Fundusschäden bei degenerativer Kurzsichtigkeit

Einführung in die Fundusschädigung bei degenerativer Myopie Degenerative Myopie wird auch als pathologische Myopie bezeichnet: Nach Patienten mittleren Alters gibt es verschiedene degenerative Degenerationen im Fundus, die als degenerative Myopie bezeichnet werden. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Grauer Star durch Netzhautablösung

Ursachen für Fundusschäden bei degenerativer Myopie

(1) Krankheitsursachen

Genetische Faktoren (30%):

Die Genetik wurde als Hauptfaktor identifiziert, und ihr genetisches Muster ist autosomal rezessiv, dominant und X-chromosomal gebunden und stark genetisch heterogen. Polygene Erbkrankheiten entstehen durch die Kombination von genetischen Faktoren und Umweltfaktoren. Unter diesen kann das Ausmaß der Wirkung genetischer Faktoren durch die Vererbbarkeit gemessen werden.

Erworbene Umweltfaktoren (50%):

Erworbene Umwelteinflüsse wie allgemeine Gesundheit, Lebensumwelt, persönliche Gewohnheiten, langfristiger Einsatz von Nahsichtarbeit usw. können zur Vertiefung der Kurzsichtigkeit beitragen. Wenn ein Mensch geboren wird, wird er in eine soziale Kultur versetzt und von dieser beeinflusst. Der Einfluss der Kultur auf die Persönlichkeit wird vom Leben der Menschen begleitet.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese dieser Erkrankung ist äußerst kompliziert, die Skleraerweiterung, insbesondere die posteriore Skleraerweiterung, die Ausdünnung, ist der Schlüssel zur Entstehung der axialen Myopie bis hin zur hohen Myopie, aber auch die pathologische Grundlage der degenerativen Myopie, die Erweiterung der Sklera, verschiedene Ansichten, Maschinerie Zwei Theorien der Biologie und der Biologie, die letztere in der jüngsten Studie, einige Leute glauben, dass die Mutation eines oder einiger Gene, die zu einer abnormalen Synthese von skleralem Kollagen führt, die Ursache der Fundusdegeneration ist, ebenfalls nicht schlüssig ist Den Daten zufolge ist es wahrscheinlich, dass die frühe Seneszenz der Netzhaut und die Dysfunktion der Aderhaut durch übermäßige Ausdünnung der Sklera verursacht werden.

Vorbeugung von Fundusschäden bei degenerativer Myopie

1. Die Korrektur des Brechungsfehlers, um die beste Sehschärfe bei geringstem Grad zu erzielen, ist am besten geeignet, aber manchmal ist der Grad zu hoch, der Patient fühlt sich nach dem Tragen der Linse unwohl, verringert den Grad angemessen, behält das gute Sehvermögen bei und kann vom Patienten gelindert werden Übermäßige Ansammlung von visueller Ermüdung, zusätzlich zum Tragen einer Brille, kann auch mit einer Kontaktlinse korrigiert werden, um die durch das Tragen einer Brille verursachten visuellen Verzerrungen und Verformungen zu verringern, kann auch das Sichtfeld erweitern, radiale Keratotomie und die jüngste Entwicklung von Excimer-Lasern verfügbar Um Myopie zu korrigieren, muss die Korrektur der hohen Myopie noch weiter untersucht werden.

2. Visuelle Hygieneerziehung und gute Augengewohnheiten sind äußerst wichtig, wie z. B. nicht lesen beim Lügen oder Gehen, die Beleuchtung sollte bei enger Arbeit angemessen sein, nicht zu dunkel oder zu stark, das Licht ist am besten von oben links. Die Sitzposition sollte korrekt sein, der Kopfabstand sollte nicht zu eng sein, in der Regel 33 cm, nicht zu lang bei jedem Lesen, in der Regel 1 x 45 min ~ 1 h, in Ruhe schauen die Augen weit weg, damit sich die Augen entspannen, können verwendet werden, um das Auge zu machen Gesundheitsfürsorge zur Linderung von visueller Müdigkeit, diese visuelle Gesundheitserziehung ist besonders wichtig bei Jugendlichen.

