Ziliarringblock Glaukom

Einführung in das Ziliarringblockglaukom Das Ciliarblockglaukom (Ciliarblockglaukom) ist eine seltene und schwerwiegende Form des Engwinkelglaukoms, die bei einem oder beiden Augen zur Erblindung führen kann. Die genaue Pathogenese ist unklar. Für Augenärzte ist die Erkrankung nach wie vor eine schwierige klinische Praxis. Puzzle. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Augenhypertonie

Ursache des Ziliarringblockglaukoms

(1) Krankheitsursachen

1. Ziliarkörper - Linse oder Ziliarkörper - Glaskörperblock

Viele Studien haben festgestellt, dass es einige anatomische Anomalien in den Augen des malignen Glaukoms gibt, dh die anatomische Beziehung zwischen dem Ziliarprozess, der Linse und der Glaskörpermembran (der horizontalen Region des Ziliarrings) ist abnormal.

Klassisches malignes Glaukom tritt fast immer nach primärem Winkelschlussglaukom mit anatomischen Abnormalitäten des vorderen Segments (wie Presbyopie, kleine Augäpfel und flache Vorderkammer) auf, unabhängig davon, ob es im vorderen Segment (stenotische Vorderkammer und Eine dicke, sich vorwärts bewegende Linse hat auch einen relativ engen Ziliarringus.

Eine abnormale anatomische Beziehung zwischen dem Ziliarfortsatz, der Linse und der vorderen Glaskörpermembran kann die Hauptursache für den Kammerwasser-Reflux und die Bildung von Wassersäcken in der Glaskörperhöhle sein Anomale anatomische Beziehungen werden sehr bedeutsam und manifestieren sich als Teufelskreis, und die wichtige Rolle des Glaskörpers (insbesondere des vorderen Glaskörpers) sollte nicht unterschätzt werden, während der Ziliarkörper oder der direkte Linsenblock betont werden.

2. Relaxation des zonalen Bandes der Linse

Das Fortschreiten des Linsen-Iris-Kompartiments bei Patienten mit malignem Glaukom kann auf eine abnormale Lockerung des Glaskörpers, auf Zerbrechlichkeit und Kompression des Glaskörpers zurückzuführen sein. Klinisch wird die Anwendung von mydriatischer Ziliarmuskeltaubheit bei der Behandlung von malignem Glaukom durch Straffung der Schlinge erreicht Um das Fortschreiten des Linsen-Iris-Kompartiments zu verbessern, kann die Lockerung des Linsensuspendierbandes auf einen schweren, langfristigen Winkelschluss der Vorderkammer zurückzuführen sein oder auf eine Operation, miotische Agenzien, Entzündungen, Traumata und einige unklare Ursachen für Ziliarsehnen, Ödeme Infolge dieser Risikofaktoren drückt der Äquator der Linse direkt auf die umliegende Iris und schließt den Winkel der Vorderkammer.Dieses Konzept wurde einst als "direktes Linsenblockglaukom" bezeichnet, und jetzt wird erkannt, dass diese Zustände bei sogenannten häufiger sind Nichttraditionelles malignes Glaukom oder ein ähnliches malignes Glaukom sollte mit bestimmten bekannten Krankheitsursachen in Verbindung gebracht werden, wie z. B. Ziliarkörper-Aderhaut-Leckage, Linsenrelaxationssyndrom oder nicht diagnostizierte Linsensubluxation.

Zusammenfassend ist das maligne Glaukom eine multifaktorielle Krankheit mit mehreren Mechanismen, mit oder ohne abnorme Augenanatomie. Mehrere pathogene Faktoren und die oben erwähnte multiple Pathogenese sind jedoch an diesem pathologischen Zyklus beteiligt. Die subtilen Veränderungen in der "Blindzone" des Glaskörpers und der Ziliarkörper in der Peripherie sowie die anfänglichen Ereignisse, die eine Zunahme des Glaskörpervolumens verursachen (das Auftreten eines hohen Drucks im hinteren Glaskörper), bleiben unklar. Die Pathogenese des echten malignen Glaukoms erfordert grundlegendere Informationen Unabhängig von den verschiedenen pathogenen Faktoren und Mechanismen des malignen Glaukoms ist die zuverlässige Evidenz der letzte häufig vorkommende Weg für die Selbstausdehnung des Glaskörpers.

(zwei) Pathogenese

Derzeit gibt es keine anerkannte Pathogenese für das maligne Glaukom. Im Folgenden sind einige der populäreren Theorien aufgeführt.

1. Die Theorie der "Wassersackbildung" im Glaskörper

Diese Theorie wurde zuerst von Shaffer vorgeschlagen und später von vielen Gelehrten akzeptiert.Es wird angenommen, dass der Kammerwasserstoff im Glaskörper verbleibt und sich dann löst, wodurch sich die Irislinse oder die Irisvitrette nach vorne bewegt und die vordere Kammer flacher wird und den physiologischen Pupillenblock verschlimmert. Sogar eine Okklusion des Winkels der Vorderkammer, die zu einem erhöhten Augeninnendruck führt, kann die Verwendung von Ultraschall die Existenz von Wassersäcken in der Glaskörperhöhle nachweisen, was dazu führt, dass der Mechanismus der seitlichen Wasserübertragung immer noch unklar ist, der größtmögliche durch Ziliarkörper-Kristallblockierung Zu.

