Kongestive Herzinsuffizienz

Einführung in die kongestive Herzinsuffizienz Kongestive Herzinsuffizienz (CHF) bezeichnet einen pathologischen Zustand, bei dem das Herzzeitvolumen aufgrund einer systolischen und / oder diastolischen Dysfunktion bei mäßiger venöser Rückkehr nicht ausreicht, um den Gewebestoffwechsel aufrechtzuerhalten. Herzinsuffizienz ist aufgrund der ventrikulären Pump- oder Füllfunktion gering, das Herzminutenvolumen kann nicht die Bedürfnisse des Stoffwechsels, des Gewebes, der Organblutdurchblutung und des Lungenkreislaufs oder der systemischen Verstopfung des Körpers befriedigen, ist die klinische Synthese verschiedener Herzerkrankungen bis hin zu schweren Stadien Symptome, auch bekannt als Herzinsuffizienz (CHF). Es ist gekennzeichnet durch linksventrikuläre Hypertrophie oder Dilatation, die zu neuroendokrinen Störungen, einer anormalen Durchblutung und typischen klinischen Symptomen führt: Atembeschwerden, Flüssigkeitsretention und Müdigkeit (insbesondere während des Trainings). Klinische Symptome können sich während des Fortschreitens der Erkrankung erheblich ändern oder nicht mit der Herzfunktion vereinbar sein. Wenn sie unbehandelt bleiben oder behandelt werden, werden sich die Symptome der Herzinsuffizienz weiter verschlechtern. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzrhythmusstörungen

Ursachen für Herzinsuffizienz

(1) Krankheitsursachen

1. Die Ursache für chronische Herzinsuffizienz:

(1) myokardiale systolische Dysfunktion: Dies ist die häufigste Ursache für Herzversagen, einschließlich Myokarditis, die durch verschiedene Ursachen verursacht wird, Kardiomyopathie, Myokardinfarkt, ischämische Herzkrankheit, myokardiale Stoffwechselstörungen (wie Hypoxie, Ischämie, Wasser) B. Elektrolyte und Säure-Base-Ungleichgewicht usw., die hauptsächlich diastolische Dysfunktionen sind, die bei Bluthochdruck, linksventrikulärer Hypertrophie, hypertropher Kardiomyopathie, Aorten- und / oder Lungenstenose, restriktiver Kardiomyopathie auftreten.

(2) Überlastung der ventrikulären Vorlast: einschließlich verschiedener Ursachen von Herzklappeninsuffizienz, intrakardialer oder intravaskulärer Nebenschlusserkrankung, wie z Warte

(3) ventrikuläre Überlastung nach Belastung: einschließlich pulmonaler Hypertonie aus verschiedenen Gründen, systemischer Hypertonie (primäre und sekundäre Hypertonie), Stenose des linken und rechten ventrikulären Abflusstrakts und Haupt-, Lungenstenose.

(4) Unzureichende ventrikuläre Vorbelastung: führt zum linken und / oder rechten Vorhof, zur systemischen Durchblutung und / oder zur Verstopfung des Lungenkreislaufs. Diese Erkrankungen umfassen sekundäre und Trikuspidalstenose, atriales Myxom, Perikarditis, Herztamponade und eingeschränktes Myokard. Krank und so weiter.

(5) Hochleistungszirkulationsstatus: einschließlich Hyperthyreose, Anämie, Vitamin B1-Mangel, systemische arteriovenöse Fistel und so weiter.

2. Ursachen für chronische Herzinsuffizienz:

(1) Infektion: Insbesondere Infektionen der Atemwege stellen die häufigste Ursache für Herzinsuffizienz dar, gefolgt von rheumatischer Aktivität, Harnwegsinfektion und Infektion des Verdauungssystems.

(2) Übermäßige körperliche Aktivität, Müdigkeit, emotionale Erregung und Anspannung.

(3) Schwangerschaft und Geburt.

(4) Arrhythmie: besonders schnelle Arrhythmie, wie paroxysmales Vorhofflimmern, paroxysmale ventrikuläre oder supraventrikuläre Tachykardie, schwere Bradykardie, wie kompletter atrioventrikulärer Block.

(5) Zu viele Bluttransfusionen oder Infusionen (insbesondere mit Natriumflüssigkeit) sind zu schnell.

(6) Elektrolytstörung und Säure-Base-Ungleichgewicht.

(7) Die Rolle von Arzneimitteln: wie die Verwendung von negativen Inotropika oder die Hemmung der Kontraktilität des Herzmuskels, Natriumretentionswasser und Digitalis-positive Inotropika oder die unsachgemäße Anwendung.

(zwei) Pathogenese

1. Faktoren, die das Herzzeitvolumen bestimmen: Das Herzzeitvolumen ist ein wichtiger Indikator für die Effizienz des Kreislaufsystems (einschließlich der Pumpfunktion des Herzens).

(1) Vorbelastung: Die Vorbelastung des Herzens, dh die Belastung vor der Kontraktion, bezieht sich auf die Menge des zurückfließenden Blutes oder das enddiastolische Volumen des Ventrikels oder die Länge des periventrikulären Endes des ventrikulären enddiastolischen (die Anfangslänge), die Vorbelastung (auch als volumetrische Belastung bezeichnet, Die Erstbelastung, Volumenbelastung oder diastolische Belastung wird hauptsächlich durch das venöse Blutrückflussvolumen und die Compliance der Wand beeinflusst, was den ersten wichtigen Faktor für die Beeinflussung und Regulierung der Herzfunktion darstellt -Das Herzgesetz von Starling erklärt die Beziehung zwischen Vorlast und Herzzeitvolumen, dh innerhalb des durch die Kontraktionsfähigkeit des Herzens zulässigen Bereichs wird das Schlagvolumen hauptsächlich durch die zurückkehrende Blutmenge bestimmt, und das Schlagvolumen ist proportional zur zurückkehrenden Blutmenge zum Herzen. Je länger die linksventrikuläre Myokardfaser ist (das Volumen des linksventrikulären diastolischen Volumens ist erhöht), desto höher ist die Kontraktionsfähigkeit des Myokards, desto höher ist das Schlagvolumen und desto geringer ist das Schlagvolumen. Die Beziehung zwischen dem Betrag und dem linksventrikulären enddiastolischen Druck, wobei der linksventrikuläre enddiastolische Druck als Abszisse die Vorbelastung widerspiegelt, wobei jedes Schlagvolumen oder jede Herzschlagarbeit oder jeder Herzindex als Ordinate den Ventrikel widerspiegelt , Die kardiale Ausgangskurve in unterschiedlicher Ventrikels Vorspannung draw links von einer Änderung in der Beziehung, das heißt die Kurve der linksventrikulären Funktion, kann die linksventrikuläre Funktion quantifiziert werden.

Die Kurve der linksventrikulären Funktion zeigt die Beziehung zwischen der linksventrikulären systolischen Funktion und der linksventrikulären Vorspannung bei normalen Menschen und der Herzinsuffizienz Bei Herzinsuffizienz verschiebt sich die Kurve der Herzfunktion nach rechts unten. Wenn der linksventrikuläre enddiastolische Druck> 18 mmHg ist, erscheint die Lunge. Symptome und Anzeichen einer Überlastung, wenn der Herzzeitvolumenindex <2,2 l / (min · m2), Symptome und Anzeichen einer niedrigen Herzzeitvolumen.

