Portale Hypertonie

Einführung in die portale Hypertonie Die Portalhypertonie stellt eine Gruppe von Syndromen dar, die durch einen anhaltenden Anstieg des Portaldrucks verursacht werden. Die überwiegende Mehrheit der Patienten ist auf eine Leberzirrhose zurückzuführen, und eine kleine Anzahl von Patienten ist sekundär zu einer Obstruktion der Pfortader oder Lebervene und einigen ungeklärten Faktoren. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,1% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: oberen Magen-Darm-Blutungen Ösophagus-Varizen und Ruptur der Blutung Magengeschwür Leber-und Nieren-Syndrom

Ursache für portale Hypertonie

Strukturelle Basis für die Bildung von portaler Hypertonie:

(1) Erhöhter Pfortaderwiderstand - Rückflußtheorie: 1945 schlug Whipple erstmals die Theorie vor, daß die Pfortaderhypertonie ein Anstieg des Pfortaderwiderstands und der Obstruktion des Blutflusses der Pfortader ist, was zu einer passiven Verstopfung des Pfortadersystems führt, die zur Entstehung dieser Krankheit führt. Der grundlegende Mechanismus. Dies ist auf die anatomische Struktur des Venenportalsystems zurückzuführen, und die Erhöhung des Blutflusswiderstands an einem beliebigen Teil der viszeralen Venen der Bauchhöhle und des Herzens kann zu einem Druckanstieg der Darmvenen unterhalb der Obstruktionsstelle führen. Die Faktoren, die den Widerstand erhöhen, können irreversibel, funktionell und reversibel sein. Die Einflussfaktoren werden nach dem anatomischen Anteil des Auftretens in intrahepatischen und extrahepatischen venösen Widerstand unterteilt, die wie folgt beschrieben werden:

1 Intrahepatische Mikrozirkulationsstörungen: Pathologische Veränderungen des Lebergewebes aufgrund von Leberzirrhose sind die Grundlage für intrahepatische Durchblutungsstörungen. Die Leber-Mikrozirkulation bezieht sich auf die Pfortader des Sinus, einschließlich der Pfortader in den Sinusraum, den distalen Ast der Leberarterie und den Ast der Lebervene, der aus dem Sinus fließt. Der Sinus ist ein feinmaschiges, verzweigtes Kapillarnetzwerk in der Leber, dessen Sinuswand aus Endothelzellen, Lebermakrophagen, Fettspeicherzellen, Lakunenzellen und einer geringen Menge retikulärer Fasern und Nervenfasern besteht. Entsprechend den verschiedenen Stellen der Leberfunktionsstörung wird es in drei Typen unterteilt: Sinustyp, Sinustyp anterior und Sinustyp posterior. Der Sinustyp gehört zur Leber-Mikrozirkulationsstörung. Die Hauptursachen für Leber-Mikrozirkulationsstörungen:

A. Sinusreduktion: Der Hauptgrund ist die Kollagenierung der Disse-Lücke, die Zunahme des Hepatozyten- und Makrophagenvolumens, die Ansammlung von Fett in Fettspeicherzellen, die Proliferation von fibrösem Gewebe, die Infiltration extrazellulärer Sinuszellen und die Bildung von Sinusthrombosen. Da das sinusförmige Gefäßlumen groß ist und keine druckfeste Struktur aufweist, kann es bei Änderung des inneren und äußeren Drucks zu einer passiven Ausdehnung oder Kontraktion des Lumens kommen. Bei verschiedenen Lebererkrankungen kann es aufgrund einer Entzündung der Leberzellen zu einer Hyperplasie der Makrophagen kommen. Hypertrophie drückt einerseits die Sinuswand, so dass sich der Sinusspalt verengt und verengt, und da der Gefäßwiderstand umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Radius ist, kann die leichte Stenose der Sinusform den Durchblutungswiderstand signifikant erhöhen und die Leber verschlimmern. Mikrozirkulationsstörungen. Andererseits werden aufgrund der Verengung des Sinusraums die Mikroporen an den Endothelzellen verringert und die Anzahl wird verringert, was die Lücke der Disse verengt, wodurch die Nährstoffaufnahme und -ausscheidung der Hepatozyten selbst beeinträchtigt wird, was die Schädigung der Hepatozytenfunktion weiter verstärkt und einen Teufelskreis bildet. . Bei alkoholischen Lebererkrankungen werden nicht nur Leberzellen stark gemästet, sondern auch Amyloidproteine in der Disse-Lücke abgelagert, was zu Kollagen- und Fibrinablagerungen führt, die auch die Leberarterie schädigen und den Blutflusswiderstand erhöhen können. Die Zunahme des Hepatozytenvolumens und die Kollagenisierung in der Disse-Lücke stellen die Hauptursache für die Verringerung des intrahepatischen Gefäßraums dar. Die Anhäufung intrahepatischer Fettspeicherzellen bei Patienten mit chronischer Vitamin-A-Vergiftung kann auch die Sinuskurve verengen und den Durchblutungswiderstand erhöhen. Infiltration, Proliferation und extramedulläre Hämatopoese, die durch verschiedene Tumorzellen verursacht werden, können auch die sinusförmigen Durchblutungsstörungen erhöhen. Die durch DIC verursachte sinusförmige Thrombose kann die intrahepatische Mikrozirkulation blockieren, was auch einer der Faktoren ist, die die portale Hypertonie ernsthaft beeinflussen.

B. Kapillarvaskularisation der Leberhöhle: Dies ist auf die einzigartige und komplexe Struktur der oben beschriebenen intrahepatischen Mikrozirkulation zurückzuführen. Der Innendurchmesser der Sinuskurve beträgt nur 7-15 m. Außerhalb der Sinuskurve befindet sich keine Basalmembran. Die Sinuswand besteht aus Endothelzellen, Lebermakrophagen, Fettspeicherzellen, Lakunenzellen und einer kleinen Menge retikulärer Fasern und Nervenfasern. Die Endothelzellen haben viele Mikroporen mit einem Durchmesser von etwa 0,1 um. Nur der gelöste Stoff und die Partikel im Blut können durch diese Mikroporen in die Disse-Lücke gelangen, und die Blutzellen können nicht passieren. Das Blut im Sinus steht in direktem Kontakt mit den Leberparenchymzellen. Hepatozytenverletzung, Entzündung, Immunantwort, die durch verschiedene Gründe verursacht wird, führen zu einer erhöhten Kollagensynthese, fibröser Gewebehyperplasie, Bildung von Basalmembranen unter Endothelzellen und Demikroporation von Endothelzellen, was zu einer kapillaren Vaskularisierung der Leberhöhle führt und Blut und Leber behindert Zellkontakt beeinflusst nicht nur den Stoffaustausch innerhalb und außerhalb der Zelle, sondern behindert auch den Durchgang von Blutzellen, erhöht den Blutflusswiderstand und ist an der Bildung von portaler Hypertonie beteiligt.

C. Umverteilung des intrahepatischen Blutflusses: Aufgrund einer chronischen Entzündung der Leber und anderer chronischer Schäden treten unter den langfristigen Auswirkungen von Zytokinen und anderen Faktoren gleichzeitig oder nacheinander Hepatozytennekrose und Hyperplasie auf und das ursprüngliche Netzgerüst kollabiert und kollagen Eine diffuse Hyperplasie des Fasergewebes führt zu Veränderungen der Struktur des ursprünglichen Leberlappens und zur Bildung von Pseudolobuli. Die intrahepatische Gefäßmorphologie ist stark verzerrt, und der direkte Kommunikationszweig zwischen der Leberarterie und der Pfortader ist offen und bildet Pfortader-Lebervene, Pfortader-Pfortader, Lebervene-Lebervene und Leberarterie-Pfortader usw. Lebervene und Pfortader-Lebervenen-Shunt. Darüber hinaus wird aufgrund der venösen Obstruktion der Pfortader aufgrund von portaler Hypertonie in Kombination mit dem natürlichen Pfortadershunt der Gesamtdurchblutungsgrad der Leber, der Körper, um den Gesamtdurchblutungsgrad der Leber unverändert zu halten, und der Leberarterien-Ausgleichsanstieg der Gesamtdurchblutungsgrad der Leber verringert Der Anteil an Leberarterien- und Pfortaderblut ändert sich mit der Entwicklung der Läsion, der Anteil an Pfortaderblut wird immer geringer und der Anteil an Leberarterienblut wird immer größer. Die Umverteilung des intrahepatischen Blutflusses auf die portale Hypertonie hat folgende Auswirkungen: Durch arteriovenöse Anastomose kann der Leberarteriendruck direkt auf die Pfortader übertragen werden, der Portaldruck erhöht und die interstitielle Durchblutung der Nasennebenhöhlen verringert werden, wodurch die Durchblutung der Hepatozyten ermöglicht wird Unzureichende Menge, Erhöhung der Hepatozytenschädigung, Erhöhung des Blutflusswiderstands in der Nasennebenhöhlenlücke und Verschlimmerung der portalen Hypertonie.

D. Intrahepatische Sinus-posterior-Faktoren: Zusätzlich zur Lebervenenthrombose oder -embolie verursachen das Budd-Carl-Syndrom und andere Faktoren, die den extrahepatischen venösen Widerstand erhöhen, bei einigen Patienten mit Zirrhose einen intrahepatischen Sinus Beteiligt an dem Auftreten dieser Krankheit, die auf venöse perivaskuläre Sklerose, Bildung von hepatischen regenerativen Knötchen, Fibrose, Hepatozytenentzündung, Ödeme usw. zurückzuführen ist, die durch einen erhöhten Widerstand oder eine Verstopfung des venösen Ausflusses in die Leber verursacht werden Es kann auch teilweise an der Pathogenese der portalen Hypertonie beteiligt sein.

