrund der Spitze Bei unvollständigem Verschluss bilden die beiden einen Teufelskreis. Der adulte Typ bildet allmählich eine reichhaltige kollaterale Zirkulation zwischen der rechten Koronararterie normalen Ursprungs und der linken Koronararterie abnormalen Ursprungs. Die rechte Koronararterie ist verdickt, aber die linke Koronararterie ist mit dieser verbunden In der Niederdruck-Lungenarterie führt die kollaterale Zirkulation des Blutes zur Lungenarterie, jedoch nicht zu den hochohmigen myokardialen Blutgefäßen, was zu einem Stehlen der Herzkranzarterie von der Lunge bis zur Lunge führt.Diese Art des Stehlens wurde von Sabiston bestätigt.Das Experiment beweist, dass die linke Herzkranzarterie abnormal entsteht. Bei Verstopfung stieg der Druck der distalen Koronararterie an, Angiographie ergab, dass die rechte Koronararterie durch den Kollateralkreislauf, die linke Koronararterie durch den Links-Rechts-Shunt der Lungenarterie, nur einen kleinen Teil des Herzzeitvolumens, jedoch gleichwertig war Der Blutfluss in den Herzkranzgefäßen ist sehr groß: In etwa 15% der Fälle kann der Herzmuskel die Herzfunktion während der Ruhe oder sogar während der Aktivität aufrechterhalten, es können jedoch auch Arrhythmien und plötzliche Todesfälle auftreten.

In Fällen, in denen die rechte Koronararterie aus der Lungenarterie stammte, war die linke Koronararterie dick, das Blut floss durch den Kollateralkreislauf und die rechte Koronararterie zum Links-Rechts-Shunt der Lungenarterie. In nur wenigen Fällen traten Myokardischämie und plötzlicher Tod auf.

Anomalien der Koronararterien gehen auf die Lungenarterienprävention zurück

Prävention verschiedener möglicher pathogener Faktoren, starke Förderung der pränatalen und postnatalen Versorgung, Prävention von Virusinfektionen in der Frühschwangerschaft, Reduzierung des Uterus durch ungünstige physikalische und chemische Faktoren, pränatale Genetik oder gegebenenfalls Chromosomenuntersuchung, um Problemen vorzubeugen, bevor sie auftreten.

Anomalien der Koronararterien gehen auf Komplikationen der Lungenarterie zurück Komplikationen Herzinsuffizienz Mitralinsuffizienz

Etwa 65% bis 85% der Patienten mit Anomalien der linken Koronararterie, die von der Lungenarterie herrühren, starben innerhalb eines Lebensjahres an Herzinsuffizienz, und Komplikationen wie Mitralinsuffizienz und plötzlicher Tod können auftreten.

Anomalien der Koronararterien rühren von Symptomen der Lungenarterie her. Häufige Symptome Dyspnoe Kälte Schweißschock Synkope Herzinsuffizienz Hernie

Symptom

Säuglinge entwickeln selten innerhalb von 2 Monaten nach der Geburt Symptome, da der hohe Druck in der Lungenarterie den Shunt der Lungenarterie und der Koronararterie verhindert und sich der Myokardinfarkt allmählich und nicht plötzlich bildet. Das Baby hat zum ersten Mal offensichtliche Symptome. Bei Fütterungen und Aktivitäten kommt es zu Kurzatmigkeit, dann zu einem Schockzustand des Teints und der blassen Extremitäten, zu einer Linderung des kalten Schweißes, zu einer Verkürzung der Einwirkzeit, häufig zu einer Verlängerung um 5 bis 10 Minuten, und nach mehrtägiger sorgfältiger Pflege zu einer asymptomatischen Symptomatik. Wiederholte Anfälle können Beschwerden haben, können Angina pectoris sein, viele Patienten haben nicht die oben genannten Symptome, Frühsymptome und Anzeichen von Herzinsuffizienz, eine kleine Anzahl von Kindern haben schwerwiegende Symptome bei Säuglingen, allmählich verbessert und asymptomatisch, große Kinder und Erwachsene können Asymptomatische Symptome, Dyspnoe, Synkope, Wehenangina und andere Symptome. Bei Erwachsenen sind typische Symptome von Myokardinfarkt und Herzinsuffizienz selten.

2. Zeichen

Herzinsuffizienz Zeichen sind optional, und das Herz des Kindes neigt dazu, sich auszudehnen, hauptsächlich linksventrikuläre Vergrößerung, wie linksventrikuläre Vergrößerung und signifikante pulmonale Hypertonie, kann rechtsventrikuläre Vergrößerung und pulmonale Herzkrankheit hervorrufen. 2. Herzton Hyperthyreose mit Mitralklappenverschluss Wenn die Zeit nicht abgelaufen ist, wird der erste Herzton abgeschwächt oder verschwindet und der apikale Bereich rauscht. Das Murmeln der Mitralinsuffizienz kann optional sein. Das kontinuierliche Murmeln am linken oberen Rand des Brustbeins kann ein Ductus arteriosus oder eine Fehlbildung der Koronararterie der Pulmonalarterie sein. Shunt von links nach rechts.

