Schilddrüsenbedingte Augenerkrankung

Einführung in die Schilddrüsen-assoziierte Ophthalmopathie Die Schilddrüsen-assoziierte Ophthalmopathie (TAO) ist eine der häufigsten Erkrankungen der Augenlider. In der Vergangenheit gab es viele Namen, wie Schilddrüsenaugenerkrankungen, Schilddrüsengiftige Augenerkrankungen, endokrine Augenmuskelerkrankungen, endokrine Augapfelprotrusionen, okulare Protrusionskropferkrankungen, mit Schilddrüsen assoziierte Augenliderkrankungen, bösartige Augen und infiltrierende Augen usw., die 1835 von Graves beschrieben wurden. Die klinischen Manifestationen des toxischen Kropfes, so nennen die meisten Gelehrten auch Morbus Basedow. Basedow wurde 1840 ausführlich besprochen, was auch als Basedow-Krankheit bekannt ist. Um zwischen Patienten mit einfachen Augenzeichen und Patienten mit Schilddrüsenüberfunktion zu unterscheiden, ist es üblich, Augensymptome und Schilddrüsenüberfunktion, die als schwere Augenerkrankung bezeichnet werden, zu haben, während Patienten ohne Schilddrüsenüberfunktion und deren Vorgeschichte als Augenschwereerkrankung bezeichnet werden. Ungefähr 10% der Patienten haben eine normale oder milde Schilddrüsenfunktion, die eine schwere Augenerkrankung darstellt. Weetman ist der Ansicht, dass es am besten ist, sie als schilddrüsenbedingte Augenkrankheit zu bezeichnen, um hervorzuheben, dass die Erkrankung zusätzlich zu den Augenzeichen auch mit unterschiedlich starken Schilddrüsensymptomen einhergehen kann. Diese Benennung wurde von den Gelehrten nach und nach akzeptiert. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hornhauterkrankung, unterdrückende Optikusneuropathie

Ursachen der Schilddrüsen-assoziierten Ophthalmopathie

Genetische Faktoren (20%)

Aus epidemiologischer Sicht weist die Schilddrüsen-assoziierte Augenkrankheit eine unterschiedliche Anfälligkeit für Populationsgene auf: Neben der Abnahme des Anteils von Männern und Frauen bei älteren Patienten ist die durchschnittliche Patientin vier- bis fünfmal so hoch wie bei männlichen Patienten. HLA-DR-Histokompatibilitätsorte (hauptsächlich im Zusammenhang mit T-Zell-Reaktionen) sind mit einer Schilddrüsen-assoziierten Ophthalmopathie verbunden.

Autoimmunantwort (20%)

Augenlidbindegewebe, Adipozyten und möglicherweise extraokulare Muskelzellen sind das Zielgewebe von T-Lymphozyten, und der Thyrotropinrezeptor (TSHR) kann als Selbstantigen bei der Hyperthyreose, der Schilddrüsen-assoziierten Augenkrankheit und dem prä-tibialen Schleimhautödem von Basedow wirken. Spiel eine Rolle. Eine andere Theorie besagt, dass es ein primäres Autoantigen in der Extraokularmuskulatur gibt und aktivierte Lymphozyten (insbesondere T-Zellen) in das Orbitalgewebe eindringen, insbesondere in den frühen Stadien der Erkrankung, und entsprechende Augenlidläsionen verursachen.

Umweltfaktoren (15%)

Klinische Untersuchungen haben ergeben, dass Anfälligkeit und Schweregrad der Erkrankung mit Umweltfaktoren zusammenhängen können, weshalb Umweltfaktoren auch die prädisponierenden Faktoren für die Erkrankung sind.

Pathogenese

Die genaue Pathogenese ist noch unklar. Seit mehr als 200 Jahren haben viele Wissenschaftler diese Krankheit untersucht und viele Informationen über die Pathogenese, insbesondere in den letzten 10 Jahren, zusammen mit Immunhistochemie, Molekularbiologie und Genetik gesammelt. Die rasante Entwicklung, die Aktualisierung der Forschungsmethoden und die Einführung einiger neuer Technologien haben neue Erkenntnisse über die Erkrankung gebracht. Gegenwärtig wird davon ausgegangen, dass es sich um eine Augenläsion handelt, die mit der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse in Verbindung steht. Es ist auch eine extrem komplexe Autoimmunerkrankung, dh das Ungleichgewicht der T-Lymphozyten-Untergruppen, was zu erhöhten B-Lymphozyten, erhöhten Immunglobulinspiegeln, erhöhten Lymphokinen, Aktivierung von Fibroblasten, übermäßigem zellulärem extrazellulärem Material und Kollagenfaser, Trokel glaubt, dass intraokulare Entzündungen bei Patienten mit Graves eine organspezifische Autoimmunerkrankung unbekannter Ursache sein können, wobei Lymphozyten oder Immunglobuline Autoantigene angreifen, dh bestimmte Antigene auf den extraokularen Muskeln, ob Fibroblasten Oder das Oberflächenmembranantigen des quergestreiften Muskels selbst, oder es kann sein, dass sich der Antigen-Antikörper-Komplex im Weichgewebe des Sputums ablagert und bewirkt Invasion von Ba-Zellen, zirkulierende T-Lymphozyten bei Patienten mit schwerer Basedow-Krankheit, B-Lymphozyten-Proliferation ist außer Kontrolle geraten, und die Produktion von Immunglobulin kann die Augenmuskeln angreifen, die Art des Autoantigens ist jedoch unbekannt, und im Serum des Patienten wurde kein Sputum gefunden. Antigen, Sergott und Robert glauben, dass Augenläsionen bei Morbus Basedow mit Immunkomplexen zusammenhängen können. Laut Konishi et al., Thyreoglobulin, Anti-Thyreoglobulin-Immunkomplex, Affinität zur Muskulatur extraokularer Muskeln im Vergleich zum Skelettmuskel, Myokard Leber, Niere und Milz weisen eine starke Affinität auf. Kohn stellte fest, dass das Immunglobulin-IgG einiger Patienten die Stimulation von Fibroblasten zur Bildung von Kollagenfasern bewirkt und dieser Effekt direkt proportional zum Grad der klinisch beobachteten Augenerkrankung ist. IgG stellt eine der Ursachen für Weichteilhyperplasie und Augenprotrusion nach dem Ballen dar. Einige Studien zur Histopathologie und IgA- und IgE-Expression der Ophthalmopathie von Graves haben ergeben, dass IgA und IgE eine wichtige Rolle bei der Autoimmunantwort der Ophthalmopathie von Graves spielen. Verursacht die Akkumulation von Mucopolysaccharid zwischen den Geweben und die Zerstörung der Augenmuskulatur sowie die klinische Anwendung von Kortikosteroiden Gute Ergebnisse können auch die Pathogenese von Augenläsionen bei Morbus Basedow erklären.

1. Gemeinsame Antigene Einige Forscher haben vorgeschlagen, dass das gemeinsame Antigen des Auges und der Schilddrüse die Hypothese ist, die die Grundursache der Krankheit verursacht. Es ist jedoch immer noch unklar, welche Substanz als gemeinsames Antigen fungiert. TSHR), Thyreoglobulin (Tg), Schilddrüsenperoxidase (TPO).

