Aortenklappeninsuffizienz

Einführung in die Aorteninsuffizienz Aorteninsuffizienz bezieht sich auf den Blutfluss in der diastolischen Aorta durch die erkrankte Aortenklappe in den linken Ventrikel, und die linksventrikuläre Vorspannung nimmt zu, was zu einer Vergrößerung des linken Ventrikels und einer Hypertrophie führt. Aorteninsuffizienz ist eine häufige Herzklappenerkrankung. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,004% - 0,005% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Herzinsuffizienz, infektiöse Endokarditis, Arrhythmie

Aortenklappeninsuffizienz Ätiologie

(1) Krankheitsursachen

Rheumatische Herzkrankheit Aortenklappeninsuffizienz wird durch wiederkehrende rheumatische Entzündungen verursacht, die Entzündungen, Fibrosen, Kontrakturen und Deformationen des Aortenklappenrandes hervorrufen, die zu Aortenklappeninsuffizienz, Verdickung, Fibrose, Verkalkung, Neubildungen usw. führen. Das Blatt ist schlecht geschlossen.

(zwei) Pathogenese

Die durch Aorteninsuffizienz hervorgerufene Hämodynamik kann in zwei Phasen unterteilt werden:

1. Kompensationszeitraum des linken Ventrikels: Eine Aortenklappeninsuffizienz führt dazu, dass der linke Ventrikel während der Diastole zum einen die Blutrückführung aus dem linken Vorhof erhält, zum anderen muss er Blut aus der Aorta erhalten, was zu einer übermäßigen Überlastung des linken Ventrikels und einem frühen diastolischen Zustand führt Das Endvolumen kann normal oder leicht erhöht sein, aber dann kann ein progressiver Rückfluss einen erhöhten enddiastolischen Druck und eine Erweiterung der Herzkammer durch das Abgleiten von Myokardfasern, Sarkomer und Myokardhypertrophie verursachen, und der oben erwähnte Kompensationsmechanismus fördert ein erhöhtes Herzzeitvolumen und Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion übersteigt 50%. Während der Systole kann eine große Menge des Herzzeitvolumens in den systemischen Kreislauf injiziert werden, was zu einem Anstieg des systolischen Blutdrucks führen kann. Das hypertrophe Myokard kann die Compliance der Ventrikelwand während der Systole aufrechterhalten und den Sauerstoffbedarf nach der Belastung im normalen Bereich halten. Eine verstärkte Regurgitation der Aorta in den linken Ventrikel kann den diastolischen Blutdruck der Aorta progressiv senken, was zu einer verminderten Durchblutung der Herzkranzgefäße führt. Eine schwere chronische Regurgitation der Aorta kann zu subendokardialer Ischämie führen.

2, Dekompensationsperiode: Chronische Aorteninsuffizienz der progressiven Kapazitätsüberlastung kann für mehrere Jahre andauern, nur nachdem die Myokardkontraktionsfunktion (variable Kraft) Schaden genommen hat, so dass die endgültige Auswurffraktion und variable Kraft mit dem Herzen abnimmt Hohlraumerweiterung, die Grenze des Myokardhypertrophiemechanismus, der linksventrikuläre Fülldruck werden signifikant erhöht, was den linksatrialen Druck und den Lungenvenendruck weiter erhöht, was zu einer Lungenverstopfung führt.

Vorbeugung gegen Aortenklappeninsuffizienz

Eine rheumatische Herzkrankheit kann verhindert werden. Wenn sie die Infektion einer Kettenpharyngitis wirksam kontrollieren kann, tritt kein rheumatisches Fieber und keine rheumatische Herzkrankheit auf. Die wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen sind:

1, Primärprävention

Bezieht sich auf die Prävention der ersten Episode von rheumatischem Fieber, ist der Schlüssel die Früherkennung und Behandlung von Methylketten-Tonsillitis, bei der Fieber, Halsschmerzen oder Beschwerden, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Rachenstauung und Auswurfmandeln Sekrete haben sollten, vor der Behandlung Tupferkultur geschluckt werden Um festzustellen, ob es ein Kettenwachstum gibt, wenn es positiv ist, starten Sie sofort Antibiotika.