2 extrahepatische Pfortader-Durchblutungsstörung: Erhöhter Durchblutungswiderstand durch erhöhte Pfortader-Durchblutungswiderstandsfaktoren zusätzlich zu den oben genannten intrahepatischen Mikrozirkulationsstörungen wird durch eine extrahepatische Pfortader-Erkrankung verursacht. Diese Läsionen können die Ursache für portale Hypertonie sein oder können das Ergebnis von portaler Hypertonie sein, verschärfen aber wiederum die portale Hypertonie.

A. Vasokonstriktion der Pfortader, Verdickung der Gefäßwand: Dies wird durch die einzigartigen elektrophysiologischen Eigenschaften der Blutgefäße der Pfortader bestimmt, die eine spontane elektrische Aktivität aufweisen, eine rhythmische Kontraktion hervorrufen und von Faktoren wie Nerven und Körperflüssigkeiten beeinflusst werden. . Unter den neurologischen Faktoren wird hauptsächlich der Sympathikus kontrolliert, der Parasympathikus ist schwach und der adrenerge -Rezeptor ist auf den glatten Muskelzellen der Blutgefäßwand verteilt. Norepinephrin, Serotonin und Histamin können eine starke Kontraktion der Pfortader verursachen. Der mögliche Mechanismus besteht darin, dass verschiedene Lebererkrankungen eine intrahepatische Mikrozirkulationsstörung verursachen, der anfängliche Anstieg des Blutflusswiderstands, der Druck des Portalsystems zunimmt und der Körper die Kontraktionskraft der extrahepatischen Pfortader durch die Regulierung der oben genannten Nerven, Körperflüssigkeiten und dergleichen reguliert. Der Blutfluss der Pfortader durch die intrahepatische Mikrozirkulation verringert den Blutflusswiderstand und erhöht die zurückgeführte Blutmenge. Mit der weiteren Entwicklung der Läsion schrumpft das Pfortadersystem für eine lange Zeit, was schließlich zu einer Hypertrophie der glatten Muskelzellenwand, einer Verdickung der Muskelschicht, einer Erhöhung der Kontraktionsfähigkeit, schließlich zu einer Verdickung der Pfortadernwand, einer Hyperplasie des fibrösen Gewebes und einer verminderten Gefäßcompliance führt Erhöhter Portaldruck und erhöhte portale Hypertonie. Daher wird jetzt angenommen, dass das Fettspeicherzell-Myofibroblast-Fibroblast-System eine wichtige Rolle bei der Bildung von Leberfibrose spielt.

B. Extrahepatische Pfortaderthrombose: Nach Angaben von Okuda et al. Traten bei 4 Patienten mit Pfortaderthrombose 698 Fälle von Zirrhose auf. Die Inzidenzrate betrug nur 6 6. Diese Patienten haben keine Primärerkrankung im extrahepatischen Portalsystem und es wird vermutet, dass es sich um eine sekundäre Thrombose handelt. Die mögliche Ursache ist ein erhöhter Blutflusswiderstand im Portalsystem bei Leberzirrhose und ein langsamer venöser Blutfluss. Erhöhter Portaldruck kann nach Thrombose verschlimmert werden. Andere Krankheiten wie neonatale Nabelschnurentzündungen, Bauchoperationen, Infektionen, Traumata usw. können zu Thrombosen des Portalsystems führen und den Portaldruck erhöhen.

C. Etablierung und Öffnung der Kollateralzirkulation: Die Hypertonie der Pfortader hat oft ein breites Spektrum an Etablierung und Öffnung der Kollateralzirkulation zwischen Pfortader und Körper, z. Der Mechanismus der Bildung der Kollateralzirkulation der Pfortader und ihr Einfluss auf die Hämodynamik der Pfortader sind seit langem nicht mehr vollständig geklärt. Dies kann auf die Bildung von portaler Hypertonie zurückzuführen sein, die den Druck in der Pfortader entlasten kann. Dies ist eine kompensatorische Reaktion, aber gleichzeitig verringert der natürliche Nebenschluss dieser extrahepatischen Pfortader die Blutversorgung der Leber durch die Pfortader. Eine große Menge Blut gelangt nicht durch die hepatischen Sinusoiden. Hepatozyten tauschen sich direkt in den systemischen Kreislauf aus, so dass trophische Leberfaktoren im Pfortaderblut nicht in die Leberzellen gelangen können, was den Leberschaden verschlimmert, und die beiden sind gegenseitig kausal und bilden einen Teufelskreis.

D. Erhöhter venöser Blutflusswiderstand in der Leber: Chronisch kongestive Herzinsuffizienz, Kardiomyopathie, konstriktive Perikarditis, Budd-Chiari-Syndrom usw. können den venösen Rückfluss in die Leber, das Leberlappenzentrum mit Stauung und die Nasennebenhöhlen behindern Die Lücke ist erweitert und verstopft, und der Blutfluss stagniert. Aufgrund langfristiger Leberverstopfung, Hypoxie, Leberstoffwechselstörungen, Leberfibrose, die portale Hypertonie verursacht, aber auch aufgrund eines erhöhten Blutflusswiderstands nach dem Sinus, erhöhte portale Hypertonie.

(2) Erhöhte Durchblutung in der Portalvenen - Vorwärtsströmungstheorie: 1883 beschrieb Banti erstmals die Symptome von Splenomegalie, Anämie, Thrombozytopenie usw. und ging davon aus, dass die portale Hypertonie auf eine erhöhte Splenomegalie und Milzrückkehr zurückzuführen ist. Der Grund. Später wurde in klinischen Studien nach und nach festgestellt, dass sich der mesenteriale Kreislauf während der chronischen portalen Hypertonie in einem dynamischen Zustand mit hoher Zirkulation befand, der durch eine Verdickung der Milzarterie und des Tremors, eine erhöhte venöse Sauerstoffsättigung der Milz und eine Zirkulationszeit zwischen Milzarterie und Milzvene gekennzeichnet war. Verkürzen Sie, bilden Sie eine leistungsstarke "aktive" Milz, der Blutfluss in der Leberarterie ist um 15% erhöht, der intrahepatische Verkehrsast ist offen, die Herzvergrößerung, das Herzminutenvolumen ist erhöht, der diastolische Blutdruck ist gesunken, der Pulsdruck ist erhöht, der periphere Kreislaufwiderstand ist erhöht Verringert, zeigt einen Hochleistungszustand mit einem hohen systemischen Hochwiderstand und einem niedrigen Widerstand, während gleichzeitig der Blutfluss der Pfortader zunimmt, wie beispielsweise die Verdickung und Verstopfung der Pfortader. 1983 schlugen Witte und Mitarbeiter die "Forward Blood Flow Theory" vor. Die Theorie legt nahe, dass der auslösende Faktor für die portale Hypertonie ein Anstieg des portalen Gefäßwiderstands ist. Mit der Bildung der portalen Kollateralzirkulation werden die portalen Druckabfälle und die portale Hypertonie gelindert. Die sich daraus ergebende hochdynamische Zirkulation des Mesenteriums erhöht die portale Durchblutung, die die Persistenz der portalen Hypertonie bestimmt. In den letzten Jahren haben Studien in Tiermodellen der portalen Hypertonie gezeigt, dass der Blutfluss der Pfortader um mehr als 50% gesteigert werden kann, der Blutfluss der Milz 56% erreichen kann und der Durchmesser der Milzvene, der Pfortader und der oberen Mesenterialvene erweitert wird, was weiter zeigt, dass der Blutfluss der Pfortader durch die Pfortader erhöht wird. Ein wichtiger Faktor bei der Bildung von Hochdruck. Der genaue Mechanismus der Vasodilatation ist noch nicht vollständig geklärt und kann mit einer Zunahme der Vasodilatatoren im zirkulierenden Blut, einer relativen Abnahme der Vasokonstriktoren und einer Abnahme der Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber endogenen Vasokonstriktoren zusammenhängen. Die Vasodilatatoren stammen hauptsächlich aus dem viszeralen Metabolismus der Leber und können bei portaler Hypertonie die Leber durch den kollateralen Kreislauf des Portals umgehen, wodurch der Abbau der Leber verhindert wird. Eine ausgedehnte Vasodilatation kann zu einer Verringerung des wirksamen zirkulierenden Blutvolumens, einer reflexstimulierenden Stimulation des sympathischen Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, einer erhöhten Sekretion des antidiuretischen Hormons und einer Retention von Natriumwasser führen, um die portale Hypertonie aufrechtzuerhalten.

Tisdale entspricht einer portalen Hypertonie, die 1959 bei Patienten mit arteriovenöser Milzfistel ohne interne und externe Obstruktion der Pfortader festgestellt wurde. Diese hyperhemodynamischen Veränderungen treten bei Patienten mit portaler Hypertonie, die keine signifikante Splenomegalie aufweisen, selten auf. Die durch Tierversuche verursachte viszerale arteriovenöse Fistel erzeugt keinen lang anhaltenden Pfortadruck. Es ist schwierig, den einzigartigen Mechanismus einer Lehre in der Pathogenese dieser Krankheit zu beweisen. Bis 1985 untersuchten Benoit et al. Die relativen Auswirkungen sowohl der "vorwärts" - als auch der "rückwärts" -Theorie der portalen Hypertonie bei Ratten mit experimenteller Pfortaderstenose auf die Bildung der portalen Hypertonie und zeigten, dass bei der Entstehung dieser Krankheit zwei Die Mechanismen funktionieren alle. Es wird angenommen, dass der "Rückwärtsmechanismus" der auslösende Faktor ist, der 60% ausmacht. Im Frühstadium der portalen Hypertonie steigt nur der Pfortaderwiderstand an, und dann spielt mit dem Fortbestehen der portalen Hypertonie die Erhöhung des portalen Blutflusses eine wichtige Rolle, die 40% ausmacht.

