Nichtthyreoidales Sick-Syndrom

Einführung in das Nicht-Schilddrüsen-Syndrom Bei Hunger- oder Systemerkrankungen sinkt die Konzentration des Schilddrüsenhormons im Körper häufig auf das Niveau einer Schilddrüsenunterfunktion. Es wurde angenommen, dass dies eine Körperkompensation ist und die Schilddrüsenfunktion normal ist, so dass es als normales Schilddrüsenkrankheitssyndrom (ESS) bezeichnet wird Bei schweren Erkrankungen sind stark reduzierte Schilddrüsenhormon (T4) -Konzentrationen mit einer erhöhten Mortalität verbunden. Einige Menschen glauben daher, dass es schlecht kompensiert wird. Daher wird der Begriff jetzt eher ohne subjektive Farbe verwendet: Nicht-Schilddrüsen-Krankheitssyndrom (Nicht-Schilddrüsen-Krankheitssyndrom). NTIS). NTIS bezieht sich auf die Auswirkung der akuten und chronischen Nicht-Schilddrüsenfunktion (NTI) auf die Funktionsparameter der normalen Schilddrüse, und die Schilddrüse selbst weist keine Läsionen auf. Die Veränderung des Schilddrüsenhormons hängt von der Schwere und Dauer des zugrunde liegenden NTI ab, unabhängig von der Art der Erkrankung. Häufig bei Fasten und chronischer Mangelernährung, schweren Infektionen, Verbrennungen, schweren Operationen und Traumata, Herz-, Leber-, Nieren- oder Versagenserkrankungen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0035% Anfällige Menschen: häufiger bei älteren Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Krampfadern

Nicht-Schilddrüsen-Syndrom

Akute und chronische Krankheiten

Infektionskrankheiten, Fieber, akuter Myokardinfarkt, chronische degenerative Erkrankungen, chronische Erkrankungen wie Leberzirrhose, chronische Nieren- und Niereninsuffizienz, Diabetes und andere Stoffwechselkrankheiten, bösartige Tumoren usw. können diese Krankheit verursachen.

Droge

Wie Propranolol, Propylthiouracil, Glucocorticoide, Iod enthaltende Kontrastmittel.

Mit niedrigem T3 als Hauptänderung, dem normalen Typ von T4, dem sogenannten niedrigen T3-Syndrom: hauptsächlich aufgrund der Hemmung der peripheren 5'-Deiodinaseaktivität, verringerte Aktivität und verringerte Umwandlung von T4 zu T3, aber zu diesem Zeitpunkt war die Peripherie 5'- Die Deiodinaseaktivität ist normal, was zu einem relativen Anstieg der Umwandlung von T4 in rT3 führt.

Low T4 ist die Hauptänderung, die normale Art von T3, das sogenannte Low T4-Syndrom: Low T4-Syndrom tritt bei relativ kritischen Patienten relativ schnell auf, der Grad der T4-Reduktion spiegelt die Schwere der Erkrankung wider, ist die Prognose Einer der wichtigen Indikatoren kann mit den folgenden Faktoren zusammenhängen: periphere 5'-Deiodinase-Anomalie, Hemmung der T4- und Schilddrüsenhormonbindung, Verminderung des Plasmaalbumins, Verminderung des Schilddrüsenbindungsglobulins, was zu einer TT4-Reduktion führt, Leber zu Schilddrüsenhormon Verschlucken und Stoffwechselstörungen führen zu einer Abnahme von T4.

High-T4-Syndrom: Seltene, hauptsächlich erhöhte Serum-TT4-Spiegel, die häufig bei chronischer Hepatitis, primärer biliärer Zirrhose, schwerer akuter intermittierender Porphyrie usw. auftreten, können der Serum-Thyroid-Bindungs-Globulin (TBG) -Liter des Patienten sein Hoch, teilweise im Zusammenhang mit der Einnahme von jodhaltigen Medikamenten.

Altersfaktor

Neugeborene, die Inzidenz älterer Menschen ist höher, Ausländer haben berichtet, dass ältere Menschen 14% erreichen können.

Ernährungsstatus

Anorexie, Unterernährung, Hunger, Proteinmangel usw.

