Disseminierte intravasale Koagulopathie

Einführung in die disseminierte intravaskuläre Gerinnung Die disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) ist eine Erkrankung, die bei vielen schwerwiegenden Erkrankungen oder unter bestimmten besonderen Bedingungen auftritt, um das menschliche Gerinnungssystem durch pathogene Faktoren zu aktivieren, was zu einer diffusen Mikrothrombusbildung im Mikrokreislauf und einer sekundären Fibrinolyse führt. Hyperthyreose-Syndrom. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Lungenembolie, akutes Atemnotsyndrom

Disseminierte intravaskuläre Koagulopathie

(1) Krankheitsursachen

DIC kann durch verschiedene Krankheiten in verschiedenen klinischen Abteilungen verursacht werden, wie z. B. Infektion, Tumor, Pathologie, Operation und Trauma.

1. Infektionskrankheiten Die infektionsbedingte DIC macht 31% bis 43% der Gesamtzahl der Fälle aus.

(1) bakterielle Infektion: Eine gramnegative bakterielle Infektion ist die häufigste Ursache für DIC wie Meningokokken, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa usw. Einige schwere grampositive bakterielle Infektionen wie Staphylococcus aureus sepsis Etc. kann auch zu DIC führen, gelegentliche Berichte über diffuse Tuberkulose, die mit DIC kompliziert sind.

(2) Virusinfektion: epidemisches hämorrhagisches Fieber, schwere Hepatitis und andere Viruserkrankungen, eine Vielzahl von Mehrfachausschlagviren, wie Rötelnvirus, Masernvirus.

(3) Rickettsia-Infektion: wie Typhus, Ingwerwurmkrankheit.

(4) Protozoeninfektionen: wie zerebrale Malaria.

(5) Spirochäteninfektion: wie Leptospirose.

(6) Pilzinfektionen: wie Histoplasmose.

2. Die Inzidenz von bösartigen Tumoren macht 24% bis 34% der DIC-Patienten aus, wie verschiedene Arten von akuter Leukämie, bösartigem Lymphom, Prostatakrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Leberkrebs, Nierenkrebs, Lungenkrebs, Hirntumor, bösartigem Hämangioendotheliom. Neuroblastom, Leiomyosarkom usw.

3. Die pathologische Geburtshilfe machte 4% bis 12% der DIC-Patienten aus, wie Fruchtwasserembolie, infektiöse Abtreibung, Totgeburtenretention, schweres schwangerschaftsinduziertes Hypertonie-Syndrom, Uterusruptur, Plazentaabruptur, Placenta previa und so weiter.

4. Die Inzidenz von Operationen und Traumata stellt 1 bis 5% der DIC dar. Es wurde auch berichtet, dass bis zu 15% der Organe mit reichen Gewebefaktoren wie Gehirn, Prostata, Bauchspeicheldrüse, Gebärmutter und Plazenta aufgrund von Operationen und Traumata freigesetzt werden können. Die Induktion von DIC, ausgedehnte Verbrennungen, schwere Quetschverletzungen, Brüche und Schlangenbisse führen ebenfalls zu DIC.

5. Die Inzidenz iatrogener Erkrankungen macht 4 bis 8% der DIC aus, und ihre zunehmende Inzidenz hat die Aufmerksamkeit von Wissenschaftlern im In- und Ausland auf sich gezogen. Das Auftreten iatrogener DIC hängt häufig mit folgenden Faktoren zusammen:

(1) Arzneimittel: eine Vielzahl von fiebersenkenden Analgetika, bestimmte biologische und Enzympräparate, fibrinolytische Inhibitoren, Corticosteroide und eine geringe Anzahl von Antibiotika.

(2) Operationen und andere medizinische Eingriffe: Einige Operationen und medizinische Eingriffe in großem Maßstab können zu ausgedehnter Gewebeischämie, Hypoxie und Verletzung führen, was zur Freisetzung von Gewebegerinnungsfaktoren und zur Induktion von DIC führt.

(3) Tumorbehandlung: Eine Vielzahl von Tumorzellen ist reich an Substanzen, die den Gerinnungsfaktor des Gewebes beeinflussen. Bei Operationen, Bestrahlungen und Chemotherapien, bei denen Tumorzellen zerstört werden, können solche Substanzen in großen Mengen freigesetzt werden und die Blutgerinnung über exogene Pfade verursachen. Die Reaktion verursacht das Auftreten von DIC.

(4) Anormale medizinische Eingriffe:

1 hämolytische Transfusionsreaktion.

2 Gramnegative Bakterien und andere umweltschädliche Stoffe.

3 Einige chinesische Arzneimittel und eine große Anzahl nicht-isotonischer Flüssigkeiten, die durch schwere Hämolysereaktionen verursacht werden.

6. Die Inzidenz verschiedener systemischer Erkrankungen macht etwa 15% der DIC aus.

(1) Kardiovaskuläres System: maligne Hypertonie, Lungenherzerkrankung, Myokardinfarkt, Aortenaneurysma, Riesenhämangiom, nicht infektiöse thrombotische Endokarditis, zyanotische angeborene Herzkrankheit und Hyperlipidämie Unter ihnen ist die mit DIC komplizierte Lungenherzkrankheit die häufigste.

(2) Atemwege: Krebs-Lungenentzündung, Atemnotsyndrom, Lungeninfarkt und schwere Lungeninsuffizienz.

(3) Verdauungssystem: biliäre Infektion, bakterielle Peritonitis, akute nekrotisierende Pankreatitis, akute hämorrhagische nekrotische Enteritis, akute Leberinsuffizienz, schwere Zirrhose und pseudomembranöse Kolitis.

(4) Hämatopoetisches System: akute Leukämie, hämolytische Anämie, fulminante Purpura, massive oder alte Bluttransfusion, Unverträglichkeit der Blutgruppe und hochviskoses Syndrom, verursacht durch verschiedene Ursachen.

(5) Harnsystem: akute Nephritis, akute tubuläre und kortikale Nekrose, hämolytisches urämisches Syndrom.

(6) Endokrines System: diabetische Ketoazidose und eine endokrine Krise.

(7) Immunerkrankungen: systemischer Lupus erythematodes, Polyarteritis, akute Vaskulitis und Panniculitis.

(8) Andere: Kohlenmonoxidvergiftung, Hitzschlag, Fettembolie, neonatale Sklerose, gigantisches kavernöses Hämangiom, Graft-versus-Host-Krankheit (GVHD) nach Organtransplantation, Status Epilepticus und schwere Infusionsreaktion.

7. Induzierende Faktoren können das Auftreten von DIC induzieren oder fördern. Die Hauptfaktoren für die Entwicklung sind: 1 Die Funktion des mononukleären Makrophagen-Systems wird unterdrückt, es tritt bei schwerer Hepatitis, Splenektomie, kontinuierlicher Anwendung von Corticosteroiden in hohen Dosen auf und die Aktivität des 2-Fibrinolyse-Systems wird verringert. Vor allem bei der Verwendung von Anti-Fibrinolytika unsachgemäß oder übermäßig, 3 Schwangerschaft und anderen hochkoagulierenden Zustand, 4 Faktoren, die die DIC "Startschwelle", wie: Hypoxie, Azidose, Blutstase, Dehydration, Schock und so weiter reduzieren können.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese der DIC ist sehr komplex und kann von der Grunderkrankung abweichen.