2. Ziliarkörper - Linsen- (oder Ziliarkörper - Glaskörper-) Blocktheorie

Es wurde beobachtet, dass die vordere Rotation des Ziliarprozesses bei Patienten mit bösartigem Glaukom den vorderen Glaskörper der Linse in der Linse oder die vordere Glaskörpermembran des aphaken Auges unterdrückt, wodurch die Passage von Kammerwasser nach vorne blockiert wird. Daher wird empfohlen, von bösartigem Glaukom zu sprechen. Um das maligne Glaukom zu ersetzen, kann die Ursache für eine mechanische Blockierung des Kammerwassers mit anatomischen Faktoren wie kleinem Augapfel, kleiner Hornhaut, flacher Vorderkammer, Linsendicke und kurzer Sehachse bei Patienten mit typisch malignem Glaukom zusammenhängen. Verbunden mit dem Einfangmittel, Trauma, Operation und Uveitis und anderen Anreizen fördern die Ziliarkörperödeme oder -krämpfe den Ziliarkörper und die Linse (oder den Glaskörper) weiter, was zu einem erhöhten Augeninnendruck führt.

3. Glaskörper- und Frontzahnmembranblocktheorie

Die Glaskörpermembran kann an der Bildung eines malignen Glaukoms beteiligt sein Es wird angenommen, dass die Permeabilität der Glaskörpermembran und der Glaskörpermembran des malignen Glaukoms verringert ist, was die Vorwärtsdrainage der Flüssigkeit beeinflusst. Sie nimmt auch zu, wodurch die Flüssigkeit, die sich durch das Glaskörpergel bewegt, abnimmt.Diese Zunahme des Widerstands kann auf die Konzentration des Glaskörpers und seine Vorwärtsverschiebung zurückzuführen sein, so dass sich der vordere periphere Glaskörper in derselben Position befindet wie der Ziliarkörper und der äquatoriale Linsenabschnitt, wodurch der Glaskörper reduziert wird. Die vordere Membran kann den wirksamen Bereich der Flüssigkeit durchdringen, wodurch der Widerstand der Flüssigkeit im Glaskörper weiter erhöht wird.Aufgrund des Druckunterschieds zwischen dem vorderen und hinteren Glaskörper wird das konzentrierte Glaskörpergel nach vorne verschoben, was zu einer flachen vorderen Kammer führt.

4. Theorie der Linsenbandrelaxation

Das Fortschreiten des malignen Glaukoms zwischen Linse und Iris kann auf die Relaxation oder Schwäche des Linsenbandes und den Druck des Glaskörpers zurückzuführen sein. Andere Wissenschaftler vertreten diese Theorie ebenfalls und glauben, dass die Relaxation des Linsenbandes auf das Ergebnis einer kontinuierlichen Winkelokklusion oder einer Operation zurückzuführen ist Infolge der durch Auswurf, Entzündung, Trauma oder andere ungeklärte Ursachen verursachten Ziliarsehne nimmt der vordere und hintere Durchmesser der Linse aufgrund der Entspannung des Linsenbandes zu, und das Linsen-Iris-Kompartiment bewegt sich nach vorne, was zu einer flachen vorderen Kammer führt.

Verhinderung von Ciliarringblock-Glaukomen

Eine Spaltlampenmikroskopie ist einige Stunden nach der Operation erforderlich.Wenn sich herausstellt, dass die Vorderkammer extrem flach ist oder verschwindet und der Augeninnendruck erhöht ist, sollte sofort mit der Standardmedikation für das maligne Standardglaukom begonnen werden.Das maligne Glaukom tritt häufig beim Zerlegen oder Lösen der Skleraklappe auf. Bei Verwendung der Leine sollte der Sklerallappen nicht zu schnell entfernt und die Ziliarmuskellähmung nicht vorzeitig gestoppt werden.

Komplikationen beim Ziliarringblockglaukom Komplikationen, hoher Augenhypertonie

Schwerwiegende Entzündungsreaktion in der Vorderkammer, Verwachsungen nach der Iris und Schäden des Augenhintergrunds bei hohem Augeninnendruck.