Schweres Trauma

Anästhesie, nach der Operation usw.

Pathogenese

1. Niedriges T3-Syndrom (normales T4, niedriges T3) 5'-Monodeiodinase (5'-MDI) bewirkt, dass T4 auf T3 umschaltet, rT3 auf 3,3'-Diiodotyrosin, niedriges T3-Syndrom Zu diesem Zeitpunkt kann die Hemmung des 5'-MDI-Gewebes zu einer Abnahme von T4 bis T3, einer Abnahme der T3-Rate (PR-T3), einer Verzögerung der rT3-Clearance und einer normalen rT3-Produktionsrate (PR-rT3) pro Tag, Blut-rT3, führen. Der Grad der Abnahme der TT3-Blutkonzentration bei einer Krankheit hängt mit der Schwere der Erkrankung zusammen.Bei Patienten mit mäßig schwerer Erkrankung liegt die TT4-Blutkonzentration im Normbereich, da die Kombination von Protein und Hormon verringert ist und die Wirkung auf T4 sehr hoch ist. Bei T3 steigt der Anteil von FT4, die KT4-Blutkonzentration und der freie T4-Index steigen häufig an. Blut-TSH und seine Reaktion auf TRH sind im Allgemeinen normal, was vorteilhaft ist, um den Energiestoffwechsel zu reduzieren und den Energieverbrauch bei kritisch kranken Patienten zu verhindern. Schutzreaktion.

2. Low T4-Syndrom (Low T4, Low T3) Patienten mit schwererer Erkrankung haben niedrigere Serum-T3- und -T4-Werte und einige Patienten weisen eine offensichtlichere Kombination aus Protein- und Hormonreduktion auf. Bei anderen Patienten ist die TSH-Sekretion aufgrund einer schweren Erkrankung verringert. Daher kann der empfindliche TSH-Test feststellen, dass die TSH-Blutkonzentration niedriger als normal ist, die Reaktion auf TRH langsam ist und die Blutkonzentration von TT4, FT4 und TSH abnimmt, was darauf hindeutet, dass die Hypophysenfunktion inhibiert ist, was mit Zytokinen wie IL-1, IL- zusammenhängen kann. 2, IL-6, TNF-, INF- und andere Effekte auf die Hypophyse, obwohl T4 abnahm, PR-rT3 abnahm, aber sein Abbau durch schwere Krankheit geschwächt wurde, ist Blut rT3 immer noch erhöht, nachdem die Grunderkrankung den TSH-Spiegel verbesserte Es kann erhöht werden, bis sich die T4- und T3-Blutspiegel wieder normalisieren und das Ausmaß der Serum-T4-Reduktion mit der Prognose des Patienten korreliert.

3. High T4-Syndrom Einige NTIS-Patienten haben ein erhöhtes Serum-TT4. Diese Patienten haben ein erhöhtes Serum-TNG, was bei Patienten mit schwerer akuter intermittierender Porphyrie, chronischer Hepatitis und primärer biliärer Zirrhose häufig ist. Gegenwärtig ist FT4 normal, Serum TT3 kann normal sein, FT3 normal niedrig oder erniedrigt, Serum-rT3 erhöht, mit Amiodaron oder mit oralem Iodgallenkontrastmittel, Serum-FT4 ist häufig erhöht, diese Arzneimittel verringern die Aufnahme von T4 in die Leber und verringern die Umwandlung von T4 in T3, Bei Patienten mit autonomen Schilddrüsenknoten kann eine Hyperthyreose ausgelöst werden. Die allgemeine Dosis des oralen Gallenblasenkontrastmittels hat eine Wirkung von weniger als 24 Stunden auf T4. NTIS-Patienten mit erhöhtem TT4- und FT4-Serum, insbesondere Patienten, die Jod einnehmen, sollten sorgfältig auf Hyperthyreose untersucht werden. Da das Medikament oder die Krankheit selbst einen Einfluss auf die Umwandlung von T4 in T3 hat, kann das Serum T3 normal oder sogar niedrig sein, aber TT4 kann während der Krankheit plötzlich ansteigen.