1. Aktivierung des exogenen Gerinnungssystems Bei der Pathogenese von DIC wird Faktor III (Gewebefaktor) in den Blutkreislauf freigesetzt, wodurch die Gerinnungsreaktion über das exogene Gerinnungssystem ausgelöst wird, was zur Bildung von Mikrothromben führt, die eine äußerst wichtige Rolle spielt.

Zusätzlich zum Gewebefaktor können viele Gewebe des menschlichen Körpers Gewebefaktorsubstanzen freisetzen, wenn sie beschädigt oder zerstört werden.Nach dem Eintritt in die Blutbahn haben sie die gleiche Aktivität und Wirkung des Gewebefaktors: 1 Arten von Tumorzellen, 2 rote Blutkörperchen, hauptsächlich rote Blutkörperchen Membranphospholipide, dh "Erythropoietin", 3 weiße Blutkörperchen, sind hauptsächlich deren körniger Inhalt.

Einige exogene Substanzen, die in die Blutbahn gelangen, wie Schlangengift, Insektentoxine, Fruchtwasser, Fötus oder Totgeburt, Nekrose und Metaboliten, wirken ebenfalls gewebefaktorähnlich und sind unter bestimmten Umständen auch die "Ausgangsfaktoren" der DIC. .

2. Der körpereigene Gerinnungsweg initiiert verschiedene pathogene Faktoren, um den Faktor XII zu aktivieren und das körpereigene Gerinnungssystem zu aktivieren, das auch ein wichtiges Glied in der Pathogenese von DIC ist.

Faktoren, die eine Faktor XII-Aktivierung verursachen können, sind:

1 Gefäßendothelverletzung, wie schwere Infektion, Ischämie, Hypoxie, Azidose, bestimmte Medikamente und ausgedehnte Gefäßerkrankungen usw.

2 Bestimmte Bakterien, Endotoxine, Viren, Thrombin und bestimmte Arzneimittel haben einen direkten Aktivierungsfaktor XII.

3 Jüngste Studien haben gezeigt, dass aktivierte Thrombozyten in Gegenwart von Kininogen und Kallikrein mit hohem Molekulargewicht, 4 plasmafreien gesättigten Fettsäuren, bestimmten Antigen-Antikörper-Komplexen und medizinischer Behandlung die Faktoren XII und XI direkt aktivieren. Die Innenfläche des in Betrieb befindlichen Geräts usw. kann auch Faktor XII direkt aktivieren.

3. Thrombozytenaktivierung, Prokoagulationsreaktion Verschiedene pathogene DIC-Faktoren können Thrombozytenschäden verursachen, die zu Adhäsion, Aggregation und Freisetzung einer Reihe von Inhaltsstoffen und Metaboliten im Gefäßendothel führen. Diese Substanzen spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von DIC:

1 Wie oben beschrieben, können aktivierte Thrombozyten Faktor XII direkt aktivieren und das interne Gerinnungssystem initiieren.

2 Thrombozytenfaktor III, der nach der Thrombozytenaktivierung freigesetzt wird, ist eine unverzichtbare Substanz in der ersten und zweiten Phase der Gerinnung, und sein Auftreten beschleunigt den Blutgerinnungsprozess.

3 Aktivierte Thrombozyten setzen Metaboliten wie Adenosindiphosphat, Serotonin, Thromboxan A2 usw. frei. Dies führt zu einer Thrombozytenaggregation und einer starken Kontraktion der Blutgefäße, was den pathologischen Prozess der DIC weiter beschleunigt und zu einer Thrombozytenaktivierung während der DIC führt Die Faktoren sind: ausgedehnte Schädigung des Gefäßendothels, einige Mikroorganismen und ihre Metaboliten, wie Viren, Endotoxine usw., schädigen Blutplättchen direkt, die exogene oder DIC-frühe Bildung von endogenem Thrombin hat die Wirkung, Blutplättchen zu aktivieren.

Die oben genannten pathologischen Veränderungen führen zur Bildung von Thrombin im Körper. Thrombin ist ein Schlüsselfaktor bei der Pathogenese von DIC. Einerseits wandelt es Fibrinogen direkt in Fibrin um, um einen Thrombus zu bilden, und gleichzeitig durch starkes positives Feedback auf Gerinnungsfaktoren und Blutplättchen. Funktion, weiter beschleunigen den Blutgerinnungsprozess, kann auch direkt das fibrinolytische System aktivieren, verschlimmern die Gerinnungsstörung, die Hauptrolle von Thrombin in der Pathogenese von DIC ist in Abbildung 1 gezeigt.

4. Die durch Plasminaktivierung hervorgerufene Störung der Blutgerinnung und des Blutgerinnungshemmers verschlimmert die Pathogenese der DIC weiter.Neben Thrombin stellt Plasmin einen weiteren Schlüsselfaktor dar. In den letzten Jahren haben Wissenschaftler beide als DIC aufgeführt. Die Schlüsselfaktoren des Mechanismus.

Die Aktivierungsfaktoren von Plasmin im DIC-Prozess sind wie folgt:

1 Activated Factor XII wandelt Plasminogen in Plasmin um, indem es den Plasminogenaktivator aktiviert.

2 Das im Frühstadium gebildete Thrombin wirkt stark plasminfördernd.

3 Viele exogene und endogene Substanzen wie bestimmte Bakterien, Viren, Endotoxine, Urokinase, Pleuraerguss, Aszites usw. können die Umwandlung von Plasminogen in Plasmin direkt fördern.

4 Gefäßendothelzellen sind reich an Gewebeplasminogenaktivator (t-PA), der in den Blutkreislauf freigesetzt werden kann, um Plasminogen bei Verletzung oder Fibrinstimulation zu aktivieren.

Die Rolle von Plasmin in DIC ist wie folgt:

1 Abbau von Fibrin, Beseitigung von Blutgerinnseln, kann aber gleichzeitig zu verzögerten Blutungen führen,

2 Arten von Fibrinabbauprodukten können die Gefäßpermeabilität und die Thrombozytenfunktion beeinträchtigen und die Blutung erhöhen.

Als proteolytisches Enzym kann 3-Plasmin verschiedene Gerinnungsfaktoren abbauen.Studien haben in den letzten Jahren gezeigt, dass verschiedene Gerinnungsfaktoren bei DIC-Patienten reduziert sind.Neben dem Verbrauch während der Thrombusbildung kann der Abbau von Plasmin ein wichtiger Faktor sein. Grund.

5. Mikrothrombusbildung Die Mikrothrombusbildung ist die grundlegende pathologische Änderung der DIC und stellt auch eine charakteristische Änderung der DIC dar. Die Erkennungsrate von Mikrothrombus ist sehr unterschiedlich. Es wurde festgestellt, dass Infektionskrankheiten bis zu 50% der DIC verursachen können. Es gibt auch Berichte über eine positive Rate von bis zu 90% .Das Vorkommen von Mikrothrombus bei DIC ist extrem umfangreich und tritt häufiger in Lunge, Niere, Gehirn, Leber, Herz, Nebenniere, Magen-Darm-Trakt, Haut und Schleimhäuten auf.