(1) Schilddrüsenstimulierender Hormonrezeptor (TSHR): TSH ist ein antigenes extrazelluläres Protein, das von der Hypophyse anterior produziert wird und an den Schilddrüsenstimulierenden Hormonrezeptor (TSHR) auf Schilddrüsenzellen bindet, wodurch Adenylat entsteht. Die Aktivierung der Cyclase- und Phosphatidylinositol-Wege führt letztendlich zur Produktion von Schilddrüsenhormonen, bei denen die Tyrosinreste von Thyreoglobulin (Tg) iodiert und dann durch Katalyse der Schilddrüsenperoxidase gekoppelt werden. Bildet den Vorläufer des Schilddrüsenhormons Tetraiodthyronin (T4), das in der Peripherie zu Triiodthyronin (T3) zerfällt, das sich mit seinem Rezeptor zu einem Komplex verbindet und mit dem Reaktionselement des Schilddrüsenhormons des Gens kombiniert werden kann. Wechselwirkungen und deren Auswirkungen Die Aufrechterhaltung der normalen Schilddrüsenfunktion wird durch die positive Rückkopplungswirkung der Stimulation des Thyroid-stimulierenden Hormons Releasing Hormon (TRH) auf TSH und die negative Rückkopplung des T3-regulierenden TSH erreicht. Autoantikörper gegen Autoantigene, wie Autoantikörper gegen TSHR, Schilddrüsenperoxidase (TPO) und Tg, von denen Autoantikörper gegen TSHR am wichtigsten sind, Die Tatsache, dass viele, Thyroid-stimulierendes-Antikörper (von TSAb) diesem Rezeptor auf der Schilddrüsenzellmembran bindet, übermäßige Sekretion von Schilddrüsenhormonen verursachen können.

TSHR ist auch im Bindegewebe und in den Extraokularmuskeln der Augenlider von Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie vorhanden.Die PCR-Methode bestätigte, dass das Augenlidgewebe des Patienten für TSHR kodierende mRNA enthält und einige Patienten TSHR-Antikörper im peripheren Blut aufweisen.Es wird spekuliert, dass eine Untereinheit von TSH ein Tumor ist. Die Substanz des Auges, die mit anormalen Immunglobulinen reagiert, die an die Augenmuskulatur gebunden sind und zum Auftreten von Schilddrüsenerkrankungen führen, aber die Antikörper von TSHR sind nicht nur im peripheren Blut von Patienten mit Augenkrankheiten, sondern auch im Blut von Patienten mit Hyperthyreose ohne Augenerkrankung vorhanden. Es gibt keinen signifikanten Unterschied in den Antikörpertitern zwischen den beiden Gruppen. Es gibt keine experimentellen Beweise dafür, dass Anti-TSHR-Antikörper dazu führen können, dass orbitale Fibroblasten sich vermehren oder die Augenmuskulatur schädigen. Wenn TSH das häufig gesuchte Antigen ist, ist es schwierig, Patienten mit Augen-Graves-Ophthalmopathie zu erklären. Die Schilddrüse ist nicht betroffen.

(2) Thyreoglobulin (Tg): Thyreoglobulin (Tg) kommt auch im Orbitalgewebe von Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie vor. Diese aus dem Orbitalgewebe extrahierten Thyreoglobuline können mit Kaninchen-Anti-Thyreoglobulin-Antikörpern einen Immunkomplex bilden. Es kann auch Anti-T4-Antikörper einfangen, die darauf hinweisen, dass sie Fragmente von Schilddrüsenhormonen enthalten, die vermutlich aus der Schilddrüse stammen, die ursprüngliche Struktur beibehalten und über den Lymphkreislauf die Augenlider erreichen und bei empfindlichen Personen eine Autoimmunreaktion auslösen. Im Orbitalgewebe wurde kein Tg gefunden. Anti-Tg-Immunkomplexe zeigen an, dass Tg eine zelluläre Immunantwort ist, die durch die Augenlider vermittelt wird.

(3) Andere verdächtige häufige Antigene: einschließlich Schilddrüsenperoxidase, Acetylcholinesterase und wachstumsförderndem Faktor C. Anti-Acetylcholinrezeptor-Antikörper wurden auch bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie gefunden.

2. Extraokulare sarkolämische Antigene Die löslichen Antigene und Membranantigene einiger extraokularer Muskeln und Orbitalgewebe können auch als gemeinsame Antigene wirken, einschließlich 55 kDa-, 64 kDa-, 95 kDa- Proteinen usw. Das Blut von Patienten mit Schilddrüsenassoziierter Ophthalmopathie enthält verschiedene Antikörper gegen das Orbitalantigen. Das extraokulare Muskelendometrium und das Epithel weisen eine IgA- und IgE-positive Färbung auf. Atkinson reagiert auf das periphere Blut des Patienten mit dem rohen Muskel des extraokularen Muskels des Schweins. Das Homogenat reagiert mit dem menschlichen Augenlidantigen und findet eine Kreuzreaktion 64% der aktiven Patienten zeigten Antikörpertiter mit höherem Titer, nur 25% der aktiven Patienten exprimierten nach der Behandlung Antikörper, die positive Rate inaktiver Patienten betrug 17% und die normale Kontrolle 3%. Anti-Schilddrüsen- und Orbital-Kreuzantigen-Antikörper können in Gegenwart oder Abwesenheit von Augenkrankheiten exprimiert werden. Ungefähr 70% der Patienten mit Schilddrüsen-assoziierten Augenkrankheiten exprimieren Antikörper gegen menschliches extraokulares Sarkolemm-Antigen. Der Antikörpertiter ist eng mit der klinischen Aktivität und dem Verlauf von Augenkrankheiten verbunden. In anderen ähnlichen Studien waren 30% der normalen Menschen und 70% der Patienten mit Myasthenia gravis ebenfalls positiv.Das 64 kDa-Protein ist eines der extraokularen sarkolemmalen Antigene, das mit einem bestimmten Schilddrüsenantigen assoziiert ist. Homologie-Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie können Anti-64kDa-Protein-Antikörper im Blut nachweisen, indem sie menschliches Extraokularmuskel-Antigen als Immunogen verwenden, um monoklonale Maus-Antikörper zur Isolierung und Identifizierung von Augenmuskel-Antigenen herzustellen. Die meisten Antikörper sind gegen Cytosol-Komponenten gerichtet Keine Membran, in der ein Antikörper mit Schilddrüsenmikrosomen kreuzreagiert.

Autoantikörper verursachen pathologische Schäden hauptsächlich durch die folgenden Mechanismen:

(1) Antikörper-vermittelte Zytotoxizität: Autoantikörper (hauptsächlich IgGs) binden an Autoantigene auf der Zellmembranoberfläche und töten dann Zielzellen auf verschiedene Weise ab: 1 Immobilisierung und Aktivierung des Komplements, C1q ist ein löslicher Fc-Rezeptor, Es kann sich an das Fc-Segment von IgG oder IgM binden, was zu einer Kaskadenreaktion des Komplementsystems führt. Schließlich werden die Zellen irreversibel zerstört. 100-nm-Poren befinden sich auf der Oberfläche der Membran, und der Inhalt der Zellen tritt aus und die Zellen lösen sich auf. 2 Durch Immunmodulation haften Zielzellen an der Oberfläche von Phagozytenzellen (Makrophagen, Neutrophile) und werden dann phagozytiert.

(2) Antikörper-stimulierte Zielzellen: dadurch gekennzeichnet, dass die Autoantikörper an das Zielantigen auf der Oberfläche der Zellmembran binden, nicht an Komplement binden und die Zellen nicht geschädigt sind, sondern zu einer Überfunktion stimuliert werden.Einige Patienten mit Hyperthyreose haben ein langes Serum. Das Schilddrüsenstimulierende Hormon (LATS), ein Antikörper gegen Schilddrüsengewebe vom IgG-Typ, kann die gleiche Rolle über die Plazenta in den Fötus spielen. Mithilfe eines Elektronenmikroskops kann festgestellt werden, dass LATS an das Oberflächenantigen der Schilddrüse bindet und die intrazelluläre Proteinsynthese gesteigert wird. Golgi Wenn der Komplex zunimmt, fördert LATS die vermehrte Schilddrüsensekretion und verursacht eine Hyperthyreose.

(3) Antikörperneutralisation: Der Antikörper bindet an eine antigene Substanz oder einen Rezeptor mit einer wichtigen physiologischen Aktivität im Körper, wodurch er inaktiviert wird und seine Funktion verliert, wodurch eine entsprechende Störung verursacht wird.

(4) Schädigungseffekt des Antikörper-Antigen-bildenden Immunkomplexes: Es wurde festgestellt, dass kein Immunkomplex am Auftreten einer Schilddrüsen-assoziierten Augenerkrankung beteiligt ist.