Ziliarringblockglaukomsymptome Häufige Symptome Paralyse des Augeninnendrucks Stauungstrauma Uveitis Augeninnendruck erhöhtes Abszessödem ohne Linse

Die klinischen Typen des malignen Glaukoms (ciliäres ringblockierendes Glaukom) werden in zwei Kategorien unterteilt: traditionelles (klassisches) und nicht traditionelles (ähnliches oder mit dem malignen Glaukom verwandtes). Sekundär sekundär, primär tritt bei primärem Engwinkelglaukom mit anatomischen Anomalien der Augenanfälligkeit auf, zu denen gehören: klassisches malignes Glaukom nach einer Glaukomoperation, klassische Entfernung von malignen Glaukomlinsen Nach aphakischer oder intraokularer Linse malignes Glaukom, malignes Glaukom durch miotische oder Laserbehandlung vor der Operation, und unterteilt in drei Arten von malignen Glaukomen mit Linse, ohne Linse oder Intraokularlinse, diese Klassifizierungsmethode Es ist hilfreich, die Rolle des Glaskörpers bei der Pathogenese des malignen Glaukoms zu verstehen. Angesichts der gegenwärtigen internationalen Tendenz, die primäre und sekundäre Klassifikation des Glaukoms schrittweise zu verdünnen, wird auch berücksichtigt, dass das Konzept des modernen malignen Glaukoms eine Gruppe und Wasser umfasst. Gegenstrom ist mit der klinischen Situation verbunden, daher werden die folgenden repräsentativen Namen verwendet, um die verschiedenen klinischen Kategorien des Syndroms zu beschreiben. Typ:

1. Klassisches malignes Glaukom

Dies ist die häufigste Art von Syndrom in dieser Gruppe, die typischerweise nach einem primären Inzisionsglaukom mit einer Linse auftritt. Ein chronisches Winkelschlussglaukom ist häufiger als ein akutes Winkelschlussglaukom (primär) Das Engwinkelglaukom selbst weist abnormale anatomische Strukturen auf, wie eine kleine Hornhaut, eine flache Vorderkammer (insbesondere asymmetrisch), einen engen Winkel, eine relativ dicke Linse und eine vordere Position (niedriger niedriger Koeffizient) sowie eine dicke und vordere Ziliarkammer Der Ziliarsporn der Linse befindet sich in der Nähe des Äquators (<0,5 mm, kleiner Ziliarring) und anderer Merkmale des vorderen Augensegments. Diese Faktoren können die Grundlage für ein malignes Glaukom, eine Antiglaukomoperation (periphere Iridotomie, eine Filteroperation) sein. Oder Ziliarkörpertrennung kann die Ursache für bösartiges Glaukom sein, entfielen 56,5% der häuslichen Bericht der Filteroperation, von denen Trabekulektomie seltener ist, langfristige hohen Augeninnendruck, präoperativen hohen Augeninnendruck Medikamente können nicht kontrolliert werden, oder intraoperativ Ein plötzlicher Anstieg des Augeninnendrucks (die Vorderkammer verschwindet, das Iris-Linsen-Kompartiment wird nach vorne bewegt und der Ziliarvalgus befindet sich in der Inzision) wird ebenfalls als Ursache des malignen Glaukoms angesehen. Die meisten Forscher haben die Art der Operation und die präoperative Operation der Krankheit vorgeschlagen. Augeninnendruck Wasser Unabhängig davon, ob der Hornhautwinkel der Iris während der Operation noch teilweise oder vollständig geschlossen ist, steigt das Risiko dieser Erkrankung erheblich an, unabhängig davon, ob der Augeninnendruck vor der Operation gesenkt wird. Wenn der Winkel während der Operation vollständig offen ist, tritt die Erkrankung normalerweise nicht bei der peripheren Iridotomie auf. Malignes Glaukom kann während der Operation, einige Tage, Wochen, Monate oder zu jeder Zeit nach der Operation auftreten. Einige Fälle treten auf, wenn das Mittel zur dilatativen Ziliarmuskelparalyse abgesetzt wird, oder wenn das Mittel zur Erregung verwendet wird, wenn Das maligne Glaukom tritt auf einen Blick auf, und das kontralaterale Auge tritt ebenfalls auf.

Typische klinische Manifestationen eines malignen Glaukoms: Das Iris-Linsen-Kompartiment ist extrem weit fortgeschritten, die Vorderkammer ist im Allgemeinen flach oder verschwindet (vom Zentrum bis zur Peripherie) und der akute oder subakute Augeninnendruck ist erhöht (bis zu 5,33 bis 8,0 kPa, 40 ~). 60mmHg), in einigen Fällen kann der Augeninnendruck normal sein, in der Regel ist das periphere Irisresektionsloch vorhanden, die Behandlung der inguinalen Dekompression ist ineffektiv oder schlimmer, dilatative Ziliarmuskellähmung kann wirksam sein, traditionelle Glaukomoperationen können den Krankheitsprozess nicht umkehren, postoperatives klassisches malignes Glaukom Es muss von Aderhautinsuffizienz, suprachoroidaler Blutung und postoperativem Pupillenblockglaukom unterschieden werden.

2. Aphakisches malignes Glaukom tritt auf bei:

1 klassisches malignes Glaukom nach Entfernung der Linse, malignes Glaukom blieb bestehen;

2 Malignes Glaukom nach konventioneller Kataraktextraktion ohne Glaukomanamnese, intrakapsuläre Kataraktextraktion, extrakapsuläre Kataraktextraktion, bei gleichzeitiger Operation mit Glaskörperverlust keine.