Komplikationen der Fundusschädigung bei degenerativer Myopie Komplikationen Netzhautablösung Glaukom Katarakt

1. Netzhautablösung der Verflüssigung Opazität der glasartigen Degeneration und Netzhaut sackartige, gitterartige Degeneration und andere Dichten durch Degeneration verursacht, die beiden interagieren, was zu Netzhautablösung, klinisch ist ein großer Teil der rhegmatogenen Netzhautablösung durch degenerative Myopie kompliziert .

2. Glaukom Myopie mit Glaukom ist etwa 14%, aber aufgrund der geringen Härte der Sklera der degenerativen Myopie ist der gemessene Augeninnendruck niedrig, die Abnormalität der Papille der Myopie kann das typische Glaukom cup-förmige Depression nicht sehen, Vision und Gesichtsfeld Änderungen können auch leicht durch Kurzsichtigkeit verblendet werden, sodass die Diagnose leicht übersehen werden kann.

3. Gleichzeitiger Katarakt tritt häufiger bei degenerativer Myopie im mittleren Alter auf, die sich häufig als braune Trübung des Linsenkerns (Kernkatarakt) manifestiert. Sie kann auch als subkortikale Trübung der hinteren Kapsel und als Kernkatarakt aufgrund eines erhöhten Brechungsindex der Linse zur Entstehung von Myopie ausgedrückt werden Der Abschluss wird weiter vertieft.

Fundusschädigungssymptome der degenerativen Myopie Häufige Symptome Papille kippen schwarzer Fleck wiederholt blutende Myopie Lichtbogenfarbe Rissmuster

Sehverlust, kann nicht mit Korrektur zufrieden sein, die Ursache für Sehverlust, ausgedehnte neuroepitheliale Atrophie der Netzhaut, Makula-Blutungen können plötzliche Schädigung des Sehvermögens, Fuchs-Plaques und Makula-Atrophie-Plaques verursachen, was zu irreversibler Verschlechterung des Sehvermögens, Verflüssigung des Glaskörpers und Fliegen führt Mücken können, wenn der Glaskörper unvollständig abgelöst ist, aufgrund der Traktion der Netzhaut ein Blitzgefühl entwickeln.

1. Tigroidfundus (Tigroidfundus) Der gesamte Fundus ist leicht dunkelgrau und die Aderhaut diffus atrophiert, die Blutgefäße in der Kapillarschicht und der mittleren Gefäßschicht sind verkleinert oder verschwunden, die Blutgefäße in der orangeroten Gefäßschicht liegen frei und der Fundus erscheint als Leopardenhaut. Wie.

2. Die Neigung der Papille und der Myopiebogen ragen aus dem hinteren Teil der hohen Myopiewand heraus, der Sehnerv dringt schräg in die Kugel ein und die Seite der Papille (meistens die Schläfen- seite) verschiebt sich nach hinten, wodurch die Papille unter dem Ophthalmoskop ihre Normalität verliert. Leicht vertikale elliptische Form mit einer hervorstechenden vertikalen (oder seitlichen, schrägen) elliptischen Form, sogar wie ein Skorpion, mit einem sichelförmigen Fleck an der Kreuzung mit seiner nach hinten versetzten Seite, der als bogenähnliche Form (Kegel oder Strecke) bezeichnet wird. Myopiebogen, ausgedehnter Kegel), Myopiebogen zur Scheibenkantenseite ist leicht braun, die Begrenzung ist unscharf, der Aufwärtszugbogen der kammartigen Ausbuchtung (Supertraktionskegel), das Weiß des ausgedehnten Myopiebogens, die freigelegte Sklera, die Außenseite ist hellbraun, ist das Pigment Die Epithelschicht verschwindet und die Aderhaut ist freigelegt. Die äußere Begrenzung des Myopiebogens ist klar, hängt jedoch häufig mit dem atrophischen Bereich des hinteren Pols zusammen. Der kurzsichtige Bogen befindet sich in den meisten Fällen auf der temporalen Seite der Papille und befindet sich auch auf der oberen oder unteren Seite der Papille. Es befindet sich auf der Nasenseite oder der unteren Seite. Ersteres wird als inversiver Myopiebogen (inversiver Konus) bezeichnet, letzteres als Fuchs-Arcus (Fuchsconus). Wenn der temporale Myopiebogen nach außen, oben und unten gerichtet ist, kann er umgeben sein. Durch die gesamte Scheibe Wai, ist peripapillären Atrophie (circum papillär Atrophie).