Die Form des DIC-Mikrothrombus hängt von seiner Bildungsstelle ab: Er kann rund, elliptisch, säulenförmig, streifenförmig, polygonal usw. sein. Bei der normalen Hämatoxylin-Eosin-Färbung handelt es sich um einen homogenen unstrukturierten roten Körper, der häufig mit Mikrogefäßen gefüllt ist.Wenn der Thrombus groß ist, können sich um oder in der Mitte durch Lipidauflösung Vakuolen bilden. Neutrophile und dergleichen sind in ihnen vorhanden, und Blutplättchen sind häufig in der Peripherie des Thrombus zu sehen. Wenn der Thrombus speziell mit Cellulose angefärbt ist, ist er ein dunkelblauer homogener oder nebliger Körper und die Morphologie ist ähnlich der von Hämatoxylin-Eosin-Färbung. Elektronenmikroskopische Untersuchungen haben gezeigt, dass die Ultrastruktur des Mikrothrombus in verschiedenen Teilen unterschiedlich sein kann: Der Mikrothrombus ist unter dem Elektronenmikroskop eine klare Masse, es gibt jedoch keinen klaren Grenzfilm. Bei hoher Vergrößerung ist der Mikrothrombus zu sehen (50-60) nm × 10 nm Mikropartikel oder ein 22 nm gestreiftes Fibrinbündel, das an der Oberfläche des Thrombus gebunden oder bedeckt ist. Die glomeruläre DIC-Ultrastruktur zeigt eine Schwellung und Proliferation von Kapillarendothelzellen, intraluminal Blutplättchen, Das retinoische Protein oder die fibrinähnliche Masse wird blockiert und es gibt weiße Blutkörperchen zwischen ihnen.Der DIC, der durch Fruchtwasserembolie verursacht wird, befindet sich zusätzlich zu Mikrothrombus, Fruchtwasserpfropfen, Fruchtwasserkristall und Fruchtwasser in den Lungenkapillaren. Abgeblätterte Zellen und andere Bestandteile.

DIC-Mikrothrombus kann entsprechend seiner Zusammensetzung in verschiedene Typen unterteilt werden:

1 Fibrinthrombose, die die wichtigste Komponente des DIC-Mikrothrombus darstellt In letzter Zeit wurde die Fibrinthrombose in einen intraluminalen zellfreien Reaktionstyp, einen intraluminalen mit zellreaktivem Typ, einen extraendothelfreien fibroblastenreaktiven Typ und eine endothelexterne Faser unterteilt. Zelltyp usw.

2 Thrombozytenthrombose, frühe Thrombose der DIC, hauptsächlich verursacht durch Thrombozytenaggregation, da Thrombozyten depolymerisiert und instabil sein können und daher bei der aktiven Gewebeuntersuchung oder Autopsie weniger vorkommen,

3 Thrombose von Thrombozyten mit Fibrin als Kern oder periphere Thrombozytenablagerung, eine solche Thrombose tritt auch häufiger bei DIC auf.

4 Thrombose Blutplättchen-Fibrin-Erythrozyten, auch Mischthrombus genannt, tritt häufiger in größeren Blutgefäßen auf, kann neben Thrombozytenablagerung und Fibringerinnselbildung auch mit roten Blutkörperchen gemischt werden, rote Blutkörperchen sind meist von Fibrin umgeben und verstreut, können Gelöst und verursacht Hämosiderose, dieser Thrombus ist selten in DIC, sekundären pathologischen Veränderungen, begleitet von mikrovaskulären Embolien: Thrombus distalen Vasospasmus, interstitielle Ödeme, fokale Blutungen und ischämische Nekrose Daher können in Organen mit Mikrothrombusbildung entsprechende vorübergehende Funktionsschäden oder sogar irreversible Funktionsstörungen auftreten.

6. Gerinnungsstörungen Gerinnungsstörungen sind die häufigsten pathophysiologischen Veränderungen der DIC, und die Erkennungsrate kann bis zu 90% bis 100% betragen.

(1) Anfängliche hyperkoagulierbare Phase: Dies ist eine frühe Änderung der DIC. Die Laboruntersuchung der Gerinnungszeit kann signifikant verkürzt werden, die Prothrombinzeit wird verkürzt und andere Gerinnungsfaktorwerte und -aktivitäten sind normal oder erhöht.

(2) Verbrauchbare Hypokoagulationszeit: Gleichzeitig mit der hyperkoagulierbaren Phase wird aufgrund des Verbrauchs an hyperkoagulierbarer Zeit und der Verschlechterung des Gerinnungsfaktors durch Plasmin die Blutgerinnungsfähigkeit verringert, und die Laboruntersuchung kann feststellen, dass die Gerinnungszeit signifikant verlängert ist. Und eine Vielzahl von Gerinnungsfaktoren sind gering oder gar nicht nachweisbar, dieser Zeitraum dauert länger bei DIC und ist häufig das klinische Hauptmerkmal von DIC- und Laboranomalien.

(3) Sekundäre Fibrinolyse: Mit der Bildung einer intravaskulären Thrombose werden der Verbrauch einer großen Anzahl von Blutplättchen und Gerinnungsfaktoren und die kompensatorische Antikoagulation verstärkt, der Gerinnungsprozess wird allmählich abgeschwächt, der Fibrinolyseprozess wird allmählich verstärkt und es kommt zu einer DIC-Pathologie. Der Hauptwiderspruch in dem Verfahren, verlängerte Gerinnungszeit, Gerinnsellyse, Euglobulinlyse und Plasminogenbestimmung, zeigte Fibrinolyse.

(4) Mikrozirkulationsstörungen: Mikrozirkulationsstörungen stellen eine der häufigsten pathophysiologischen Veränderungen bei DIC dar. Die direkte Ursache hierfür ist die ausgedehnte Bildung von Kapillarmikrothromben, kann jedoch auch mit folgenden Faktoren zusammenhängen:

1DIC starke Blutungen führen zu einer Abnahme des Blutvolumens,

2 Eine ausgedehnte Embolie der Lunge, der Leber und des Darms führt zu einem Anstieg des Lungen- und Pfortaderdrucks und einer Verringerung der Durchblutung des Herzens.

Aktivierung des 3-Kinin-Systems, was zu systemischer Vasodilatation, Blutdruck,

4 Fibrin-Abbauprodukte verursachen eine erhöhte Gefäßpermeabilität, eine Extravasation des Plasmas und eine weitere Abnahme des Blutvolumens.

Die fibrinolytische Aktivität wird verstärkt, das Fibrinpeptid A, das Peptid B werden erhöht, die Blutgefäße werden kontrahiert und die Gewebeperfusion wird weiter verringert.

6 ausgedehnte Thrombosen im Myokard, Schwellung und Degeneration der Myokardzellen und sogar Nekrose, Ruptur, Herzinsuffizienz, was zu einem verringerten Schlagvolumen führt, 7 Grunderkrankungen des Kreislaufsystems.

DIC-Mikrozirkulationsstörungen können zu folgenden nachteiligen Folgen führen:

1 Verschlimmerung von Gewebeischämie, Hypoxie, die metabolische Azidose und andere Metaboliten verursacht,

2 Der Kapillarschließmuskel beginnt, den Auswurf zu reflektieren, gefolgt von Entspannung und Expansion, mehr Kapillaren öffnen sich, der Blutfluss wird langsamer und stagniert.

3 Gewebe, Organ aufgrund von Embolie, Mikrozirkulationsstörungen und anderen Gründen, Blutdurchblutung wird weiter verringert und toxische Schäden, die zu vorübergehenden oder anhaltenden Funktionsstörungen führen,

4 Aufgrund von kapillarem Vasospasmus, intravaskulärer Thrombose und Hypoxie durch erhöhte Erythrozyten-Fragilität, die zu mikrovaskulärer Hämolyse führt, wurde dieses Phänomen in der kapillaren Fluoroskopie, insbesondere unter dem Rasterelektronenmikroskop, bestätigt.

