Frühjahr Bindehautentzündung

Einführung in die Bindehautentzündung Der genauere Name für die Frühlingskonjunktivitis (Vernalconjunctivitis) ist die Frühlingskeratokonjunktivitis (VKC), eine bilaterale chronische Erkrankung des äußeren Auges, bei der atopische Personen auf in der Umwelt vorkommende Antigene reagieren können. Die Hauptkrankheiten sind Ekzeme, Asthma und Urtikaria.VKC betrifft hauptsächlich Kinder und junge Erwachsene.Es ist die im Frühjahr am häufigsten vorkommende, so genannte "Frühlings" -Konjunktivitis.Die betroffenen Patienten zeigen hauptsächlich äußere Augenkrankheiten, die Hauptsymptome. Gegen Juckreiz, Tränen, Scham und klebrige Sekrete. Die Krankheit ist "selbstlimitierend" und derzeit erhältliche Medikamente enthalten topische Glukokortikoide und Mastzellstabilisatoren. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: Kontaktverbreitung Komplikationen: Katarakte, Keratitis, Keratokonus

Ursache der Bindehautentzündung

(1) Krankheitsursachen

Die Ursache der Krankheit ist unklar und kann mit Atopie in Verbindung gebracht werden.

(zwei) Pathogenese

VKC kann mehr als einen immunologischen Mechanismus beinhalten Direkte und indirekte Hinweise legen nahe, dass VKC eine Typ-I-Überempfindlichkeit (schnelle, IgE-abhängige allergische Reaktion) ist und Patienten häufig eine Familienanamnese mit Atopie oder Atopie haben. Der Histaminspiegel in Tränen ist erhöht.Die Histopathologie zeigt, dass es viele degranulierte Mastzellen im Parenchymparenchym und in der Epithelschicht gibt, die eine gute therapeutische Antwort auf Natriumcromoglycat haben.Diese Tatsachen legen nahe, dass VKC eine Art von IgE und Hypertrophie ist. Obwohl es schwierig ist, spezifische Virulenzfaktoren zu identifizieren, die abnormal übermäßige Entzündungsreaktionen auslösen, zeigen Hauttests häufig, dass Patienten für mehrere allgegenwärtige Umweltantigene, insbesondere für Hausstaubmilben, sensibilisiert sind.

Die Histopathologie von VKC wird jedoch nur durch die Typ-I-Überempfindlichkeit nicht vollständig erklärt.Studien zur Histopathologie und Immunopathologie legen nahe, dass VKC auch Typ-I-Überempfindlichkeit (schnelle Überempfindlichkeit) und IV sein kann. Die histopathologische Untersuchung der Bindehautnippel ergab neben allergischen Zellen (Mastzellen und Eosinophilen) in der Brustwarze eine große Anzahl von Überempfindlichkeitsreaktionen (Überempfindlichkeitsreaktionen vom späteren Typ oder zellvermittelte Überempfindlichkeitsreaktionen). Monozyten, Fibroblasten und neu sekretiertes Kollagen, Monozyten mit Helfer (CD4) -T-Zellen, insbesondere IL-2-sekretierende Th2-Zellen, und Bindehautepithelzellen und Stromazellen HLA-II Erhöhte Antigenexpression.

Vorbeugung gegen Bindehautentzündung

Diese Krankheit gehört zu der Immunantwort, die durch den Körper stimulierende Allergene verursacht wird, weshalb die vorbeugenden Maßnahmen je nach Ursache durchgeführt werden sollten.Vermeiden Sie im Frühjahr, insbesondere im Frühjahr und Sommer, aufgrund der Wiederherstellung aller Dinge, Parks und andere Orte mit mehr Pflanzen und Blumen, um Pollenallergien zu vermeiden. Verursacht Bindehautentzündung. Gleichzeitig sollten wir aktiv den Kontakt mit Allergenen suchen und vermeiden oder eine Desensibilisierung nach einer Allergenuntersuchung durchführen und können auch das Auftreten dieser Krankheit vermeiden.

Frühling Bindehautentzündung Komplikationen Komplikationen Katarakt Hornhaut Stroma Entzündung Keratokonus

Mit VKC assoziierte Krankheiten umfassen Keratokonus und atopische Katarakte, Hornhautgeschwüre, Keratitis, sphärische Bindehaut und transparente Randdegeneration.