Neurologische, humorale und metabolische Faktoren, die die portale Hypertonie beeinflussen:

Ein normaler Leber- und Pfortaderblutfluss wird durch eine Reihe von neurologischen, humoralen und metabolischen Faktoren beeinflusst, die die Leber, den Widerstand des Pfortadersystems, den Druck und den Blutfluss aufgrund der Regulation dieser Faktoren relativ stabil machen Förderung der Bildung von portaler Hypertonie.

(1) Neurologische Faktoren: Unter normalen Umständen wird der Leberblutfluss von sympathischen und parasympathischen Nerven dominiert, wobei erstere eine stärkere Wirkung haben, während letztere eine schwächere Wirkung haben, insbesondere Pfortadern, die hauptsächlich von sympathischen Nerven dominiert werden. Bei Patienten mit Zirrhose haben Patienten häufig eine autonome Dysfunktion, die parasympathische Nervenfunktion ist weniger beeinträchtigt und spielt bei hämodynamischen Störungen nur eine untergeordnete Rolle, und die sympathische Funktion kann eine wichtige Rolle spielen. Tiere mit portaler Hypertonie zeigen häufig abnormale Druckreaktionen. Die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber Noradrenalin nahm ab.Um bei normalen Kontrolltieren den gleichen intestinalen Gefäßwiderstand zu erzielen, war die molare Konzentration von Noradrenalin bei portalen Hypertonie-Ratten stark erhöht. Es wird als ED 50 ausgedrückt, was die Dosis von Noradrenalin ist, die erforderlich ist, wenn der intestinale Gefäßwiderstand 50% des maximalen Widerstands erreicht. Das Experiment bewies, dass die ED50 (704,3 nm ± 186,1 nm) von Noradrenalin in der portalen Hypertonie-Gruppe signifikant höher war als die in der Kontrollgruppe (271,4 nm ± 48,1 nm). Daher kann eine autonome Dysfunktion bei Patienten mit Zirrhose, insbesondere die Abnahme der Empfindlichkeit der systemischen Blutgefäße gegenüber Noradrenalin, eine Rolle bei der Aufrechterhaltung der systemischen Vasodilatation und des hochdynamischen Zustands spielen. Benoit und Mitarbeiter zeigten im Tierversuch, dass der Vagusnerv keinen signifikanten Einfluss auf den Arteriendruck, den Darmblutfluss und den Gefäßwiderstand hatte und dass der Parasympathikus nur eine untergeordnete Rolle spielte und die Funktion des Sympathikus möglicherweise eine wichtige Rolle spielte.

(2) Körperflüssigkeitsfaktoren: Leberschäden führen unweigerlich zu einer Hepatozyteninsuffizienz, Stoffwechselstörungen, insbesondere der Inaktivierung von vasoaktiven Substanzen, und können über abnormal anastomosierte Blutgefäße direkt in den Systemkreislauf gelangen, was zu einer hämodynamischen Störung führt. Tierversuche haben gezeigt, dass der unmittelbare Effekt einer Pfortaderstenose ein Pfortaderdruck und eine viszerale Hyperämie ist.

Dieser Anstieg des Portaldrucks kann zu einer viszeralen hyperdynamischen Durchblutung führen, was auf einen erhöhten Gehalt an Vasodilatatoren im Blutkreislauf und eine verringerte Empfindlichkeit des viszeralen Gefäßbetts gegenüber endogenen Vasokonstriktoren zurückzuführen ist. Eine Vielzahl von experimentellen und klinischen Daten zeigen, dass verschiedene Transmitter-Stoffwechselstörungen, die durch verschiedene Ursachen von Leberschäden verursacht werden, die Hämodynamik der Pfortader beeinflussen und den Pfortaderdruck erhöhen können. Derzeit an der Bildung von portaler Hypertonie durch Erhöhung des portalen Blutflusses beteiligt, wie Noradrenalin, Stickoxid, Endothelin, Glucagon, Prostacyclin, Bradykinin, vasoaktives Darmpeptid, Serotonin Adenosin, Gallensäure, Gastrin, Acetylcholin und Aldosteron können die Leber-Mikrozirkulation beeinflussen, so dass der Pfortadruck in unterschiedlichem Maße erhöht wird. Tierversuche mit normaler Tierblut-Kreuzperfusion haben keinen Einfluss auf Darmdurchblutung und -druck. Die Kreuzperfusion von Blut aus dem Tier mit portaler Hypertonie kann die Darmdurchblutung des Perfusats signifikant erhöhen und den Gefäßwiderstand verringern. Die Ergebnisse legen nahe, dass humorale Faktoren der Hauptfaktor für die Aufrechterhaltung der Persistenz der portalen Hypertonie sein können. Es wird gegenwärtig angenommen, dass die humoralen Faktoren, die an der Bildung der portalen Hypertonie durch Erhöhung des Qpv beteiligt sind, hauptsächlich Glucagon und Prostacyclin sind, gefolgt von vasoaktivem Darmpeptid und Gastrin, und dass auch Histamin eine Rolle spielen kann.

1 Glucagon: In vielen Studien wurde festgestellt, dass Patienten mit Zirrhose nicht nur mit Glucagonämie, sondern auch mit dem Grad der Zirrhose assoziiert sind. Die Sekretion von Glukagon wird hauptsächlich durch die sympathische Nervenaktivität, den Glukose- und Aminosäurestoffwechsel beeinflusst. Bei Patienten mit Zirrhose liegt die metabolische Clearance-Rate von Glucagon meist im normalen Bereich, es gibt jedoch signifikante sympathische Hyperaktivität und Störungen des Glucose- und Aminosäurestoffwechsels. Zusätzlich wird die Empfindlichkeit der erkrankten Leber gegenüber Glucagon verringert und der negative Rückkopplungsmechanismus wird gestört, was zu einer erhöhten Glucagonsekretion führt. Dies kann die Hauptursache für Glukagonämie bei Patienten mit Leberzirrhose sein. Glucagon reduziert fast den Blutgefäßwiderstand und erhöht den Blutfluss zu Blutgefäßen außerhalb der Pfortader. Die intraarterielle Infusion von Glucagon kann die Durchblutung der Leber und des Darms signifikant steigern und deren Widerstand verringern. Glucagon hemmt auch die Reaktion der Leberarterien auf die Stimulation des Lebernervs, verringert die systemische vaskuläre Empfindlichkeit gegenüber Noradrenalin und wirkt Noradrenalin, Angiotensin, Vasopressin und Serotonin an der Leberarterie entgegen Die Kontraktion kann die vorderen Kapillaren der Kapillaren selektiv entspannen und den Gefäßwiderstand verringern, die Perfusion von Glucagon in der Pfortader kann jedoch Rpv und Ppv erhöhen, was darauf hinweist, dass eine Kontraktion der Pfortader vorliegt, die den Druck der Pfortader erhöht und die Leber und den Magen erweitert. Darmblutgefäße sind einer der wichtigsten Gründe für die Entstehung eines hochdynamischen Zustands und einer portalen Hypertonie bei Zirrhose. Einige Autoren haben festgestellt, dass trotz Glukagonämie keine Korrelation mit der Zirkulation hoher Leistung besteht. In Studien zur Perfusion von Glucagon bei Patienten mit Zirrhose wurde gezeigt, dass Glucagon nur bei Patienten mit Leberfunktion die viszerale Durchblutung selektiv erhöht und keine Auswirkungen auf Patienten mit Grad B oder C hat. Daher müssen die Rolle und die Rolle von Glucagon bei der Bildung und Persistenz von portaler Hypertonie weiter untersucht werden.