3. Zelluläre Immunität: Es gibt viele Studien zu zellulären Immunantworten auf Schilddrüsen-assoziierte Ophthalmopathie, abnorme zelluläre Immunität, Ungleichgewicht der Lymphozyten-Untergruppen, übermäßige Steigerung der B-Zell-Aktivität und verminderte T-Zell-Funktion, verminderte CD8-Zellen und erhöhtes CD8 / CD4-Verhältnis.

Patienten mit T-Zell-Untergruppen und natürlichen Killerzellen erzeugten unspezifische Veränderungen, Antikörper-abhängige Zytotoxizität (ADCC) für extraokulare Muskelantigene, Kreuzimmunreaktionen von Augenlidern und Schilddrüsen und In-vitro-Experimente bestätigten das Vorhandensein von Schilddrüsenantigenen bei Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie Die zelluläre Reaktion, wenn die dekompressive extrakorporale Muskelprobe durch Reaktion mit dem Schilddrüsen- und Orbitalantigen erhalten wird, ist der mobile Hemmfaktor positiv.Wenn der normale Mensch bzw. die peripheren Blutlymphozyten des Patienten mit dem Augenmuskelgewebe reagieren, wird die Patientengruppe Lymphozyten Es hat eine zytotoxische Wirkung auf normale Augenmuskeln und die Zugabe von Thyroxin lässt diese Reaktion nicht verschwinden.

4. Zytokine: In den letzten Jahren wurden einige Fortschritte bei der Untersuchung der Pathogenese der Schilddrüsen-assoziierten Ophthalmopathie auf der Ebene der Zytokine erzielt.Zytokine sind eine Gruppe von Immunzellen oder Nicht-Immunzellen, die in vivo während des Prozesses der Entzündung und Immunantwort produziert werden. Biologisch aktive heterogene Peptidregulatoren, die Buchstaben oder Symbole in biologischen Regulationssprachen sind.Einkernige / Makrophagen, T-Zellen, B-Zellen, Knochenmarkstromazellen, weiße Blutkörperchen, Fibroblasten usw. können Zytokine produzieren. Es gibt viele Arten von Zytokinen. Gegenwärtig bekannte wichtige Zytokine werden grob in fünf Kategorien eingeteilt: Interferongruppe (IFNs), Interleukingruppe (ILs), klonstimulierende Faktorgruppe (CSFs), transformierende Wachstumsfaktorgruppe. (TGFs) und Tumor-Nekrose-Faktor-Gruppe (TNFs), Zytokine als interzellulär lösliche Signale, fördern die T-Zell-Aktivierung, B-Zell-Aktivierung und andere Immunantworten und können bei der Autoimmunantwort direkt auf Zielorgane einwirken Es spielt eine wichtige Rolle.

Die ersten Zytokine, die auffielen, waren der migrationshemmende Faktor (MIF), der transformierende Wachstumsfaktor (TGF) und der insulinähnliche Wachstumsfaktor (IGF-1), die in experimentellen exophthalmologischen Studien in den 1930er und 1940er Jahren entdeckt wurden. Der Rohextrakt der Hypophyse kann bei Nagetieren pathologische Veränderungen der Augenlider hervorrufen, wie es bei der Augenerkrankung von Basedow der Fall war. Zu dieser Zeit wurde angenommen, dass der TSH in der Hypophyse wirksam war. Später wurde festgestellt, dass der TSH in der Thyreotoxikose gehemmt war, und später wurde angenommen, dass dies an der Hypophyse lag. Angereichert mit verschiedenen Zytokinen, insbesondere TGF, IGF-1, und bestätigt, dass sie die Proliferation und Sekretion von GAG durch Fibro-Blast (Fb) stimulieren können, ist der Augenmuskel eine reiche Quelle für IGF und TGF, Fibroblasten und Lymphozyten können auch eine Vielzahl von Zytokinen produzieren.

Adhäsionsmoleküle stellen Glykoproteine dar, die auf der Oberfläche von Zellmembranen vorhanden sind und den Kontakt zwischen Zellen und Zellen oder zwischen Zellen und extrazellulären Matrices vermitteln. Es spielt eine wichtige Rolle im Prozess des Auftretens. Es gibt viele Arten von Adhäsionsmolekülen und sie sind weit verbreitet. Sie werden hauptsächlich fünf Hauptfamilien zugeschrieben, wie der Immunglobulin-Superfamilie, der Integrinfamilie, der Selectinfamilie, der calciumabhängigen Familie und nicht klassifizierten Adhäsionsmolekülen. Adhäsionsmoleküle sind im Sakralgewebe weit verbreitet.Interzelluläres Adhäsionsmolekül (ICAM-1) ist an Gefäßendothelzellen, interstitiellem und sarkolemmalem Bindegewebe, das die extraokularen Muskeln umgibt, Bindegewebe nach dem Ball und Fibroblasten beteiligt. Zellen und eine große Anzahl von Monozyten werden exprimiert, und Gefäßendothelzellen exprimieren ELAM-1 und Gefäßzelladhäsionsmolekül (VCAM-1). Einige Monozyten exprimieren 2-Integrin, und einige Zytokine wie IL-Ia und IFN-R können Fibroblasten nach dem Ballon dazu bringen, aktives ICAM-1 zu exprimieren. Hohe Mengen löslicher Adhäsionsmoleküle werden auch im Serum von Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie nachgewiesen.

5. Augenlid-Zielzellen: Ein weiteres wichtiges Thema in der Pathogenese von Schilddrüsenerkrankungen ist, welches Gewebe im Augenlid die Zielzelle für die Auslösung der Immunantwort darstellt. Einige Wissenschaftler glauben, dass es sich um den orbitalen Fibroblasten handelt, und der andere Teil unterstützt den Extraokularmuskel. Organisation.

Histokompatibilitätsantigen DR (HLA-DR) und Hitzeschockprotein (HSP-70) werden in Fibroblasten, vaskulären Endothelzellen und infiltrierenden Lymphozyten der Extraokularmuskulatur und im Sputumgewebe von unbehandelten Patienten exprimiert Offensichtlich wird HSP-70 in Muskelzellen und Fibroblasten exprimiert, und die Expression von Patienten mit kurzem Krankheitsverlauf wird verstärkt, was darauf hindeutet, dass extraokulare Muskelzellen und Fibroblasten wichtige Zielzellen der TAO-Autoimmunantwort sein können, infiltrative exophthalmos extraocular muscle super Mikrostrukturuntersuchungen ergaben, dass jede extraokulare Muskelzelle unterschiedlich geschädigt war. Im Frühstadium wurden einige Z-Strahlen-Störungen der Myofibrille beobachtet und verschwanden. Im Mittel- und Spätstadium wurden unterschiedliche Ausdehnungen des sarkoplasmatischen Retikulums der Muskelzellen und eine teilweise Zerstörung der Myofibrille beobachtet. Mit der Bildung von Vakuolen, sichtbaren sekundären Lysosomen und Restkörpern, stark geschädigten Muskelzellen, Phagozytose durch Phagozytenzellen, Fibrose und sichtbaren Fibroblasten können die Augenmuskeln das Hauptzielgewebe für Erkrankungen der Schilddrüse sein In gewissem Sinne ist dieses Problem gegenwärtig nicht sehr wichtig, da die Symptome und Anzeichen einer mit der Schilddrüse verbundenen Augenkrankheit in der Klinik durch eine Schädigung der Augenmuskulatur, einer mit der Schilddrüse verbundenen Augenkrankheit der Muskeln, verursacht werden. Die Schädigung liegt entweder direkt oder in der Nähe des Gewebes vor oder ist auf eine Beschädigung durch Fibroblasten zurückzuführen, die die Art der Schädigung nicht verändert Eine der Keimzellen ist der Ursprung der Autoimmunreaktion, und eine Gentherapie kann zur Vermeidung von Autoimmunität eingesetzt werden, was derzeit jedoch nicht möglich ist.