Symptome einer Bindehautentzündung im Frühjahr Häufige Symptome Juckreiz, Tränen, Bindehaut, grauweiße Membran, Bindehaut, große Brustwarze, Wind, Tränen, Ptosis, Bindehauthyperämie, Hypertrophie der Brustwarzen, Keratitis, Hyperplasie der Bindehautwarzen

VKC ist durch eine große Brustwarze an der bilateralen Bindehaut gekennzeichnet, tritt aber manchmal auch in der Bindehaut des Limbus auf. Das Hauptsymptom ist anhaltender Juckreiz nach verschiedenen Stimuli oder während des Tages hervorgerufener Umgebung, wie Staub. Schuppen, Licht, Wind, Schweiß und Reibung neigen dazu, sich nachts zu verschlimmern, andere Symptome sind Schmerzen, Fremdkörpergefühl, Scham, Brennen, Reißen und klebrige Absonderungen. Die Variabilität der Symptome ist das Hauptmerkmal von VKC in den frühen Tagen. Mit dem Fortschreiten der Krankheit verschlechtern sich die Symptome allmählich, in einigen Fällen handelt es sich um eine mehrjährige Krankheit.Im Jahr 1888 teilte Emmert VKC in den Lidtyp, den Korneoklärtyp und den gemischten Typ ein, aber es ist manchmal schwierig, sie in einen bestimmten Typ in einem bestimmten Fall einzuteilen. Daher kann die Berücksichtigung von VKC eine wichtigere Klassifizierungsbedeutung haben, abhängig von der Schwere der Symptome und den klinischen Veränderungen, die dem betroffenen Gewebe Bedeutung beimessen.

1. Bindehautveränderungen Die Bindehaut und die Bulbare Bindehaut stellen die wichtigsten betroffenen Teile der VKC dar. Die palpebrale Nippelreaktion tritt in der oberen Bindehaut auf. Die Nippel verschmilzt manchmal. Diese Nippel sind polygonal mit flachem Kopf und bloßem Auge. Die Untersuchung ist gut sichtbar, diese Brustwarzen sind jedoch nicht krankheitsspezifisch. Die Brustwarzen sind unter der Spaltlampe mit Durchmessern von 1 bis 8 mm sichtbar, die miteinander verbunden sind. Jede Brustwarze hat ein zentrales Blutgefäß, und Fluorescein kann die Oberseite der Brustwarze färben. Es gibt oft eine Schicht von klebriger milchig weißer Sekretion auf der Oberfläche und eine viskose Pseudomembran, und im betroffenen Bindehautbereich wird keine Follikelreaktion beobachtet.

Die Veränderung des Limbus wird hauptsächlich von farbigen Personen verursacht, die hauptsächlich durch gliaähnliche Knötchen oder Grate im limbalen Limbus gekennzeichnet sind, die sich meistens in der oberen Hälfte der Limbeosalma befinden Der Horner-Trantas-Punkt besteht hauptsächlich aus entzündlichen Zellen von Eosinophilen, und manchmal wird eine Ausdünnung, Erweiterung und Trübung der Bindehaut im Limbus beobachtet.

2. Hornhautveränderungen Bei Patienten mit VKC kann der Grad der Hornhautbeteiligung als Indikation für die Schwere der Erkrankung herangezogen werden: Bei Patienten mit orbitalem VKC sind bis zu 50% der Fälle korneal pathologisch, bei Patienten mit orbitalem oder gemischtem VKC fast keine Ausnahmen. Es gibt Komplikationen der Hornhaut im Boden.

Epithel-Keratitis ist eine häufige Manifestation der Hornhaut, die hauptsächlich durch das Vorhandensein von dunkelgrauen Trübungen auf der Hornhaut 1/2 gekennzeichnet ist. Diese punktuellen Trübungen können wie staubige Trübungen gebrochen und zu einer großen Erosion verschmolzen werden, diese Erosionen Die Basis ist flach und die Ränder sind erhöht und bilden eine dichte Schicht aus Zelltrümmern und Schleim, genannt Frühlingsplaque, manchmal auch "Schildgeschwür" genannt, das normalerweise nur bei jüngeren Patienten auftritt Der häufig über der Hornhaut liegende Patient hat eine elliptische Querform. Der Ulkusbereich hemmt häufig die normale Reepithelisierung. Daher ist die Heilung des Erosionsbereichs sehr langsam, was häufig zu einer dauerhaften, grauen, elliptischen Epitheltrübung führt. Diese Hornhautplaques sind sehr stark Solange keine chronische Entzündung auftritt, tritt eine geringere Vaskularisierung auf. Bei diesen Geschwüren besteht jedoch das Risiko, dass sekundäre mikrobielle Infektionen auftreten, die zu bleibenden Folgen für die Hornhaut führen.