2 Prostacyclin: Obiterti et al. Bei der Pfortaderstenose und Leberzirrhose, die durch zwei Tiermodelle für portale Hypertonie verursacht wurden, wurde festgestellt, dass die Änderungen des Arteriendrucks und der Herzfrequenz nach der Injektion von Prostacyclin konsistent waren, was zu einem Anstieg der Herzfrequenz und einem Abfall des Arteriendrucks führte, jedoch an vorderster Front Cyclin kann den Herzindex nur signifikant erhöhen und den systemischen Gefäßwiderstand bei Mäusen mit Pfortaderstenose verringern, hat keinen Effekt auf zirrhotische Ratten und der Effekt auf Ratten mit Pfortaderstenose ist kurzlebig. Es ist ersichtlich, dass Prostacyclin bei portalen Hypertonie-Ratten und normalen Mäusen unterschiedliche Auswirkungen auf die Hämodynamik hat und eine wichtige Rolle bei den Blutkreislaufveränderungen der portalen Hypertonie spielt. Hamilton et al. Fanden auch, dass die PGI2-Aktivität in der Pfortaderwand nach partieller Pfortaderligatur weiter zunahm und signifikant positiv mit Ppv korrelierte (r = 0,76, P <0,01). Wernze et al. Bestätigten ferner, dass die Plasma-PGI2-Spiegel bei Patienten mit Zirrhose in der Größenordnung von Pfortader, Lebervene und Leberarterie lagen und die Pfortader 35-mal höher als die Leberarterie war. Das Prinzip einer erhöhten PGI2-Produktion bei zirrhotischer portaler Hypertonie ist ebenfalls unklar. Studien haben gezeigt, dass die PCI4-Produktion bei CCI4-Leberschäden zunimmt, Endotoxämien die Verwendung von Arachidonsäure durch Leber-Kupffer-Zellen fördern und die Produktion von Prostaglandinen fördern können. Östrogen kann die vaskuläre glatte Muskulatur fördern und die Synthese von PGI2 (insbesondere von Endometriummuskelzellen) signifikant steigern, außerdem ist die Produktion von PGI2 eng mit dem Angiotensin-II-Spiegel im Blut verbunden. Letztere können erstere signifikant fördern, während Patienten bei Zirrhose häufig einen signifikanten Anstieg der Hepatozytenschädigung, Endotoxämie, Östrogen- und Angiotensin-II-Spiegel aufweisen. Dies sind wichtige Gründe für die erhöhte Produktion von PGI2 im Portal und in der Leber. PGI2 ist einer der Regulatoren der portalen Hypertonie und der viszeralen Gefäßreaktivität bei normalen Tieren. Bei zirrhotischer portaler Hypertonie erhöht PGI2 die Durchblutung und verringert den Gefäßwiderstand, indem es die Reaktion der viszeralen Blutgefäße auf Noradrenalin verringert. Es sollte besonders darauf hingewiesen werden, dass es eine Reihe von Arachidonsäuren in der zirrhotischen portalen Hypertonie gibt, insbesondere die Abnormalität der Cyclooxygenase-Metaboliten.Neben PGI2 weisen auch PGE2, PGFla und TXA2 signifikante Veränderungen auf. PGI2 kann die Durchblutung der Leber signifikant steigern und das Ppv bei Versuchstieren erhöhen. Es wurde auch festgestellt, dass TXA2 bei Patienten mit portaler Hypertonie positiv mit HVPG assoziiert ist.

3 Vasoaktives Darmpeptid (VIP): VIP ist ein Vasodilatator, der eine wichtige Rolle im Herz-Kreislauf-, Atmungs-, Verdauungs- und Zentralnervensystem spielt und die Blutgefäße in Leber und Magen-Darm-Trakt entspannen kann. Auf der Leberzellmembran befindet sich ein VIP-Rezeptor mit hoher Affinität: Der VIP-Plasmaspiegel ist bei Zirrhose signifikant erhöht, und der VIP-Gehalt im Magen-Darm-Gewebe von Ratten mit Zirrhose ist signifikant höher als in der Kontrollgruppe. Dies kann einer der wichtigsten Gründe für die Entstehung von Hochleistungszuständen und portaler Hypertonie bei Zirrhose sein. Der mögliche Mechanismus eines erhöhten VIP bei Leberzirrhose ist: Die Leberfunktion ist beeinträchtigt, die Leberinaktivierungsfähigkeit des VIP ist verringert, der Portal-Body-Shunt und die arteriovenöse Kurzschlussöffnung bewirken, dass ein Teil des VIP im Blut nicht von der Leber abgebaut wird.

4 Gastrin: Patienten mit Leberzirrhose, häufig begleitet von einer hohen Gastrinämie. Erhöhtes Gastrin kann mit Ausscheidungsstörungen der Nieren in Verbindung gebracht werden.Einige Personen stellten fest, dass die Zirrhose mit Hepatorenalem Syndrom, der 24-Stunden-Ausfluss von Gastrin im Urin des Patienten signifikant niedriger war als bei Patienten ohne Hepatorenalem Syndrom, Serumgastrin höher war als ohne Bei Patienten mit Leberzirrhose mit hepatorenalem Syndrom kann die Verringerung der Gastrininaktivierung in der Leber auch eine wichtige Ursache für einen erhöhten Gastrinspiegel sein, da mehr als 90% des Gastrins aus der Leber inaktiviert werden. Gastrin ist auch ein Vasodilatator. Intraarterielle Infusionen können eine dosisabhängige hepatische Vasodilatation hervorrufen, den Gefäßwiderstand verringern und den Blutfluss erhöhen. Einige Studien haben jedoch gezeigt, dass es keine signifikante Korrelation zwischen der Serum-Gastrin-Konzentration und der portalen Hämodynamik bei Patienten mit Leberzirrhose gibt.

5 Stickstoffmonoxid (NO): NO stellt einen viszeralen hochdynamischen Kreislauffaktor bei portaler Hypertonie dar. Es wird von L-Arginin durch Stickstoffmonoxidsynthase (NOS) hergestellt. NOS hat zwei Formen. Strukturelles NOS existiert in Endothelzellen und Neuronen, während induzierbares NOS in einer Vielzahl von Zellen vorhanden ist. Die Menge an NO, die durch induzierbares NOS erzeugt wird, ist relativ hoch und seine Wirkung wird nicht durch Calciumionen reguliert, sondern der Synthesevorgang wird durch Enzyme reguliert. Die Wirkung des strukturellen NOS-Spiegels wird durch die intrazelluläre Calciumionenkonzentration reguliert und die Menge an erzeugtem NO ist gering.Im Tierversuch verwenden einige Leute NO-Inhibitoren, um den Zustand der Zirkulation mit hoher Leistung zu verbessern. NO wird von verschiedenen Geweben und Zellen synthetisiert (einschließlich Gefäßendothelzellen, Makrophagen, Neutrophilen, Lebermakrophagen, Hepatozyten, Blutplättchen und einigen Tumorzellen, Nervensystemen). NO fördert die Erzeugung von cGMP durch GTP, wodurch die Aktivierung von cGMP-abhängiger Proteinkinase stimuliert wird.Aktivierte Proteinkinasen üben eine Vasodilatation aus, hemmen die Blutplättchenaggregation und -adhäsion, vermitteln Zytotoxizität, Neurotransmitter usw. durch Regulierung von Phosphodiesterase und Ionenkanälen. Biologische Wirkungen Experimente haben gezeigt, dass der cGMP-Gehalt in der Aortenwand von Ratten mit Leberzirrhose signifikant höher ist als bei normalen Ratten und negativ mit dem Arteriendruck und dem peripheren Gefäßwiderstand korreliert. Die Verwendung von NO-Synthase-Inhibitor (L-NAME) kann das Gehirn von Ratten mit Leberzirrhose signifikant senken Der cGMP-Gehalt in der Aortenwand kehrt die Hochleistungszirkulation zirrhotischer Ratten um, was zeigt, dass eine Erhöhung des NO-Gehalts eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der zirrhotischen arteriellen Dilatation spielt. Darüber hinaus zeigte eine Gruppe von In-vivo- und Ex-vivo-Experimenten an zirrhotischen Mäusen, dass eine erhöhte NO-Synthese die Reaktion von Hypertoniegefäßen mit zirrhotischem Portal auf Vasokonstriktoren verringerte. Alle obigen Ergebnisse stützen weiterhin die Schlussfolgerung, dass NO eine Rolle im Hochleistungszyklus der Zirrhose spielt. Bei einer Leberzirrhose steigt die Geschwindigkeit des Blutflusses in der Pfortader, die Blutviskosität sinkt, die Scherkraft des Blutflusses steigt und die Endothelzellen werden weiter dazu angeregt, NO und PG freizusetzen, was auch einer der Mechanismen der portalen Hypertonie ist.

Endotheliolysin (ET): Ein Polypeptid mit 21 Aminosäureresten, das hauptsächlich von vaskulären Endothelzellen produziert wird. Es wurde jedoch festgestellt, dass auch Nicht-Endothelzellen Endothelin synthetisieren können. Endothelin hat einen starken und lang anhaltenden Vasokonstriktionseffekt und kann darüber hinaus den Abbau von Hepatozyten-Glykogen fördern, wodurch sich die Leber-Sinus-Fettspeicherzellen zusammenziehen und die Durchblutung der Leber-Sinus-Zellen beeinflussen. Es gibt zwei Mechanismen für die Freisetzung von ET bei Zirrhose, von denen einer ein Regulationsmechanismus und der andere ein komplementärer Mechanismus ist. Es wird allgemein angenommen, dass Endothelin hauptsächlich in der Leber abgebaut wird und die Niere auch an der Clearance von Endothelin beteiligt ist. Periphere Vasodilatation während portaler Hypertonie kann den kompensatorischen Anstieg der ET-Synthese in vaskulären Endothelzellen erhöhen, Renin, Angiotensin und antidiuretisches Hormon erhöhen die Stimulation der ET-Synthese und -Freisetzung, Leberversagen verringert die ET-Clearance mit ET-Rezeptorblocker Kann den Portaldruck reduzieren. Endothelin ist im Leber- und Portalsystem weit verbreitet. Endothelin kann den Druck der Pfortader erhöhen und die Ischämie und Hypoxie von Hepatozyten signifikant verschlimmern. Nachdem Gendni Endothelin in die Leber perfundiert hatte, stellte er fest, dass der Pfortaderdruck weiter anstieg, der Glykogenabbau in der Leber zunahm, die Leberischämie und -hypoxie zunahmen und der Metabolismus von Phosphatidylinositol in Hepatozyten und Lebermakrophagen zunahm. Auch die Entwicklung der portalen Hypertonie spielt eine wichtige Rolle.