Disseminierte intravaskuläre Gerinnungsprävention

Behandeln Sie die Grunderkrankung aktiv und vermeiden Sie das Auftreten prädisponierender Faktoren.

Disseminierte intravaskuläre Blutgerinnungskomplikationen Komplikationen Lungenembolie Akutes Atemnotsyndrom

Lungenembolie kann akutes Atemnotsyndrom verursachen, Nierenembolie kann akutes Nierenversagen verursachen, Gehirnembolie kann Hirnödeme oder Zerebralparese verursachen, Leberembolie kann Leberversagen verursachen.

Disseminierte intravaskuläre Gerinnungssymptome Häufige Symptome Intravaskuläre Gerinnungssymptome Koma Blutungstendenz Hämaturie Mikroinflammationszustand Gerinnungsstörung Bluthypoxämie Sepsis Krampfhypotonie

Die klinischen Manifestationen der DIC hängen eng mit der Grunderkrankung, dem klinischen Typ und dem Entwicklungsstadium zusammen, da es sich bei der DIC um ein klinisches Syndrom handelt, das auf der Grundlage bestimmter schwerer Krankheiten auftritt und erst in einem bestimmten Stadium komplexer pathologischer Prozesse auftritt. Daher können seine klinischen Manifestationen die folgenden Merkmale aufweisen:

1 Aufgrund der vielen Grunderkrankungen der DIC verbergen sich die klinischen Manifestationen der DIC häufig in den Symptomen und Anzeichen der Grunderkrankung.

2 Der pathologische Entwicklungsprozess der DIC kann sich sprunghaft ändern, sodass die klinischen Manifestationen auch sehr unterschiedlich sind.

3 Einige Patienten mit DIC (13,5% bis 20%) haben keine signifikanten DIC-spezifischen Manifestationen mit Ausnahme der primären Symptome und Anzeichen.Die vier häufigsten Symptome von DIC in der Klinik sind Blutungstendenz, Schock, Embolie und Mikrogefäße. Pathologische Hämolyse.

Disseminierte intravaskuläre Gerinnung

Es gibt drei Grundvoraussetzungen für DIC-Labortests:

1 Aufgrund des raschen Auftretens der DIC sollte die rasche Entwicklung der DIC, die neben der Forschung eine einfache und schnelle Durchführung von Laboruntersuchungen zum Ziel hat, in der Regel innerhalb von 2 Stunden nach der Abgabe des Prüfergebnisberichts erfolgen.

2 Derzeit weisen die meisten experimentellen DIC-Projekte keine diagnostische Spezifität auf, weshalb die Bedeutung experimenteller Tests eng mit der klinischen und umfassenden Analyse verknüpft werden sollte.

3 Multiple Blutgerinnungstests haben normale Werte, und der physiologische Schwankungsbereich ist groß. Die experimentellen Ergebnisse verschiedener Stadien der DIC sind ebenfalls unterschiedlich. Daher hat die dynamische Detektion einen größeren diagnostischen Wert für die DIC.

1. Blutplättchenvolumen und -qualität

(1) Abnahme der Thrombozytenzahl: Thrombozytopenie stellt die häufigste und wichtigste Laboranomalie bei DIC dar. Danus et al. Gehen davon aus, dass bei Patienten mit nicht-thrombozytenproliferativen Erkrankungen eine DIC-Diagnose grundsätzlich ausgeschlossen werden kann, wenn die Anzahl der Thrombozyten 150 × 109 / L überschreitet. Die Inzidenz der DIC-Thrombozytopenie liegt im Allgemeinen bei etwa 90% und die meisten von ihnen sind stark reduziert.

(2) Das durchschnittliche Blutplättchenvolumen stieg an: Das normale Blutplättchenvolumen im Blutkreislauf betrug (10,46 ± 2,80) fl. In der DIC stieg der Anteil junger Blutplättchen aufgrund der massiven Zerstörung der Blutplättchen an, so dass sich das durchschnittliche Blutplättchenvolumen erhöhte (12,8 ± 3,6). ) fl, und die Volumenzunahme ist einer der Hinweise auf eine beschleunigte Thrombozytenzerstörung.

(3) Thrombozytenfunktionsstörungen: Erworbene Thrombozytenfunktionsstörungen stellen ebenfalls eine der häufigsten experimentellen Abnormalitäten der DIC dar. Bei akuter und chronischer DIC kann die abnormale Rate 50% und 90% erreichen, hauptsächlich wie folgt:

1 Aggregationsfunktion ist abnormal, eine frühe Aggregation wird verstärkt und dann die Bildung von Fibrinabbauprodukten während der DIC verringert, insbesondere können die Fragmente des frühen Fibrinabbauprodukts X, Y die Thrombozytenaggregation hemmen.

2 Die antifibrinolytische Aktivität ist signifikant verringert.

3 Adhäsionsstörungen, frühzeitige Adhäsion von DIC erhöht, mittel und spät können reduziert werden.

(4) Freisetzung und Erhöhung von Metaboliten: Während der Pathogenese von DIC werden aufgrund der Grunderkrankung, ausgedehnter vaskulärer Endothelschäden und Thrombin Blutplättchen in großen Mengen aktiviert und ihre Freisetzung und Metaboliten im Plasma, von denen einige plättchenspezifisch sind, signifikant erhöht. Der Nachweis molekularer Marker ist für die Diagnose von DIC, insbesondere chronischer DIC, von großer Bedeutung.

1 Thrombozytenfaktor IV (PF4): PF4 ist eines der Thrombozyten-spezifischen Proteine.Tiere wie Fuster stellten fest, dass der PF4-Gehalt und die Aktivität chronischer DIC-Hunde um das 2-fache anstiegen.Unser klinischer Test bestätigte auch diese Änderung, abnormale Rate. Über 70%.

2 Thromboxan B2 (TXB2): TXB2 stellt einen der Endmetaboliten von Thrombozyten-Arachidonsäure dar. Bei Verwendung von DIC ist Plasma-TXB2 signifikant erhöht und die abnormale Rate kann etwa 90% erreichen.

3-Thrombozyten-Alpha-Granulat-Membran-Protein 140 (GMP-140): GMP-140 ist eine Thrombozyten-Alpha-Granulat-Membran, ein Glykoprotein, das für dichte Granulate und Lysosomen spezifisch ist. Durch die Aktivierung und Zerstörung von Blutplättchen kann GMP-140 den menschlichen Blutfluss oder das Chelat auf der Oberfläche von Blutplättchen freisetzen, so dass die Anzahl der Moleküle im Plasma und auf der Oberfläche von Blutplättchen erhöht werden kann.

2. Experimente im Zusammenhang mit Gerinnungsfaktoren Im vorherigen DIC-Test haben traditionelle Gerinnungsexperimente wie Fibrinogen, Prothrombinzeit, APIT, Faktor V, VII usw. in den letzten Jahren aufgrund vieler hochempfindlicher und spezifischer Nachweise einen wichtigen Wert Neben Fibrinogen hat die Bedeutung anderer Projekte abgenommen.

(1) Fibrinogen: Die Abnahme von Fibrinogen im Blut von Patienten mit DIC ist sehr häufig und die Inzidenz liegt bei etwa 70%, kann jedoch im Frühstadium der DIC erhöht sein. Derzeit liegt sie in China bei weniger als 1,5 g / l oder höher. 4,0 g / l ist der Standard für die Reduzierung oder Erhöhung.