(2) Nachlast: Die Impedanz (auch als Spurtimpedanz bezeichnet), die dem ventrikulären Auswurf nach dem ventrikulären Auswurf gegenübersteht, d. H. Die Belastung, die auftritt, nachdem sich der Ventrikelmuskel zusammenzuziehen beginnt, wird als Nachlast bezeichnet, auch als Druckbelastung oder Systole bezeichnet. Last, Nachlast bezieht sich auf die Gesamtkraft des Einheits-Myokards bei Verkürzung im isotonischen Kontraktionszustand.Diese Gesamtkraft stellt auch die Spannung der Ventrikelwand während des Ventrikelausstoßes dar. Die Größe der posterioren Last hängt von der Compliance der Arteriengefäße und dem gesamten peripheren Widerstand ab. , Blutviskosität und Blutvolumen und andere Faktoren, der gesamte periphere Widerstand ist die Hauptdeterminante der Nachlast, aber die Klinik kann die Nachlast nicht korrekt bestimmen, kann im Allgemeinen nur den arteriellen Blutdruck verwenden, um den Widerstand der im Körper weit verbreiteten kleinen Arterien grob abzuschätzen. Oder die Spannung ist der wichtigste Faktor für den gesamten peripheren Widerstand, sie ist anfällig für Vasodilatatoren: Bei konstanter Kontraktilität und Vorspannung des Herzmuskels besteht ein hyperbolischer Zusammenhang zwischen Nachlast und Schlagvolumen, dh das Schlagvolumen wird eingehalten. Die Belastung wird erhöht und dann erhöht, und dann wird die Belastung erhöht (der arterielle Blutdruck wird erhöht) und verringert. Kurz gesagt, die Nachbelastung wird mit dem Schlagvolumen negativ korreliert.

(3) Kontraktilität des Myokards: Die Kontraktilität des Myokards wird durch die Kontraktilität des Myokards ausgedrückt, wobei sich letztere auf die Kontraktilität des Myokards bezieht, die nicht mit der ventrikulären Belastung zusammenhängt. In Bezug auf die Höchstgeschwindigkeit, mit anderen Worten, ist die anfängliche Länge der Myokardfasern gleich, und diejenigen mit größerer Kontraktionskraft zeigen an, dass sie eine stärkere Kontraktionsfähigkeit haben und eine schwächere Kontraktionsfähigkeit die häufigste Ursache für Herzversagen ist. Die Schwäche, dh die Größe der Kontraktilität des Myokards, hängt vom Grad der Verkürzung des Gleitens des kontraktilen Myokardproteins ab, und der Grad der Verkürzung des Sarkomers wird hauptsächlich von zwei Faktoren beeinflusst:

1 Geschwindigkeit und Anzahl der Bindung der Myosinkreuzbrücke an Actin-Bindungsstellen;

2 Die Geschwindigkeit der chemischen Energieumwandlung an der Stelle der Kontraktionsproteinwechselwirkung, dh die Geschwindigkeit, mit der die ATPase des Myosinkopfes (Kreuzbrücke) ATP hydrolysiert, was letztendlich von der Menge an Ca2 abhängt, die aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt wird.

(4) Herzfrequenz: Änderungen der Herzfrequenz können das Schlagvolumen (Schlagvolumen oder Schlagvolumen) und die Leistung pro Minute (Herzzeitvolumen) beeinflussen. Innerhalb eines bestimmten Grenzwerts erhöht sich die Herzfrequenz, um das Herzzeitvolumen zu erhöhen. Weil Herzzeitvolumen = Herzfrequenz × Herzfrequenz, aber wenn die Herzfrequenz zu schnell ist, wird die ventrikuläre diastolische Periode signifikant verkürzt, so dass die ventrikuläre Füllung unzureichend ist, obwohl die Anzahl der Herzschläge pro Minute zunimmt, aber das Schlagvolumen verringert wird, so dass das Herz blutet Umgekehrt wird bei zu langsamer Herzfrequenz auch das Herzzeitvolumen gesenkt, da die Diastole zu lang ist, die Füllung des Ventrikels bereits nahe am Maximum ist und dann die diastolische Zeit erhöht wird und das Schlagvolumen nicht entsprechend erhöht werden kann. Schnell oder zu langsam wirkt sich auf das Herzzeitvolumen aus. Die Korrektur von Arrhythmien zu diesem Zeitpunkt ist der Schlüssel zur Verbesserung der Herzfunktion.

(5) Koordination von ventrikulärer Kontraktion und diastolischer Kontraktion: Wenn sich der Ventrikel zusammenzieht, stellt die Koordination der Wandbewegung eine wichtige Garantie für das Erreichen des maximalen Schlagvolumens dar. Bei Myokardischämie oder Myokardinfarkt ist die ventrikuläre Wandbewegung unausgeglichen, was das Schlagvolumen verringert. , so dass das Herzzeitvolumen reduziert wird.

(6) Integrität der Herzstruktur: abnorme Herzstruktur, wie interventrikuläre Septumperforation bei akutem Myokardinfarkt oder Mitralinsuffizienz, verursacht durch Ruptur von Papillarmuskeln und Chordae, und Klappenschäden, verursacht durch rheumatische Herzkrankheit usw. Herzzeitvolumen reduzieren.

Unter den sechs Faktoren, die das Herzzeitvolumen bestimmen, sind die ersten drei für die Regulierung der Herzpumpenfunktion wichtiger.

2. Der grundlegende Mechanismus der Herzinsuffizienz: Der grundlegende Mechanismus der Herzinsuffizienzentwicklung ist der myokardiale systolische Mechanismus und die Dysfunktion.

(1) Myokardverlust und Konformationsrekonstruktion (Remodelling): Die sogenannte Konfigurationsrekonstruktion (auch als Remodelling bezeichnet) umfasst im weiteren Sinne die Änderung der Größe, Anzahl und Verteilung von Myokardzellen sowie der Menge an interstitiellem Kollagen. Die Veränderung von Typ und Verteilung sowie der Anteil des Myokardparenchyms und des interstitiellen Umbaus, jede Form der Veränderung, kann zu Herzfunktionsstörungen und sogar zu Herzversagen führen.

1 Myokardverlust: Der Myokardverlust umfasst sowohl Zelltod als auch Funktionsverlust.

Es gibt zwei Ursachen für den Zelltod des Myokards: Zum einen den passiven Tod aufgrund von Myokardischämie, Vergiftung und Entzündung: Lokalisierte oder diffuse Nekrose, Fibrose und Verlust der Kontraktilität bei einer großen Anzahl von Myokarden. Verursacht Herzinsuffizienz oder sogar kardiogenen Schock, eine weitere Ursache ist der aktive Tod der Selbstverdauung einzelner Zellen, die Apoptose (Aboptose), die als Apoptose oder programmierter Tod bezeichnet wird. Unter normalen Umständen sind dies Zellproliferation und -tod Es befindet sich in einem dynamischen Gleichgewicht, aber wenn sich der Zelltod beschleunigt und die Zelltodrate die Zellproliferationsrate überschreitet, können aufgrund des Ungleichgewichts des Gleichgewichts verschiedene pathologische Phänomene oder Krankheiten auftreten. Neuere Studien legen nahe, dass Kardiomyozyten-Apoptose, wie Ischämie, durch verschiedene Verletzungen induziert werden kann. Ischämie-Reperfusion, Myokardinfarkt, schnelle ventrikuläre Stimulation, mechanische Dehnung und Drucküberlastung durch Aortenstenose usw., die schließlich zu Herzversagen führen.