3. Makula-Blutungen und Fuchs-Makula-Blutungen sind Aderhautblutungen (neue Blutgefäße oder keine Neovaskularisation), dunkelrot, im Allgemeinen rund, Größe und Menge sind ungewiss, häufiger in der Makula oder in der Nähe der Netzhautblutgefäße, wiederholte Blutungen an derselben Stelle. Es kann eine Hyperpigmentierung verursachen und zur Bildung von Fuchs-Plaques führen.

Die typische Fuchs-Plakette ist rund oder elliptisch, mit einer klaren Grenze und einer leichten Anhebung. Die Größe beträgt 0,3 ~ 1PD, schwarz, manchmal sind Blutungen am Rand des dunklen Flecks zu sehen. Während der Läsion kann der dunkle Fleck vergrößert oder verkleinert werden, und die Form und Farbe können auch sein Es hat sich verändert und zerfällt sogar in verstreute Pigmentflecken, verschwindet aber nicht vollständig.

Fuchs wird mit einem oder beiden Augen gesehen, und gelegentlich sind zwei dunkle Flecken im Fundus zu sehen.

4. Atrophie des hinteren Pols und lackrissartige Läsionen der Atrophie der Aderhaut sind weiß oder gelbweiß, rund oder kartenartig, variieren in Größe und Anzahl, isoliert oder zu großen Stücken verschmolzen, große Atrophie-Flecken können um die Papille atrophiert werden. Es wird zu einer riesigen Atrophiezone einschließlich Papille und Makula. Die Pigmentierung findet sich häufig in der atrophischen Plaque oder ihrem Rand. Manchmal sind restliche Aderhautgefäße sichtbar. Die Makulaatrophie und ihre Umgebung werden häufig als verzweigt oder retikulär weiß oder gesehen Gelb-weiße Linien, Linien und Angioidstreifen im Fundus sind ähnlich, breit und schmal, die Kanten sind nicht sauber oder gezackt, ähnlich dem alten Lackriss, der sogenannten Lackrissläsion.

Die lackrissartige Schädigung tritt zwischen der Makula und der Papille der Makula auf, die durch die Atrophie des Pigmentepithels an der Bruch-Membran verursacht wird, und die FFA ist transparent.

5. Unter der Linse der Makuladegeneration und des Makulalochs ist die Makula mit einem klaren kreisförmigen Erythem mit einem Durchmesser von 1/3 bis 1/2 PD zu sehen. Die an das Erythem angrenzende Retina ist leicht grau mit begrenzter Lokalisation. Unter dem Spaltlampenmikroskop befindet sich ein reflektierender Ring, wenn es sich um eine zystische Degeneration handelt, die Lichtschnittfläche eine dünne Tangentiallinie der vorderen Kapselwand aufweist, wenn es sich um ein Spaltloch handelt, die Linie unterbrochen ist und die Tangentiallinie der Außenwand des Spaltlochs nicht mit der Tangentiallinie der umgebenden Netzhautoberfläche ausgerichtet ist.

6. Hintere Skleratraube geschwollen Hintere Skleratraube überdehnt, der hintere Pol kann lokal expandieren, hinteres Staphylom (hinteres Staphylom), nach dem Speckle, die Traube geschwollen als Schale oder kraterartige Vertiefung kann der Rand eine Schräge sein Die Form kann auch steil und steil sein. Die Blutgefäße der Netzhaut kriechen und kriechen an den Rändern. Die Dioptrien am Boden des hinteren Traubenödems unterscheiden sich stark von den Rändern. Dieser Unterschied in den Dioptrien ist eine wichtige Grundlage für die Diagnose von Traubenschwellungen.