Zusammenfassend haben die Merkmale der Krankheit die folgenden vier Punkte:

1 Die mit der Schilddrüse zusammenhängende Augenkrankheit ist Teil der Schilddrüsenerkrankung.

2 Die mit der Schilddrüse in Zusammenhang stehende Augenkrankheit ist eine organspezifische Autoimmunkrankheit, die nicht durch eine Schilddrüsenerkrankung verursacht wird. Der stabile Störungsmechanismus des Immunsystems führt jedoch dazu, dass abnormale T-Zellen auf die Schilddrüsen- und Extraokularmuskeln ansprechen.

3 Schilddrüsen-stimulierende Hormon- und abnorme Immunglobulin-Wechselwirkungen, die in den Augenmuskeln lokalisiert sind und Augapfel-Protrusionen verursachen.

4 Das an das extraokulare Sarkolemma gebundene Thyreoglobulin reagiert mit dem gemeinsamen Antigen des Auges und der Schilddrüse und verursacht die Krankheit Klinische Manifestationen: Klinische Manifestationen: Die mit der Schilddrüse zusammenhängende Augenkrankheit ist eine komplexe Gruppe von Augenliderkrankungen. Licht, Tränen, Fremdkörpergefühl, Sehverlust und Doppelsehen usw., einschließlich: Augenlidretraktion, verzögertes oberes Augenlid, Bindehauthyperämie, periorbitales Gewebeödem, auffälliger Augapfel, extraokulare Muskelhypertrophie, orbitale Insuffizienz, exponierte Keratitis und Komprimierende Optikusneuropathien wie doppelte Augäpfel mit zurückgezogenen Augenlidern, Blick und Kropf stellen typische endokrine und exophthalmologische Symptome dar. Viele Wissenschaftler haben lange Zeit gründliche Untersuchungen und Beschreibungen von Augenzeichen durchgeführt.

Die Anzeichen einer Schilddrüsen-assoziierten Ophthalmopathie sind auch auf die akute oder chronische Phase einer Schilddrüsen-assoziierten Ophthalmopathie zurückzuführen. Die Schwere der Erkrankung, die Läsionen sind aktiv oder stabil und die Teile des Augengewebes sind unterschiedlich und so weiter. Das Erscheinungsbild der Zeichen ist nicht genau das gleiche. Einige Augenzeichen sind relativ einzigartig für Augenkrankheiten, die mit der Schilddrüse zusammenhängen, wie Augäpfel plus Auswurfverzögerung oder Blick, Augäpfel plus restriktive extraokulare Muskelkrankheit und hypertrophe extraokulare Muskeln an der Augenspitze Am Sehnerv sind die Vasodilatation am Ende des medialen und lateralen Rektus, der Bindehaut, das periorbitale Ödem und die exponierte Keratitis bei der Schilddrüsen-assoziierten Ophthalmopathie häufig, können aber auch bei anderen Augenkrankheiten, jeder Schilddrüsenerkrankung (Hyperthyreose, Hypothyreose), beobachtet werden. Die Augensymptome einer durch Hashimoto verursachten Schilddrüsenentzündung und eines Schilddrüsenkarzinoms sind völlig ähnlich, sodass die Schilddrüsenerkrankung nicht aus dem Auge bestimmt werden kann.

1. Augenlidstraffung und -verzögerung Augenlidstraffung und -verzögerung Bei Patienten mit einer mit der Schilddrüse zusammenhängenden Augenerkrankung ist die Augenlidstagnation die Retraktion des oberen Augenlids, und der Rückgang des Sturzes hat diagnostischen Wert (diagnostisches Auge) .Die Breite des normalen Gaumenspalts hängt mit der Ethnizität, Vererbung usw. zusammen. Der mittlere Teil des oberen Schläfenrandes befindet sich zwischen dem oberen Limbus und dem oberen Pupillenrand, oder der obere Schläfenrand bedeckt 2 mm unterhalb der oberen Ecke des Limbus, und der mittlere Teil des unteren Schläfenrandes ist die untere untere Ecke des Sklerarandes Normalerweise sind die Augenlider zurückgezogen oder die Ptosis sinkt. Bei Erkrankungen der Schilddrüse sind die Augenlider normalerweise zurückgezogen, dh der obere zeitliche Rand ist sogar über der oberen Ecke des Limbus angehoben, und der untere Beckensaum befindet sich unter dem unteren anglealen Limbus, so dass der obere Baldachin oder Die untere Sklera wird freigelegt (weiß). Beim Zurückziehen des Augenlids wird das obere Augenlid häufiger zurückgezogen (Abb. 1). Wenn der Augapfel nach unten schaut, bewegt sich das obere Augenlid des normalen Menschen nach unten. Wenn der Patient mit einer Schilddrüsenerkrankung nach unten schaut, wird das obere Auge zurückgezogen. Sie können sich nicht nach unten bewegen oder langsam fallen, wenn sich der Augapfel nach unten dreht. Man spricht vom späten Auswurf. Er wird durch den Müller-Muskel und den oberen Iliakalmuskel beeinträchtigt, wodurch der Rückzug bewirkt wird. Die Tropfenfunktion ist schlecht. Das Anschwellen des Augenlids wirkt sich auf den Orbicularis-Muskel aus, der das Augenlid schließt. Mit, so dass die Patienten Reflexreduzierung blinken, wurde Zustand starrend, die eine speziellere Symptome, die oft bei Patienten mit Schilddrüsen-assoziierten ophthalmopathy gesehen.

35% bis 60% der Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie haben eine Augenlid-Retraktion, die zur Retraktion des oberen Augenlids führt:

1Müller Muskelhyperaktivität (sympathische Überaktivität).

2 Anheben des Zwerchfells und Anhaften am umliegenden Gewebe.

3 Die Muskeln des Constrictors haften am umgebenden Gewebe.

Eine kleine Studie an normalen Menschen und 10 Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie ergab eine signifikante Vergrößerung der Muskelfasern der Patienten, bei einigen Patienten war die Lücke zwischen den Muskelfasern und den Muskelbündeln vergrößert und die Fibrose zwischen den Muskelfasern war mild. Es kommt zu einer Ablagerung von Mucopolysacchariden im Muskelraum, einer leichten fokalen Entzündung und einer Fettinfiltration.Das oben Gesagte ist die pathologische Grundlage für das Zurückziehen, die Verzögerung und die Schwellung des Oberkiefers.

2. Weichteilbeteiligung Bei Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie, entzündlicher Zellinfiltration, Gefäßverstopfung und -erweiterung, erhöhter Permeabilität, erhöhter interstitieller Flüssigkeitszufuhr, jedoch hauptsächlich erhöhter Ablagerung von Mukopolysacchariden im interstitiellen Raum. Das Gewebe nimmt eine große Menge Wasser auf. Diese beiden Faktoren summieren sich zu den Augenlidern, Bindehauthyperämie, Rötung, Augenlidern, Bindehaut, Tränendrüse, Schwellung des Augenhöhlengewebes, akuter Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie oder infiltrierendem Exsudat des Augenweichteilgewebes.

(1) Stauung der Augenlider: Schwellung der Augenlider, Schwellung der Augenlider, Rötung, Fülle und Verdickung, Verschwinden des oberen Sulcus, Schwellung der oberen Augenlider, und es wird in leichte, mittelschwere oder schwere, schwere Stauung der Augenlider und Schwellung unterteilt, was zu Augenbewegungen führt Durch den Grad der Differenz können die Augenlider nicht geschlossen werden, was die Hauptursache für eine exponierte Keratitis ist.

(2) Bindehautstauung und Ödem: Lokale Bindehauthyperämie liegt meist im Inneren, die Gefäßerweiterung des äußeren Rektusmuskelansatzes (Abb. 3A) hat eine bestimmte diagnostische Bedeutung, meist treten Bindehautstauung und Ödeme auch auf der Schläfen- oder Unterseite auf Auf der Nasenseite aufgetreten, auf der Oberseite relativ selten, wurde die Bindehaut rot, weil sie stark verstopft war, anschwoll und aufstieg. Das Überstehen des Gaumenspalts ist eine weitere Ursache für die Exposition gegenüber membranösen Entzündungen.