Neben der Penicillinallergie sollte Penicillin aus folgenden Gründen für alle Patienten das Medikament der Wahl sein:

1 Alle Stämme von Streptococcus hemolyticus sind gleich empfindlich gegenüber Penicillin.

2 Nach mehr als 40-jähriger Anwendung änderte sich die durchschnittliche bakteriostatische und bakterizide Konzentration von Penicillin gegen dieses Bakterium nicht, immer noch um 0,005 g / ml;

3 Es gibt keine Anzeichen einer Penicillinresistenz.

4 Bisher keine anderen Antibiotika gegen Streptokokkeninfektion und klinische Wirkung als Penicillin G;

5 Penicillin ist relativ kostengünstig, das antibakterielle Spektrum ist eng, so dass es die normale Flora nicht beeinträchtigt, Doppelinfektionen verhindert und weniger Nebenwirkungen als andere wirksame Antibiotika aufweist Beta-Penicillin ist für Patienten geeignet, die die orale Penicillin-Behandlung 10 Tage lang nicht abschließen können; Persönliche oder familiäre Vorgeschichte oder geografisches, sozioökonomisches Umfeld: Bei Patienten mit hohem RF-Bereich ist die intramuskuläre Injektion von Benzathin allein schmerzhafter, die Injektion von Benzathin-Penicillin plus Procain-Penicillin ist keine schmerzhafte Mischinjektion Die Dosis von Benzathin-Penicillin sollte betragen: 600.000 U für Patienten <27 kg und 1,2 Millionen U für Patienten mit> 27 kg. Für die meisten kleinen Patienten eine Mischung aus Benzathin-Penicillin 900.000 U und Procain-Penicillin 300.000 U Es können gute Ergebnisse erzielt werden, aber dieses Präparat ist nicht für jugendliche oder erwachsene Patienten geeignet. In Gebieten mit geringer RF-Inzidenz kann Penicillin V oral behandelt werden. Penicillin V weist eine Säurestabilität und -absorption auf und die Konzentration des produzierten Penicillins ist höher. Hoch, für Kinder und Erwachsene, ist die Dosis 250 mg, 3-mal / Tag, insgesamt 10 Tage, muss die Bedeutung der kontinuierlichen Medikation für 10 Tage betonen, auch wenn die Symptome nach ein paar Tagen der Medikation verschwinden, sollte für 10 Tage, weniger als 10 serviert werden Tageseffekt Die Reduktion ist gering, kann aber die heilende Wirkung nicht länger als 10 Tage verstärken. Die heilende Wirkung bei der Behandlung von Streptokokken-Pharyngitis ist die gleiche oder fast die gleiche wie bei oraler Penicillin-Gabe. Bei Erwachsenen ist die Wirkung einer 2 / d-Gabe unzuverlässig, 3 ~ 4-mal / d ist besser. , aber die maximale Dosis überschreitet nicht 1 g / d, gefolgt von Cephalosporin IV, VI 0,25 g, 4-mal / d, insgesamt 10 Tage, kann aber nicht für Patienten mit Penicillin-Anaphylaxieschock verwendet werden, Tetracyclin wurde nicht im Inland produziert, Sulfadiazin kann die Kette nicht beseitigen Kokken werden daher nicht zur Behandlung von Streptokokkenangina verwendet, aber die kontinuierliche Anwendung von Sulfadiazin verhindert wirksam das Wiederauftreten von RF.

2, Sekundärprävention (Prävention des Wiederauftretens von rheumatischem Fieber) Bei Patienten mit einer klaren Vorgeschichte von rheumatischem Fieber oder einer bestehenden rheumatischen Herzkrankheit ist eine kontinuierliche Antibiotikabehandlung erforderlich, um das Wiederauftreten von rheumatischem Fieber zu verhindern.

(1) Vorsorgezeitraum: Abhängig vom Risiko eines erneuten Auftretens besteht bei Menschen mit Infektionen der oberen Atemwege, überfülltem Leben, schlechten medizinischen Bedingungen und mehreren Episoden in der Anamnese im Allgemeinen ein hohes Risiko eines erneuten Auftretens und eine lange Zeitspanne zur Verhinderung von Medikamenten. Im Gegenteil, es kann angemessen verkürzt werden: Patienten mit rheumatoider Karditis haben ein relativ hohes Risiko für ein erneutes Auftreten einer Karditis. Sie sollten eine Langzeitprophylaxe gegen Antibiotika erhalten, bis sie erwachsen oder lebenslang vorgebeugt werden. Im Gegenteil, Patienten, die keine rheumatische Karditis hatten, haben ein Rezidiv. Das Risiko einer Beteiligung ist gering, und die Antibiotikaprophylaxe kann in wenigen Jahren eingestellt werden. Im Allgemeinen sollte die Vorbeugung bis mindestens 5 Jahre nach Erreichen der zwanziger Jahre oder dem letzten rheumatischen Fieber andauern.