Der Verlust der Kardiomyozytenfunktion bedeutet, dass die Kardiomyozyten nicht tot sind und eine Funktion der Kontraktion und Reserve haben, hauptsächlich bei der Betäubung des Herzmuskels und dem Winterschlaf des Herzmuskels.

2 Interstitial Remodeling (Remodeling): Ein Kollagennetzwerk aus Herzfibroblasten und sekretiertem Kollagen (hauptsächlich Typ I und Typ III, Verhältnis 7: 1), das nicht nur die Kardiomyozyten unterstützt. Und eine feste Schutzwirkung, und kann eine nicht zu vernachlässigende Rolle bei der Sicherstellung der Koordinations- und Entspannungsfunktion des Myokards und der Blutversorgung spielen. Die interstitielle Veränderung ist sowohl durch destruktive als auch proliferative Veränderungen gekennzeichnet. Die destruktive Veränderung wird hauptsächlich bei akuter Myokardischämie und Ischämie beobachtet Dilatative Kardiomyopathie, proliferative Veränderung ist häufiger bei Herzhypertrophie, die durch übermäßige Überlastung des Herzens und späte Überlastung der Kapazität verursacht wird. Mit der Hypertrophie des Myokards wird auch die Dichte des Kollagennetzwerks übermäßig erhöht, was die Steifheit des Myokards erhöht und das Myokard beeinträchtigt. Die diastolische Funktion, kurz gesagt, ob die Zerstörung des Kollagennetzwerks oder die proliferative Veränderung, kann durch verschiedene Mechanismen eine Myokardrelaxation und / oder eine kontraktile Dysfunktion verursachen, wodurch das Auftreten und die Entwicklung einer Herzinsuffizienz verursacht werden.

3 Rekonstruktion von myokardialem systolischem und vermindertem Befund: Die Rekonstruktion von kardialem systolischem und / oder prozeduralem Befund kann die Ejektionsmenge reduzieren und sogar zu Herzversagen führen. Die häufigste systolische Inkompatibilität ist: A, Kontraktion ist geschwächt B, keine Kontraktion, C, kontraktive Ausbeulung, D, myokardiale Kontraktion der Synchronität, kürzlich festgestellt, dass die Entspannung des Herzens auch der Inkonsistenz der Kontraktion ähnlich zu sein scheint.

4 Die Rolle freier Radikale beim Umbau des Herzens und bei Herzinsuffizienz: Immer mehr Daten belegen, dass freie Radikale bei der Entwicklung des Umbaus und der Herzinsuffizienz eine wichtige Rolle spielen In vielen Aspekten, hauptsächlich durch die Lipidperoxidation in der Struktur der Zellmembran (einschließlich Mitochondrien, Lysosomenmembran usw.), beeinträchtigte Struktur und Funktion, Funktionsstörung oder Verlust von Lichtzellen, schwerer Zelltod .

(2) Barrieren des "Hungers" der Zellenergie und des Informationsübertragungssystems:

1 Kardiomyozyten-Energie "ausgehungert": Das Herz ist ein hochaktives, energieaufwendiges Organ, das unabhängig von der Entspannung oder Kontraktion des Myokards eine ausreichende Energieversorgung benötigt. Wenn die Myokardenergie knapp ist, wird die Myokardenergie "ausgehungert", was zum Myokard führt Eine Herunterfahrstörung, die zu Herzinsuffizienz führt, bei der Kontraktion des Herzmuskels, ob zur Förderung der Ca2-Aktivität oder beim Abrutschen von dicken und dünnen Muskeln, muss eine ausreichende Energieversorgung und -nutzung vorhanden sein. Andernfalls ist das Kontraktionsprotein normal Dies führt zu einer Abschwächung der Kontraktionsleistung.Wenn die primäre Myokarderkrankung, die Myokardischämie oder der Infarkt und die übermäßige Herzbelastung auftreten, kann es zu einer Störung des Energiestoffwechsels des Myokards kommen, die zu einer Schwächung der Myokardkontraktion führen kann.

2 Störung des Myokardrezeptor-Informationsübertragungssystems: Das Myokardrezeptor-Informationsübertragungssystem, insbesondere das -Nebennierenrezeptor-G-Protein-Adenosin-Cyclase-System, spielt eine wichtige Rolle bei der inotropen und chronotropen Regulation des Myokards, wenn das System aktiviert wird Wenn der Gehalt an intrazellulärem cyclischem Adenosinmonophosphat (cAMP) erhöht wird, fördert letzteres durch die Phosphorylierung der cAMP-abhängigen Proteinkinase einerseits die Öffnung des Ca2-Kanals der Zellmembran den Einstrom von Ca2 und stärkt die kontraktile Funktion des Myokards. Andererseits fördert die Phosphorylierung von Phosphat-akzeptierenden Proteinen die Aufnahme von Ca2 durch das sarkoplasmatische Retikulum und verbessert die Relaxation des Myokards, beschleunigt auch die Freisetzung von Sinusknotenimpulsen, beschleunigt die Herzfrequenz usw., wenn das Regulationssystem auftritt Im Falle eines Hindernisses kann die Relaxations- und Kontraktionsfunktion des Herzens geschwächt oder abnormal sein.

Es ist nun bewiesen, dass im Falle einer Herzinsuffizienz das Abgabesystem Hindernisse in den folgenden Aspekten darstellen kann: A.-Rezeptor-Herunterregulierung: Der myokardiale Beta-Rezeptor hat zwei Subtypen 1 und 2, der 1-Rezeptor macht 80% des Gesamtrezeptors aus, 2 ist betroffen Etwa 20% des Körpers ist der 1-Rezeptor bei Herzinsuffizienz herunterreguliert (von 80% kann auf 40% reduziert werden), während der 2-Rezeptor relativ erhöht ist (von 20% auf 40%), weil der 1-Rezeptor herunterreguliert ist, also die Katecholamine Positive variable Kraft, Schwächung oder Verlust der Substanzregulationswirkung, die zu Myokardfunktionsstörungen führen kann; BG-Proteinveränderung und Kopplungsstörung: G-Protein ist ein Kopplungsfaktor und Regulator verschiedener Hormoninformationsübertragungen, in die unterteilt werden kann Es wurde gezeigt, dass das agonistische G-Protein (Gs) und das inhibitorische G-Protein (Gi) den G-Wert bei Herzinsuffizienz erhöhen und senken. Gleichzeitig sind aufgrund der Herunterregulierung des 1-Rezeptors der -adrenerge Rezeptor und die Gs-Kopplungsstörung betroffen. Myokardiale systolische und diastolische Funktion, C. verringerter intrazellulärer cAMP-Gehalt, D. Barriere des sarkoplasmatischen Retikulums (SR) für die Aufnahme und Freisetzung von Ca2.

3 Genstruktur und abnorme Expression: In den letzten Jahren haben aufgrund der Weiterentwicklung der molekularbiologischen Theorie und Technologie immer mehr Fakten bewiesen, dass viele Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ihre Herzinsuffizienz auftreten und dass ihre Entwicklung eng mit ihrer genetischen Struktur und abnormalen Expression zusammenhängt. Die molekulare Basis für Herzinsuffizienz sind Genstruktur und abnorme Expression durch Herzüberlastung und / oder endokrine Hormone.