(3) Tränen beteiligt: Tränen können aufgrund von Stauung, Ödem und Hebung, Tränendrüse kann aufgrund von Stauung geschwollen werden, Ödem, klinisch kann die obere Seite des oberen Augenlids heben, sichtbare suprakondyläre Humerusvergrößerung und prominente Tränendrüse, einige Fälle im Auswurf Der obere Teil kann eine geschwollene und geschwollene Tränendrüse sein, und der CT-Scan des Augenlids zeigt eine Vergrößerung der Tränendrüse (Abb. 4). Die Tränendrüse ist an einer Schilddrüsen-assoziierten Ophthalmopathie beteiligt. Die Ursache ist noch unbekannt. Die histopathologische Untersuchung ergab eine leichte Infiltration von mononukleären Zellen und eine interstitielle Ödeme, keine ausgedehnte Fibrose, Khalid et al. Verwendeten Hochleistungsflüssigkeitschromatographie, um die Tränen von 50 Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie zu bestimmen, und verglichen mit gesunden Menschen, fanden sie, dass etwa 1/6 Patienten (8/50) Beispiel: Die IgA-Spiegel in den Tränen nahmen zu, in der Kontrollgruppe wurden keine Anomalien festgestellt, und 10 Fälle von Globulin nahmen zu, was auf eine Veränderung der Proteinzusammensetzung der Tränendrüse hindeutet.

(4) Schwellung des orbitalen Weichgewebes: Der Inhalt des Sputums besteht hauptsächlich aus Sputumfett und extraokularem Muskel.Bei Patienten mit akuter Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie wird der Sputumfettraum aufgrund von Ödemen und Stauungen erweitert, und der extraokulare Muskel ist aufgrund von Ödemen und Stauungen hypertrophisch. Im Allgemeinen gibt es entzündliche Zellen, insbesondere Infiltration von Lymphozyten, Vasodilatation, Verschlimmerung der Schwellung des Augenlidgewebes, einen starken Anstieg des Sputumgehalts, einen erhöhten Sputumdruck, eine Behinderung des venösen Rückflusses des Auges, eine stärkere Ansammlung von Flüssigkeit im Weichgewebe und eine stärkere Schwellung des Augenlidweichgewebes Der Augapfel ist hervortretend und die Aktivität ist begrenzt.Wenn die hochauflösende CT-Untersuchung durchgeführt wird, wird die Fettdichte des Knöchels erhöht und die Vene am Auge wird verdickt.

Bei Patienten mit Augenweichteilbeteiligung treten häufig Symptome wie Augenbeschwerden, trockene Augen, Augenschmerzen, Fremdkörpergefühl, Photophobie, Tränen, Diplopie und Sehstörungen auf.

3. Exophthalmus (Exophthalmus) Neben dem speziellen Augenlid-Syndrom mit diagnostischer Bedeutung stellt die Augapfelprotrusion ein häufiges Zeichen dar. Die einfache Augapfelprotrusion hat keine diagnostische Bedeutung, die einfache Augapfelprotrusion ist jedoch bei Schilddrüsen-assoziierten Augenerkrankungen selten. Alle sind von einigen besonderen Augenveränderungen begleitet.Wenn nur einfache Augäpfel im Vordergrund stehen, sollten andere Augenliderkrankungen in Betracht gezogen werden, insbesondere Lidtumoren.Die Ursache für Augäpfel ist eine extraokulare Muskelhypertrophie, ein erhöhter Fettgehalt und ein erhöhter Auswurfgehalt in den knöchernen Augenlidern. Vorwärts und vorwärts bewegen, den Augapfel nach vorne schieben, der Augapfel der Schilddrüsen-assoziierten Augenkrankheit ist das häufigste Anzeichen. Der Grad der Protrusion kann leicht, mittelschwer und schwer sein. Der Augenvorsprung der Schilddrüsen-assoziierten Augenkrankheit ist relativ symmetrisch. 58% Im Einzelfall beträgt der Unterschied im binokularen Vorsprung weniger als 5 mm, in 89% der Fälle weniger als 7 mm und im binokularen Vorsprung höchstens 10,9 mm. Wenn dieser Wert nicht überschritten wird, liegt möglicherweise ein Tumor im Auswurf vor. Der Augapfelvorsprung von Patienten mit verwandten Augenkrankheiten ist im Vergleich zu normalen Menschen im Allgemeinen um 3 mm erhöht.

4. Globale Subluxation Eine unvollständige Luxation des Auges kann bei fortschreitender Schilddrüsen-assoziierter Augenliderkrankung auftreten. Dies ist jedoch selten, da das Fettvolumen im Augenlid schnell zunimmt und der Augapfel nach vorne verschoben wird und der Äquator des Augapfels den Rand erreicht. In der Abteilung können die Augenlider zurückgezogen werden (Abb. 6). Alle Patienten mit unvollständiger Luxation des Augapfels zeigten einen Anstieg des Fettgehalts im Sputum, während sich die Extraokularmuskeln nicht signifikant ausdehnten und in der Anamnese keine Diplopie vorlag.

Nunery berichtet, dass es zwei Subtypen von Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie gibt: Typ I ist eine normale Augenbewegung oder nur eingeschränkt nach extremer Lenkung, mit unterschiedlich starker symmetrischer Ausprägung, keine Augenlidentzündung, die bei jungen Frauen im Alter von durchschnittlich 36 Jahren auftritt Die meisten Frauen, weiblich: männlich, 8: 1, CT-Scan des Augenlids zeigte einen erhöhten Fettgehalt (Volumen) im Sputum, mit oder ohne extraokulare Muskelvergrößerung, Typ II ist eine restriktive Muskelerkrankung, Augapfel in situ innerhalb von 20 ° Doppelsicht Der Grad der Augenasymmetrie ist asymmetrisch, das Durchschnittsalter beträgt 52 Jahre, weiblich: männlich 2: 1. Die CT-Untersuchung zeigt, dass die Axone der Augenmuskulatur vergrößert sind und die Patienten mit unvollständiger Linsenversetzung zumeist vom Typ I sind.

5. Beteiligung der extraokularen Muskeln Die mit der Schilddrüse verbundene Augenkrankheit weist häufig restriktive Läsionen der extraokularen Muskeln auf, die auch als extraokulare Schilddrüsenmuskelkrankheit bezeichnet werden und durch Vergrößerung der Muskeln der extraokularen Muskeln, normale Muskelhaftung und leichte Beteiligung gekennzeichnet sind. Klinisch schwierig zu bestimmen, Ultraschall-, CT- oder MRT-Untersuchung kann zeigen, dass schwere Schilddrüsen-Extraokularmuskelerkrankungen zusätzlich zum Augapfelvorsprung Verschiebung das Erscheinungsbild des Patienten beeinflusst, die größere Auswirkung ist Doppelsehen, was Kopfschmerzen, Schwellung der Augen, Leben, Studium und Arbeit verursacht Extrem schwierig (Abbildung 7), der zweite Effekt ist die Verringerung der Funktion der Augen, die in der Nähe oder Lesen kann nicht dauern, nach einer langen Zeit spürt der Patient Schmerzen, Schwindel, ähnlich den klinischen Manifestationen des Glaukoms.