(2) Präventionsprogramm:

1 intramuskuläre Injektion von Benzathin-Penicillin G: Eine gebräuchliche Lösung ist das langwirksame Penicillin-Präparat Benzathin-Penicillin G 1,2 Millionen U, eine intramuskuläre Injektion alle 4 Wochen in Länder und Regionen mit akutem RF-Hochrisiko und Hochrisikopatienten, vorzugsweise alle 3 Wochen Einmalige intramuskuläre Injektion.

2 orale Antibiotika: Patienten mit geringem Risiko eines erneuten Auftretens von RF, z. B. solche, die das Ende der Pubertät oder der Pubertät oder mindestens 5 Jahre ohne rezidivierendes rheumatisches Fieber erreicht haben, können gemäß den empfohlenen Dosen auf orale Antibiotika-Prophylaxe umgestellt werden:

A. Sulfadiazin: Körpergewicht> 27 kg, Dosis 1,0 g, 1 Mal / Tag, Gewicht 27 kg, 0,5 g pro Tag, Nebenwirkungen sind leicht und selten, können gelegentlich Leukopenie verursachen, sollten alle 2 Wochen das Blutbild überprüfen, Schwangerschaft Fortgeschrittene Patienten sind verboten, da Sulfadiazin die Plazentaschranke überwinden und mit dem Bilirubin im Fötus um Albumin-Bindungsstellen konkurrieren kann.

B. Penicillin V: Die Dosis beträgt 250 mg, zweimal täglich, die allergische Reaktion entspricht der intramuskulären Injektion von Penicillin, und der Penicillin-Hauttest sollte vor der Anwendung angewendet werden.

C. Erythromycin: 250 mg, 2-mal täglich, geeignet für allergische Penicillin- und Sulfadrogen.

D. Chinesische Medizin wie Geißblatt, Berberin, Astragalus, Kork, Löwenzahn, Radix isatidis und andrographis paniculata, chinesische Patentarzneimittel wie Silbergelb-Tabletten, Yinqiao-Tabletten, entzündungshemmende Tabletten, Silbergelb-Nadeln usw. haben gute Auswirkungen auf die hämolytische Streptokokkeninfektion Bewerbung.

Einem kürzlich veröffentlichten WHO-Bericht zufolge wurden zwischen 1986 und 1990 33.651 RF- oder RHD-Patienten in die Sekundärprävention zur Behandlung aufgenommen, aber nur etwa 63,2% der Patienten beendeten die Sekundärprävention, von denen 95,7% langwirksames Penicillin verwendeten. Einmalige intramuskuläre Injektion, 2,1% orales Penicillin, 0,1% Sulfadiazin, 2,1% Erythromycin, 0,3% der Patienten zeigten Nebenwirkungen auf Penicillin, 53 Fälle von RF-Rezidiven, was 0,4% der Patienten / Jahr entspricht, wenn dies nicht verhindert wird Die Rezidivrate von rheumatischem Fieber liegt bei 60% der Patienten pro Jahr.

Komplikationen bei Aortenklappeninsuffizienz Komplikationen, Herzinsuffizienz, infektiöse Endokarditis, Arrhythmie

1, Herzinsuffizienz: Aortenklappeninsuffizienz im späten Stadium der Krankheit kann linksherzinsuffizienz auftreten, eine kleine Anzahl von Patienten kann auch rechtsherzinsuffizienz haben, und die meisten Patienten mit chronischer Aorteninsuffizienz können vor rechtsherzinsuffizienz gestorben sein, links Das Auftreten von Herzinsuffizienz kann mit linksventrikulärer Überlastung, Myokardischämie und Myokardfibrose zusammenhängen.