(2) Prothrombinzeit (PT): Prothrombin, Faktor V, VII, X und die Verringerung oder das Fehlen eines Faktors im Fibrinogen können abnormale PT-Ergebnisse verursachen, DIC aufgrund der oben erwähnten verschiedenen Gerinnungsfaktoren Eine große Menge von Verbrauch und Abbau, die Inzidenz der PT-Verlängerung kann so hoch wie 85% bis 100% sein, in der Regel mit einem normalen Kontrollwert (12 ~ 13s) länger als 3s als eine Anomalie, frühe DIC, weil das Blut in einem hyperkoagulierbaren Zustand ist, so PT Verkürzung auch Bestimmte diagnostische Bedeutung.

(3) Thrombin-Gerinnungszeit (TT): Es gibt drei Hauptfaktoren, die die TT-Ergebnisse beeinflussen:

1 Plasma-Fibrinogen-Gehalt ist reduziert;

2 heparinähnliche Substanzen im Blut nehmen zu,

3 Der Gehalt an Fibrinabbauprodukten im Blut stieg an, da die oben genannten Faktoren aufgrund von DIC abnormal sein können. Daher ist eine TT-Verlängerung äußerst häufig. Die positive Rate kann 62% bis 85% erreichen, was im Allgemeinen als länger als der normale Kontrollwert angesehen wird (17 bis 22 s). 3s, helfen DIC Diagnose.

(4) Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (APIT): Aufgrund der verbrauchenden Verringerung und Verschlechterung verschiedener Gerinnungsfaktoren bei DIC ist der APTT-Test länger, die positive Rate kann 60% bis 70% erreichen und der Normalwert von APIT ist experimentell. Der Raum ist leicht unterschiedlich, bei 40 bis 50 s wird allgemein angenommen, dass die Verlängerung von mehr als 10 s als der normale Kontrollwert diagnostische Bedeutung haben kann.

(5) Bestimmung anderer Gerinnungsfaktoren: wie Faktor VIII: C-, V-, VII-, X-, XII- und Protein C-, Protein S-Bestimmung zur Diagnose von DIC, VIII: C-Bestimmung bei der Diagnose von Lebererkrankungen in Kombination mit DIC Es gibt einen wichtigen Wert.

3. Bestimmung des Fibrinmonomers (FM) und seiner Komplexe Nach heutigem Kenntnisstand werden die Fibrinbildung und ihre Abbauprodukte erzeugt, was eine wichtige Grundlage für Patienten mit hoher Thrombinämie darstellt. DIC hat sowohl die Beschleunigung der Fibrinbildung. Es gibt auch eine sekundäre Fibrinolyse, so dass FM und Fibrin (Original) Abbauprodukte (FDP) erhöht werden und der lösliche Komplex, der durch FM und FDP gebildet wird, ebenfalls erhöht wird.

(1) Protamin-Koagulationstest (3P): Protamin kann an FDP binden, und FM wird vom löslichen FM-FDP-Komplex abgetrennt und dann zu Fibrin polymerisiert.Die positive Rate dieses Tests ist bei DIC höher. 36,8% 78,3%, da der 3P-Test einfach ist, die positive Rate hoch ist und eine gewisse Spezifität aufweist, wird er als wichtiger experimenteller Index bei der Diagnose von DIC angesehen.

(2) Ethanol-Gel (EGF) -Test: Das Prinzip und die Signifikanz dieses Tests entsprechen denen des 3P-Tests. Die positive DIC-Rate ist mit etwa 50% niedriger, die Spezifität jedoch höher.

(3) Bestimmung des löslichen Fibrinmonomerkomplexes (SFMC): Die SFMC nahm bei DIC-Patienten zu, das Fibrinogen nahm ab und das Verhältnis von SFMC zu Fibrinogen nahm signifikant zu, jedoch bei chirurgischen Eingriffen oder anderen Erkrankungen trotz erhöhter SFMC Da jedoch die Tendenz besteht, dass Fibrinogen den Stress erhöht, ist sein Anteil nur leicht und mäßig erhöht, was zur Identifizierung von DIC und bestimmten ähnlichen Krankheiten beiträgt.

4. Der Fibrinolyse-Assay für die sekundäre Fibrinolyse ist eine der wichtigsten pathologischen Veränderungen bei der DIC. Daher ist der Nachweis entsprechender Indikatoren für die Diagnose der DIC von großer Bedeutung, insbesondere im mittleren und späteren Stadium.

(1) Euglobulin-Lyse-Test (ELT): Da das in einer sauren Umgebung ausgefällte Euglobulin einen Plasminogenaktivator enthält, kann der relative Gehalt des Plasminogenaktivators aus der Euglobulin-Lyse-Rate bestimmt werden. Wenn eine Fibrinolyse durchgeführt wird, wird die Auflösungszeit von Euglobulin häufig verkürzt (normal> 120 min), und die positive DIC-Rate in diesem Test ist mit 28% bis 38% niedrig.

(2) Bestimmung von Plasminogen (PLG): In DIC wurde im späten Stadium aufgrund der Aktivierung des fibrinolytischen Systems eine große Menge Plasminogen in Plasmin umgewandelt, so dass der Plasminogenspiegel im Blut abnahm und der Normalwert (Kongorot) Farbentwicklungsverfahren) 3,5 KU / L ± 0,7 KU / L, DIC-positive Rate von 50% ~ 70%.

(3) Bestimmung von Fibrin / Fibrinogen-Abbauprodukten (FDP): Aufgrund des hohen Auftretens von Fibrinolyse im Spätstadium der DIC ist die FDP-Messung neben dem Staphylokokken-Sammeltest auch einer der wichtigen Indikatoren für die DIC. Bestimmter Wert.

5. Beobachtung roter Blutkörperchen bei peripherem Blutbruch Einige Wissenschaftler in China und Japan widmen diesem Test große Aufmerksamkeit. Er wird als eine der wichtigsten Methoden zur Diagnose von DIC im Notfall oder unter experimentellen Bedingungen angesehen. Mikrovaskuläre Embolie, Auswurf und Mikrogefäße aufgrund von DIC Eine pathologische Hämolyse, bei der rote Blutkörperchen viele rote Blutkörperchen und Blutfragmente zerstören und verursachen, sowie eine Vielzahl deformierter roter Blutkörperchen, wie helmförmige, dreieckige, stachelige rote Blutkörperchen usw., periphere Blutkörperchen, bei denen rote Blutkörperchen zu mehr als 10% gebrochen sind, ist für die DIC wichtig Eines der Zeichen.

6. Bestimmung von Antithrombin III (AT-III) AT-III ist eine der wichtigsten physiologischen gerinnungshemmenden Substanzen im menschlichen Körper, mit Antithrombin, Hemmfaktor IXa, Xa, XIIa und Plasmin, DIC Aufgrund der Aktivierung von Gerinnungsfaktoren ist der Verbrauch von AT-III so groß, dass die Blutkonzentration verringert wird (Normalwert ist 0,2-0,4 g / l), die Aktivität verringert wird (Normalwert ist 80% bis 120%) und die abnormale Rate etwa 80% beträgt. -III-Aktivität ist reduziert und beeinflusst auch die Wirksamkeit einer gerinnungshemmenden Therapie wie Heparin.Daher ist die Messung von AT-III nicht nur diagnostisch für DIC, sondern hat auch den Wert einer richtungsweisenden Behandlung.In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass AT-III-Aktivität nach einer wirksamen Behandlung von DIC sein kann Die rasche Genesung ist ein guter Indikator für die Wirksamkeitsüberwachung der DIC.