(1) Klinische Manifestationen: Nach der Kataraktextraktion wird die Vorderkammer flach oder verschwindet allgemein, der Augeninnendruck ist erhöht oder normal, die Resektion der peripheren Iris ist vorhanden und die Vorderkammer ist häufig von einer schweren Entzündungsreaktion begleitet. Die hintere Linsenkapsel haftet an der vorderen Glaskörpermembran (nach Dilatation), die UBM-Untersuchung zeigt eine Verdickung des Ziliarprozesses, der Vorderrotation, des Ziliarprozesses und der Adhäsion an der vorderen Glaskörpermembran oder der hinteren Linsenkapsel, und die Iris-Glaskörpermembran ist weit fortgeschritten. .

(2) Pathogenese umfasst:

1 signifikante Glaskörper-Hämorrhoiden machen die glaskörpereigene vordere Membran nahe am Ziliarkörper und der Iris;

2 Ein chirurgisches Trauma und ein verbleibender Linsenkortex verursachen eine schwere Entzündung des vorderen Augenabschnitts, die eine Adhäsion zwischen der hinteren Linsenkapsel, der vorderen Glaskörpermembran und dem Ziliarfortsatz verursacht und aus zwei Gründen eine Blockade des Ziliarfortsatzes verursacht Die Ansammlung in der Glaskörperhöhle bewirkt, dass sich das Iris-Glaskörper-Kompartiment extrem nach vorne bewegt und der Winkel der Vorderkammer sich schließt. Das aphake bösartige Glaukom wird durch den tiefen Einschnitt in die glaskörpereigene vordere Membran geheilt, wodurch der Glaskörper und seine vordere Membran in seiner Pathogenese gestützt werden. Bedeutung.

3. Intraokularlinse des malignen Glaukoms

Malignes Glaukom kann auch nach Kataraktextraktion und Intraokularlinsenimplantation auftreten. Diese Augen können eine Glaukomanamnese und eine Filteroperation aufweisen oder nicht. Klinische Manifestationen: Kataraktextraktion in Kombination mit Intraokularlinsenimplantation (oder kombinierte Trabekulektomie) Die Vorderkammer wird flach oder verschwindet. Die Intraokularlinse der Vorderkammer berührt das Hornhautendothel oder die Intraokularlinse der Iris-Posterior-Kammer ist extrem weit fortgeschritten. Der Augeninnendruck ist erhöht oder normal ( 1,33 kPa). Die Intraokularlinse der Vorderkammer sollte auf das Auftreten eines malignen Glaukoms aufmerksam sein. Malignes Glaukom Es wird spekuliert, dass die Intraokularlinse die Iris nach hinten drücken könnte, um sie nahe an die vordere Glaskörpermembran heranzuführen, und der Wasserfluss der hinteren Kammer blockiert wird Zusätzlich können die intakte verdickte hintere Kapsel, die vordere Randmembran und die Intraokularlinse als Barriere gegen das Weiterfließen von Wasser wirken, und gleichzeitig bewirkt die chirurgische Wunde, dass sich die Glasbasis vom flachen Teil des Ziliarkörpers ablöst, was dazu führen kann, dass der Kammerwasser in das Glas zurückfließt. In der Körperhöhle wurde über ein malignes Glaukom der Hinterkammer-Intraokularlinse berichtet, dessen Pathogenese möglicherweise kurz ist und dessen Augenachse eingepflanzt ist. In die Hinterkammer-Intraokularlinse der großen optischen Oberfläche (Durchmesser 7 mm), daher sollten diese Patienten bei der Implantation der Hinterkammer-Intraokularlinse besonders vorsichtig behandelt werden.

4. Malignes Glaukom, das durch Miotika verursacht wird

Der früheste Bericht in den Augen des primären Winkelverschlussglaukoms, die präoperative Anwendung von Medikamenten zur Auslösung von malignen Glaukomattacken, die als vorbestehende Manifestation eines klassischen malignen Glaukoms angesehen werden können, und die Episode eines klassischen malignen Glaukoms beginnt häufig Nach der Anwendung von Miotika deuten diese alle auf einen ursächlichen Zusammenhang zwischen ihnen hin. Ähnliche Fälle treten beim Offenwinkelglaukom oder bei der Anwendung von Amniotika nach einer Offenwinkelglaukommiltration auf Malignes Glaukom, das durch Medikamente induziert wurde, machte 24,7% des gesamten malignen Glaukoms aus, während malignes Glaukom, das durch den postoperativen Gebrauch von Medikamenten induziert wurde, 14,12% ausmachte Entspannung, die Position der Linse ist relativ weit fortgeschritten und der Ziliarring ist reduziert.

5. Malignes Glaukom in Verbindung mit einem Trauma

Ein stumpfes Trauma des Augapfels kann zu Stauungen und Ödemen des Ziliarkörpers oder zu einem Flat Leakage, einer anterioren Rotation des Ziliarkörpers, einer Lockerung des Ligaments der Linsenaufhängung und einer Vorwärtsbewegung der Linsen sowie einer Reduktion des Ziliarrings führen Das vordere Augensegment weist am betroffenen Auge eine schmale Struktur auf.