2, infektiöse Endokarditis: ist die wichtigste Komplikation der chronischen Aorteninsuffizienz, infektiöse Endokarditis ist ein wichtiger Faktor, der zur Verschlechterung von Patienten mit Aorteninsuffizienz führt, die ursprünglich nur ein milder Meister waren Patienten mit Aorteninsuffizienz, die einmal durch eine infektiöse Endokarditis erschwert wurden, verursachen Klappenschäden und extrem schwere hämodynamische Störungen, die das Leben der Patienten bedrohen, und die Folgen einer schweren Aorteninsuffizienz sind schwerwiegender .

3, Arrhythmie: Eine Aortenklappeninsuffizienz kann bei einer Vielzahl von Arrhythmien auftreten, wie z. B. frühem Raum, ventrikulärer Tachykardie usw., die häufig eine linksventrikuläre Dysfunktion, eine schwere Aorteninsuffizienz mit offensichtlicher linksventrikulärer Hypertrophie und Dilatation vorhersagen. Es gibt einen Linksschenkelblock und verschiedene Grade an atrioventrikulärer Blockade.

Symptome der Aorteninsuffizienz Häufige Symptome Myokardiales Foramen ovale Geschlossene Insuffizienz Dyspnoe Heben von Kammerflimmern Wasserrauschen Wehen Dyspnoe Ende Sitzen Atmen Nicken Anzeichen

Im Allgemeinen nahm die Aortenklappeninsuffizienz nach 7 bis 10 Jahren allmählich zu. Der anfängliche linke Vorhof und der linke Ventrikel erhöhten den diastolischen Blutdruck nicht. Die klinische Dysfunktion nach Dysfunktion oder Dyspnoe, apikaler Pulsation und Carotispulsation nahmen zu. Die meisten Patienten fanden Herzgeräusche und waren während der körperlichen Untersuchung asymptomatisch. Wenn nach allgemeinen Aktivitäten signifikante Symptome auftraten, hat sich der Zustand weiter verschlechtert. Später im Krankheitsverlauf treten häufig Angina pectoris und Linksherzinsuffizienz aufgrund einer hypertrophen myokardialen Ischämie auf. Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung leiden häufig unter unruhigem Schlaf, paroxysmaler Dyspnoe in der Nacht, multiplen Alpträumen, erhöhter Herzfrequenz, Hitzewallungen, Brustschmerzen oder Kopfschmerzen mit paroxysmaler Hypertonie. Menschen mit schwerer Herzinsuffizienz und Angina sterben oft nachts. Außerdem ist der Patient verschwitzt und kann nicht hitzebeständig sein.

1, Symptome

(1) linksventrikuläre Kompensationsperiode: Übermäßige Volumenüberlastung durch chronische Aorteninsuffizienz aufgrund eines normalen Herzzeitvolumens während der Kompensationsperiode. Der linksventrikuläre enddiastolische Druck ist nicht hoch oder geringfügig erhöht, sodass er normal bleibt Die Kreislauffunktion kann ohne offensichtliche Symptome, auch wenn der linksventrikuläre enddiastolische Druck signifikant angestiegen ist, da die diastolische Mitralklappe frühzeitig geschlossen werden kann, so dass der linksatriale Druck und der pulmonalvenöse Druck über einen erheblichen Zeitraum nicht signifikant erhöht werden, die Kompensationsdauer betragen Für 20 bis 30 Jahre können Patienten aufgrund des erhöhten linksventrikulären Auswurfvolumens und der erhöhten Herzkontraktilität Herzklopfen, apikale Pulsation und Beschwerden im präkordialen Bereich haben.

(2) linksventrikuläre Dekompensationsperiode: Sobald die linksventrikuläre Herzfunktion dekompensiert ist, tritt eine kongestive Herzinsuffizienz auf und der Zustand verschlechtert sich häufig schnell. Wenn sie nicht rechtzeitig behandelt wird, stirbt sie normalerweise innerhalb von 2 bis 3 Jahren bei Linksherzinsuffizienz, Angina pectoris oder plötzlichem Tod.

1 Angina pectoris: Bei mehr als 50% der schweren Aorteninsuffizienz kann es zu Angina pectoris kommen, meist in Rückenlage, bei jungen Patienten mit schwerer Aorteninsuffizienz, in Bettruhe oder nachts beim Aufwachen mit Blutdruck Deutlich erhöht, Herzfrequenz erhöht und leichte Atembeschwerden, nicht gut für Nitroglycerin.