75-Hydroxytryptamin: Zahlreiche klinische und tierexperimentelle Untersuchungen haben bestätigt, dass Serotoninrezeptor-Inhibitoren bei Tieren und Menschen mit portaler Hypertonie den Blutdruck in der Pfortader senken können. Beaudry et al. Maßen Serotonin im Vollblut und Plasma von Patienten mit Zirrhose und stellten fest, dass Serotonin im peripheren venösen Vollblut signifikant niedriger war als das in der Kontrollgruppe. Der Spiegel von nicht bindendem Serotonin im Serum von Patienten mit Zirrhose war bei Patienten mit Kind A signifikant erhöht. Es gab jedoch keine signifikante Beziehung zum Portaldruck, und Serotonin war nicht mit der Bildung von Portaldruck assoziiert. Die Anti-Portal-Druckwirkung von Serotoninrezeptor-Antagonisten kann jedoch nicht geleugnet werden.

8 Kohlenmonoxid (CO): CO ist ein Nebenprodukt von Häm durch Hämoxidase (HO), das die Produktion von CO hemmt und den portalen Gefäßwiderstand erhöht. CO hemmt die diastolische Wirkung von NO, indem es die cGMP-Produktion hemmt und die Bildung von portaler Hypertonie fördert.

9 andere: wie Tumornekrosefaktor, Interleukin-6, Interleukin-8, Plasma-Calcitonin-Gen-verwandte Peptide wurden bestätigt, um den portalen Blutfluss zu regulieren.

Diese vasoaktiven Substanzen, die mit portaler Hypertonie assoziiert sind, können sich auf der Ebene der vorderen, sinusförmigen oder hinteren Nasennebenhöhlen der Leber befinden. Zum Beispiel verursachen Histamin und Noradrenalin einen Anstieg des Pfortaderdrucks durch erhöhten Leberwiderstand. Ersteres bewirkt eine Erweiterung der Leberhöhlen, wenn der Druck ansteigt, und der Sinuswiderstand steigt. Letzteres verläuft durch die vordere Leberhöhle, die Nasennebenhöhle oder die hintere Nasennebenhöhle. Kontraktion führt zu einem Anstieg des Portaldrucks. Dopamin und Glucagon können durch hohe Dynamik die Pfortaderdurchblutung erhöhen, den Widerstand verringern und den Pfortaderdruck erhöhen. Studien haben gezeigt, dass die Rolle von Glucagon und Stickstoffmonoxid als viszerale Vasodilatatoren bei portaler Hypertonie und hoher Durchblutung zunehmend Beachtung findet.

(3) Stoffwechselfaktoren: Die Leber hat komplexe Stoffwechselfunktionen. Bei der Leberzirrhose hat die Leber eine Barriere gegen Endotoxin-Clearance, Alkoholabbau und Gallensäure-Ausscheidung, wodurch Endotoxin, Alkohol und Gallensäure eine Reihe von Auswirkungen auf die systemische und portale Hämodynamik haben. Daneben spielt auch -Aminobuttersäure eine gewisse Rolle.

1 Endotoxin: aufgrund von Leberzirrhose aufgrund von:

A. Das Überwachsen von Darmbakterien und die Dysbakteriose erhöhen die Endotoxinproduktion im Darm.

B. Endotoxin wird vom Schleimhautepithel im Darm absorbiert, gelangt über die Mesenterialvene in die Pfortader und führt zu einer Pfortaderendotoxämie, wobei die Häufigkeit einer Pfortaderendotoxämie bei Patienten mit Leberzirrhose signifikant höher ist als bei nicht Lebererkrankungen. Nach der Absorption durch die Mesenterialvene gelangt es in das intraabdominale Lymphgefäß und führt zum Brustkatheter, um in das Blut zu fließen.

C. Leberclearance zur Endotoxinreduktion und andere Ursachen im Zusammenhang mit Endotoxinämie.

Endotoxin hat eine Vielzahl von Auswirkungen auf die Hämodynamik. Bei Patienten mit Leberzirrhose wird die erhöhte portale Hypertonie durch das Vorhandensein einer langfristigen Endotoxämie und deren Auswirkungen auf die Hämodynamik verstärkt. Nach der Injektion von Lipopolysaccharid bei Ratten mit Zirrhose stieg die Herzfrequenz an, der periphere Gesamtwiderstand stieg an, der Herzindex nahm ab und die Blutperfusion von Muskel, Haut und Niere nahm ab. Die Aktivierung von Katecholaminen wird in Tiermodellen der Zirrhose abgeschwächt, was auf eine erhöhte Spannung der Pfortader und einen erhöhten extrahepatischen Gefäßwiderstand zurückzuführen ist. Eine gastrointestinale venöse Verstopfung kann nach Injektion von Endotoxin bei Tieren beobachtet werden, was auf einen erhöhten Portaldruck zurückzuführen ist. Der Thrombozytenaktivierungsfaktor spielt eine wichtige Rolle bei hämodynamischen Veränderungen, die durch Endotoxin verursacht werden, das ein Mediator für die hämodynamischen Wirkungen von Endotoxin ist. Endotoxin kann zu einer Kontraktion der Lebervenen und -venen führen, und der Druck beim Einklemmen der Lebervenen steigt an, was zu Hypertonie nach dem Sinusportal führt. Die Verwendung von Antagonisten des Thrombozytenaktivierungsfaktors kann hämodynamische Veränderungen verhindern, die durch Endotoxin verursacht werden. Der Endotoxinspiegel in der Pfortader von Patienten mit Leberzirrhose ist signifikant höher als der in peripherem Blut, bei experimentellen Affen kann Endotoxin eine mesenteriale Vasodilatation verursachen, das frühe Stadium des septischen Schocks geht oft mit einem hohen dynamischen Zustand einher, so dass manche Leute glauben, dass eine Endotoxämie mit einer Leberzirrhose verbunden sein kann. Hohe Leistung im Zusammenhang mit Zyklus. Studien von Menta et al. Haben jedoch bestätigt, dass nach oraler Gabe von Neomycin bei Ratten mit Pfortaderligatur die Darmflora signifikant reduziert ist, wodurch eine Endotoxämie bei Tieren, jedoch keine Änderung der viszeralen Hämodynamik beseitigt wird, und wiederholte intraperitoneale Injektion kleiner Dosen von Endotoxin Der Endotoxintoleranzstatus wurde induziert und es wurde keine Verbesserung des hochdynamischen Zustands des Tieres beobachtet. Bei portaler Hypertonie ist die Inaktivierung von TNF- & agr; und Endotoxin aufgrund der starken Bildung von Kollateralzirkulation des Portals verringert, und Endotoxin ist die stärkste Substanz, die die Wirkung von TNF- & agr; stimuliert. TNF- & agr; wird durch L-Arginin / 1 geleitet. Der Stickoxidweg und andere Wege regulieren das Herzzeitvolumen, verringern die Empfindlichkeit des Gefäßbetts gegenüber Vasokonstriktoren und verursachen hämodynamische Störungen bei portaler Hypertonie, die durch eine hohe dynamische Zirkulation gekennzeichnet sind.

2 Alkohol: Alkohol kann bei Leberzirrhose portale Hypertonie auslösen, auch bei Leberzirrhose nach Hepatitis ist Alkohol häufig ein wichtiger Auslöser. Alkohol kann eine signifikante Vasodilatation der Hautschleimhaut verursachen, Alkoholkonsum bei Ratten kann den Qpv-Wert um 40% bis 60% erhöhen. Dies kann dazu beitragen, eine durch Alkohol verursachte hypoxische Leberschädigung zu verhindern. Bei normalen Ratten kann die Wirkung von Alkohol auf den portalen Blutfluss durch Ketamin, Thiopental und Fentanyl vollständig gehemmt werden, nicht jedoch durch den Adenosinrezeptorblocker 8-Phenyl-Theophyllin ) die Auswirkungen. Bei portalen Hypertonie-Ratten erhöhte der Alkoholkonsum nicht nur das Qpv, sondern auch den Blutfluss in der Leberarterie, der durch 8-Phenylthiophyllin gehemmt wurde. Somit kann die Wirkung dieser Erhöhung des Leberblutflusses durch Alkohol durch Adenosinrezeptoren vermittelt werden. Dieser Effekt wurde jedoch bei der intravenösen Verabreichung von Alkohol bei normalen und zirrhotischen Patienten nicht beobachtet.

3 Cholsäure: Eine Leberzirrhose geht mit einer Gallensäureämie einher, die auf eine Leberfunktionsstörung und / oder einen Shunt-Shunt zurückzuführen ist. Obstruktiver Ikterus geht häufig mit einem systemischen hyperdynamischen Zustand einher. Legen Sie die Gallensäure in den Darm, um den Blutfluss um 100% zu erhöhen. Die intraarterielle Infusion von Cholsäure führt zu einer dosisabhängigen Erhöhung des Darmblutflusses. Cholsäure kann die durch Noradrenalin verursachte Vasokonstriktion hemmen. Daher kann eine Hypercholesterinämie bei portaler Hypertonie an der systemischen und viszeralen hyperdynamischen Zirkulation beteiligt sein. Kürzlich gaben Genecin und Mitarbeiter einer portalen Hypertonie-Maus eine nasale Zufuhr von Cholestyramin (Cholestyramin), um die Serum-Cholsäure auf ein Kontrollniveau zu senken. Es wurden jedoch keine signifikanten systemischen und portalen hämodynamischen Effekte erzeugt.