Die Pathogenese von NTIS ist nicht vollständig geklärt.Studien haben gezeigt, dass die Verringerung der T3-Produktion in umgebenden Geweben nicht nur mit der Abnahme der 5'-MDI-Aktivität und -Konzentration zusammenhängt, sondern auch mit der Abnahme der T4-Aufnahme durch Gewebe.Bei Patienten mit chronischem Nierenversagen sind einige Substanzen wie 3-Carboxyl -4-Methyl-5-propyl-2-furansäure (CMPF) und Indolsulfat sind erhöht, und Bilirubin und freie Fettsäuren (FFA) sind bei anderen Patienten ohne Schilddrüsenerkrankung erhöht. Tierstudien haben bestätigt, dass diese Substanzen die Aufnahme von T4 in die Rattenleber verringern, die TSH-Sekretion jedoch nicht beeinflussen In jüngster Zeit konzentrierten sich Studien zur Pathogenese von NTIS auf Zytokine und Immunfaktoren, und Zytokine haben unterschiedliche Organismen für unterschiedliche Zielzellen. Sie können autokrine, parakrine und endokrine Wirkungen hervorrufen, und diese lokalen Zytokine interagieren mit Immunfaktoren, und das Netzwerk stellt ein lokales Regulationssystem dar. In der Regel sind Zytokine gegen Entzündungen, oxidativen Stress, Infektionen und Zellschäden gerichtet. Das Zytokin wirkt durch Bindung an einen bestimmten Zelloberflächenrezeptor (wie die Schilddrüse), üblicherweise im Fall einer nicht-Schilddrüsen-schweren Erkrankung. Hypothalamus - Hypophyse - Thyroidachse Cytokine hauptsächlich aus dem zirkulierenden Blut abgeleitet werden kann, aber die Synthese von Schilddrüsenzellen und die Freisetzung von Zytokinen, autokrine oder parakrine Regulation der Schilddrüsenfunktion kann verwendet.

Die Auswirkungen von Zytokinen und Immunfaktoren auf die TH-Synthese und -Sekretion können primäre Faktoren oder sekundäre Ergebnisse anderer pathophysiologischer Prozesse sein.Es gibt viele andere Faktoren für die Veränderungen von TIS, T4, rT3 und TSH im NTIS-Serum, einschließlich Die Regulation der Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse und die TH-Synthese, die Sekretion, der Metabolismus usw., ob Low-T3-Syndrom, Low-T4-Syndrom oder High-T4-Syndrom, sind häufig das Ergebnis einer Kombination von Faktoren.

Prävention des Syndroms der Nicht-Schilddrüsenerkrankung

Da die Krankheit mit dem Alter zusammenhängt, ist die Inzidenzrate bei Neugeborenen und älteren Menschen hoch, und es wird berichtet, dass ältere Menschen 14% erreichen können. Es ist auch mit Anorexie, Mangelernährung, Hunger und Proteinmangel verbunden. Krankheiten und akute und chronische Erkrankungen wie Infektionskrankheiten, Fieber, akuter Myokardinfarkt, chronische degenerative Erkrankungen, chronische Erkrankungen wie Leberzirrhose, chronische Nieren- und Niereninsuffizienz, Diabetes und andere Stoffwechselerkrankungen, bösartige Tumoren, schweres Trauma, Anästhesie Es gibt eine direkte Korrelation zwischen der Operation und so weiter. Daher ist die Früherkennung einer frühzeitigen Diagnose der Schlüssel zur Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit. Bei Vorliegen der oben genannten Krankheiten sollte es aktiv behandelt werden, um eine Erhöhung der Inzidenz dieser Krankheit zu vermeiden.

Komplikationen bei nicht-schilddrüsenkrankem Syndrom Komplikationen Krampfadern

Bei Patienten mit dieser Krankheit im Kindesalter mit FT3- und FT4-Reduktion können Entwicklungsstörungen des Zentralnervensystems und Störungen der Skelettentwicklung auftreten, die zu geistiger Behinderung und Minderwuchs führen. Erwachsene haben eine eingeschränkte motorische Funktion, einen niedrigeren Grundumsatz und können durch Fettleibigkeit kompliziert werden. Andere Komplikationen wie Krampfadern, erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und erhöhtes Risiko für Diabetes.