Mechanismus des Auftretens:

A. Die während des Schlafs zurückkehrende Blutmenge nimmt zu, und die Kapazität der diastolischen Periode ist zu hoch, wodurch sich die Herzkammer ausdehnt und der Sauerstoffverbrauch zunimmt, was zu einer Myokardischämie führt.

B. Eine schwere Aorteninsuffizienz kann den aortendiastolischen Blutdruck senken, was zu einem verminderten Koronarblutfluss führt.

C. Einige ältere Patienten haben möglicherweise eine koronare Herzkrankheit, und häufige Angina pectoris kann auf eine schlechte Prognose hinweisen.

2 linksventrikuläre Dysfunktion: Aufgrund der eingeschränkten linksventrikulären systolischen Funktion können nach einer langfristigen Dekompensation nach Auftreten der pulmonalen venösen Hypertonie Atemnot, nächtliche paroxysmale Dyspnoe, Atemnot im Sitzen und sogar Lungenödem auftreten Ein spätes Stadium kann Anzeichen einer Rechtsherzinsuffizienz verursachen.

3 plötzlicher Tod: ca. 10% der Aorteninsuffizienz kann plötzlicher Tod auftreten, die Inzidenz ist geringer als die Aortenstenose, kann auf plötzliche tödliche ventrikuläre Tachykardie (anhaltende ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern) zurückzuführen sein.

4 Andere: Viele Patienten leiden unter starkem Schwitzen, hauptsächlich im Oberkörper. Einige Patienten klagen über Schwitzen. Die Ursache für übermäßiges Schwitzen ist nicht bekannt. Es kann mit einer autonomen Dysfunktion zusammenhängen. Gelegentlich klagt der Patient über periodische Schmerzen und Empfindlichkeit der Halsschlagader. ~ 7 Tage, um sich zu erleichtern, ist der Grund unbekannt.

2, zeichen

Chronische Aorteninsuffizienz:

(1) linksventrikuläre Kompensationsperiode:

1 Der Apex schlägt und steigt nach links.

2 Der Apex ist ein Hubpuls.

3 Das Herz der stimmhaften Stimme dehnt sich nach links unten aus.

4 Auskultationsmerkmale:

A. Diastolisches Murmeln im Bereich der Aortenklappe: In der Regel sind im dritten und vierten Interkostalraum der linken Sternumgrenze (dh im zweiten Auskultationsbereich des Aortenklappenbereichs) hohe, lautheitssenkende, luftähnliche diastolische Frühgeräusche zu hören, in der Regel die Art des Geräusches Spritzwasser oder Haqi, häufig in die apikale Region gelangt, verursacht durch aufsteigende Aortenläsionen, verursacht durch die offensichtliche Ausdehnung der aufsteigenden Aorta, verursacht durch Aortenanulusvergrößerung, verursacht durch relativen Aorteninsuffizienz oder Aortenklappenprolaps Die arterielle Insuffizienz kann im zweiten Interkostalraum an der rechten Sternumgrenze am lautesten sein und wird am rechten Rand des Brustbeins übertragen. Es handelt sich um ein musikalisches oder seemöwenartiges frühes Rauschen, und das Rauschen und die Komponenten der Aortenklappe des zweiten Herztons (S2) treten gleichzeitig auf. Daher deckt das Geräusch häufig den S2 ab. Wenn das Geräusch schwach ist, lassen Sie den Patienten den Sitz einnehmen und sich leicht nach vorne lehnen. Gleichzeitig wird die Atmung nach einem tiefen Ausatmen unterbrochen und das Bruststück ist mit dem Typ des Zwerchfells, der Intensität des Geräusches und der Größe des Rückflusskanals, dem Druck leicht zu hören Die Stufe, die Richtung des Rückflussstrahls und die Herzfunktion hängen zusammen.Die Intensität stellt den Grad des Rückflusses nicht vollständig dar. Es ist wichtiger, die Schwere des Rückflusses und die Dauer des Rauschens (Umkehrzeit) zu beurteilen.Der leichte Rückfluss tritt nur bei diastolischen Patienten auf Früh Ein starker Reflux ist bei vollem diastolischen Rauschen zu hören: Wenn ein starker Reflux mit einer Herzinsuffizienz einhergeht, steigt der linksventrikuläre Restblutdruck aufgrund eines erhöhten frühen linksventrikulären diastolischen Blutdrucks an, und eine große Anzahl von Aorteninsuffizienz kann den linksventrikulären diastolischen Druck schnell erhöhen. Der diastolische Aortendruck wird ausgeglichen, die Rückflusszeit wird verkürzt und (oder) der Rückfluss wird verringert, das Geräusch wird verkürzt und aufgehellt, und wenn die Funktion des linken Herzens verbessert wird, wird das Geräusch lauter.