7. Protein C (PC) Bestimmung Nach Cao Zhongxin von der Northwestern University School of Medicine war der Antigenspiegel von DIC signifikant erniedrigt (normal 5 mg / l), die positive Rate lag über 86% und Patienten mit thrombotischer thrombozytopenischer Purpura (TTP) Die PC-Stufe ist normal, daher kann dieser Test zur Identifizierung von DIC und TTP herangezogen werden.

8. Bestimmung der Fibrinproduktion und -umwandlungsrate Einige sogenannte nicht-klinische DIC-Patienten weisen weder klinische Symptome noch routinemäßige experimentelle Abnormalitäten auf, lediglich die Fibrinproduktion und -umwandlungsrate werden beschleunigt Es wird spekuliert, dass dies ein sensibler Indikator für die Diagnose von DIC sein könnte.

9. Bestimmung von molekularen Markern im Zusammenhang mit der Gerinnung Im Verlauf einer Endothelschädigung, einer Thrombozytenaktivierung und einer Gerinnungsaktivierung können vaskuläres Endothel, Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren eine Vielzahl von Substanzen mit spezifischer Markierungsbedeutung, sogenannte Moleküle, ausscheiden, freisetzen oder abbauen Marker.

Neben den oben genannten Plättchenaktivierungen und Metaboliten gehören zu den ausgereifteren Nachweisprojekten derzeit:

(1) Thrombin-Antithrombin-Komplex (TAT): Dieser Test mißt hauptsächlich den Aktivierungszustand von Thrombin und seinen Plasmaspiegel.

(2) Prothrombinfragment 1 + 2 (Fl 2): Fl 2 ist ein Abbauprodukt von Prothrombin zu Thrombin, so dass sein Gehalt direkt das Aktivierungsniveau von Thrombin widerspiegelt.

(3) D-Dimer: D-Dimer ist ein Abbauprodukt von vernetztem Fibrin, das einer der spezifischen molekularen Marker für die Bildung und den Abbau von Fibrin im menschlichen Körper ist.

(4) Fibrinopeptid A (FPA): FPA ist das erste Peptidfragment, das bei der Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin durch Thrombin freigesetzt wird, das im Blut (Urin) erhöht ist. Reflektiert indirekt die erhöhte Thrombinaktivität und die Einleitung des Gerinnungsaktivierungsprozesses.

(5) Endothelin (ET): ET ist hauptsächlich eine bioaktive Substanz mit starker Vasokonstriktion und Regulation der Gerinnung und Fibrinolyse, die von vaskulären Endothelzellen freigesetzt wird. Es kann sensitiv und spezifisch die Fähigkeit von Endothelzellen zur Synthese von ET und den Grad der Endothelschädigung widerspiegeln.

(6) Thrombomodulin (TM): TM wird von Endothelzellen synthetisiert und stellt einen Thrombinrezeptor dar. Der von TM und Thrombin gebildete Komplex hat eine starke Funktion zur Aktivierung von Protein C. Die Plasma-TM-Spiegel spiegeln hauptsächlich die Endothelsynthese wider. Die Fähigkeit von TM und das Ausmaß der Endothelschäden.

Diagnostische Differentialdiagnose der disseminierten intravaskulären Gerinnung

Diagnosekriterien

1. Blutungsneigung Blutungen sind eines der häufigsten Symptome der DIC und manchmal sogar die einzige klinische Grundlage für die Diagnose der DIC.

(1) Inzidenz: Die Inzidenz von DIC-Blutungen liegt zwischen 84% und 95,4%. Auch wenn von einer Häufigkeit von bis zu 100% ausgegangen wird, kann der Unterschied in der Inzidenz von DIC-Blutungen von der Grunderkrankung abweichen, der klinische Typ ist unterschiedlich und die Krankheit wird diagnostiziert. Der Unterschied hängt zusammen.

(2) Merkmale und Teile: DIC-Blutungen treten meist spontan auf, dauerndes Nässen, Ausbreiten von Blutungsteilen im ganzen Körper, häufiger in der Haut, Schleimhäuten, Zahnfleisch, Wunden und Einstichstellen, gefolgt von einer größeren Menge innerer Blutungen Bei Hämoptyse, Hämatemesis, Hämaturie, Melena und intrakraniellen Blutungen.

(3) Klinische Merkmale: Zusätzlich zu einer sehr geringen Anzahl von Fällen weist die Blutungstendenz von DIC die folgenden klinischen Merkmale auf:

1 Hämorrhagisches plötzliches Auftreten, oft schwer zu erklären mit den Symptomen der Grunderkrankung oder der Grunderkrankung, und der Patient hat keine Vorgeschichte von früheren Blutungen.

2 Die Blutungsstelle ist umfangreich und vielfältig, das heißt, es gibt häufig mehr als zwei Stellen mit Blutungssymptomen. Laut 256 DIC-Fällen des Unionskrankenhauses der Tongji Medical University gibt es 79 Fälle mit gleichzeitiger Blutung an zwei Stellen, was 30,9% entspricht. An derselben Stelle traten 22 Blutungen auf, die 8,6% ausmachten, während der Anteil der Blutungen an einer Stelle sehr gering war.

3 weitere Blutungen mit anderen klinischen Manifestationen von DIC wie Schock, Hautembolie und Nekrose sowie Organfunktionsstörungen.

Bei herkömmlichen Hämostasebehandlungsmaßnahmen wie Fibrinolysehemmern und einfacher Bluttransfusion oder Blutgerinnungsfaktorergänzung usw. ist der Effekt nicht signifikant und kann den Zustand manchmal verschlimmern, und eine Antikoagulationsbehandlung und andere umfassende Maßnahmen haben häufig eine bestimmte Wirkung.

2. Schock oder Mikrozirkulationsversagen Schock oder Mikrozirkulationsversagen ist eine der wichtigsten und häufigsten klinischen Manifestationen von DIC, die Inzidenzrate liegt zwischen 30% und 80%, Matsuda 136 Patienten mit DIC, 33% haben Schock; Von den 256 an die Medizinische Universität angegliederten Fällen des Unionskrankenhauses hatten 46,5% eine Schockleistung.

Klinische Merkmale: Schock oder Mikrozirkulationsversagen, die durch DIC verursacht werden, weisen zusätzlich zur Leistung eines allgemeinen Schocks klinisch die folgenden Merkmale auf:

1 Schock plötzlich auftritt, kann die klinische nicht die häufigsten Ursachen für Schock, wie Blutverlust, Vergiftungen, Allergien und starke Schmerzen, usw. finden.

Ein Schock tritt häufig bei anderen DIC-Manifestationen wie Blutungsneigung und Embolie auf, die Schwere des Schocks und der Blutung ist jedoch uneinheitlich.

3 Im Frühstadium des Schocks können verschiedene Organe auftreten, insbesondere Symptome und Anzeichen einer Insuffizienz der lebenswichtigen Organe wie Nieren-, Lungen- und Hirnrindeninsuffizienz usw., die sich vom allgemeinen Schock nur im Endstadium deutlich unterscheidet.

4 Schock ist meistens refraktär, klinisch schwerwiegend, der konventionelle Behandlungseffekt ist nicht offensichtlich oder kann den Zustand sogar verschlimmern.

3. Mikrovaskuläre Embolie

(1) Inzidenz: Aufgrund der unterschiedlichen DIC-Bedingungen, der unterschiedlichen Proben und Untersuchungsmethoden ist die Inzidenz der thromboembolischen DIC-Erkrankung sehr unterschiedlich.