Nicht-Schilddrüsen-Krankheitssyndrom Symptome Häufige Symptome Hypoproteinämie Langsame Reaktion Polydipsie Hepatosplenomegalie Varizen Leberfunktionsstörung Spinne Sputum Polyurie

Das Schilddrüsenfunktionssyndrom stellt einen akuten Stresszustand im Körper dar. Bei chronisch schweren Erkrankungen ist der Serum-T3- oder -T4-Spiegel niedrig und der rT3-Spiegel erhöht. Der TSH-Wert der meisten Patienten ist normal. Dies ist die adaptive Veränderung des Körpers. Im Allgemeinen ist NTIS nicht verfügbar. Die offensichtlichen klinischen Symptome sind hauptsächlich die klinischen Manifestationen der Grunderkrankung und die Veränderungen der Indikatoren für Schilddrüsenfunktionstests.

Infektionskrankheiten können Fieber, erhöhte Anzahl weißer Blutkörperchen, systemische Vergiftungssymptome, nephrotisches Syndrom, Gesichtsödem, massive Proteinurie, Hypoproteinämie usw. haben, Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz können Gesichtsödeme, Bluthochdruck, Anämie, BUN und erhöhtes Serumkreatinin; Patienten mit Lebererkrankungen mit gelben Hautflecken, Spinnmilben, Leberpalmen, Krampfadern, Hepatosplenomegalie, abnormaler Leberfunktion; Diabetiker haben möglicherweise mehr Alkohol, mehr Urin, mehr Nahrung, Gewichtsverlust, Müdigkeit , Blutzucker und glykosyliertes Hämoglobin erhöht, Myokardinfarktpatienten haben möglicherweise eine Vorgeschichte mit koronaren Herzerkrankungen, Veränderungen der Myokardenzymologie, EKG-Veränderungen, andere Herz- und Lungenerkrankungen haben ihre eigenen klinischen Manifestationen und Symptome, Patienten mit bösartigen Tumoren können lokale und metastatische Symptome haben, Tumoren Markererhöhung, Bildveränderungen und histopathologische Anzeichen, Infektionskrankheiten wie Malaria, Typhus, Enzephalitis, Meningitis usw. weisen spezifische Infektionsquellen und charakteristische klinische Manifestationen auf, Drogen-induzierte Patienten nehmen häufiger Drogen Die Medikamente umfassen Glucocorticoide, Dopamin, Propranolol usw. Andere Stresszustände umfassen die Vorgeschichte eines Traumas, die Vorgeschichte einer Operation und die Vorgeschichte einer toxischen Exposition bei vergifteten Patienten.

Low T3-Syndrom Schilddrüsenfunktionstest kann zeigen, Serum TT3, FT3 verringert, TT4, FT4 normal, TSH normal, rT3 erhöht, der Grad der T3-Abnahme hängt mit der Schwere der Erkrankung zusammen, und die Prognose der Erkrankung, schwere Erkrankung kann niedrig T4 erscheinen Syndrom, Schilddrüsenfunktionstest kann zeigen, Serum TT4, FT4 verringert, TT3, FT3 auch verringert, TSH normal oder verringert, rT3 kann erhöht werden, der Grad der T4-Abnahme hängt signifikant von der Schwere der Krankheit ab und kann als Krankheitsprognose verwendet werden Einer der Indikatoren, ein hohes T4-Syndrom, ist klinisch selten und stellt etwa 1% dar. Schilddrüsenfunktionstests können erhöhte Serum-TT4-, normale FT4-, normale TT3-, normale oder erniedrigte FT3- und erhöhte rT3-Werte aufweisen.

Untersuchung des nichtschilddrüsenkranken Syndroms

1. Low-T3-Syndrom Schilddrüsenfunktionstest ist in der Regel normal T4 (TT4, FT4), Low-T3 (TT3, FT3), rT3 ist erhöht, es sollte beachtet werden, dass die T4 von schweren Patienten auch reduziert werden können, die TSH des Patienten und T4 sind dementsprechend normal Kann von Hypothyreose unterschieden werden.