Extraokulare Muskelläsionen sind in der Regel bilateral, multimuskulär, vertikale Muskelbeteiligung ist häufiger als horizontale Muskelbeteiligung, die häufigste inferioren Rektusmuskelbeteiligung beträgt 60%, gefolgt vom medialen Rektusmuskel 50%, dem oberen Rektusmuskel 40% und dem lateralen Rektusmuskel 29 %, CT-Scan (horizontal und koronal) zeigte, dass der Muskelbauch spindelförmig war, die Grenze klar war und die Sehne nicht wuchs (Abb. 8A) .Die mit der Schilddrüse verbundene Augenkrankheit kann anhand des doppelten Sehvermögens, der eingeschränkten Augenbewegung oder der Augapfelverschiebung des Patienten betrachtet werden. In Anbetracht der extraokularen Muskelbeteiligung beträgt der Anteil in der Regel 60%, der Anteil der extraokularen Muskelhypertrophie bei der CT-Untersuchung der Augenlider beträgt 93% .Die CT-Untersuchung der mit der Schilddrüse verbundenen Augenkrankheit kann nicht nur horizontal durchgeführt werden, da sonst die monokulare Rektusmuskelhypertrophie leicht verwechselt werden kann. Bei dem inneren Tumor kann ein Koronarscan verwendet werden, um eine korrekte Diagnose zu erhalten.

6. Hornhautbeteiligung Die Hornhautbeteiligung stellt eine häufige Komplikation einer mit der Schilddrüse verbundenen Augenkrankheit dar. Es gibt verschiedene Typen, deren Schweregrad unterschiedlich ist.

(1) Keratitis superficialis punctata (SPK): Hornhautepithel, verstreut oder diffus punktiert, in der Mitte der Hornhaut oder anderer Teile gelegen, mit Fluorescein oder rosarot als Punkt grün oder rot gefärbt, Häufigkeit Entfielen 8,3% der Schilddrüsen-Augenkrankheiten.

(2) Superior Limbic Keratoconjuntivitis (SLK): Tritt meist bei jungen Frauen auf, kann eine einseitige oder beidseitige Erkrankung sein, SLK machte 0,9% der mit der Schilddrüse in Zusammenhang stehenden Augenkrankheit aus, einige Patienten können gleichzeitig auftreten. Es gibt auch Fälle von Hyperthyreose nach mehreren Jahren SLK, klinische Manifestationen können photophob sein, Fremdkörpergefühl, wiederkehrende Episoden, diffuse Bindehauthyperämie, obere Bindehauthyperämie, Bereich von 10 bis 2 Uhr, mild bis schwer, obere Limbus Grau-weiße Infiltration, Verdickung und verbundene Hornhaut bilden oft einen "Graben", die obere Hornhaut kann ein wenig epithelial abfallen, die Fluoreszeinfärbung ist grün und kann von filamentöser Keratitis begleitet werden, nicht umdrehen des Oberkiefers wird oft mit chronischer Bindehautentzündung verwechselt, flach Skleritis.

(3) Expositionskeratitis oder -ulzeration (Expositionskeratitis oder -ulzeration): Die klinischen Manifestationen sind Hornhautexposition trocken, Epithelausscheidung, schwere Sekundärinfektion, Hornhautgrau, entzündliche Infiltration, Nekroseulzeration, kann mit Prophase assoziiert sein Eiter oder suppurative Endophthalmitis (Abbildung 10), die schwerwiegendste Komplikation der Hornhaut bei einer mit der Schilddrüse verbundenen Augenkrankheit Wenn das Auge blind ist, sind die Schmerzen unerträglich, und der Augapfel wird schließlich entfernt, was zu einer Expositionskeratitis führt:

1 Der Augapfel ist stark hervortretend und die Augenlider sind unvollständig geschlossen.

2 Schwellung der Augenlider, orbitalen Zwerchfellmuskelfunktion ist gering, schwer zu schließen.

Die Bindehaut von 3 Bällen war stark verstopft und das im Gaumenspalt hervorstehende Ödem und der Augenlidverschluss waren blockiert.

4 Extraokulare Muskelbeteiligung, Dysfunktion, Bell-Phänomen, das die Hornhaut schützt, verschwindet.

7. Optikusneuropathie Die Optikusneuropathie wird hauptsächlich durch hypertrophe extraokulare Muskeln verursacht, die den Sehnerv an der Spitze des Sacks unterdrücken und Blutversorgungsstörungen, Schwellungen der Nervenfasern, Degeneration oder Degeneration, späte Optikusatrophie und andere Ursachen der Optikusneuropathie verursachen. In der akuten Phase der Schilddrüsen-assoziierten Augenkrankheit stieg der Gehalt an Sputum stark an, der Druck stieg an und der Sehnerv wurde direkt komprimiert, das akute Sputumgewebe entzündete sich, das Toxin schädigte den Sehnerv und die Inzidenz der Schilddrüsen-assoziierten Ophthalmopathie mit Optikusneuropathie betrug 8,6% Die Extraokularmuskeln des Abdomens waren signifikant vergrößert, der mittlere bis schwere Verschluss betrug 79,2%, der Sehnerv an der Spitze des sakralen oder proximalen Beckenkamms abgeflacht oder 56,9% durch den vergrößerten Extraokularmuskel vergrößert. %, der Augapfel ragt zu 95% hervor, die Tränendrüse verschiebt sich nach vorne zum Stirnkondylus zu 64%, und in einigen Fällen ist der Siebbeinkarton konvex.

Unterdrückende Optikusneuropathie stellt eine potenziell schwerwiegende Komplikation dar. Der Patient ist älter, der Augapfel ist leicht bis mittelschwer, das Sehvermögen ist eingeschränkt und der Gesichtsfelddefekt ist verdeckt. Im Anfangsstadium wird die Papille nicht verändert. Mit fortschreitender Erkrankung erscheint die Papille. Ödeme oder Atrophien, die Netzhaut kann Falten haben, der Patient scheint verschwommenes Sehen zu haben, der Verlust des Sehvermögens kann nicht mit der Linse korrigiert werden und schließlich der Verlust des Sehvermögens.

8. Erhöhung der Augeninnendruckspannung Wessely berichtete erstmals, dass Patienten mit einer mit Schilddrüse assoziierten Augenkrankheit einen erhöhten Augeninnendruck haben, verwendete jedoch im Allgemeinen keine Augeninnendruckmessung als Routineuntersuchung der Krankheit, einer mit Schilddrüse zusammenhängenden Augenkrankheit mit erhöhtem Augeninnendruck oder einer nachfolgenden Das Glaukom kann mit folgenden Faktoren zusammenhängen:

1 Das Augenlid ist verstopft und der venöse Druck auf die Oberfläche der Sklera ist aufgrund der Ausdehnung der Vene auf dem Auge (Widerstand des Rückflusses) erhöht.

2 Wenn sich der Augapfel in die entgegengesetzte Richtung zum restriktiven Extraokularmuskel dreht, drückt der hypertrophe Extraokularmuskel auf den Augapfel.

3 Trabekelgeflechte weisen Mucopolysaccharid, Schilddrüsentoxizität und / oder genetisch bedingte Anfälligkeit auf (eine Familienanamnese mit Glaukom).

Der Augeninnendruck wird bei Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie gemessen, die in situ am Auge gemessen werden kann. Peele Cockerham und Mitarbeiter stellten fest, dass der Augeninnendruck um 24% anstieg, während in der Spicerer-Studie der Augeninnendruck gemessen wurde, wenn der Augapfel um 15 ° bis 20 ° gedreht wurde. Die Höhe ist signifikanter und es wird empfohlen, dass der durchschnittliche Patient mindestens alle 6 Monate misst. Bei Patienten mit aktiver Periode sollte das Intervall kürzer sein. Der Anstieg des Augeninnendrucks beträgt mehr als 22 mmHg für 2 Messungen. Die Diagnose einer mit der Schilddrüse verbundenen Augenkrankheit mit Glaukom basiert auf Erhöhter Augeninnendruck, fortschreitende Vergrößerung der Augenschale (Bandscheibe) und charakteristische Gesichtsfeldveränderungen, Aufmerksamkeit auf erhöhten Augeninnendruck und Glaukombehandlung vor einer mit der Schilddrüse verbundenen Augenkrankheit sowie hormonelles Glaukom, das durch eine Langzeittherapie mit Hormonen verursacht wird Der Unterschied, Karadimas et al. Untersuchten 100 Patienten mit Hypothyreose, keine Erhöhung des Augeninnendrucks.