(4) Zytologische Grundlage für die Bildung einer portalen Hypertonie:

1 Hepatozyten: Die Anzahl und das Volumen der Hepatozyten stellen 70% bis 80% des Leberparenchyms dar. Es wurde bestätigt, dass Hepatozyten mindestens Kollagen vom Typ I, II, III und IV synthetisieren können und die Leberzellfunktion für verschiedene vasoaktive Substanzen beeinträchtigt ist. Die Inaktivierung wird verringert, und Hepatozyten können die vasomotorische Regulation regulieren, indem sie Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor und NOS absondern, um die NO-Produktion zu regulieren, und spielen eine bestimmte Rolle bei der Bildung von portaler Hypertonie.

2 fettspeichernde Zellen: Die fettspeichernden Zellen befinden sich in der Lücke von Disse und können fast alle extrazellulären Matrixkomponenten mit Ausnahme von Kollagen vom V-Typ synthetisieren, wenn Leberzellen beschädigt sind. Bei chronischen Leberschäden vermehren sich die Fettspeicherzellen weiter, die Anzahl der Zellen steigt an und signifikante phänotypische Veränderungen führen dazu, dass sie sich in Myofibroblasten umwandeln, die eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Leberzirrhose spielen. Die Morphologie und die ultrastrukturellen Eigenschaften von fettspeichernden Zellen ähneln denen in anderen Organen, die den lokalen Blutfluss regulieren, und sprechen auf Vasokonstriktoren wie Thromboxan, Angiotensin II und Endothelin I an. Unter der Einwirkung bestimmter Substanzen steigt die Konzentration von Calciumionen in den Fettspeicherzellen an, die Zellen schrumpfen, regulieren den Blutfluss der Leber und beeinträchtigen die Leber-Mikrozirkulation.

3Kupffer-Zellen: Die Reaktion der Leber-Mikrozirkulationsgefäße auf Endotoxin hängt direkt mit der Anzahl und Aktivierung der Kupffer-Zellen zusammen. Je stärker die Kupffer-Zellfunktion ist, desto offensichtlicher ist die Mikrozirkulationsstörung der Leber. Kupffer-Zellen setzen auch verschiedene vasoaktive Substanzen frei, um die Durchblutung der Nasennebenhöhlen zu regulieren. Bei chronischen Lebererkrankungen ist die Abwehrfunktion der Kupffer-Zellen in der Leber verringert, was zu einem Anstieg des endogenen Endotoxinspiegels führt. Kupffer-Zellen exprimieren außerdem induzierbare NOS, produzieren NO und erweitern Blutgefäße.

4 Hepatische Sternzellen (HSC): In jüngster Zeit wurden hepatische Sinusoide gefunden, die den Blutfluss in der Leber regulieren und den Blutflusswiderstand in der Leber beeinflussen können. Die Wirkung von NSC auf den Blutfluss in der Leber kann Vasodilatator und Vasokonstriktor sein. Anpassung. Leberschäden, insbesondere Leberzirrhose, gehen immer mit einer Aktivierung und Kontraktion des HSC einher, die positiv mit dem Verlauf der Leberzirrhose assoziiert ist. Substanzen, die auf HSC einwirken, umfassen Substanz P, Angiotensin II, Noradrenalin, Thromboxan usw., aber Endothelin (ET-1) hat die offensichtlichste Wirkung.

5 Endothelzellen: Endothelzellen sind die Hauptzellen der Leberhöhlenwand und machen 44% der Gesamtzahl der nicht-parenchymalen Zellen in der Leber aus. Endothelzellen sind nicht nur Bestandteil der Leberhöhlenwand, sondern auch an der Hämodynamik und den Stoffwechselprozessen in der Leber und im gesamten Körper beteiligt. Wenn Endothelzellen unter pathologischen Bedingungen durch Ischämie, Hypoxie und Virusinfektion oder Ablagerung von interstitieller extrazellulärer Matrix geschädigt werden, kann es zu einer Schwellung oder sogar Nekrose kommen, wodurch sich die Leberhöhle verengt und die Durchblutung der Hepatozyten abnimmt. Induziert oder verschlimmert Leberzellschäden. Geschädigte oder geschwollene Endothelzellen haften leicht an Lymphozyten, Blutplättchen oder Lebermakrophagen, setzen verschiedene Proteinmoleküle frei, verschlimmern Leber-Mikrozirkulationsstörungen oder aktivieren Lipidspeicherzellen, um extrazelluläre Matrixkomponenten zu synthetisieren. Endothelzellen selbst scheiden eine kleine Menge extrazellulärer Matrixkomponenten aus, die für die Aufrechterhaltung der Porenstruktur unter normalen Bedingungen, aber indirekt bei der Leberfibrose wichtig sind, indem sie Lipidspeicherzellen aktivieren und Proteinmoleküle sekretieren. Es kann auch die Grundlage für eine sinusförmige Kapillarvaskularisation sein.

6 Lakunenzellen: große Granulozyten-Lymphozyten mit natürlicher Abtötungsaktivität in der Leber, gekennzeichnet durch die bemerkenswerte Polarität der Zellen, mit beweglichen aktiven Zelleigenschaften, Hyaloplasmec-Protopoden, Mikrovilli auf der Oberfläche Oder der Pseudopod dringt in die Auskleidung der Endothelzellen ein und die langgestreckten filamentösen Pseudopodien stehen mit den Endothelzellen in Kontakt. Kryptazellen mit niedriger Dichte können Tumore erkennen und abtöten oder die Metastasierung von Tumorzellen verhindern, haben antivirale Wirkungen und es wurde früh im Mausmodell der partiellen Hepatektomie festgestellt, dass es vermehrte Lakunenzellen gibt, die vermutlich an einer Hepatozytenverletzung beteiligt sind Reparieren Sie den Prozess der Regenerationsregulation, die durchhängenden Zellen können weiterhin die Proliferation und Teilung von Makrophagen, Endothelzellen, T-Zellen und B-Zellen beeinflussen und die Immunantwort regulieren.

Die Rolle von Laccase-Zellen bei der Entstehung von Leberfibrose ist nicht genau bekannt. Bei Autoimmunhepatitis, Virushepatitis oder wiederholten Injektionen von Entzündungsmediatoren wie Zellwänden von Bakterien oder Hefen, die bei Ratten eine akute oder chronische Entzündung auslösen, und bei intravenöser Injektion von Interleukin-2 kann eine Leberlücke beobachtet werden. Die Anzahl der Zellen ist signifikant erhöht, aber bei primärer biliärer Zirrhose und sklerosierender Cholangitis ist die Anzahl der Schnürungszellen verringert. Es ist zu erkennen, dass die Lakunenzellen die Entstehung der Leberfibrose höchstens durch indirekte Effekte beeinflussen.

Pathophysiologie der portalen Hypertonie:

Die Leber ist eine doppelte Blutversorgung: die Leberarterie und die Pfortader. Die Gesamtdurchblutung der Leber macht etwa 1/4 des Herzzeitvolumens aus, wobei der größte Teil aus der Pfortader (75%) und der Leberarterie (25%) stammt. Die Regulierung des Blutflusses in der Pfortader erfolgt hauptsächlich in den vorderen viszeralen Kapillaren und in den ersten beiden Teilen der Leberhöhle. Ersteres bestimmt den Blutfluss der Pfortader und letzteres den Widerstand des Blutflusses der Pfortader in der Leber. Der Portaldruck hängt von der Durchblutung und dem Widerstand der Pfortader und dem Druck der unteren Hohlvene ab. Ausgedrückt als: Pfortaderdruck (PPV) = Pfortadervenfluss (Qpv) × Pfortadervenflusswiderstand (Rpv) unterer Vena-Cava-Druck (IVCP).

Hepatisches arterielles Blut wird mit Pfortaderblut in den Lebersinusoiden gemischt. Das hepatische arterielle Blut verzweigt sich mehrmals in die Kapillaren, bevor es in die Nasennebenhöhlen der Leber eintritt, wodurch eine signifikante antihypertensive Wirkung auf das arterielle Blut ausgeübt wird. Die Durchblutung der Nasennebenhöhlen und deren Widerstand. Die Kupffer-Zellen der Leberhöhlenwand und die Endothelzellen an ihrem Auslass können sich ausdehnen und zusammenziehen, um das Ausmaß ihres Vorsprungs in das Lumen zu ändern und den Fluss und den Widerstand des zur Lebervene ausströmenden Blutes zu regulieren. Die Kapillaren weiten sich plötzlich nach Eintritt in die Lebersinusoide. Die Lebersinusoide sind wiederum offen: Nur ein Fünftel der Lebersinusoide wird durchblutet. Wenn der gesamte Leberblutfluss zunimmt, öffnen sich mehr Lebersinusoide, um mehr Blut aufzunehmen, wodurch Änderungen des Portaldrucks gepuffert und verringert werden. . Alle diese Faktoren verlangsamen den Blutfluss in die Lebersinusoide, der Druck wird gesenkt und die Lebersinusoide werden in einem Zustand mit niedrigem Druck und niedriger Perfusion gehalten. Ein langsamer Blutfluss in den Lebersinusoiden ermöglicht einen ausreichenden Stoffaustausch zwischen den Leberzellen und dem Blut.