2. Serum mit niedrigem T4-Syndrom T4 sinkt, kann von T3-Senkung begleitet sein, TSH ist normal, die Aufmerksamkeit auf schwere TSH-Fälle kann ebenfalls gesenkt werden, und die Reaktion auf TRH ist langsam, was auf Hypothyreose der Hypophyse hinweist, aber der rT3-Spiegel des Patienten ist hoch Nachdem sich die Grundläsionen gebessert haben, können sich TSH, T4 und T3 wieder normalisieren. Es sollte darauf geachtet werden, Fehldiagnosen als Hypothyreose zu vermeiden.

3. Eine teilweise Anwendung von Dopamin und Glukokortikoiden kann zu einer Abnahme der Serum-TSH-Spiegel bei NTIS führen, was mit einer Arzneimittelhemmung zusammenhängt.

4. Während der Schwangerschaft ist TT4 aufgrund der erhöhten Östrogenausscheidung im Körper erhöht, FT4, FT3, rT3 und TSH sind normal, und es sollte auf den Unterschied zwischen dem hohen T4-Syndrom geachtet werden.

5. 2 bis 3% der Patienten mit niedrigem T3-Syndrom und niedrigem T4-Syndrom können offensichtliche TSH-Anomalien aufweisen (TSH> 20 mU / l, TSH <0,01 mU / l), und es sollte auf Hyperthyreose und Hypothyreose geachtet werden. Identifizierung.

Bei Komorbiditäten kann die entsprechende myokardiale Enzymologie- und Elektrokardiogrammuntersuchung durchgeführt werden.

Diagnose und Diagnose eines nicht-schilddrüsenkranken Syndroms

Diagnosekriterien

Die Diagnose von NTIS wird hauptsächlich durch die Leistung, den Grad, die Laboruntersuchung und die nachfolgende Beobachtung von Schilddrüsenhormonveränderungen bei der Primärerkrankung bestimmt.Wenn die oben genannte primäre Ursache für ein niedriges T3-Syndrom vorliegt, ist das Serum TT3 erniedrigt, das FT3 ist normal oder erniedrigt, das Serum rT3 ist erhöht, Serum-TSH und -TT4 sind normal, FT4 ist erhöht oder normal, der freie T4-Index ist häufig erhöht und im Allgemeinen kann ein niedriges T3-Syndrom diagnostiziert werden. , Langzeithunger, Anorexia nervosa, größere chirurgische Eingriffe, bösartige Tumoren usw.), Blut-TT3-, -TT4-, FT3-Spiegel gesunken, FT4 normal oder gesunken, Blut-TSH normal oder niedrig, rT3 normal oder erhöht, TBG normal oder niedrig TRH-Stimulationstest ist normal oder reagiert nicht, kann als niedriges T3- oder niedriges T4-Syndrom diagnostiziert werden, einige Patienten in der akuten Phase der Krankheit, Serum-TT4 erhöht, FT4 erhöht oder normal, TT3 kann normal sein, FT3 normal niedrig oder niedriger Normales, erhöhtes Serum-rT3 sollte im Verdacht eines hohen T4-Syndroms stehen (häufig bei älteren Frauen, meist mit Jod in der Vorgeschichte), sollte jedoch von T4-Hyperthyreose unterschieden werden.

Differentialdiagnose

1. Primäre oder sekundäre Hypothyreose Bei NTIS ist eine Schilddrüsenfunktionsstörung recht häufig, deren Schweregrad die Prognose des Patienten vorhersagt, das Serum T3 ist niedrig, was auf Zirrhose, fortgeschrittene Herzinsuffizienz und andere schwere systemische Erkrankungen hinweist. Erhöhte Mortalität (die gleiche Bedeutung für niedrigeres T4) und Patienten mit niedrigem T4-Serum und gleichzeitig reduziertem T3-Blut hatten die schlechteste Prognose.