6. Malignes Glaukom in Verbindung mit einer Entzündung

Die vordere und hintere Uveitis kann klinische Manifestationen eines malignen Glaukoms hervorrufen, wie z. B. eine Entzündung der Uvea bei Rheuma und Harada-Krankheit, deren Pathogenese und entzündungsbedingte Ziliarkörperstauung und -ödeme, flache Leckagen und Ziliarprozesse Im Zusammenhang mit der Infektion wurde auch über malignes Glaukom bei Pilzkeratopathie und akuter Pilzendophthalmitis berichtet, das als "malignes Pilzglaukom" bezeichnet wird und in ähnlicher Weise bei atypischen Sternen (keine Sporen, Actinomyceten) auftritt Nocardia bakterielle Endophthalmitis, Irislinsenadhäsion und Glaskörperabszess machen die Vorderkammer flach, was zu einem Kammerwasser-Gegenstrom führt. Die Histologie bestätigte auch das Vorhandensein einer Pilzmassenbarriere zwischen Iris und Linse und stützte so das infektionsbedingte bösartige Glaukom Die Pathogenese ist eher ein wässriger Gegenstrom als ein Pupillenblock. Aufgrund des ähnlichen bösartigen Glaukoms, das durch Endophthalmitis und Glaskörperabszess verursacht wird, sollte eine flache Glaskörperoperation frühzeitig durchgeführt werden.

7. Malignes Glaukom im Zusammenhang mit Netzhauterkrankungen

(1) Zentraler Netzhautvenenverschluss: Nach dem Verschluss der zentralen Netzhautvene wird das Iris-Linsen-Kompartiment vorübergehend vorgeschoben, die Vorderkammer ist flach und der Augeninnendruck ist erhöht. Sie deuten darauf hin, dass die Flüssigkeit aus der blockierten Netzhautvene in den Glaskörper oder in den Glaskörper austritt. Der Hohlraum und die Wasserretention bewirkten, dass sich die Irislinse vorwärts bewegte. Durch die Fundusfluoreszenzangiographie wurde bestätigt, dass eine signifikante Leckage in der Retina und im Glaskörper auftrat. Der Hornhautprozess wurde durch die gonioskopische Untersuchung festgestellt, so dass die Pathogenese vorgeschlagen wurde. Der Ziliarkörper ist geschwollen und hängt mit der Frontalrotation zusammen.

(2) Extensive Photokoagulation der Netzhaut: Nach einer extensiven Photokoagulation der Netzhaut bei diabetischen Fundusläsionen wird der größte Teil der Vorderkammer des Auges flach, von denen etwa 31% einen Winkelverschluss aufweisen, und der Augeninnendruck kann manchmal 7,33 kPa (55 mmHg) erreichen. Die Behandlung ist ineffektiv: Unter dem Ophthalmoskop kann ein Ödem oder eine Undichtigkeit der Aderhaut und des Ziliarkörpers festgestellt werden. Die Ultraschallmessung des Ziliarkörpers wird dicker. Es wird spekuliert, dass die Pathogenese auf eine Überlastung und ein Ödem des Ziliarkörpers zurückzuführen ist und die Frontalrotation und der Ziliarring kleiner werden. Oder weil das Aderhaut-Exsudat in die Glaskörperhöhle gelangt oder sich die ringförmige Aderhaut löst und die Irislinse nach vorne bewegt.

(3) Frühgeborenen-Retinopathie: 30% der Frühgeborenen-Retinopathie weisen einen Winkelschluss im Auge auf, dessen Pathogenese in der Adhäsion der hinteren fibrösen Gewebemasse am Ziliarkörper und dem Fortschreiten des Iris-Linsen-Kompartiments und dem Raum bei Kontraktion besteht. Der Winkel ist geschlossen, die Iridotomie um die Krankheit ist unwirksam und die dilatative Ziliarmuskellähmung kann verbessert werden. Es wird empfohlen, die Linse zu entfernen.

(4) Netzhautablösung: Bei Patienten mit Netzhautablösung, die sich einer Skleraverkürzung oder einer Knickoperation unterziehen, können klinische Manifestationen auftreten, die dem malignen Glaukom ähneln, was darauf hindeutet, dass sich der Ziliarkörper nach vorne dreht und an der peripheren Iris anliegt, Weiss 1 Fall von Netzhautablösung wurde 2 Tage nach dem Knicken der Sklera durchgeführt, die Vorderkammer wurde flach, der Augeninnendruck erhöhte sich und die Ablösung der Aderhaut, die Vorderkammer war flacher, nachdem das Sputum sputum und die Ziliarmuskelparese des Tropfens die Drainage leicht verbessert hatten Der Aderhauterguss konnte den Zustand ebenfalls nicht kontrollieren, und schließlich wurden der hintere Skleraschnitt, die Linsenentfernung und die Iridotomie durchgeführt. Während der Operation wurde festgestellt, dass der vordere Ziliarfortsatz dicht am Äquator der Linse bedeckt war.