(1) Nachdem der Blutfluss der Pfortader blockiert ist, steigt der Pfortaderdruck und der Körper reagiert wie folgt:

1-türige Verkehrsastöffnung: Portalvene und Venen-System am gastroösophagealen Übergang, Rektalanus-Übergang, Nabelschnur, retroperitoneal und an anderen Stellen haben Verkehrsastöffnungen.()-

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9. Endoskopie

(1) Gastroskop: Gastroskop stellt die bevorzugte Methode zur Diagnose der portalen Hypertonie dar. Es kann nicht nur Krampfadern, Blutungsstellen, Läsionseigenschaften und Veränderungen der Schleimhautfarbe unter direkter Sicht feststellen, sondern auch als Sklerotherapie und Ligatur eingesetzt werden. Notfall-Hämostase-Behandlung, endoskopische Ösophagus-Krampfadern sind linear, serpentinenförmig oder perlenförmig, schwere Fälle von Hämangiomen mit Verzerrung, Schleimhaut ist weiß, grauweiß, blau und mit unterschiedlichem Grad an Stauung, Erosion, Geschwüren oder Bei Blutungen ist die Lokalisation meist in der unteren oder mittleren und unteren Speiseröhre verteilt, stark in der Speiseröhre verteilt und kann Magenfundusvarizen aufweisen. Im Allgemeinen ist die Gastroskopie sicher und zuverlässig. Sie kann die Speiseröhre, den Magen und die Finger unter direkter Sicht beobachten. Darmläsionen weisen auf eine portale Hypertonie hin. Die Nachteile bestehen jedoch darin, dass die Patienten nicht leicht zu akzeptieren sind und möglicherweise auch Blutungen im oberen Magen-Darm-Trakt oder Kreuzinfektionen auslösen. Die Diagnose einer frühen portalen Hypertonie unterliegt gewissen Einschränkungen.

(2) Laparoskopie: Die Laparoskopie hat nicht nur den Wert der portalen Hypertonie bestätigt, sondern kann auch direkt die offensichtliche Zunahme der Blutgefäße im Mutterleib, die Venenerweiterung, die Verzerrung und die starke Füllung feststellen und Leber und Milz der zirrhotischen portalen Hypertonie beobachten. Die laparoskopische direkte Leberbiopsie stellt die genaueste Methode zur Diagnose der zirrhotischen portalen Hypertonie dar. Die Laparoskopie hilft auch bei der Beurteilung Die Prognose von Patienten mit zirrhotischer portaler Hypertonie lautet, dass sie traumatisch ist und eine aseptische Operation erfordert, um das Risiko einer iatrogenen Infektion zu verringern.

10. Druckmessung

(1) Bestimmung des Portaldrucks:

1 direkte Messung:

A. Intraoperative Druckmessung: Während der Laparotomie kann mit der Mesenterialvenen-Kanüle die Ppv direkt gemessen und gleichzeitig eine Pfortaderangiographie durchgeführt werden.

B. Druckmessung der Nabelschnurvene: Der Ppv-Wert kann durch die Nabelschnurvenen-Kanüle genau gemessen werden, und gleichzeitig kann eine Angiographie der Pfortader durchgeführt werden.

C. Transjugation durch Jugularvene oder Femoralvene: Die Transjugation durch Jugularvene oder Femoralvene stellt die am häufigsten verwendete Methode dar. Mit dieser Methode können IVCP, FHVP, WHVP, intrahepatischer Druck und intra-biliäres Ppv auf demselben Weg gemessen werden. Es können Leberbiopsien entnommen werden, und die Kontrastmittelinjektion in das Leberparenchym und die Lebervene ist für die Diagnose des Budd-Chiari-Syndroms von großer Bedeutung. Obwohl es sich bei dieser Methode um eine traumatische Untersuchung handelt, ist die Operation schwierig, aber sicher.

D. Feinnadelaspiration der perkutanen Leber: Mit dieser Technik zur Messung des intrahepatischen Ppv wird bestätigt, dass in den meisten Fällen eine signifikante negative Korrelation zwischen Ppv und WHWP in der Leber besteht.Diese Technik kann nicht nur den FHVP genau bestimmen, sondern auch die obigen drei Techniken überwinden. Es ist notwendig, die Mängel von IVCP gleichzeitig auf einem anderen Weg zu messen, und die Reproduzierbarkeit ist extrem hoch, und gleichzeitig kann eine Leberbiopsie durchgeführt werden.

E.PIP (transvenöse Leberpunktion): Dies ist eine häufig verwendete Methode, mit der Ppv genau gemessen und eine Portalangiographie durchgeführt werden kann. Bei Bedarf kann sie als PTO verwendet werden.

2 indirekte Druckmessung:

A.WHVP-Messung: 1951 verwendeten Myers und Taylr erstmals eine Lebervenen-Kanüle zur Bestimmung des WHVP als Indikator für die Beurteilung des Pfortaderdrucks. Seit Jahrzehnten ist diese Technik eine klassische Methode zur Erkennung der portalen Hypertonie, und der WHVP ist einfach zu handhaben. Sicherheit, Zuverlässigkeit und Wiederholbarkeit sind ausgezeichnet. Der Katheter kann durch die Unterarmvene, die Halsvene und die Oberschenkelvene in die Einbettungsstelle der Lebervene gelangen. Da die ersten beiden das rechte Atrium passieren müssen, kann eine Arrhythmie induziert werden. Die klinische Anwendung der Seldinger-Methode Durch die Femurvenen-Kanülierung können mit dieser Methode IVCP, FHVP und WHVP der Reihe nach bestimmt, HVPG berechnet, die Auswirkung von Aszites auf Ppv beseitigt, die Entfernungstechnologie zur gleichzeitigen Messung des gesamten Leberblutflusses (HBF) verwendet und gegebenenfalls auch gleichzeitig gemessen werden Der intrahepatische Druck, die intrahepatische Ppv, die Leberbiopsie und die Lebervenen- und Leberparenchym-Angiographie stellen eine nützliche ätiologische Diagnose der portalen Hypertonie dar. Ein weiterer wichtiger Vorteil der Lebervenen-Katheterisierung zur Bestimmung der WHVP ist die Identifizierung der Art der portalen Hypertonie Der Katheter wird für einen längeren Zeitraum zur kontinuierlichen Überwachung aufbewahrt, um das Ansprechen der Arzneimittelbehandlung zu beobachten, mit dem Nachteil, dass der Katheter nicht leicht in die Verstemmstelle eintritt.

B. Medullärer Druck der Milz (SPP): Die Angiographie der Pfortader der Milz und die SPP-Messung haben einen bestimmten diagnostischen Wert für die Hypertonie des anterioren venösen Portals, diese Methode stellt jedoch nicht nur eine traumatische Untersuchung dar, sondern birgt auch ein Blutungsrisiko. Der Druck wird oft durch die angrenzende Milzarterie beeinflusst.

C. Intrahepatischer Druck (IHP): Die IHP-Messung stellt die einfachste Methode zur Druckmessung dar. Solange die Chiba-Nadel in das Leberparenchym eingeführt wird, fließt kein Blut und keine Galle ab, die Nadel ist mit physiologischer Kochsalzlösung gefüllt, und das elektronische Manometer kann angeschlossen werden. Druck.

(2) Ösophagus-Krampfaderdruckmessung (EVP):

1 Feinnadelpunktionsdruckmessung: Während der Endoskopie wird die aus dem Biopsieloch und dem Katheter verbundene Sklerotherapienadel 5 cm oberhalb der Kardia in die Krampfader eingeführt, der Katheter mit dem Drucksensor verbunden und die Druckkurve gemessen und aufgezeichnet. Ein weiterer Katheter kann an der Außenfläche des Endoskops angebracht und gleichzeitig der ELP gemessen werden. Der Unterschied zwischen beiden ist der Krampfadernwanddruck (TVP). Die EVP-Messung basiert nicht auf der Diagnose einer portalen Hypertonie, sondern auf der Vorhersage des EVB-Risikos und der Bewertung der medikamentösen Behandlung und Die Reaktion auf Sklerotherapie.

2 Endoskopische Manometerdruckmessung: Aufgrund der Feinnadelaspiration stellt die EVP eine traumatische Untersuchung dar und birgt unweigerlich das Risiko, eine EVB auszulösen. Deshalb haben Mosimann et al. 1982 ein nicht-invasives endoskopisches Manometer entwickelt. EVP-Assay haben viele Wissenschaftler festgestellt, dass der mit dieser Methode gemessene Druck dem tatsächlichen Druck sehr nahe kommt, die Sicherheit hoch ist und die klinische Anwendbarkeit stark verbessert ist.

11. Blutflussmessung

(1) Bestimmung des gesamten Leberblutflusses:

1 Clearing-Methode: Gegenwärtig wird die EKG-Clearance-Rate zur Schätzung des gesamten Leberblutflusses verwendet.

2 Indikatorverdünnungsmethode: Eine Leberarterienkanüle wurde mit 51Cr-RBC als Indikator durchgeführt, und die Lebervene wurde zu verschiedenen Zeitpunkten vom Beginn des Magens und des Zwölffingerdarms abgenommen, und die Indikatorverdünnungskurve wurde erstellt, um den gesamten Leberblutfluss abzuleiten.

Die obigen beiden Methoden weisen jedoch eine geringe Genauigkeit auf und können nicht zwischen funktionellem Blutfluss und extrahepatischem Shunt in der Leber unterscheiden, so dass die klinische Signifikanz nicht signifikant ist.