3. Kompensationsfunktion des Herzens: Wenn die Herzinsuffizienz und die Herzentladung nicht ausreichen, um die vom Körpergewebe benötigte Energie aufrechtzuerhalten, sollte die Herzreserve verwendet werden, um die Abnahme des Schlagvolumens auszugleichen Die Geschwindigkeit seiner Wirkung kann in akute (wie erhöhte Herzfrequenz, erhöhte Kontraktion usw.), subakute (Herzexpansion, erhöhtes Blutvolumen usw.) und chronische (wie Herzhypertrophie) unterteilt werden. Der Hauptausgleichsmechanismus hat die folgenden fünf Aspekte.

(1) Erhöhen Sie die Vorspannung, um das Schlagvolumen zu erhöhen: Nach dem Gesetz von Frank-Starling nimmt die Verkürzung der Myokardkontraktion zu und das Schlagvolumen zu, je länger sich die ventrikuläre Muskelfaser erstreckt Bei 2,2 m führt die Zunahme von Volumen und Druck in der Herzkammer innerhalb dieser Länge nicht zu einer Verlagerung der Muskelfasern. Diese Kompensation kann auch als Diastolenreserve bezeichnet werden.

(2) Adrenerge Herznerven und Nebennierenmark erhöhen die Freisetzung von Katecholaminen, um die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels zu verbessern, die Herzfrequenz zu erhöhen und auch venöse Kontraktionen zu ermöglichen, um die Menge der Blutrückführung zu erhöhen. Diese Kompensation basiert hauptsächlich auf der systolischen Reserve des Herzens.

(3) Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems (RAS): Erhöhung der Wasser- und Natriumretention, Erhöhung des Blutvolumens und der Vorlast. RAS umfasst hauptsächlich Angiotensinogen, Renin und Angiotensin umwandelndes Enzym In drei Teilen wirkt Angiotensinogen als Angiotensin I (AI) durch die Wirkung von Renin, und dann wird Angiotensin II (AII) durch die Wirkung des Angiotensin I umwandelnden Enzyms erzeugt, das die Aminopeptidase passiert Die Rolle von Angiotensin III (AIII), AII und AIII haben Vasokonstriktion, verstärken und fördern die Sekretion von Aldosteron, was zu physiologischen Effekten der Natriumretention und -expansion, Herzinsuffizienz aufgrund von Nierenperfusion und Verringerter Perfusionsdruck, sympathische Erregung und erhöhte Katecholamine im Blut, die die Sekretion und Freisetzung von Renin in den Zellen der juxtaglomerulären Zellen verursachen, RAS-Aktivierung, was zu Vasokonstriktion, Natriumretention und erhöhtem Blutvolumen führt, was den Blutdruck aufrechterhält und Die Durchblutung lebenswichtiger Organe stellt einen wichtigen Ausgleich dar. In jüngster Zeit war das kardiovaskuläre lokale RAS auch über verschiedene Mechanismen und Wege an der Entstehung und Entwicklung von Herzinsuffizienz beteiligt. Beispielsweise kann RAS im Herzen eine koronare Vasokonstriktion verursachen, eine ischämische Verletzung hervorrufen, die Freisetzung von Katecholaminen in den kardialen sympathischen Nervenenden fördern, die Myokardkontraktilität erhöhen und die Hypertrophie des Herzmuskels fördern, während RAS im Gefäß durch sympathische Nervenenden passieren kann. Setzt Noradrenalin (NE) frei, das die Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur verursacht und das Wachstum und die Proliferation der glatten Gefäßmuskelzellen fördert.

(4) Herzhypertrophie zur Verringerung der Wandspannung und Verbesserung der Kontraktionsfähigkeit des Myokards: Infolge einer erhöhten Druckbelastung wird die Spannung der Ventrikelwand erhöht und die parallele Replikation von Myokardprotein und Sarkomer wird gemäß Laplace-Gesetz zur Bildung einer zentripetalen Herzhypertrophie stimuliert. Die Wandspannung ist umgekehrt proportional zur Wanddicke. Das Auftreten einer Herzhypertrophie ist zu Beginn ausreichend, um die normale Wandspannung wiederherzustellen. Obwohl das Herz eine Hypertrophie aufweist und sich nicht vergrößert, kann das hypertrophe Myokard nicht aufrechterhalten werden, wenn die Druckbelastung mehrere Jahre lang ansteigt. Wenn die Wandspannung angelegt wird, wird die Herzfunktion weiter verschlechtert.

(5) Erhöhen der Fähigkeit des umgebenden Gewebes, Sauerstoff zu extrahieren, um die Sauerstoffversorgungskapazität pro Einheit des Herzzeitvolumens zu erhöhen: Das Ergebnis ist eine Erhöhung des Sauerstoffgehalts im arteriovenösen.

Vorbeugung von Herzinsuffizienz

Präventionsziele bei chronischer Herzinsuffizienz:

(1) Vorbeugung einer anfänglichen Myokardverletzung: Koronare Herzkrankheit und Bluthochdruck haben allmählich zu der Hauptursache für chronische Herzinsuffizienz zugenommen. Eine aktive Kontrolle des Blutdrucks, des Blutzuckers, der lipidsenkenden Therapie und der Raucherentwöhnung usw. kann das Risiko einer chronischen Herzinsuffizienz verringern, außer Zusätzlich zur aktiven Kontrolle der oben genannten kardiovaskulären Risikofaktoren ist es auch eine wichtige Maßnahme, eine -hämolytische Streptokokkeninfektion der Gruppe A zu kontrollieren, rheumatisches Fieber und Herzklappenerkrankungen zu verhindern und auf Alkoholmissbrauch zu verzichten, um einer alkoholischen Kardiomyopathie vorzubeugen.

(2) Vorbeugung weiterer Myokardverletzungen: Während eines akuten Myokardinfarkts, einer thrombolytischen Therapie oder einer Koronarangioplastie kann durch eine wirksame Reperfusion des Myokardsegments eine ischämische Verletzung verhindert werden Antagonisten (ACE-Hemmer oder Beta-Blocker) verringern das Risiko einer erneuten Entzündung oder des Todes, insbesondere bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz während eines Myokardinfarkts, ACE-Hemmern und Beta-Blockern Es können sich ergänzende Vorteile ergeben: Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt ohne chronische Herzinsuffizienz kann die Verwendung von Aspirin das Risiko einer erneuten Infarktbildung verringern und dazu beitragen, chronischer Herzinsuffizienz vorzubeugen.

(3) Verhinderung der Verschlechterung nach einer Myokardverletzung: Bei linksventrikulärer Dysfunktion mit oder ohne Symptome kann die Verwendung von ACE-Hemmern das Risiko der Entwicklung einer schweren chronischen Herzinsuffizienz verhindern.

Komplikationen bei Herzinsuffizienz Komplikationen, Herzrhythmusstörungen, plötzlicher Tod

Herzinsuffizienz, die häufig durch Herzrhythmusstörungen, Lungeninfektionen, Leberfunktionsstörungen, Niereninsuffizienz, Wasser- und Elektrolytstörungen kompliziert ist.