(2) Klinische Merkmale:

1DIC-Embolie ist eine mikrovaskuläre Embolie: Sie ist weit verbreitet und diffus, und es gibt nur wenige lokalisierte Symptome und Anzeichen von Thrombose oder Embolie. Daher können klinische und bildgebende Beweise für eine DIC-Embolie mit herkömmlichen Konzepten und Methoden nicht gefunden werden.

2 Bei vielen Patienten mit DIC-Embolisation handelt es sich um oberflächliche Embolien, die sich hauptsächlich in Haut- und Schleimhautfehlern äußern und sich dann zu einer ausgedehnten thromboembolischen Nekrose entwickeln. Zu diesem Zeitpunkt sind fleckige oder plaqueähnliche Plaques auf der Haut sichtbar und das Zentrum der Läsion ist hoch. Das dunkelrote kleine Blutgerinnsel auf der Oberfläche ist von einer hämorrhagischen Läsion mit einer leicht schuppigen Farbe unterschiedlicher Größe umgeben Mit der Entwicklung der Krankheit können die Blutungsflecken um den Thrombus aufgrund von Ischämie, Hypoxie und Epidermis nekrotisch sein. Ausscheidende, nekrotische Herde sind häufig verstreut, häufiger in den Augenlidern, Gliedmaßen, Brust und Rücken sowie im Perineum und anderen subkutanen Fetten, Gewebeweichteilen, hautähnlichen Schleimhautschäden, anfällig für Mund-, Verdauungs-, Anal- und andere Teile Es kann sich um diffuse fokale Nekrose und Ulkusbildung handeln, oder es kann sich um ein großes Stück Plaque-Nekrose handeln, das abblutet und Symptome wie Blutungen im oberen Gastrointestinalbereich hervorrufen kann.

3 Einige Embolien bei DIC-Patienten treten in der Tiefe der Körperhöhle auf, insbesondere in lebenswichtigen Organen. Bis auf einige wenige Fälle kann der Nachweis einer Embolie direkt durch eine Biopsie erbracht werden. Die meisten Symptome stehen im Zusammenhang mit einem Organversagen. Laut der ehemaligen medizinischen Abteilung von Tongji In den Fallstatistiken des an die Universität angegliederten Union Hospital und anderer Krankenhäuser liegt die höchste Inzidenz von Organembolien bei DIC bei Nieren mit 54%, gefolgt von Lungenerkrankungen, hauptsächlich Atemnotsyndrom und Ateminsuffizienz mit 44,6%. Die disseminierte Embolie der Großhirnrinde äußerte sich wiederum in unterschiedlich starken Bewusstseinsstörungen und einem ungeklärten intrakraniellen Hypertonie-Syndrom mit einem Anteil von etwa 24%, wobei einige Symptome und Anzeichen einer zerebralen Thrombose sowie andere myokardiale und mikrovaskuläre Leberembolien aufweisen können. Eine Nebennierenrinde, Hypophysen- oder Mesenterialembolie usw. kann zu diesem Zeitpunkt eine vorübergehende oder dauerhafte Funktionsstörung der entsprechenden Organe hervorrufen.

Die Häufigkeit von Thromboembolien und Funktionsstörungen in verschiedenen Geweben, die durch DIC verursacht wurden, ist in Tabelle 1 gezeigt.

4. Die bei mikrovaskulärer hämolytischer DIC festgestellte Hämolyse tritt bei etwa 25% der Patienten auf, und die dadurch verursachte Zerstörung der roten Blutkörperchen ist für die Diagnose der DIC von großem Wert.

Das Auftreten einer DIC-Hämolyse wird hauptsächlich durch die folgenden Faktoren verursacht:

Bei 1DIC besteht eine ausgedehnte Thrombose in den Kapillaren und im Reflex-Vasospasmus, daher ist das Lumen sehr eng. Wenn die roten Blutkörperchen durch diese engen Kapillaren gelangen, werden sie deformiert und durch mechanische Einwirkung zerstört. Dies ist die Hauptursache für die DIC-Hämolyse. Mikrovaskuläre Hämolyse),

2 Fibrinthrombus in Kapillaren, die Oberfläche ist nicht sehr glatt, es gibt viele Anhänge wie Fibrin, die mechanische Schäden an den roten Blutkörperchen im Blutkreislauf verursachen können, wie Fesseln, Extrusion und die Zerstörung der roten Blutkörperchen erhöhen.

3 rote Blutkörperchen von Patienten aufgrund von Ischämie, Hypoxie und metabolischen Toxizitätsprodukten, was zu einer erhöhten mechanischen Fragilität führt.

Die DIC-Hämolyse ist klinisch durch eine intravaskuläre Hämolyse mit mikrovaskulären Erkrankungen gekennzeichnet, die häufig die folgenden Merkmale aufweist:

1 Den meisten fehlen die Symptome und Merkmale einer typischen akuten intravaskulären Hämolyse wie Schüttelfrost, Fieber, Kreuzschmerzen, Gelbsucht usw., die mit dem geringeren Hämolysegrad zusammenhängen können.

In 2 Fällen kann unerklärliche progressive Anämie oder verminderte Hämoglobinwerte bei routinemäßigen Blutuntersuchungen der einzige Hinweis auf eine DIC-Hämolyse sein.

3 Da mikrovaskuläre Erkrankungen die Hauptursache für die DIC-Hämolyse sind, ist der Nachweis der Zerstörung roter Blutkörperchen offensichtlich: Im Blut sind eine große Anzahl von roten Blutkörperchenfragmenten und gebrochenen roten Blutkörperchen sowie dreieckige, helmförmige, stachelförmige und anders geformte rote Blutkörperchen zu sehen.

5. Klinische Manifestationen der Grunderkrankung Zusätzlich zu den oben genannten klinischen Hauptmanifestationen gibt es entsprechende Symptome und Anzeichen von Grunderkrankungen, die DIC verursachen, wie z. B. Infektion, Tumor, Pathologie, Operation, Trauma usw., jeweils mit den entsprechenden klinischen Manifestationen.

6. Weitere klinische Manifestationen anderer DICs sind noch in der Literatur zu finden:

1 DIC bei Neugeborenen manifestiert sich hauptsächlich als Ödem der Extremitäten, Welken, hellgrau oder hell, Nasenflattern, unregelmäßiges Atmen, kein Weinen oder Schnarchen, Hautschwellung, Krämpfe usw.

Zusätzlich zu Blutungsflecken und Plaquenekrose bei 2DIC können fulminante Purpura, Fingerspitzen und Nekrose auftreten, und einige können Nasennekrose sein.

1. Nationale Standards Die von der Fünften Nationalen Konferenz für Thrombose und Hämostase (Wuhan) 1995 festgelegten diagnostischen Kriterien lauten wie folgt:

(1) Klinische Manifestationen:

1 Es gibt Grunderkrankungen, die DIC verursachen,

2 weisen die folgenden zwei oder mehr klinischen Manifestationen auf: A. Neigung zu multiplen Blutungen, B. Mikrozirkulationsversagen oder Schock, der bei der Grunderkrankung schwer zu erklären ist, C. Symptome und Anzeichen einer multiplen mikrovaskulären Embolie, wie Haut-, subkutane, Schleimhautembolie Nekrose sowie frühe Lungen-, Nieren-, Gehirn- und andere Organfunktionsstörungen, D. Antikoagulans-Therapie ist wirksam.