7. Zystische Degeneration der peripheren Netzhaut und gitterartige Degeneration treten häufig in der Nähe der gezackten Kante auf. Sie ist nach binokularer indirekter Ophthalmoskopie oder dreiseitiger Mikroskopie leicht zu finden. Die zystische Degeneration ist rund oder rundrot in der Netzhaut. Vor dem Hintergrund grauweißer atrophischer Läsionen ist die Grenze um die atrophischen Läsionen herum klar, und es gibt weiße Linien, die durch die weißen Linien der kleinen Blutgefäße der Netzhautenden gebildet werden, die als Gitterdegeneration, zystische Degeneration bezeichnet werden. Bilden Sie einen Netzhautriss.

8. Der verflüssigte glasartige Gelkörper wird depolymerisiert und verflüssigt, und einige Teile werden zu einem weißlichen Film oder einer streifenartigen Trübung konzentriert. Unter der Inspektion mit dem Spaltlichtmikroskop schwimmt die Trübung in der Glaskammer, und der Glaskörper kann den Glaskörper verursachen. Nach dem Ablösen ist es üblicher, später getrennt zu werden.

Untersuchung von Fundusschäden bei degenerativer Myopie

1. B-Ultraschall kann die Länge der Augenachse bestimmen und den Grad der axialen Myopie verstehen.

2. Computer und erweiterte Optometrie, um die Dioptrien zu verstehen.

3. Bei lackrissartigen Schäden kann die Fundus-Fluorescein-Angiographie (FFA) fluoreszieren, bei Fundusblutungen ist eine Fluoreszenzverdunkelung zu beobachten.

4. Indocyaningrün-Angiographie kann choroidale Neovaskularisation nachweisen.

Diagnose und Diagnose von Fundusschäden bei degenerativer Myopie

Entsprechend dem Entwicklungsprozess der Myopie und dem Grad der Myopie ist es nicht schwierig, nach den typischen Veränderungen des Fundus zu diagnostizieren.

Hohe Myopie Makuladegeneration entsprechend ihrer hohen Myopie-Vorgeschichte, typische leopardenähnliche Fundusveränderungen, typische degenerative Veränderungen der Papille Myopie-Plaque und Makula, Diagnose ist nicht schwierig, aber manchmal mit ophthalmischer Toxoplasmose, insbesondere in der stationären Phase oder Angeborene Differenz, obwohl Augentoxoplasmose ist Uveitis, aber oft keine vordere Entzündung, nur die hinteren Läsionen der Uvea, die Prädilektionsstelle befindet sich auch im hinteren Pol, in der stationären Phase oder angeborenen kann nur als ausgedrückt werden Alte atrophische runde Läsionen im Makulabereich, die mit Hyperpigmentierungen einhergehen können, ähneln atrophischen Läsionen mit hoher Myopie, aber Patienten mit Toxoplasmose haben in der Vergangenheit Kontakt mit Katzen, Hunden usw., und es können Haut- und Kolonietests verwendet werden, um dies zu beweisen Es kann auch eine diagnostische Behandlung angewendet werden. Die Augentoxoplasmose kann mit Sulfonamid-, Minocyclin-, Clindamycin- und Hormontherapie behandelt werden.

Bei älteren Patienten mit starker Myopie, Makuladegeneration mit choroidaler Neovaskularisation der Körpernarbe, zur Unterscheidung von altersbedingter Makuladegeneration, ist die erstere choroidale Neovaskularmembran klein und nahe am Zentrum, während die letztere häufig von Fundusarteriosklerose oder Hypertonie begleitet ist Sexuelle Veränderungen, zusätzlich zu scheibenförmigen Narben, können Veränderungen in frühen senilen scheibenförmigen Läsionen, wie einzelne oder verschmolzene Drusen, pigmentierte epitheliale seröse oder hämorrhagische Ablösung, auftreten.

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