Eine Keratitis vom Matrix-Typ kann auch bei Patienten mit VKC auftreten.Die häufigste Veränderung der Hornhautdegeneration ist ein Pseudo-Alterungsring, ähnlich dem alten Ring.Diese Trübung der Matrix mit gekrümmter Oberfläche befindet sich hauptsächlich im peripheren Teil der Hornhaut, häufig zwischen dem Trübungsbereich und dem Limbus Es gibt einen transparenten Bereich mit Zwischenräumen. In einigen Fällen verursacht diese fokale gelbgraue Opazität eine Ulzeration, die eine periphere Ausdünnung der Furche verursacht. Weitere Veränderungen führen zu myopischem Astigmatismus. Der pseudo-ältere Ring wird häufig von neuen Blutgefäßen begleitet. Betreten Sie den peripheren Teil der Hornhaut, um über der Hornhaut einen Vasospasmus zu bilden.

3. Veränderungen des äußeren Auges Die Augenlider können ebenfalls Anzeichen von VKC aufweisen. Zu den häufigsten Anzeichen gehört Ptosis, die mit dem durch sekundäre Federnippelhypertrophie verursachten Anstieg des Augenlidgewichts in Verbindung gebracht werden kann. Manchmal können übermäßige Falten in der Unterkieferhaut beobachtet werden. Falten (Dennie Linie).

Untersuchung der Frühlingsbindehautentzündung

Die Diagnose eines typischen VKC ist sehr einfach, in einigen atypischen Fällen jedoch schwierig. Die folgenden Tests und Untersuchungen können für die Diagnose hilfreich sein. Allergietests können manchmal bei atopischen oder systemischen allergischen Erkrankungen angewendet werden Kann auch bei Patienten mit refraktärem VKC angewendet werden.

1. Konjunktivale Zytologie Das konjunktivale Scraping ist hilfreich für die Diagnose von allergischen Augenerkrankungen. Die normale menschliche Konjunktiva enthält keine Eosinophilen oder eosinophilen Granula. Daher werden Eosinophile oder Eosinophile in der Giemsa-Färbung von konjunktivalen Scrapings gefunden. Saure Partikel deuten auf lokale allergische Prozesse hin, und das Bindehautbiopsiegewebe weist unter dem Elektronenmikroskop Mastzellen, Basophile, Eosinophile und / oder Eosinophile auf und hat denselben klinischen Wert. Mastzellen und ihr Granulat können elektronenmikroskopisch identifiziert und gezählt werden Bei Patienten mit VKC werden viele Mastzellen einer starken Degranulation unterzogen, was die Identifizierung unter dem Lichtmikroskop erschwert.

2. Zusammensetzung der Tränen Die Veränderung der Tränen hat eine wichtige klinische Bedeutung: Die Anzahl der Eosinophilen, Neutrophilen oder Lymphozyten in den Tränen nimmt zu, was auf einen allergischen Zustand schließen lässt. Der Histaminspiegel ist erhöht, aber dieser Anstieg ist bei Patienten mit VKC nicht vorhanden, und der IgE-Spiegel im Serum und in den Tränen von Patienten mit VKC ist höher als normal.

Der Tryptase-Spiegel in Tränen kann das Ausmaß widerspiegeln, in dem Mastzellen an allergischen Augenkrankheiten beteiligt sind.Für normale Menschen, Patienten mit VKC, anderen allergischen Augenkrankheiten oder nicht allergischen entzündlichen Erkrankungen wird die Tränen-Tryptase nicht stimuliert. Der Nachweisgrad wurde ebenfalls getestet: Die Veränderungen der Tränen-Tryptase-Spiegel bei üblichen Allergenen, die mit Verbindung 48/80 geträufelt wurden oder blinzelten, und die Spiegel der nicht reizenden tränenähnlichen Tryptase bei Patienten mit allergischen Augenerkrankungen wurden ebenfalls beobachtet. Erhöht, während atopische Personen Allergene und Verbindungen 48/80 im Auge verwenden oder normale Personen nach Stimulation und Reibungstrauma nur einen geringen Anstieg zeigten, ist Tryptase eine Erkrankung, an der Mastzellen beteiligt sind Der Vorläufer des Verfahrens kann daher in seiner Konzentration als nützlicher Indikator für Mastzellen verwendet werden, die an der Bindehautentzündung im Frühjahr und anderen allergischen Augenkrankheiten beteiligt sind.