1. Arrhythmie: Patienten mit Herzinsuffizienz leiden häufig an supraventrikulärer und ventrikulärer Arrhythmie. Schwerwiegende Arrhythmien wie Kammerflimmern können zum Tod führen. Der plötzliche Tod macht 40% bis 50% der Gesamtzahl der Todesfälle aus. Der relative Anteil ist leicht verringert Unter den Arrhythmie-Raten der Herzinsuffizienz, die durch verschiedene Krankheiten verursacht werden, sind die koronare Herzkrankheit und die rheumatische Herzkrankheit am höchsten. Es wird angemerkt, dass eine beträchtliche Anzahl von Arrhythmien nicht durch die Primärkrankheit verursacht wird. Induzierende Faktoren wie Ischämie, Elektrolytstörungen, bestimmte Medikamente, die mit der Pumpenfunktion und der elektrischen Stabilität interagieren, wie Calciumkanalblocker und einige Antiarrhythmika, Digitalisvergiftungen und Folgeerkrankungen usw., in vielen Fällen Eine Arrhythmie mit unvollständiger Funktion ist vorübergehend, und sobald die Ursache beseitigt ist, wird auch die Arrhythmie verbessert.

2. Lungeninfektion: Bei Patienten mit Herzinsuffizienz kommt es häufig zu einer Stauung des Lungenkreislaufs, was die Wahrscheinlichkeit einer Lungeninfektion erhöht. Herzinsuffizienz ist ein wichtiger Faktor für die Schwere und Prognose einer Lungeninfektion.

3. Leberfunktionsstörung: Patienten mit Herzinsuffizienz, insbesondere mit Rechtsherzfunktionsstörung, weisen verschiedene Grade von Leberstauungsstörungen auf, frühe Manifestationen einer reversiblen Leberstauung, chronische Leberstauung kann zu kardiogener Zirrhose führen.

4. Niereninsuffizienz: Unter normalen Umständen verteilt sich das Blut im Ruhezustand hauptsächlich in der Leber (17% bis 24%), der Niere (15% bis 19%) und dem zerebralen Kreislauf (10% bis 15%). Bis zu 70% des Blutes werden an Muskelgruppen und Herzinsuffizienzpatienten übertragen, unabhängig davon, ob sie sich ausruhen oder Sport treiben. Aufgrund des erhöhten peripheren Widerstands und des verringerten Herzzeitvolumens kann der Nierenblutfluss verringert werden, die glomeruläre Filtrationsrate wird verringert und der Nierenblutfluss Umverteilungsänderungen.

5. Wasser- und Elektrolytstörungen: Herzinsuffizienz kann aufgrund einer neurologischen Flüssigkeitsregulationsstörung, einer diuretischen Resistenz usw. zu einem refraktären Ödem führen. Nierenschäden verschlimmern außerdem die Natrium- und Wassereinlagerungen und bilden schließlich einen Teufelskreis zwischen Herz und Niere. Herzinsuffizienz tritt häufig gleichzeitig auf Verschiedene Elektrolytstörungen, häufige Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hyperkaliämie und Hypomagnesiämie.

Symptome einer kongestiven Herzinsuffizienz Häufige Symptome Übelkeit rosa schaumartige Silikose, Blutstillstand, Sitzen, Atmen, drittes Herzgeräusch, Pferderennen, Herzausfluss, vermehrte Herzmuskelernährung, Milzhyperaktivität

Entsprechend dem grundlegenden Mechanismus der Herzinsuffizienz kann es in Herzinsuffizienz mit systolischer Dysfunktion und Herzinsuffizienz mit diastolischer Dysfunktion unterteilt werden. Linksherzinsuffizienz tritt häufiger auf, gefolgt von pulmonaler Hypertonie, die zu Rechtsherzinsuffizienz führt. Eine einfache Rechtsherzinsuffizienz ist selten, und die Leistung von systolischer Dysfunktion und diastolischer Dysfunktion wird separat erörtert.

1. Symptome einer Linksherzinsuffizienz: Symptome einer Linksherzinsuffizienz, die sich hauptsächlich als Lungenzirkulationsstau manifestieren.

(1) Müdigkeit, Müdigkeit: in der Regel Schwäche der Gliedmaßen, allgemeine körperliche Aktivität ist Müdigkeit, ist die frühen Symptome der Linksherzinsuffizienz.

(2) Dyspnoe: Dies ist das früheste und häufigste Symptom einer Linksherzinsuffizienz und das Ergebnis einer verminderten Lungenkapazität aufgrund einer Lungenstauung und einer verminderten Lungensuffizienz. Dyspnoe wird nur durch schwere körperliche Arbeit verursacht. Linderung, genannt "Labor Dyspnoe", mit fortschreitender Krankheit, Dyspnoe kann bei leichterer körperlicher Aktivität auftreten, die Arbeitskräfte nehmen allmählich ab und einige manifestieren sich als paroxysmale nächtliche Dyspnoe, normalerweise ohne Schwierigkeiten beim Einschlafen Jedoch nach dem Schlafen in der Nacht, plötzlich Engegefühl in der Brust, Atemnot und müssen gezwungen werden, sich aufzusetzen, leichter kann nach ein paar Minuten des Sitzens entlastet werden, aber einige mit Husten, Hustenschaum, wenn von Asthma begleitet, kann als kardiogen bezeichnet werden Asthma, schwere Fälle können Lungenödeme entwickeln, der Mechanismus der paroxysmalen Dyspnoe in der Nacht kann mit einem erhöhten venösen Rückfluss in der Rückenlage, einem erhöhten Zwerchfell, einer verminderten Vitalkapazität und einem erhöhten Vagustonus in der Nacht zusammenhängen Das Liegen in der Ruhe hat auch Atembeschwerden, ist gezwungen, aufgrund der Schwerkraft während des Sitzens eine halbliegende Position oder Sitzposition einzunehmen, die als Sitzatmung bezeichnet wird, so dass ein Teil des Bluts, das in den schlaffen Teil des Körpers gelangt, die Lunge reduzieren kann Blut, Lungenkapazität kann die Membran erhöhen und verringern.

(3) Akutes Lungenödem: Akutes Lungenödem bezieht sich auf die Infiltration von Plasma in das Lungeninterstitium, gefolgt von einer Infiltration in die Alveolen, die den Gasaustausch beeinträchtigt und Atembeschwerden, Husten, Schaumbildung usw. verursacht, die durch Herzerkrankungen verursacht werden. Das akute Lungenödem, "Herz-Lungenödem" genannt, ist die häufigste und wichtigste Form des Lungenödems. Alle häufigen Ursachen des kardiogenen Lungenödems sind akut, da das hier diskutierte kardiopulmonale Ödem vorliegt. Linksherzinsuffizienz aufgrund von akutem Myokardinfarkt, papillärem Muskelriss, rheumatischer Herzklappenerkrankung, maligner Hypertonie, akuter Myokarditis, hypertropher Kardiomyopathie mit Obstruktion des linksventrikulären Abflusstrakts, angeborener subaortaler Stenose und schwerer Schnelligkeit Arrhythmie usw., im Allgemeinen, Anstieg des linksventrikulären enddiastolischen Drucks und des linksatrialen Drucks und des Lungenkapillardrucks um mehr als 30 mmHg, akutes Lungenödem kann auftreten, je nach Entwicklungsprozess und klinischen Manifestationen des Lungenödems. Es ist in die folgenden fünf Perioden unterteilt:

1 Inzidenzperiode: Die Symptome sind nicht typisch. Die Atemnot des Patienten äußert sich manchmal in Angst und Unruhe. Die körperliche Untersuchung zeigt, dass die Haut blass und feucht ist und die Herzfrequenz erhöht ist. Die Röntgenuntersuchung kann typische Schatten in der Nähe des Hilus aufweisen.