8. Spontanes malignes Glaukom

Klinische Manifestationen, die einem malignen Glaukom ähneln, können auch bei Patienten auftreten, bei denen in der Vorgeschichte keine chirurgischen Eingriffe vorgenommen wurden, keine miotischen Mittel angewendet wurden oder keine anderen offensichtlichen Ursachen vorliegen.

Untersuchung des Ziliarringblockglaukoms

Hauptsächlich mit Ultraschall und UBM-Untersuchung.

1. Klinische Merkmale des klassischen malignen Glaukoms vor dem Anfall

(1) Beide Augen haben enge anatomische Merkmale des vorderen Augensegments: Die Tiefe der mittleren Vorderkammer beträgt häufig weniger als 1,6 mm oder 1,8 mm, insbesondere ist die Tiefe der mittleren Vorderkammer der Augen asymmetrisch, und der Augeninnendruck ist höher, und es ist wahrscheinlicher, dass eine Arzneimittelreaktion auftritt. Die Linse ist dicker und die Position ist relativ zur anterioren Position (der Lowe-Koeffizient liegt häufig unter 0,18), die axiale Länge ist kürzer.

(2) Die UBM-Untersuchung ergab, dass der Ziliarkörper des betroffenen Auges dicker war als die vordere Position (nahe der umgebenden Iris), aber es kann normal sein, dass die Irislinse nach vorne bewegt wurde und der Abstand zwischen dem Ziliarfortsatz und dem Äquator der Linse (Ziliarring) ) Kleiner.

2. Frühe Merkmale des klassischen malignen Glaukoms

Die UBM-Untersuchung ergab, dass das Iris-Linsen-Kompartiment extrem weit fortgeschritten war und die Iris vom Wurzelrand bis zum Pupillenrand am Hornhautendothel befestigt war. Der Ziliarfortsatz wird anterior gedreht und an die periphere Iris angelegt.Wenn wir ihn im Frühstadium eines malignen Glaukoms erkennen oder frühzeitig eine korrekte Beurteilung vornehmen können, können wir den Teufelskreis durch eine separate medizinische Behandlung schnell unterbrechen oder lindern. Vermeiden Sie weitere Operationen.

Diagnose und Diagnose des Ziliarringblockglaukoms

Die Diagnose eines typischen (konventionellen) malignen Glaukoms kann anhand der folgenden Faktoren in Betracht gezogen werden: Bei Patienten mit akutem oder chronischem Engwinkelglaukom ist nach peripherer Iridotomie oder Trabekulektomie der Augeninnendruck erhöht und die Vorderkammer im Allgemeinen flach. Oder verschwinden, gibt es eine klare Linse Iris Intervall vorwärts, die Behandlung mit miotischen Medikamenten wird die Krankheit verschlimmern, mit dilatierten Ziliarmuskellähmung kann die Krankheit zu erleichtern Vertiefung der Vorderkammer, offener Winkel des Augendruckabfalls ist die Krankheit binokulare Krankheit, Unter dem gleichen Anreiz tritt ein malignes Glaukom auch im kontralateralen Auge auf, und die vordere Kammer wird flacher, nachdem die kontralateralen nicht besetzten Augentropfen und der Augeninnendruck erhöht sind, und die Diagnose kann bestätigt werden.

Differentialdiagnose

Das postoperative maligne Glaukom sollte mit den folgenden drei postoperativen Komplikationen bei erhöhtem oder normalem Augeninnendruck und flacher oder verschwundener Vorderkammer identifiziert werden.

Schülerblock

Bevor eine Diagnose eines malignen Glaukoms gestellt werden kann, muss zunächst ausgeschlossen werden, dass die Vorderkammer flach wird und der Augeninnendruck erhöht ist, da die postoperative Pupillenblockade weiterhin besteht. Dies kann anhand der folgenden Methoden beurteilt werden:

(1) Vorderkammer-Morphologie: Die zentrale Vorderkammer des Pupillenblocks ist asymmetrisch zur umgebenden Vorderkammer. Normalerweise behält die zentrale Vorderkammer noch eine mittlere Tiefe bei, aber der vordere Bogen der peripheren Iris und die umgebende Vorderkammer sind signifikant flachere, maligne Glaukome Das gesamte Septum der Irislinse oder das Iris-Glaskörper-Kompartiment ist im Allgemeinen vorgeschoben, und die zentrale Vorderkammer ist deutlich heller oder verschwindet.

(2) Resektion der peripheren Iris und ihre Durchgängigkeit: Wenn die Resektion deutlich sichtbar ist, besteht keine Möglichkeit einer Pupillenblockade, und wenn die Resektion nicht bewiesen ist oder der Verdacht besteht, dass sie verstopft ist, kann sie durch Laser oder chirurgische Eingriffe wiederhergestellt werden. Resektion der peripheren Iris.