Bei Patienten mit trockener Keratokonjunktivitis sanken die Konzentrationen von Lactoferrin und Lysozym in den Tränen und die Konzentration von Lactoferrin in den Tränen von Patienten mit VKC oder gigantischer papillärer Konjunktivitis (GPC), aber der Lysozymspiegel blieb normal. Die Abnahme des Proteins und das normale Abweichungsmuster von Lysozym können ein einzigartiges Phänomen von VKC und GPC sein, für das weitere Untersuchungen erforderlich sind.

VKC ist eine proliferative Erkrankung in der Natur, die durch eine vermehrte Bildung von transparentem Bindegewebe gekennzeichnet ist: In der Bindehaut sind hypertrophe Brustwarzen mit proliferierenden Epithelzellen bedeckt, und die Anzahl der Becherzellen ist erhöht. Jede Brustwarze hat ein zentrales Gefäßbündel. Die zentralen Blutgefäße sind von von Entzündungszellen infiltriertem Ödemgewebe umgeben, bei den infiltrierenden Zellen handelt es sich hauptsächlich um Plasmazellen, Eosinophile, Mastzellen und Lymphozyten, an der Ecke ist die aktive Phagozytose von Gewebezellen und Neutrophilen zu beobachten. Am Sklerarand vermehren sich das Bindehautepithel und das subepitheliale fibrovaskuläre Bindegewebe und infiltrieren sich mit verschiedenen Arten von Zellen, was zur Bildung von Gliazellenknoten führt. Einige Homer-Trantas-Knoten im betroffenen Limbus sind reich an Eosinophilen. .

Eosinophile Degeneration, Bindegewebstransparenz und parenchymale Neovaskularisation führen schließlich zu einem Ödem und einer Proliferation von Kapillarendothelzellen mit bis zu 10 Schichten von Edepithelzellen auf der Brustwarze und Kugeln im Limbus Die Bindehaut besteht aus mehr als 30 bis 40 Schichten, und die Bindehautepithelschicht ist an der Oberseite der Brustwarze, die etwas gefärbt ist, verdünnt.

Es wird allgemein angenommen, dass die Hornhautmanifestation von VKC durch die Reibung der Bindehaut verursacht wird, aber die chemische Toxizität, die durch die Degranulation von Mastzellen und Eosinophilen verursacht wird, stellt auch einen wichtigen Faktor für Hornhautveränderungen dar. Unter normalen Umständen befinden sich Mastzellen im Frühjahr im Parenchym der Bindehaut. Bei der Bindehautentzündung können Mastzellen im betroffenen Bindehautepithel und im Degranulat vorkommen, und die Degeneration und das Ablösen von Hornhautepithelzellen können eine Keratopathie der Punktion verursachen.

Eine immunhistochemische Analyse ergab, dass eine große Anzahl von Helfer-T-Zellen in der Bindehaut vorhanden war, das Verhältnis von Helfer-T-Zellen zu inhibitorischen T-Zellen (CD4 / CD8) umgekehrt war und eine große Anzahl von Langerhans-Zellen enthalten war. Die Bindehaut im betroffenen Bereich enthielt viele sekretorische IgE. Plasmazellen, viele aktivierte T-Zellen exprimieren CD25 (IL-2-Rezeptor) und & ggr; -IFN und andere Zytokine, die von diesen immunkompetenten Zellen sezerniert werden, können Epithelzellen dazu bringen, HLA-II-Antigene zu exprimieren, die in der VKC-Konjunktiva groß sind. Die meisten T-Zellen gehören zu Zellen vom Typ Th2 und können IL-4 produzieren, das an der IgE-Synthese beteiligt ist. IL-4 ist ein Wachstumsfaktor von Mastzellen und B-Zellen. Daher können Zellen vom Typ Th2 die Aggregation von Mastzellen und B-Zellen in der VKC-Bindehaut fördern. .