B.Austin-Flint-Rauschen: Im apikalen Bereich ist eine schwere Aorteninsuffizienz zu hören, ein relativ zurückhaltendes, kurzes diastolisches Rauschen im mittleren Stadium, oft anterior systolisch, Austin-Flint-Rauschen, Aorteninsuffizienz Das Bündel stößt auf den Vorderlappen der Mitralklappe, so dass diese sich erhebt und vibriert, und es ist auch möglich, dass der linksventrikuläre diastolische Druck schnell ansteigt und das Mitralklappenblatt nicht vollständig geöffnet wird, was zu einem Blutwirbel führt.

C. Systolisches Rauschen im Bereich der Aortenklappe: Bei unvollständiger schwerer Aorteninsuffizienz ist im Bereich der Aortenklappe ein hochfrequentes, kurzlebiges, strahlartiges systolisches Rauschen von 2 bis 3 / VI zu hören. Das Murmeln ist rhomboid und tritt nach S1 auf. Es erstreckt sich auf eine frühe Kontraktion, ein mittelfristiges spätes systolisches Verschwinden, normalerweise kein systolisches Zittern, sogar eine hörbare frühe Kontraktion und einen Mechanismus einer schweren Aorteninsuffizienz sowie eine linksventrikuläre Stimulation Signifikante Zunahme des Blutvolumens und beschleunigte Durchblutung, was zu einer relativen Aortenstenose im Vergleich zu systolischen Gemurmeln bei einer organischen Aortenstenose führt, wobei letztere normalerweise laut, rau, mit hoher Tonhöhe und lange Zeit ein Fön ist Ein strahlartiges systolisches Vollrauschen, oft begleitet von feinem Zittern während der Systole.

D. Mitralklappenbereich systolisches Rauschen: mittelschwere bis schwere Aorteninsuffizienz, aufgrund der offensichtlichen Vergrößerung des linken Ventrikels, der Position der Papillarmuskeln, die sich nach unten bewegen, und der Mitralanulus-Dilatation, kann eine relative Mitralinsuffizienz hervorrufen Der apikale Bereich hört ein systolisches Aufstoßen, das verstärkt wird, wenn die Herzfunktion verringert wird, während die Herzfunktion verbessert wird, während die organische Mitralinsuffizienz umgekehrt wird.

E. Der apikale Bereich S1 ist häufig geschwächt: Wenn die Regurgitation der Aortenklappe zu einem raschen Anstieg des linksventrikulären diastolischen Volumens und Drucks führt, insbesondere wenn eine linksventrikuläre Dysfunktion vorliegt, kann die Mitralklappe frühzeitig geschlossen werden, so dass S1 häufig geschwächt ist, wenn dies mit einem Verwandten einhergeht Wenn die Mitralinsuffizienz unvollständig ist, kann das apikale systolische Rauschen in der apikalen Region S1 verbergen. Aufgrund der erhöhten linksventrikulären ventrikulären Füllung während der frühen Füllung der diastolischen Periode ist häufig eine schwere Aorteninsuffizienz in der apikalen Region zu hören. Verursacht durch Vibration der Kammerwand.

5 periphere Gefäßzeichen:

A. Wasserschlagimpuls: für die systolischen peripheren Arterien schnell füllen und einen Teil des Blutes in der diastolischen Phase Rückfluss zum linken Ventrikel, so dass der intravaskuläre Druck schnell sinkt, wenn die Arteria radialis gedrückt wird, steigt es plötzlich an, Dies ist aufgrund der Schwerkraft ausgeprägter, wenn der Arm des Patienten zu weit angehoben wird.