(3) UBM-Untersuchung: Wenn die Pupille blockiert ist, zeigt das UBM-Bild, dass sich die periphere Iris nach vorne wölbt, die hintere Kammer existiert und die periphere Irisresektion fehlt oder blockiert ist. Zwischen dem äquatorialen Teil der Linse besteht noch ein Abstand.

(4) Intravenöse Injektion von Fluorescein: 10 ml 5% ige Natriumfluoresceinlösung wurden aus der Kubitalvene injiziert, und dann wurde das Auftreten von Fluorescein in der Vorderkammer unter einem Spaltlampenmikroskop beobachtet, um festzustellen, ob eine Verbindung zwischen der Hinterkammer und der Vorderkammer bestand. Unter normalen Umständen kann Fluorescein etwa 30 Sekunden nach der Injektion aus der Pupille in die Vorderkammer gelangen (wie ein Einzelstrahl) .Obwohl das Fluorescein in der Vorderkammer reduziert wird, wenn die Pupille blockiert ist, bleibt die Vorderkammer auch bei vollständiger Pupillenblockierung erhalten. Fluorescein ist nachweisbar: Beim malignen Glaukom tritt Fluorescein nur hinter der Linse (mit der Linse), hinter der Glaskörpermembran (Intraokularlinse) oder hinter der Entzündungsmembran (ohne Linse) auf.

Ursachen der Obstruktion der peripheren Irisresektion:

1 Das Irisgewebe wird nur teilweise herausgeschnitten und das intakte Pigmentepithelschichtgewebe bleibt erhalten, und der Pupillenblock kann durch Laserschneiden des Pigmentepithels entfernt werden.

2 Der gewinkelte Einschnitt ist zu weit hinten (jenseits der Sklera) und schneidet nicht nur nicht in die umgebende Iris oder Wurzeliris und führt zu Blutungen aufgrund der Entfernung des Ziliarkörpergewebes. Die Präventionsmethode besteht darin, sich mit den anatomischen Merkmalen und Einschnitten der Limbenchirurgie vertraut zu machen. Sollte vor dem Skleraprozess liegen;

Die 3 periphere Irisresektion ist ein Ziliarprozess, eine gläserne vordere Membran, eine gläserne, hintere elastische Membran, ein Linsenäquator, eine restliche Linsenrinde, ein Gerinnsel, ein entzündliches Exsudat (bearbeitet), eine intraokulare Linsenobstruktion usw. Es gibt phake Augen, aphake Augen oder Intraokularlinsen.Wenn der Verdacht besteht, dass die Pupille durch die neue Resektion der peripheren Iris blockiert wird und die Vorderkammer vertieft ist, kann die Abnahme des Augeninnendrucks das Vorhandensein eines Pupillenblockierungsmechanismus bestätigen.

Die Iris-Vitrethese wurde als Pathogenese des malignen Glaukoms in der aphaken oder intraokularen Linse angesehen, aber Shrader et al. Glauben, dass das Kammerwasser-Gegenstrom in der intraokularen Linse eine andere Form der Pupillenblockade ist, nämlich die Iris-Vitricular-Blockade. Iris-Vitrex-blockierte Intraokularlinse im Auge, obwohl es eine periphere Irisresektion in voller Dicke gibt, kann es immer noch zu einer Iriserwölbung kommen, einige Augen werden einer Laser-Iridotomie unterzogen, um die Pupillenblockade vorübergehend zu lindern, aber häufig nach einer anhaltenden Remission Um die hintere Linsenkapsel, die vordere Glaskörpermembran oder beides zu öffnen, muss ein Nd: YAG-Laser verwendet werden. Die Laserkapselentfernung kann auch durch das Positionierungsloch der Intraokularlinse erfolgen. Eine iris-viträre Blockade ist auch im aphaken Körper zu sehen, insbesondere ohne Anpflanzung Intrakapsuläre Kataraktextraktion nach Intraokularlinsenimplantation kann durch Anhaften der gläsernen vorderen Membran an der hinteren Iris verursacht werden, was zu einer Behinderung der freien Kommunikation des Kammerwassers von der hinteren Kammer in die vordere Kammer und zu einer Laser-Iris-Inzision und einem Nd: YAG-Laser-Glaskörper führt. Eine vordere Membraninzision kann die Unterstützung dieses Blocks lindern, und einige Wissenschaftler glauben, dass der Iris-Vitraktions-Block und die Pathophysiologie des malignen Glaukoms Der Mechanismus ist anders: Letzterer hat keine Verbindung von der Hinterkammer zur Vorderkammer. Der Kammerwasserstrom fließt rückwärts und fällt in die Glaskörperhöhle. Eine einfache Irisresektion und eine Inzision der Glaskörper-Vordermembran lindern nicht den bösartigen Prozess. Iris-Vitraktions-Block Ursache ist das Vorrücken der gläsernen Frontzahnmembran in der gleichen Position hinter der Iris oder das Anhaften an der hinteren Iris und der Irisresektion (Entzündung) .Eine Vitrektomie zur Behandlung dieser Blockade ist nicht erforderlich, da die meisten Eine Laser-Iridotomie oder ein Schnitt durch die gläserne vordere Membran können diese Blockade lindern.