Entsprechend den Anzeichen einer Schilddrüsenerkrankung im Auge schlug Werner 1969 die Klassifizierung von Augenveränderungen bei mit Schilddrüse in Zusammenhang stehenden Augenkrankheiten im US-amerikanischen Schilddrüsenabkommen vor. Diese wurde 1977 überarbeitet. 1981 kürzte Van Dyke den ersten englischen Buchstaben aus Bequemlichkeitsgründen ab. Die klinischen Manifestationen von NOSPECS (Tabelle 1), Grad 0 und 1 sind mild, nicht infiltriert (NO, nicht infiltriert), Grad 2 bis 6 mit schwererer Augeninvasion, invasiv (SPECS, Infiltration). .

Werner unterteilt jede Stufe in keine (o), milde (a), moderate (b) und schwere (c). Einige Patienten mit einer Schilddrüsen-assoziierten Augenkrankheit haben einen vollständigen Krankheitsverlauf, und einige Patienten durchlaufen nicht unbedingt jeden Krankheitsverlauf. In einer Klassifikation schlugen Van Dyke et al. Eine RELIEF-Klassifikation vor, die sich auf Weichgewebe konzentriert, R den Widerstand des Augapfels gegen den hinteren Druck darstellt, E den Tränengang darstellt, Bindehautödem darstellt, L das Wachstum der Tränendrüse darstellt, I das Bindehauthyperämie darstellt, E das Orbitalödem darstellt und F darstellt Die Augenlider sind voll und jede Ebene ist in Mangel, leicht, mittelschwer und schwer unterteilt. Diese Klassifizierungsmethode ist nicht umfassend. Einige Autoren unterteilen die Augenveränderungen bei Erkrankungen der Schilddrüse in nicht-invasive Läsionen und nicht-invasive invasive Läsionen. Läsionen, hauptsächlich nichtentzündliche Läsionen im Auge, wie Augenlidstraffung, Skleralweiß, träge Tropfen, Blick, wenn Augapfelvorsprung vorhanden ist, aber keine einschränkenden extraokularen Muskelläsionen und Sehnervenschäden, invasive Läsionen, hauptsächlich entzündliche Läsionen im Auge Infiltration, wie Augenweichteilbeteiligung, Schädigung der Augenmuskulatur und des Sehnervs, diese Klassifizierung ist für Kliniker günstig, um Behandlungsoptionen zu wählen, es gibt andere Klassifizierungsmethoden, die jedoch in der Ophthalmologie selten verwendet werden.

Die Werner-Klassifizierungsmethode wird am häufigsten verwendet: Donaldson et al. Quantifizierten und quantifizierten o, a, b und c in der Klassifizierungsmethode. Das Fehlen, mild, mittel und schwer, wird durch 0, 1, 2 bzw. 3 dargestellt. Mit einer maximalen Punktzahl von 15 Punkten wird dieses Bewertungssystem von einigen Ärzten zur Überwachung und Bewertung der klinischen Ergebnisse verwendet.

Prävention von Schilddrüsenerkrankungen

1, aktiv den Schilddrüsenhormonspiegel einstellen, im normalen Bereich halten, plötzliche Reduzierung oder Erhöhung der Menge der Medikamente vermeiden.

2, zu vermeiden, würzig scharfes Essen, mit dem Rauchen aufzuhören, um Augenermüdung zu verhindern, im Falle von starkem Licht, tragen Sie eine Sonnenbrille, um emotionale Aufregung zu vermeiden. Wenn Sie schlafen, ist Ihr Kopf hoch und diejenigen mit Gaumenspalten sollten mit Augensalbe oder Nassraumschutz bedeckt werden.

Komplikationen bei Schilddrüsenerkrankungen Komplikationen, Hornhauterkrankungen, Optikusneuropathie

Hornhautläsionen und Optikusneuropathie.

Symptome einer mit der Schilddrüse verbundenen Augenkrankheit Häufige Symptome Entzündliche Schwellung der Augen, Tränenkeratitis, Gesichtsfeldausfall, Bindehauthyperämie, Ptosis, Schwellung des Weichgewebes, Rhombus - Phänomen, Tränendrüsenvergrößerung

Die mit der Schilddrüse in Zusammenhang stehende Augenkrankheit stellt eine komplexe Gruppe von Augenliderkrankungen dar. Typische klinische Symptome sind: Photophobie, Reißen, Fremdkörpergefühl, Sehverlust und Diplopie. Die Symptome sind: Augenlidretraktion, verzögertes oberes Augenlid, Bindehauthyperämie, periorbitales Gewebe Ödeme, Augäpfel, extraokulare Muskelhypertrophie, Augenlidinsuffizienz, exponierte Keratitis und Optikusneuropathie, doppelte Augäpfel mit Augenhöhlenretraktion, Blick und Kropf sind typische endokrine und exophthalmische Symptome Die Augensymptome wurden eingehend untersucht und beschrieben. Die Symptome von Schilddrüsenerkrankungen sind auf die akute oder chronische Phase der Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen zurückzuführen. Der Schweregrad der Erkrankung ist aktiv oder stabil und die betroffenen Teile des Augengewebes sind unterschiedlich. Die verschiedenen Faktoren variieren, so dass die Anzeichen bei jedem Patienten nicht genau gleich sind. Einige Anzeichen sind für mit der Schilddrüse in Zusammenhang stehende Augenkrankheiten, wie Augäpfel plus Stagnation oder Blick, Augäpfel und einschränkende Augen, relativ einzigartig. Myopathie und der hypertrophe Extraokularmuskel komprimieren den Sehnerv an der Knöchelspitze und die Vasodilatation am Ende der inneren und äußeren Rektusmuskulatur, der Bindehaut. Periphere Ödeme und exponierte Keratitiden treten häufig bei der mit Schilddrüsen assoziierten Ophthalmopathie auf, können aber auch bei anderen Augenkrankheiten beobachtet werden. Jede Schilddrüsenerkrankung (Hyperthyreose, Hypothyreose, Hashimoto-Thyreoiditis, Schilddrüsenkrebs) führt zu völlig ähnlichen Augenkrankheiten. Daher kann eine Schilddrüsenerkrankung nicht aus dem Auge bestimmt werden.

1. Augenlidstraffung und -verzögerung Augenlidstraffung und -verzögerung Bei Patienten mit einer mit der Schilddrüse zusammenhängenden Augenerkrankung ist die Augenlidstagnation die Retraktion des oberen Augenlids, und der Rückgang des Sturzes hat diagnostischen Wert (diagnostisches Auge) .Die Breite des normalen Gaumenspalts hängt mit der Ethnizität, Vererbung usw. zusammen. Der mittlere Teil des oberen Schläfenrandes befindet sich zwischen dem oberen Limbus und dem oberen Pupillenrand, oder der obere Schläfenrand bedeckt 2 mm unterhalb der oberen Ecke des Limbus, und der mittlere Teil des unteren Schläfenrandes ist die untere untere Ecke des Sklerarandes Normalerweise sind die Augenlider zurückgezogen oder die Ptosis sinkt. Bei Erkrankungen der Schilddrüse sind die Augenlider normalerweise zurückgezogen, dh der obere zeitliche Rand ist sogar über der oberen Ecke des Limbus angehoben, und der untere Beckensaum befindet sich unter dem unteren anglealen Limbus, so dass der obere Baldachin oder Die untere Sklera ist freigelegt (weiß). Beim Zurückziehen des Augenlids zieht sich das obere Augenlid häufiger zurück. Wenn der Augapfel nach unten schaut, bewegt sich das obere Augenlid der normalen Person nach unten. Wenn der Patient mit einer Schilddrüsenerkrankung nach unten schaut, kann das zurückgezogene obere Augenlid dem Augapfel nicht folgen. Runter und runter oder langsamer, das späte Auswurf genannt, verursacht durch Müller-Muskel und Anheben des Zwerchfells, so dass Rückzug, schlechte Tropfenfunktion sowie Schwellung der Augenlider den orbicularis-Muskelverschluss der Augenlider beeinträchtigen Daher ist der Blinzelreflex des Patienten reduziert und zeigt einen Blickzustand, der ebenfalls ein besonderes Zeichen ist und häufig bei Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie auftritt. 35% bis 60% der Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Augenkrankheit haben ein Zurückziehen des Augenlids, das das Zurückziehen des Gaumens verursacht: 1Müller Muskelhyperaktivität (sympathische Überaktivität). 2 Anheben des Zwerchfells und Anhaften am umliegenden Gewebe. 3 Die an den umgebenden Geweben anhaftenden Muskeln des Musculus constrictor, Small, untersuchten normale Menschen und 10 Patienten mit Schilddrüsenerkrankungen am Auge. Die Muskeln der Patienten waren signifikant vergrößert. Die Muskelfasern einiger Patienten waren leicht verdickt und die Muskelfasern und Muskelbündel waren leicht verdickt. Der Spalt wird erweitert, die Fibrose zwischen den Muskelfasern, die Ablagerung von Mucopolysacchariden im Muskelraum, leichte fokale Entzündungen und Fettinfiltration, die oben genannten sind die pathologischen Grundlagen für Oberkieferretraktion, Verzögerung und Schwellung.