B. Pistolenschuss: Legen Sie das Bruststück auf die Radial- oder Oberschenkelarterie des Patienten. Sie können den lauten Piepton hören, wenn die Arterie schlägt, z. Verursacht durch periphere Arterien.

C. Duroziez-Zeichen: Wenn die Bauchaorta mit einem Stethoskop leicht zusammengedrückt wird, sind systolische und diastolische Geräusche zu hören, die auf eine schwere Aorteninsuffizienz hinweisen.

D. Kapillarpulsation (Qumcke-Zeichen): Setzen Sie den Nagel leicht unter Druck, beobachten Sie das Nagelbett oder drücken Sie mit dem Objektträger sanft auf die Schleimhaut der Lippen und Lippen, bei denen alle abwechselnde Kapillarpulsationen von Rötung und Blässe zu sehen sind, und um die systolische Periode herum, während schwerer Aorteninsuffizienz Kapillaren werden gefüllt, während diastolisches Blut zurückfließt, was zu kapillärer Ischämie führt.

E. Nod-Zeichen (DeMusset-Zeichen): Bei schwerer Aorteninsuffizienz kann eine regelmäßige, mit dem Herzschlag übereinstimmende Bewegung des Knotens beobachtet werden.

F. Erhöhte Pulsdruckdifferenz: Der systolische Blutdruck steigt an, wenn die Aortenklappe unzureichend ist, der diastolische Blutdruck sinkt und die Pulsdruckdifferenz steigt. Bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz mit Linksherzinsuffizienz ist der LVEDP aufgrund des gesunkenen systolischen Blutdrucks signifikant Erhöhter arterieller diastolischer Blutdruck, Pulsdruckdifferenz kann nahe am Normalwert liegen, muss mit klinischer Analyse kombiniert werden, Blutdruck wird bei schwerer Aorteninsuffizienz mit einem Quecksilbersäulen-Blutdruckmessgerät gemessen und der Schussgeräusch ist immer noch zu hören, wenn der diastolische Druck Null ist. In der gleichen Situation wurde festgestellt, dass das intraarterielle Blutdruckmessverfahren einen diastolischen Blutdruck von> 3,9 kPa (30 mmHg) oder mehr aufweist.

(2) Linksventrikuläre Dekompensationsperiode: Zusätzlich zu den obigen Anzeichen kann eine Linksherzinsuffizienz ein S3-Galoppieren in der Apexregion hervorrufen.

Entsprechend der medizinischen Vorgeschichte können der Aortenklappenbereich und der zweite Auskultationsbereich der Aortenklappe ein diastolisches Rauschen und periphere Gefäßzeichen diagnostizieren, ferner kann gemäß Echokardiographie und Herzkatheterisierung eine Aortenklappe diagnostiziert werden Semiquantitative Diagnose des Durchflussgrades und Beurteilung gemeinsamer Ursachen.

Untersuchung der Aortenklappeninsuffizienz

1, Röntgenuntersuchung: Typische chronische Aortenklappeninsuffizienz hat die folgende Leistung:

(1) Vergrößerung des linken Ventrikels: Der Scheitelpunkt wird nach links verschoben und der Scheitelpunkt wird verstärkt, und das Verhältnis von Herz zu Brust beträgt> 0,50.

(2) Die Aorta ascendens ist signifikant verbreitert: Der Aortenbogen ist hervorstehend mit signifikanter Pulsation, und der vergrößerte linke Ventrikel bildet das "Schuhherz".

(3) Möglicherweise liegt eine Verkalkung der Aortenklappe oder des Rings vor.

(4) Linksherzinsuffizienz, häufig begleitet von Vergrößerung des linken Vorhofs und Lungenstauung.

2, EKG: Typische Manifestationen von linksventrikulärer Hypertrophie, Belastung, akuter Aorteninsuffizienz ohne linksventrikuläre Hypertrophie können ST-T-Veränderungen in der myokardialen Ischämie aufweisen.

3. Echokardiographie (UCG)

(1) M-Typ und zweidimensionales UCG: Aortenklappenblattverdickung, Echoverstärkung, aktive Steifheit, schlechter Verschluss der diastolischen Klappenblätter, sichtbarer Verschluss der Fissur, mehr als 2 ~ 3 mm; Aortenkurzachsenschnitt kann deutlich angezeigt werden Die Struktur und Bewegung der drei Klappen kann die spezifische Position des unvollständigen Verschlusses und die Form und Größe des Risses im geschlossenen Zustand anzeigen, das zweidimensionale UCG ist bei Vorfall oder Vorfall der Klappenbroschüre leichter darstellbar und die vordere Mitralklappe kann beim M-Typ beobachtet werden Schnelles Zittern während der Diastole.