Diagnose und Identifizierung von Bindehautentzündungen

Diagnosekriterien

Laut VKC handelt es sich um eine bilaterale chronische Bindehautentzündung mit Saisonalität, die bei Kindern und Jugendlichen häufiger auftritt. Die Merkmale pubertärer Läsionen lassen allmählich nach und verbinden sich mit den typischen Merkmalen von VKC, dem Riesennippel der bilateralen Bindehaut. Die Diagnose kann grundsätzlich bestätigt werden. Die Hauptsymptome der Erkrankung sind anhaltender Juckreiz und die Symptome verstärken sich nachts. Die Anzeichen sollten für die klinische Diagnose der häufigen Läsionen der palpebralen Bindehaut, des korneoskleralen Randes und der Hornhaut überprüft werden.

VKC sollte von anderen allergischen Bindehauterkrankungen unterschieden werden.Patienten mit schwerem VKC haben typische Anzeichen: palpebrale Bindehautpalisaden-ähnliche papilläre Hyperplasie, schildförmiges Ulkus, Horner-Trantas-Punkt und andere Anzeichen.Bei milden Fällen ist die Diagnose jedoch schwierig. Oft sind Laboruntersuchungen erforderlich.

Differentialdiagnose

1. Atopische Keratokonjunktivitis (AKC) Im Frühstadium werden die beiden Erkrankungen häufig verwechselt: In der Epidemiologie tritt die AKC meist im Teenageralter bis zum mittleren Alter auf, meist mehrjährig, länger als der VKC-Verlauf Von außen haben AKC-Patienten häufig chronische Augenlidentzündungen und Ekzeme in den Augenlidern.Im Gegensatz zu VKC verursacht AKC häufig Bindehautnarben, subepitheliale Infiltration und Verengung des unteren Kollapsiums.Andere Symptome und Anzeichen helfen ebenfalls, zwischen den beiden zu unterscheiden. : AKC betrifft hauptsächlich die untere Bindehaut und hat kleine Brustwarzen, die Hornhautneovaskularisation von AKC befindet sich normalerweise in der tiefen Schicht, die Sekretion von AKC ist meist wässrig, während die Sekretion von VKC größtenteils viskos ist und es schwierig ist, Homer-Trantas in AKC zu finden. Punkt: AKC-Bindehautabschürfungen sind in eosinophilen Partikeln selten zu finden.

2. Die krautige thermische Konjunktivitis, auch als saisonale allergische Konjunktivitis (SAC) bezeichnet, ist eine häufige klinische Erkrankung, die sich nach Kontakt mit Antigenen rasch entwickelt und hauptsächlich durch Bindehauthyperämie, Bindehautödem und gelegentliches Augenlidödem gekennzeichnet ist. Im Gegensatz zu VKC sind SAC-Patienten häufig von allergischer Rhinitis oder Sinusitis begleitet, und Veränderungen der Hornhaut sind in SAC schwer zu beobachten.

3. Die Bindehautentzündung der Riesenpapille hängt hauptsächlich mit dem Tragen von Kontaktlinsen zusammen. Andere stimulierende Faktoren sind das Tragen von künstlichen Augen und das Vergraben von Nähten. Die Nippelreaktion und die Schleimproduktion der oberen Bindehaut sind der VKC sehr ähnlich. Die Symptome und Anzeichen von GPC werden signifikant reduziert oder verschwinden, und die Differentialdiagnose kann durch Anamnese-Analyse und sorgfältige Untersuchung durchgeführt werden.

4. Kontaktive Bindehautentzündung Chemische (oder toxische) Bindehautentzündung, die durch die Einnahme von Medikamenten zur Auslösung von Überempfindlichkeitsreaktionen verursacht wird, kann ebenfalls Symptome und Anzeichen hervorrufen, die VKC ähneln. Die wichtigsten Medikamente, die Überempfindlichkeitsreaktionen verursachen, sind: Atropin, Lokalanästhetika, Antibiotika, Phenylephrin und andere Wirkstoffträger, chemische Bindehautentzündung Nippelreaktion ist nicht schwer, die untere Bindehaut ist anfällig.

5. Trachom Trachom kann auch pathologische Veränderungen oberhalb der Bindehaut und des korneoskleralen Randes verursachen, im Gegensatz zu VKC kann Trachom jedoch Bindehautnarben, follikuläre Konjunktivitis und Arlt-Linie (horizontale subepitheliale Fibrose), Bindehaut verursachen Der Schaber hat keine Eosinophilen, jedoch existiert VKC manchmal gleichzeitig mit dem Trachom.

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