(2) Laborindikatoren: Es gibt mindestens drei Ausnahmen gleichzeitig:

1 Blutplättchen <100 × 109 / L oder fortschreitender Rückgang (Lebererkrankung, Leukämie, Blutplättchen <50 × 109 / L) oder mehr als 2 Plasma-Blutplättchen-Aktivierungsprodukte: -TG, PF4, TXB2, GMP-140 ,

2 Plasma-Fibrinogen-Gehalt <1,5 g / l oder progressiver Rückgang oder> 4 g / l (Leukämie und andere bösartige Tumoren <1,8 g / l, Lebererkrankung <1,0 g / l),

Positiver 33P-Test oder Plasma-FDP> 20 mg / l (Lebererkrankung: FDP> 60 mg / l) oder erhöhtes D-Dimer (positiv),

4 Die Prothrombinzeit wird um mehr als 3 Sekunden oder dynamisch verkürzt oder verlängert (Lebererkrankung: Prothrombinzeit um mehr als 5 Sekunden verlängert).

5 Plasminogengehalt und Aktivität verringert,

6AT-III-Gehalt und Aktivität verringert (nicht für Lebererkrankungen geeignet),

7 Plasmafaktor VIII: C-Aktivität <50% (notwendig für Lebererkrankungen).

In schwierigen Fällen sollten die folgenden Anomalien vorliegen:

1 Faktor VIII: C nimmt ab, vWF: Ag nimmt zu, VIII: C / vWF: Ag-Verhältnis nimmt ab,

2 Plasma-TAT-Konzentration steigt oder F1 2 -Spiegel steigen,

3-Plasma-Plasmin-Plasmin-Inhibitor-Komplex (PIC) -Konzentration erhöht, 4-Blut (Urin) -Fibrin-Peptid-A-Spiegel erhöht.

2. Gemeinsame ausländische Standards

(1) Colman-Kriterien: Der erste von Colman 1971 vorgeschlagene (experimentelle) diagnostische DIC-Indikator.

1 Thrombozytopenie (<100 × 109 / L),

2 Prothrombinzeit ist verlängert,

3 Fibrinogen verringert (<1,5 g / l). Wenn nur 2 der oben genannten 3 Anomalien vorliegen, sind einer oder mehrere der folgenden 3 Punkte erforderlich:

1 Thrombin-Gerinnungszeit ist verlängert,

2 Serum-FDP 4-mal höher als normal (oder 3P-Test positiv),

3 Die Auflösungszeit von Euglobulin wird verkürzt.

(2) Die japanischen Bewertungsdiagnosekriterien wurden von japanischen Wissenschaftlern in den letzten Jahren vorgeschlagen (Tabelle 3).

3. Diagnoseauswertung

(1) Mangelnde Spezifität der mikrothrombotischen DIC-Embolie: Die Dauer der akuten DIC ist ebenfalls kurz, wird von Ärzten häufig ignoriert oder nicht gefunden oder auf die Grunderkrankung zurückgeführt, und zwar auf einen weiten Bereich von Mikrothrombosen Bildung, nicht Blutung, stellt die häufigste Ursache für Hypoxie und Organfunktionsstörungen dar. Wenn Sie DIC während einer hyperkoagulierbaren Periode diagnostizieren und behandeln können, verbessert dies die Prognose erheblich. DIC-Blutung ist die Manifestation von Körpergerinnung und hämatopoetischer Dekompensation. Das Hauptmerkmal ist die systemische Multi-Site-Blutung, die häufig nicht in der Lage ist, die Grunderkrankung zu erklären, die klinischen Merkmale der DIC zu verstehen, die Wachsamkeit der DIC zu verbessern. Die routinemäßige Überwachung der DIC bei Patienten mit Grunderkrankungen, die zur DIC neigen, ist der Schlüssel zur Frühdiagnose der DIC .

(2) Die Labortests der DIC sind nicht spezifisch: Die DIC kann nicht durch einen oder mehrere Tests diagnostiziert werden, weshalb die international einheitlichen Diagnosestandards nicht festgelegt wurden. Die in China entwickelten Diagnosestandards sind umfassend. Im Laufe dieser Jahre glauben jedoch einige Wissenschaftler, dass es immer noch viele Probleme gibt, zum Beispiel zu umständlich, einige Projekte sind zeitaufwändig, mühsam, kostspielig und die Bedienbarkeit ist schlecht. Einige ausländische Wissenschaftler glauben, dass wenn PT, APTT, Sowohl die Fibrinogenquantifizierung als auch die Thrombozytenzahl waren abnormal, und die primäre Ätiologie und die typischen klinischen Manifestationen der DIC wurden ermittelt.

Bei der Auswertung der Prüfergebnisse sind außerdem folgende Punkte zu beachten:

1 Fibrinogen kann die Diagnose einer akuten DIC nicht ohne weiteres ausschließen, da Fibrinogen ein akut phasenreaktives Protein ist, das aufgrund der Grunderkrankung der DIC erhöht sein kann. Wenn der Verdacht auf eine DIC besteht, wird das Fibrinogen plötzlich von einem sehr hohen auf einen normalen niedrigen Wert reduziert Werte sind hilfreich für die Diagnose Umgekehrt stellen sehr niedrige Fibrinogenspiegel keine spezifischen diagnostischen Indikatoren für DIC dar. Beispielsweise kann eine niedrige Fibrinogenämie im fortgeschrittenen Stadium vieler Lebererkrankungen auftreten.

2 sollte die dynamische Überwachung der Thrombozyten hervorheben, wenn die Thrombozytenzahl in kurzer Zeit progressiv abnimmt, sollte die DIC unter Ausschluss anderer Gründe in Betracht gezogen werden.

Der 33P-Test wird verwendet, um lösliche Fibrinmonomerkomplexe im Plasma zu bestimmen, die indirekt die Produktion von Thrombin widerspiegeln, aber im Gegensatz dazu, wenn das späte DIC-Fibrinogen fast extrem reduziert ist, möglicherweise falsch positive Ergebnisse wie verschiedene Traumata während einer größeren Operation aufweisen Ohne die weitere Bildung von Fibrinmonomer kann im 3P-Assay eine negative Reaktion auftreten.

4FDP ist ein Produkt des fibrinolytischen Abbaus von Fibrin und / oder Fibrinogen. Ein Anstieg der FDP lässt auf die Bildung von Plasmin schließen, aber auch andere thrombotische Erkrankungen wie tiefe Venenthrombosen können die FDP erhöhen.

Das 5D-Dimer ist ein Fragment, das durch fibrinolytischen Abbau von vernetztem Fibrin hergestellt wird.Auch FDP können andere thrombotische Erkrankungen für D-Dimer positiv sein.

(3) In der Vergangenheit wurde die DIC nach pathophysiologischen Veränderungen in drei Phasen unterteilt: hyperkoagulierbare Phase, konsumierende hypokoagulierbare Phase und fibrinolytische Hyperthyreose, die hauptsächlich vom Gleichgewicht zwischen Thrombin- und Plasminaktivität und der Entstehung des Körpers abhing. Erstattung usw. Obwohl es in der klinischen Praxis oft schwierig ist, diese drei Perioden zu trennen, gibt es einen bestimmten Referenzwert für die Wahl des Behandlungsplans, wenn die vorläufige Unterteilung durchgeführt werden kann: Die hohe Gerinnungsperiode ist in der DIC früh und die Gerinnungsfaktoren sind sukzessive ()FDP

(4)DICDICDIC1+2(F1+2)-(TAT)

Differentialdiagnose

1.DICDIC

2.(TTP) DIC

3.DIC

D-

FPATATF1 2AT-

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