Das transösophageale UCG (TEE) zeigt die Position und Form der Fissur deutlicher und zeigt das Farbrückflussbündel empfindlicher an.

Indirekte Zeichen: linksventrikuläre Erweiterung, Ventrikelseptum, vergrößerte Amplitude der hinteren Wand des linken Ventrikels, Erweiterung der Aortenwurzel.

(2) Doppler-UCG: Probenahme unter der Aortenklappe, messbares und diastolisches turbulentes Spektrum, Farbdoppler, der einen farbigen Mosaik-Retrogradstrahl auf einer zweidimensionalen Ebene zeigt, wobei Ursprung und Ursprung des Retrogradbündels beobachtet werden Die Breite des Teils und kann entsprechend der Fläche des Rückflussstrahls semi-quantitativ sein.

M-Typ und zweidimensionales UCG sind nicht leicht zu erkennen, wenn der unvollständige Riss weniger als 2 mm beträgt, und der extrem kleine Rückflussstrahl kann durch Spektraldoppler und Farbdoppler sehr empfindlich erfasst werden.

(3) Quantitative Diagnose einer Aorteninsuffizienz: Schätzen Sie den Schweregrad einer Aorteninsuffizienz anhand der Größe der Doppler-Signalverteilung im linken Ventrikel oder der Refluxfraktion (RF) anhand der Refluxfraktion Kann unterteilt werden in: leichte RF <20%, mittlere RF 20% ~ 40%, mittlere bis schwere RF 40% ~ 60%, schwere RF> 60%.

4, Herzkatheterisierung: Die linksventrikuläre Angiographie kann das linksventrikuläre enddiastolische Volumen, das linksventrikuläre endsystolische Volumen, die linksventrikuläre Auswurffraktion (EF), den linksventrikulären enddiastolischen Druck und die Dicke der linksventrikulären Wand (ventrikuläres Septum, hintere Wand) bestimmen.

5, Ascending Aorta Angiographie: Kann die Form und Größe des Rückflusses zeigen, ist wertvoll für die Abschätzung des Grades der Aorteninsuffizienz und das Verständnis der verschiedenen pathologischen Prozesse der Aortenwurzel, je nach Kontrastmittel in der linksventrikulären Reflux, der Aortenklappe Der Verschluss ist nicht in 4 Grad unterteilt:

(1) 1 Grad: Das Kontrastmittel reicht nur bis unter die Aortenklappe und wird durch die Kontraktion des nächsten Ventrikels entfernt.

(2) 2 Grad: Die linksventrikuläre Kontrastmittelkonzentration stieg allmählich an, war aber immer noch niedriger als die Graustufe in der Aorta.

(3) 3 Grad: Die Graustufe des linksventrikulären Kontrastmittels erhöhte sich allmählich auf die gleiche Höhe wie in der Aorta.

(4) 4 Grad: Der Kontrast des Kontrastmittels in der ersten diastolischen Phase ist der gleiche wie in der Aorta.

Diagnose und Diagnose von Aorteninsuffizienz

Differentialdiagnose

In Bezug auf die Diagnose einer Aorteninsuffizienz sind die folgenden Punkte zu beachten.

1. Das diastolische Rauschen zwischen der linken und der dritten Rippe des Brustbeins ist eine Aorteninsuffizienz oder eine Lungeninsuffizienz.

2, die Identifizierung von struktureller Aorteninsuffizienz und relativer Aorteninsuffizienz, klinischer rheumatischer Aorteninsuffizienz und syphilitischer Aorteninsuffizienz und Hypertonie, relative Aortenatherosklerose Differentialdiagnose der Aorteninsuffizienz.

3. Identifizierung von akuten und chronischen Aorteninsuffizienz.

4, rheumatische Aorteninsuffizienz und Stenose klinisch, wie der Verschluss der Haupt-oder Stenose zu beurteilen, kann aus den folgenden Punkten identifiziert werden.

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