2 interstitielle Lungenödeme: Es gibt Atembeschwerden, aber kein Schäumen, es gibt eine sitzende Atmung, blasse Haut, oft mit Zyanose, einige Patienten können Halsvenenverstopfung sehen, die Lunge kann riechen, manchmal von feinen begleitet Keuchen Nasse Stimme.

3 alveoläre Lungenödeme: häufiger Husten, extreme Atembeschwerden, Husten mit rosa schaumigem Auswurf und andere Symptome, körperliche Untersuchung ergab, dass die Lungen voll sind, die Wasserblase, mit Keuchen und galoppierendem Halsschlagader Zorn Zhang, Haarnadel und andere Leistungen.

4 Schockperiode: Schwere Patienten können in diese Periode eintreten, die sich in Blutdruckabfall, Pulsabfall, blasser Haut, erhöhter Zyanose, kaltem Schweiß, Verwirrung usw. manifestiert. Dieses Stadium der Lungenstimme kann reduziert werden, aber die Prognose ist noch schlechter.

5 Sterbezeit: Herzrhythmus und Atmung sind stark gestört, sterben an Tod.

Entsprechend dem Unterschied im Herzzeitvolumen wird das akute Lungenödem klinisch in zwei Typen unterteilt:

Typ I: Klinisch häufig auftretendes Hochleistungs-Lungenödem oder Herzfunktionsstörungs-Lungenödem, Patienten mit häufig höherem Blutdruck als vor Beginn und beschleunigter Durchblutung, erhöhtem Herzzeitvolumen, Lungenarterien-Druck Der pulmonale Kapillardruck ist signifikant erhöht, und die Zunahme des Herzzeitvolumens ist relativ, und zwar niedriger als vor dem Einsetzen, aber immer noch höher als der Ruhezustand der normalen Person. Hypertensive Herzkrankheiten, rheumatische Herzkrankheiten (Aortenklappen- oder Mitralinsuffizienz), syphilitische Herzkrankheiten, übermäßige Transfusionen oder zu schnelle Transfusionen usw. verringern die präkardiale Belastung wirksam.

Typ II: Lungenödem mit niedriger Leistung oder Lungenödem mit niedriger Leistung, der Blutdruck des Patienten ist konstant oder gesunken, das Herzzeitvolumen ist gesunken, der Puls ist schwach und der Druck der Lungenarterie ist erhöht. Ein weiträumiger akuter Myokardinfarkt, eine diffuse Myokarditis, eine rheumatische Herzkrankheit, eine hohe Mitralstenose oder eine Aortenstenose usw. können mit vermindertem venösem Rückfluss behandelt werden, was eine vorübergehende Wirkung haben kann, jedoch einen Schock verursachen kann.

(4) Husten, Husten und Hämoptyse: Durch Alveolar- und Bronchialschleimhautstauung verursachter Husten ist eines der Hauptsymptome der Linksherzinsuffizienz, offensichtlicher bei akuter Linksherzinsuffizienz, manchmal die Hauptleistung vor Beginn der Herzinsuffizienz. Der Husten verschlimmert sich häufig bei körperlicher Anstrengung oder nachts im Liegen und kann zu Schaumbildung führen.Wenn ein akutes Lungenödem auftritt, kann eine große Menge von rosa schaumigem Auswurf abgesetzt werden, Mitralstenose, akutes Lungenödem und Lungeninfarkt können Hämoptyse verursachen. Die Farbe ist leuchtend rot und die Menge ist ungewiss.

(5) Andere Symptome: Zyanose kann bei Linksherzinsuffizienz auftreten, Nykturie kann zunehmen, die Erweiterung der linken Lungenarterie kann Symptome wie Heiserkeit verursachen, die durch einen linksrezidivierenden Kehlkopfnerv verursacht wird, und schwere zerebrale Hypoxie kann mit mentalen Symptomen wie Lethargie und Verwirrtheit assoziiert sein. Fälle können im Koma auftreten.

(6) Anzeichen: Zusätzlich zu den Anzeichen der ursprünglichen Herzkrankheit umfassen die durch Linksherzinsuffizienz verursachten Veränderungen hauptsächlich die folgenden Aspekte.

1 Herzzeichen: Linksherzinsuffizienz, im Allgemeinen Herzvergrößerung, hauptsächlich linksventrikuläre Vergrößerung, aber Linksherzinsuffizienz durch akuten Myokardinfarkt und rheumatische Herzkrankheit, Mitralstenose durch linksatriale Insuffizienz, keine linke Herzkammer Expandiert, letztere nur die linke Vorhofvergrößerung, der apikale Bereich und sein medial hörbarer und diastolischer Galopp, der zweite Herzton im Bereich der Pulmonalklappe, der zweite Herzton reverse split, kann der linke Ventrikel signifikant expandiert werden, wenn die relative Mitralklappe auftreten kann Unvollständiges systolisches Rauschen in der apikalen Region, Sinustachykardie treten häufig bei Linksherzinsuffizienz auf, und in schweren Fällen können schwere ventrikuläre Arrhythmien auftreten.

2 Anzeichen von Lunge: paroxysmale nächtliche Dyspnoe, beide Lungen haben eine feuchtere Stimme und können nach Keuchen und trockenem Schnarchen riechen, Einatmen und Ausatmen haben offensichtliche Schwierigkeiten, akutes Lungenödem, beide Lungen Voller nasser Stimme, Keuchen und Stimme, beim interstitiellen Lungenödem haben die Lungen keine trockene und nasse Stimme, nur die Atemgeräusche der Lunge sind geschwächt, etwa 1/4 der Patienten mit Linksherzinsuffizienz entwickeln einen Pleuraerguss ( Siehe Rechtsherzinsuffizienz.

2. Rechtsherzinsuffizienz Symptome:

(1) Gastrointestinale Symptome: Langfristige gastrointestinale Verstopfung kann zu Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Verstopfung und Schmerzen im Oberbauch führen. In Einzelfällen kann eine schwere Rechtsherzinsuffizienz als proteininduzierte Enteropathie auftreten.

(2) Nierensymptome: Niereninsuffizienz durch Nierenfunktionsstörung, kann Nykturie haben, die meisten Patienten mit Urin, die eine geringe Menge Protein, eine geringe Anzahl transparenter oder körniger Röhrchen und eine geringe Anzahl roter Blutkörperchen enthalten, Plasma-Harnstoff-Stickstoff kann nach Korrektur der Herzinsuffizienz erhöht werden Die Änderung kann normal wiederhergestellt werden.

(3) Schmerzen im Leberbereich: Nach einer Leberinsuffizienz ist der obere rechte Bauch voller Beschwerden, Schmerzen im Leberbereich, schwere Fälle können schwere Schmerzen und Fehldiagnosen verursachen, wie akuter Bauch und andere Krankheiten, chronische Herzinsuffizienz Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz können Herz verursachen Abgeleitete Zirrhose.