Klinische Symptome, Anzeichen, Röntgenstrahlen, Elektrokardiogramme und Echokardiographie können in den meisten Fällen diagnostiziert werden.Einige atypische Fälle werden durch Ascending-Aortenangiographie oder selektive Koronarangiographie diagnostiziert und liefern direkte Bildgebungsnachweise für die Operation.

Anomalien der Koronararterien gehen auf die Untersuchung der Lungenarterie zurück

1. Röntgenaufnahme der Brust: Im Herzschatten des Babys sind das linke Atrium und der linke Ventrikel hauptsächlich vergrößert, und es gibt Anzeichen von Lungenstauung oder Lungenödem. Bei großen Kindern und Erwachsenen ist das Herz etwas größer, beide Lungen Wild ist klar.

2. Elektrokardiogramm: Das Elektrokardiogramm der Abnormalität der linken Koronararterie, die von der Lungenarterie herrührt, weist charakteristische Veränderungen auf, die für die klinische Diagnose hilfreich sind. Das Aufsteigen sowie die linksventrikuläre Hypertrophie zeigten ein EKG des Myokardinfarkts der alten linksventrikulären anterioren Seitenwand bei großen Kindern und Erwachsenen mit ST-Segmentveränderungen und T-Wellen-Inversion.

3. Echokardiographie: Die Farbdoppler-Echokardiographie hat die Herzkatheteruntersuchung und die Herz-Kreislauf-Angiographie, die die diagnostische Methode für diese Abnormalität darstellt, schrittweise abgelöst.Mehrfachschnitte können belegen, dass die linke Koronararterie oder die rechte Koronararterie aus der Lungenarterie stammt. Der Blutfluss von der Koronararterie zum großen Blutgefäß ersetzt die Normale von der Aorta zur Koronararterie, aber der genaue Ort der von der Pulmonalarterie ausgehenden Koronararterie ist schwer zu bestimmen, und der Sinus transversum pericardialis wird häufig mit der linken Koronararterie verwechselt.

Die zweidimensionale Echokardiographie der linken Koronararterie, die von der Lungenarterie ausgeht, zeigt, dass die rechte Koronararterie besonders groß ist und die Herzkammer, insbesondere die Vergrößerung und Aktivität der linken Ventrikelhöhle, die abnormale Aktivität der linken Ventrikelwand und Mitralinsuffizienz, die linksventrikuläre Papille geschwächt sind Das Myokard und das angrenzende Endokard des linken Ventrikels werden durch Ultraschallbildgebung aufgrund von Fibrose und Fibroelastose verbessert, und die linksventrikuläre systolische Funktion umfasst eine Abnahme der linksventrikulären Ejektionsfraktion und der Verkürzungsrate.

4. Herzkatheteruntersuchung und Herz-Kreislauf-Angiographie: Eine Herzkatheteruntersuchung und eine Herz-Kreislauf-Angiographie sollten durchgeführt werden, wenn die Echokardiographie diese Fehlbildung nicht bestätigen kann.Bei symptomatischen Säuglingen weist die Herzkatheteruntersuchung ein niedriges Herzzeitvolumen und einen niedrigen linksventrikulären Füllungsdruck auf. Erhöhte, oft begleitet von unterschiedlichem Ausmaß der pulmonalen Hypertonie, bei Kindern mit asymptomatischen, Herz-Kreislauf-und Lungenarterien-Druck sind normal, nur linksventrikulär enddiastolischen Druck ist leicht erhöht, links-rechts Shunt auf der Ebene der Lungenarterie, Subflow Es kann weniger geben, auch wenn es kein Rangieren gibt, die Diagnose dieser Fehlbildung ist nicht ausgeschlossen.

Die Aortenwurzel-Angiographie zeigte eine signifikante Vergrößerung der rechten Koronararterie.Wenn es reichlich kollaterale Zirkulationsgefäße gab, zeigte das Kontrastmittel von der linken Koronararterie zur Lungenarterie, die Herz-Kreislauf-Angiographie eine signifikante Vergrößerung des linken Ventrikels und des linken Vorhofs und die Aktivität der linken ventrikulären anterioren lateralen freien Wand. Die Abschwächung und Mitralinsuffizienz sowie die linksventrikuläre Angiographie zeigten eine signifikante Vergrößerung des linken Ventrikels und des ventrikulären Aneurysmas mit einer großen Spitze.

Eine Koronararterienanomalie rührt von der Diagnose und Identifizierung der Lungenarterie her

Die Hauptkrankheiten, die mit dieser Krankheit identifiziert werden müssen, sind endokardiale elastische Faserhyperplasie, Myokarditis usw. Die meisten endokardialen elastischen Faserhyperplasie-Elektrokardiogramme haben nur ventrikuläre Hypertrophie ohne Myokardinfarkt, obwohl Myokarditis Myokardinfarktleistung hat, aber Oft begleitet von Herzrhythmusstörungen.

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