2. Weichteilbeteiligung Bei Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie, entzündlicher Zellinfiltration, Gefäßverstopfung und -erweiterung, erhöhter Permeabilität, erhöhter interstitieller Flüssigkeitszufuhr, jedoch hauptsächlich erhöhter Ablagerung von Mukopolysacchariden im interstitiellen Raum. Das Gewebe nimmt eine große Menge Wasser auf. Diese beiden Faktoren summieren sich zu den Augenlidern, Bindehauthyperämie, Rötung, Augenlidern, Bindehaut, Tränendrüse, Schwellung des Augenhöhlengewebes, akuter Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie oder infiltrierendem Exsudat des Augenweichteilgewebes.

(1) Stauung der Augenlider: Schwellung der Augenlider, Schwellung der Augenlider, Rötung, Fülle und Verdickung, Verschwinden des oberen Sulcus, Schwellung der oberen Augenlider, und es wird in leichte, mittelschwere oder schwere, schwere Stauung der Augenlider und Schwellung unterteilt, was zu Augenbewegungen führt Durch den Grad der Differenz können die Augenlider nicht geschlossen werden, was die Hauptursache für eine exponierte Keratitis ist. (2) Bindehautstauung und Ödem: Lokale Bindehauthyperämie liegt meist im Inneren, die Gefäßerweiterung des äußeren Rektusmuskelansatzes (Abb. 3A) hat eine bestimmte diagnostische Bedeutung, meist treten Bindehautstauung und Ödeme auch auf der Schläfen- oder Unterseite auf Auf der Nasenseite aufgetreten, auf der Oberseite relativ selten, wurde die Bindehaut rot, weil sie stark verstopft war, anschwoll und aufstieg. Das Überstehen des Gaumenspalts ist eine weitere Ursache für die Exposition gegenüber membranösen Entzündungen. (3) Tränen beteiligt: Tränen können aufgrund von Stauung, Ödem und Hebung, Tränendrüse kann aufgrund von Stauung geschwollen werden, Ödem, klinisch kann die obere Seite des oberen Augenlids heben, sichtbare suprakondyläre Humerusvergrößerung und prominente Tränendrüse, einige Fälle im Auswurf Der obere Teil kann geschwollen und geschwollene Tränendrüse sein, mehr ist der CT-Scan des Augenlids mit Tränendrüsenvergrößerung, die Beteiligung der Tränendrüse von Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie, die Ursache ist noch unbekannt, histopathologische Untersuchung ergab leichte mononukleäre Zellinfiltration und interstitielle Ödeme, nicht umfangreich Fibrosis, Khalid et al. Hochleistungsflüssigkeitschromatographie wurde verwendet, um die Tränen von 50 Patienten mit Schilddrüsen-assoziierter Ophthalmopathie zu messen, und im Vergleich zu gesunden Menschen wurde festgestellt, dass etwa 1 von 6 Patienten (8/50 Patienten) Tränen hatten. Die IgA-Spiegel waren erhöht, es wurden keine Anomalien in der Kontrollgruppe gefunden und 10 Globuline waren erhöht, was auf eine Änderung der Zusammensetzung des Tränendrüsenproteins hindeutet. (4)CT

3.(exophthalmos) 58%5mm89%7mm10.9mm3mm

4.(globe subluxation) CT Nunery23681CT()20°522lCTI

5.(extraocular muscle involvement) CTMRI60%50%40%29%CT()60%,CT93%CT

6.(corneal involvement) (1)(superficial punctate keratitisSPK)8.3% (2)(superior limbic keratoconjuntivitisSLK)SLK0.9%SLK102 (3)(exposure keratitis or ulceration)Bell

7.(optic neuropathy) 8.6%CT79.2%56.9%33.3%95%64%

8.(increasing intraocular tension) Wessely()()()

Peele Cockerham24%Spicerer15°20°61222mmHgKaradimas100

9

20%TAOCTTAO CTB

Werner19691977Van Dyke 19811NOSPECS01(NOnon-infiltration)26(SPECSinfiltration) Werner(o)(a)(b)(c)van DykeRELIEFR,ELIEF

WernerDonaldsonoabc012315

(TSH)(TRH)TSHTSHTSHTSH(T2T6)FSHTSHTRHTAOTAOTAO

1.(BMR)12h8h

2.TSHTSHTSHTSHTSHTSH

3.T3T4(TT3TT4)T3T4T4(FT3FT4FT4I)T3T4T3T490%T3T4TAOT3T4

FT4ITT4T4T3T4T3

4.(RAIU)123I123I131I24h 24h5%30%TAORAIU()RAIU(T3)

5.T3WernerRAIU60g(T3)81010RAIU50%RAIURATUT340%80%TAOT3TAOT3T4TAOWerner 6.(TRH)400mgTRH30min(TSH)2030minTSHTSH2823hTSHTRHTRH

T3T4T4TRH30%50%TRH(TRH)TAOTRH

T3TRHT3()TSH()TRHTSHTAOTSHT3TRHT3TRH

7.TAOTAO

(thyroid stimulating antibodies)90%TAOHashimotoTSHT450%TRHT3

(antimicrosomal antibody)TAO80%(antithyroglobulin antibodies)Hashimoto55%TAO25%10%10%20%TRHT3TAO

(thyrotropin receptor antibodies TRAb)TAOTRAbTAOTAOTRAb91%TRAbTRAb3 1.CTCTTAOTAO

TAO CTCT(11)100TAOCT83104835033WiersingaCT80TAO60%50%40%22%(12)TAO(13)(14)CT(15) TA0CT(16)Kennerdell7CT7

TAO(1215)TAO2(dirty fat)

TAOCT

8.TAOTAOCTBA(2)CT

9.(MRI)4T1T2TAOMRITAOTAOCTMRI(spin echoSE)1(T1WI)(TR)/(TE)55/1540s2(T2WI)(TR)/(TE)15002000/8090sT1WIT2WI

(active or wet phase)(quiescent or dry phase)TAOMRIMRITMRI

10.Wolff 19001(forced duction test)TAO

2%1minTAO

11.Brailey18971GanblinTAO 68%
TAO10°15°14mmHg

12.

(1)

04(18)(19)(20)Friedenwald61 PASGiemsa

6

3

GraveMüllerSmallGraves41

(2)

KrollWallZRiley35Z1ZZ2ZZ7(21)(22)(23)Z

Weetman2Wegelius3213Kahaly3233GAGGAG

Diagnosekriterien

TAO

1.

2.

3.CTMRI

TAOTAO(T3)(T4)(TSH)TAOT3T4T3T4TAOTAOCT(1)Frueh 20mm11mm1CT

32

CT323

(2)Gorman

4

4

2CT2

(3)Bartly

A.TT3TT4FT3FT4TSHB.20mmC.D.CT

TAO3TAO316TAOTAO3mm7mm7mmTAO(4)4TAOCTTAO-CTMRITAO

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