(4) Dyspnoe: Auf der Grundlage von Linksherzinsuffizienz, nachdem Rechtsherzinsuffizienz aufgrund der Verringerung der Lungenstauung auftreten kann, ist die Atembeschwerden geringer als die von Linksherzinsuffizienz, aber es handelt sich immer noch um Rechtsherzinsuffizienz. Verschiedene Schwierigkeitsgrade beim Atmen.

(5) Anzeichen: Zusätzlich zu den ursprünglichen Anzeichen einer Herzerkrankung umfassen die durch Rechtsherzinsuffizienz verursachten Veränderungen hauptsächlich die folgenden Aspekte.

1 Herzzeichen: Da Rechtsherzinsuffizienz durch Linksherzinsuffizienz verursacht wird, ist die Herzvergrößerung bei Rechtsherzinsuffizienz offensichtlicher als bei Linksherzinsuffizienz. Bei Patienten mit einfacher Rechtsherzinsuffizienz tritt im Allgemeinen eine Rechtsherzinsuffizienz auf (oder) rechtsatriale Hypertrophie: Wenn die rechtsventrikuläre Hypertrophie signifikant ist, gibt es an der unteren linken Sternalgrenze eine starke und starke Pulsation während der Systole, und eine offensichtliche Pulsation ist häufig beim Xiphoid-Prozess zu beobachten, der auch eine Manifestation der rechtsventrikulären Erweiterung ist. Abstrich von rechtsventrikulärem diastolischem Galoppieren, der rechte Ventrikel ist deutlich vergrößert, kann zu relativer Trikuspidalinsuffizienz führen, im Trikuspidalauskultationsbereich ist systolisches Haargeräusch zu hören, wenn relative Trikuspidalstenose vorliegt, Frühe diastolische Geräusche sind im Bereich der Trikuspidalauskultation zu hören.

2 Füllung und Pulsation der Halsvene: Bei Rechtsherzinsuffizienz können aufgrund der Erhöhung der oberen und unteren Hohlvene die oberflächlichen Venen der äußeren Halsvene, der Handrückenvene und der V. sublingualis abnormal gefüllt und die Halsvene offensichtlich geschlagen werden. Die intravenöse Füllung ist früher als die Lebervergrößerung oder das subkutane Ödem, was ein frühes Anzeichen für eine Rechtsherzinsuffizienz ist.

3 Lebervergrößerung und -empfindlichkeit: Lebervergrößerung und -empfindlichkeit treten häufig vor einem subkutanen Ödem auf, und jeder Patient mit Rechtsherzinsuffizienz hat keine Ausnahme. Daher ist dies eines der wichtigsten und frühesten Anzeichen für Rechtsherzinsuffizienz, Lebervenen-Reflux Positiv ist eines der wichtigsten Anzeichen für eine Rechtsherzinsuffizienz, kann aber auch bei einer exsudativen oder konstriktiven Perikarditis beobachtet werden.Wenn die Rechtsherzinsuffizienz in kurzer Zeit rasch verschlimmert wird, steigt die Leber stark an und reicht bis zum Nabel. Und Gelbsucht, erhöhte Transaminase, langfristige chronische Rechtsherzinsuffizienz Patienten mit kardiogener Zirrhose, Leberbeschaffenheit ist hart, scharfe Kanten, Zärtlichkeit ist nicht offensichtlich.

4 Erschlafftes Ödem: Erschlafftes subkutanes Ödem, das nach Füllung der Halsvene und Lebervergrößerung auftritt, ist ein typisches Zeichen für Rechtsherzversagen. Das subkutane Ödem tritt zuerst im schlaffen Teil des Körpers auf, beim Aufstehen, Ödem vor dem Fuß, Knöchel und der Tibia Insbesondere nachmittags zeigte sich eine Zunahme der Erkrankung, die mit zunehmender Verschlechterung zunahm: Bei Patienten im Liegen (Rückenlage) war das Ödem des Knöchels und des Oberschenkels signifikanter, bei Patienten mit schwerer Rechtsherzinsuffizienz spät das systemisch anhaltende Ödem Bei Patienten mit Herzinsuffizienz aufgrund von Mangelernährung oder Leberfunktionsstörungen ist das Plasmaprotein zu niedrig, und wenn ein Gesichtsödem vorliegt, ist die Prognose schlecht.

5 Die meisten Pleuraergüsse treten bei Patienten mit totaler Herzinsuffizienz auf: hauptsächlich aufgrund eines erhöhten Venendrucks und Lungenvenendrucks und einer erhöhten Pleurakapillardurchlässigkeit, häufiger in der linken und rechten Brust, häufig mit Pleuraflüssigkeit rechts Ein mehr einseitiger Pleuraerguss ist auch auf der rechten Seite zu sehen, eine kleine Anzahl von Patienten mit Pleuraerguss, der durch einfache Linksherzinsuffizienz oder Rechtsherzinsuffizienz verursacht wird. Ein Pleuraerguss kann Dyspnoe auslösen oder verschlimmern, ein Pleuraerguss ist auf der rechten Seite begrenzt Es gibt viele Gründe für weitere Erklärungen: Die vernünftigere Erklärung lautet: Der durchschnittliche Venendruck der rechten Lunge ist höher als der der linken Seite, während das Volumen der rechten Lunge größer ist als das der linken Lunge und die Filterfläche der rechten Lunge größer als die der linken Lunge. Daher tritt Herzinsuffizienz häufig beim rechten Pleuraerguss auf, oder die Menge des Pleuraergusses auf der rechten Seite ist größer als auf der linken Seite.

6 Aszites: Aszites kann bei Patienten mit fortgeschrittener Rechtsherzinsuffizienz oder totaler Herzinsuffizienz auftreten. Solche Patienten haben häufig eine kardiogene Zirrhose.

7 Haarnadelkurve: Der Herzschlag von Patienten mit Rechtsherzinsuffizienz ist signifikant schlimmer als der von Linksherzinsuffizienz, die Atembeschwerden sind jedoch geringer Bei Patienten mit einfacher Rechtsherzinsuffizienz sind die Haare meist peripher und treten im schlaffen Teil der Extremität und im umgebenden Teil des Körpers auf. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz sind die Haarsträhnen gemischt, dh die zentralen und peripheren Haarsträhnen existieren gleichzeitig.

8 Perikarderguss: Schwere und anhaltende Fälle von Rechtsherzinsuffizienz, abnormale Flüssigkeitsleckage in der Perikardhöhle, Perikarderguss.

9 andere Manifestationen: Einige Patienten mit Herzinsuffizienz können einen ungeraden Puls haben, einzelne Fälle von schwerer Rechtsherzinsuffizienz, können neurologische Erregung, Angstzustände und andere Symptome aufweisen, können eine signifikante Mangelernährung, Gewichtsverlust und sogar Kachexie aufweisen.

3. Herzinsuffizienz: Herzinsuffizienz hat sowohl eine linke als auch eine rechte Herzinsuffizienz.

Untersuchung von Herzinsuffizienz

1. Störungen des Wasser-, Elektrolytgleichgewichts und des Säure-Basen-Gleichgewichts, Hypokaliämie oder Kaliummangel, Hypomagnesiämie, Hyponatriämie.