Es ist offensichtlich, dass Patienten mit NTIS Schwierigkeiten haben, eine Schilddrüsenerkrankung zu diagnostizieren. Zu diesem Zeitpunkt können Serum TT4 und TT3 bei Patienten mit Hyperthyreose normal sein. Serum FT4 und FT3 haben jedoch noch einen diagnostischen Wert. Serum-TSH ist bei Hyperthyreose nicht nachweisbar (<0,10 U / ml), aber TSH ist bei Patienten mit nur 7% oder weniger NTIS nicht nachweisbar und bei mit Dopamin und Glukokortikoiden behandelten Patienten häufig. Bei NTIS ist eine klinische Hypothyreose ebenfalls schwer zu diagnostizieren Primäre Hypothyreose, etwa 12% der NTIS-Patienten mit TSH über dem Normalwert, weniger als 3% der NTIS-Patienten mit TSH über 20 U / ml, NTIS-Patienten, die keine TSH-Sekretionsmedikamente verwendeten, wiesen auf eine Hypothyreose unter dem Normalwert hin Bei der Diagnose einer Hypothyreose ist rT3 jedoch nicht hilfreich. Der TSH-Spiegel bei einer sekundären Hypothyreose kann niedrig, normal oder leicht erhöht sein. Wenn bei NTIS-Patienten keine Hypophysen- oder Hypothalamuserkrankung vorliegt, ist das Blutkortisol häufig erhöht oder normal. PRL und Gonadotropin sind normal.Wenn im Gegenteil Blutkortisol und Gonadotropin erniedrigt sind und der PRL erhöht ist, unterstützt dies eine zentrale (Hypophysen- oder Hypothalamus-) Verletzung.Bei der Diagnose einer Schilddrüsenerkrankung ist es am besten, nach einer akuten NTIS-Genesung zu überprüfen. Thalamus-Hypophyse Gland Achsfunktion.

Obwohl das Serum-T3 bei NTIS niedrig ist, glauben viele Wissenschaftler, dass die Schilddrüsenfunktion dieser Patienten normal ist, da die meisten Patienten mit normalem Serum-TSH einige Daten darauf hinweisen, dass die Synthese, Sekretion, Regulation und Rolle von TSH bei NTIS bei NTIS abnormal sind Zum Zeitpunkt der Genesung deutet ein vorübergehender Anstieg des TSH im Serum darauf hin, dass TSH bei NTIS, das mit NTIS stressig ist, mit Cortisol, erhöhten Katecholaminspiegeln und Hitzeerschöpfung gehemmt ist. Die normale Schilddrüsenfunktion bei NTIS wird wie folgt erklärt: 1. Das Niveau der niedrigen Zeit ist kurz und nicht schwerwiegend, 2 die klinisch leichte Hypothyreose ist nicht empfindlich, 3 das Körpergewebe ist empfindlicher gegenüber T3, 4 der Körper hat ein anderes aktives TH als T3 (Sulfat-T3), 5 niedriges T3 hat eine geringere Wirkung auf TSH, 6NTIS Die Anzahl der T3-Rezeptoren und die Affinität nehmen zu.

2. Hyperthyreose vom T4-Typ Die meisten Patienten mit Hyperthyreose, obwohl Serum T3 und T4 erhöht sind, aber die Erhöhung der Serum-T3-Konzentration ist offensichtlicher als Serum T4, was darauf hindeutet, dass die Schilddrüse mehr T3 freisetzt und das distale Gewebe T4 in Hyperthyreose vom T3-, T4-Typ umwandelt Es bezieht sich auf eine Art von Hyperthyreose, bei der Serum T4 signifikant erhöht ist und Serum T3 im Allgemeinen normal ist.Hyperthyreose vom T4-Typ wird hauptsächlich bei älteren Menschen beobachtet, die übermäßigem Jod ausgesetzt waren, bei älteren Patienten oder bei älteren Patienten, und ein langfristiger Krankenhausaufenthalt ist häufiger. Eine übermäßige Jodaufnahme führt dazu, dass die Drüse mehr T4 synthetisiert. Wenn in der Vergangenheit keine übermäßige Jodaufnahme aufgetreten ist, wird vermutet, dass die Umwandlung von T4 in T3 in peripheren Geweben gehemmt ist, während das Serum rT3 bei hohem T4-Syndrom erhöht ist und TSH normal identifiziert werden kann.

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