2. Überlegene Aderhautblutung

Ähnlich wie beim malignen Glaukom kann eine postoperative suprachoroidale Blutung die klinische Eigenschaft einer flachen oder verschwindenden Vorderkammer, eines erhöhten Augeninnendrucks oder einer normalen Blutung aufweisen, die während der Operation, Stunden oder Tage nach der Operation (normalerweise 1 Woche) auftreten kann. Interne), insbesondere nach einer Glaukomoperation, typische Manifestationen von Augenschmerzen und erhöhtem Augeninnendruck, Augenentzündung und Hyperämie (in der Regel mehr seröse Aderhautleckage), Vorderkammer flach oder verschwunden, sichtbar um den Fundus Einzelne oder multiple Aderhautausbeulungen, die Größe und Lage der suprachoroidalen Blutung ist ähnlich wie bei einer Aderhautausbeulung, die Farbe erscheint jedoch dunkelbraun oder dunkelrotbraun (Aderhautausbeulung ist hellbraun), wenn die Betrachtung des Fundus schwierig ist. Zur Unterstützung der Diagnose wird eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt. Die Behandlung einer suprachoroidalen Blutung ähnelt der Behandlung einer Choroidalinsuffizienz. Die Choroidalflüssigkeit wird durch die 2-posteriore Sklera abgelassen und die Vorderkammer mit einer Salzlösung oder einem viskoelastischen Mittel rekonstruiert. Wenn die Flüssigkeit verflüssigt ist. Oder teilweise dunkelrotes bis schwarzes Blut verflüssigt, um die Diagnose einer Blutung zu bestätigen. Handelt es sich bei der Drainageflüssigkeit um eine hellgelbe transparente Flüssigkeit, handelt es sich jedoch um eine seröse Aderhautleckage Die Flüssigkeit aus der oberen Kollateralblutung wird gelegentlich mit einer blassgelben transparenten Flüssigkeit gemischt, die mit verflüssigtem Blut mit roter oder schwarzer Farbe gemischt ist. Es kommt selten vor, dass eine intrachoroidale Blutung nicht in den suprachoroidalen Raum eindringt und aus dem suprachoroidalen Raum nicht möglich ist. Die Drainage wird erreicht, gefolgt von einer spontanen Absorption der Blutung.

3. Choroidale Leckage (Ausrücken)

Dies ist eine seröse Ablösung des Aderhaut-Ziliarkörpers, die häufig mit einer Glaukomfiltration verbunden ist und mit einer Wundleckage (Seidel-Zeichen positiv) und einer Ultrafiltration (große Filterblase) einhergeht, und die vordere Augenkammer wird oberflächlich oder oberflächlich Das Verschwinden kann leicht mit einem malignen Glaukom verwechselt werden, sein Augeninnendruck ist jedoch normalerweise niedrig (<1,33 kPa). Wenn die Vorderkammer verschwindet, wird der mit einem Goldmann-Applanationstonometer, einem pneumatischen Tonometer oder einem Tono-Pen-Tonometer gemessene Wert verwendet. Es ist nicht zuverlässig, das heißt, ein niedriger Augeninnendruck neigt dazu, zu überschätzen, und ein hoher Augeninnendruck neigt dazu, zu unterschätzen, was dazu führt, dass es nicht möglich ist, sich ausschließlich auf den Augeninnendruck zu verlassen, um zu beurteilen, ob es sich um eine Ultrafiltration oder ein malignes Glaukom handelt. Die Methode findet normalerweise eine hellbraune Ausbuchtung in der peripheren Aderhaut. Wenn die Sichtbarkeit des Fundus schlecht ist oder sich von der flachen Oberfläche löst, ist eine Ultraschalluntersuchung (B-Ultraschall und UBM) erforderlich. Der größte Teil der serösen Aderhautleckage des Auges wird spontan absorbiert und die Aderhautausbuchtung Verschwinden: Für eine kontinuierliche, flache Vorderkammer mit niedrigem Augendruck oder eine große Ablösung mit zentralem Kontakt sind zwei Einschnitte in die hintere Sklera erforderlich, um die Flüssigkeit der oberen Aderhaut in den unteren Quadranten abzuleiten, wie es für die Flüssigkeit charakteristisch ist, die aus dem suprachoroidalen Raum abgelassen wird. Färbe Flüssigkeit, dann kann die Diagnose einer serösen Aderhautleckage gestellt werden, wonach die Flüssigkeit so weit wie möglich abgelassen und die Vorderkammer mit Kochsalzlösung oder einem viskoelastischen Mittel rekonstruiert werden sollte.Der Aderhaut- oder Ziliarkörper des Auges von bösartigem Glaukom ist selten. Flüssigkeit, aber das Vorhandensein von Aderhautleckagen schließt nicht aus, dass Kammerwasser in die Glaskörperhöhle zurückfließt.

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