2. Die Plasmakonzentration des atrialen natriuretischen Peptids (ANF) ist erhöht, kann jedoch im späten Stadium der Herzinsuffizienz verringert werden.

3. Die Routineuntersuchung des Urins enthält eine geringe Menge Protein, rote Blutkörperchen, transparente Röhrchen oder granuläre Röhrchen.

4. Serumbilirubin, Alaninaminotransferase (Alaninaminotransferase) und Aspartataminotransferase können leicht ansteigen, und diejenigen, die signifikant erhöht sind, treten häufiger bei akuter Rechtsherzinsuffizienz auf, gelegentlich bei chronischer Rechtsherzinsuffizienz.

5. Kann leichte Azotämie, chloridarme metabolische Alkalose und metabolische Azidose haben.

6. Röntgenuntersuchung: Die Röntgenuntersuchung der linken Herzinsuffizienz kann im linken Ventrikel oder in der linken Vorhofvergrößerung, im Lungenstau, im interstitiellen Lungenödem, im alveolären Lungenödem und in anderen Veränderungen des Lungenvenendrucks, bei chronischer Linksherzinsuffizienz erfolgen. Es ist zu sehen, dass die Pleura-Verdickung zwischen den Lungen oder eine geringe Menge an Pleuraerguss, Rechtsherzinsuffizienz als Folge der Linksherzinsuffizienz, Röntgenuntersuchung ergab, dass sich das Herz zu den Seiten ausdehnte, einfache Rechtsherzinsuffizienz, sichtbarer rechter Vorhof und rechtsventrikuläre Vergrößerung, Lunge Das Feld ist klar, zusätzlich ist die obere Hohlvene Schatten verbreitert, kann von bilateralen oder unilateralen Pleuraerguss, Rechtsherzinsuffizienz durch chronische Lungenherzerkrankung, Emphysem, grobe Lungenstruktur und Anzeichen einer Bronchialinfektion begleitet werden.

7. Bestimmung der Durchblutungszeit: Patienten mit Linksherzinsuffizienz haben eine verlängerte Arm-zu-Lingual-Durchblutungszeit, meistens in 20-30s (normaler Wert 9-16s), und Patienten mit Rechtsherzinsuffizienz haben eine verlängerte Arm-zu-Lungen-Zeit, die mehr als 8s erreichen kann (normal 4 ~). Gleichzeitig kann die Arm-zu-Lingual-Zeit bei Linksherzinsuffizienz erheblich verlängert werden, und bei Patienten mit einfacher Rechtsherzinsuffizienz sollte die Arm-zu-Lingual-Zirkulationszeit im normalen Bereich liegen.

8. Elektrokardiogramm-Untersuchung: EKG-Untersuchung kann in der atrialen, ventrikulären Hypertrophie, Arrhythmie, Myokardinfarkt und anderen grundlegenden Herzerkrankungen gefunden werden Es zeigt an, dass PTF-V1 eine bestimmte Beziehung zum Lungenkeildruck hat, die indirekt die Belastung und den Funktionsstatus des linken Vorhofs und der linken Herzkammer widerspiegeln kann. Wenn keine Mitralstenose vorliegt und PTF-V1 weniger als -0,03 mm / s beträgt, zeigt dies früh links an. Die Existenz von Herzinsuffizienz.

9. Herzfunktionstests und hämodynamische Überwachung: Herzfunktionstests und hämodynamische Überwachung wurden hauptsächlich bei Pumpenversagen aufgrund eines akuten Myokardinfarkts und kürzlich bei Kardiomyopathie und Herzklappenerkrankungen eingesetzt. Die Entwicklung des Alterns, insbesondere der nicht-invasiven hämodynamischen Überwachungstechnologie, ist bei verschiedenen Herzerkrankungen weit verbreitet und hat einen wichtigen Stellenwert bei der Diagnose und Behandlung von Herzinsuffizienz.

(1) Klinische Bedeutung:

1 Frühe Diagnose, Bewertung der Herzpumpenfunktion: Die klinische Beobachtung am Krankenbett, das Elektrokardiogramm und die Röntgenuntersuchung können viele diagnostische Informationen liefern. Es ist jedoch schwierig, die Änderungen der Herzpumpenfunktion korrekt und rechtzeitig wiederzugeben. Viele hämodynamische Änderungen der Herzpumpenfunktion können auftreten Vor den oben genannten verschiedenen Untersuchungen kann die hämodynamische Überwachung rechtzeitig durchgeführt werden, um verschiedene hämodynamisch genaue Parameter zu erhalten, die eine objektive Grundlage für die frühzeitige Diagnose und Behandlung von Herzinsuffizienz darstellen.

2 Richten Sie sich nach der klinischen Klassifizierung und wählen Sie einen vernünftigen Behandlungsplan: Wenn Herzpumpenversagen aufgrund hämodynamischer Veränderungen in verschiedene Typen unterteilt werden kann, müssen verschiedene Typen unterschiedliche Behandlungsoptionen anwenden.

3 Bewertung der Wirksamkeit: in der klinischen Behandlung von Vasodilatatoren, müssen oft unter hämodynamischer Überwachung überwacht werden, sonst ist die Dosis nicht leicht zu beherrschen, im Verlauf der Behandlung von Herzinsuffizienz kann die Wirksamkeit verschiedener Medikamente zu bewerten, wählen Sie die geeigneten Medikamente und Kombinationen, In den letzten Jahren hat die Anwendung von Computereingriffen in das "Drug Therapy Information Feedback System" die hämodynamische Überwachung in eine neue Ära geführt.

4 Prognose: Inzidenz, Schweregrad und Mortalität des Pumpenversagens hängen eng mit der Herzfunktion zusammen.Die hämodynamischen Parameter können auf eine Prognose und eine Steuerung der Behandlung hinweisen.Das hämodynamische Monitoring während eines rechtsventrikulären Infarkts ist ebenfalls von besonderer Bedeutung. Die rechtsventrikuläre Dysfunktion ist schwerwiegend und die Prognose schlecht.

(2) Beobachtungsindikatoren: Hämodynamische Indikatoren können in die folgenden Kategorien unterteilt werden:

1 Druckindikatoren: einschließlich arterieller Blutdruck, atrioventrikulärer Druck, pulmonaler Kapillarkeildruck, zentraler Venendruck.

(3)()()

Diagnosekriterien

1.10mmHg18mmHg16mmHg10

(1)

(2)

(3)

(4)

(5)()

(6)

(7)

(8)

(9)PV1V1P(PTF-V1)()

(10)()Kerley

2.

(1)

Framingham()

A.

a.()

b.

c.()

d.

e.

f.

g.

h.>15cmH2O

i.>25s

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k.

B.

a.()

b.

c.

d.

e.

f.1/3

g.(120/min)

54.5kg

C.212

Boston1985Carlson>12mmHgBoston(12)X48;57;4X

Killip()5

0%5%

50%X10%20%

50%35%40%

<90mmHg(<20ml/h)>100/min85%95%

(CFHA)(199310·)2(19955·)

A.

a.;

b.

(2)FraminghamBostonForrester4(2)

X

>50%

Differentialdiagnose

1.

(1)

(2)X

(3)X

(4)

(5)()pH

(6)

(7)

2.

(1)ST-TX

(2)

(3)

(4)(pickwickian syndrome)

(5)X

3.()

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