(2) Bestimmung der Blutflussfraktion von Leberarterie und Pfortader:

1 Methode mit elektromagnetischem Durchflussmesser: Ein elektromagnetischer Durchflussmesser kann gleichzeitig den Blutfluss der Leberarterie und den Qpv messen. Der Unterschied zwischen beiden ist der EHBF. Diese Methode kann jedoch nur bestimmt werden, nachdem die Leberarterie und die Pfortader während der Laparotomie getrennt wurden.

2 Indikatorverdünnungsmethode: Patienten mit überlegener Mesenterialarterie, Lebervene und Nabelvenen-Kanüle durch die überlegene Mesenterialvene 125I-MAA oder 51Cr-RBC, Probenahme an der Lebervene bzw. Pfortaderbifurkation als Indikatorverdünnungskurve Aus der Karte ablesen: Der Pfortader-Score bei EHBF, der Pfortader-Score bei Patienten mit Zirrhose beträgt 0% bis 100% und die nicht sklerosierende vordere Pfortader-Hypertonie 56,5% bis 91,2%.

3-Puls-Doppler-Messung: Der Puls-Doppler ist die einzige nicht-invasive Qpv-Messmethode, die derzeit verfügbar ist und aus der portalen Blutflussgeschwindigkeit (PFV) und der portalen Querschnittsfläche gewonnen wird Das Gerät kann PFV automatisch messen, Qpv kann auch durch die folgende Formel erhalten werden: Qpv = VM × (D / 2) 2 × × 60, wovon VM mittlerer Blutfluss, die Einheit ist ml / min, aufgrund des Bereichs von Qpv-Änderungen bei Patienten mit portaler Hypertonie Größer ist daher die Bedeutung der Qpv-Messung nicht nur bei der Diagnose der portalen Hypertonie, sondern auch bei der Auswahl der Operationsmethoden für chirurgische Indikationen.

12. Leberbiopsie

Lebergewebeveränderungen stellen immer noch den "Goldstandard" für die Diagnose von Leberzirrhose dar. Für jeden Patienten mit Leberzirrhose sollten Biopsien durch Feinnadelaspiration oder laparoskopische Direktbiopsie, Laparotomie oder intravenöse Biopsie entnommen werden, um Gewebe-Biopsien zu erhalten. Lernen Sie zu diagnostizieren.

Diagnose und Differenzierung der portalen Hypertonie

Differentialdiagnose

1. Idiopathische portale Hypertonie (Banti-Syndrom)

1882 stellte der italienische Wissenschaftler Banti erstmals eine Anämie fest, die mit bekannten hämatologischen Erkrankungen und anderen Erkrankungen mit Splenomegalie in Verbindung gebracht wurde. Daher sind das Banti-Syndrom, seine Ätiologie und Pathogenese noch unklar und können mit der Exposition gegenüber Giften, Infektionen und Immunität zusammenhängen. Bezogen auf Faktoren wie Vererbung zeigt die Leberhistologie eine "Leberverschluss-Pfortader-Erkrankung", die intrahepatische Pfortader ist groß, der mittlere Ast zeigt eine offensichtliche subendotheliale Verdickung, Fibrose um den Gallengang und klinisch häufiges heimtückisches Auftreten, meistens oben links Abdominalmasse ist die Hauptbeschwerde, und es gibt auch gastrointestinale Blutungen, Anämie, Ödeme usw. Die körperliche Untersuchung zeigt Splenomegalie, offensichtliche Anämie, die Leber ist nicht groß, einige Venenverstopfungen der Bauchdecke, Gelbsucht und Aszites sind selten, die hepatische Enzephalopathie ist positiv Die Zellen sind pigmentierte oder positive Zellen mit geringer Pigmentierung. Es ist auch zu sehen, dass Vollblutzellen reduziert sind, die Leberfunktion normal oder leicht abnormal ist. Die Krankheit wird mit Shunt oder Devaskularisation behandelt und die Prognose ist gut. Die Krankheit muss mit zirrhotischer portaler Hypertonie assoziiert sein. Identifizierung, Diagnose von Lebergewebe Pathologie fand keine diffusen regenerativen Knötchen und schließen verschiedene Ursachen für Leberzirrhose, Bilharziose Fibrose und extrahepatischen Pfortader Obstruktion.

2. Budd-Chiari-Syndrom

Es ist auf eine Lebervene, eine Vena cava-Thrombose in der Leber oder eine Tumorthrombusbildung, eine Membranstenose oder einen Verschluss zurückzuführen, und einige Herzkrankheiten können eine Verstopfung des Lebervenenausflusses verursachen, was zu einer Verstopfung der Nasennebenhöhlen, einer Blutung, einer Nekrose und anderen pathologischen Veränderungen und schließlich führt Eine Gruppe von klinischen Syndromen, die zur Hypertonie des hinteren Sinusportals führen und pathologisch in drei Arten von Thrombose, membranöser und fibröser Stenose unterteilt sind: Die klinischen Manifestationen hängen zum einen mit der Obstruktionsstelle zusammen, wobei die Obstruktion der Lebervene hauptsächlich durch Bauchschmerzen und Hepatomegalie gekennzeichnet ist. Zärtlichkeit und Aszites: Obstruktion der unteren Vena cava hat noch Ödeme der unteren Extremitäten, Geschwüre, Pigmentierung und sogar Krampfadern. Läsionen der Nierenvene können auftreten: Proteinurie oder nephrotisches Syndrom, Ultraschall im Bauchraum, Doppler, CT, Magnetresonanztomographie, Leber Oder minderwertige Vena-Cava-Angiographie kann helfen, die Diagnose zu bestätigen, chirurgische und nicht-chirurgische Behandlung ist immer noch gut, kann die Prognose des Patienten erheblich verbessern.

3. Lebervenöse Okklusion

Es wird durch Monocrotalin, Chemotherapeutika, Gifte, Strahlentherapie und andere Faktoren verursacht, die durch intrahepatische Zentralvene und sublobuläre Venenendothelschwellung oder -fibrose verursacht werden und zu Stenose oder sogar Okklusion führen. Die klinischen Manifestationen sind aufgrund des Budd-Ka-Syndroms sehr ähnlich Obstruktion des Lebervenendurchflusses: Hepatomegalie, Aszites und Ödeme, akuter Beginn, starke Schmerzen im Oberbauch, Blähungen, schneller Aszites, Lebervergrößerung, Empfindlichkeit usw. Die meisten Patienten haben möglicherweise Atemwege vor Beginn, Magen-Darm-Trakt oder Bereits bestehende Symptome im gesamten Körper können auch von Fieber, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall usw. begleitet werden, aber Gelbsucht, Splenomegalie und Ödeme der unteren Extremitäten sind selten, und die akute Phase geht mit offensichtlicher abnormaler Leberfunktion einher Erholung innerhalb von 6 Wochen, 20% starben an Leberversagen, ein paar können zirrhotische portale Hypertonie entwickeln, die Diagnose dieser Krankheit hängt hauptsächlich von der Leberbiopsie ab, laparoskopische direkte Biopsie ist die diagnostische Bedeutung.

4. Milzerkrankungen

Viele Krankheiten, insbesondere Blut- und Lymphkrankheiten und bestimmte Infektionskrankheiten, können eine Splenomegalie oder eine Folge der portalen Hypertonie haben, einige Erkrankungen der Milz selbst weisen auch eine Splenomegalie auf.

(1) Morbus Hodgkin und andere Lymphome: Diese Krankheiten sind bösartige Tumoren, die aus dem lymphatischen Netzwerk stammen, einschließlich Morbus Hodgkin, Lymphosarkom, Retikulom.

1 Ganzkörperleistung: Fieber, Nachtschweiß, Gewichtsverlust, Müdigkeit und Anämie usw., insbesondere frühe Fehldiagnose.

2 Leber-, Milz-, Lymphknotenvergrößerung: Etwa 20% bis 50% weisen eine Splenomegalie auf, insbesondere die Milz der Hodgkin-Krankheit kann stark geschwollen sein, oberflächliche Lymphknotenvergrößerung, zervikale Lymphknotenvergrößerung (60%) Mehr als%), die Leber ist groß und macht etwa 10% aus.

3 Knochen- und Hautschäden (wie intradermale Knötchen und Pilzinfektionen, Erytheme und Ekzeme usw.).

4-Röntgenuntersuchungen wie Lungen-, Mediastinum- und Knochenschäden können einen positiven Befund haben.

5 Blut, frühe rote Blutkörperchen nahmen nur ab, im späten Stadium nahmen die Vollblutkörperchen ab.

6 Knochenmarkpunktion und Lymphknotenpunktion Abstrich oder Biopsie Wenn Sie Li-Shi (Reed-Sternderg) -Zellen finden, können Sie die Krankheit bestätigen.

(2) Leukämie:

1 systemische Manifestationen: Fieber, Anämie und Blutungsneigung, spätes Stadium haben Kachexie.

2 Leber, Milz, Lymphknoten, große Milz können stark geschwollen sein.

3 Haut-, Knochen- und Magen-Darm-Befall können die entsprechenden Symptome verursachen.

4 Leukozytose ist ein Merkmal dieser Krankheit, von denen die meisten über 10,0 × 109 / L liegen und bis zu 100,0 × 109 / L betragen können.

5 Knochenmark: Diffuse Hyperplasie, rote Blutkörperchen und Megakaryozyten-System verringert.

(3) Hereditäre Sphärozytose: Auch bekannt als familiäre hämolytische Anämie oder chronische hereditäre hämolytische Gelbsucht.

1 offensichtliche Familiengeschichte: mehr als 10 Jahre vor dem Beginn.

2 klinische Manifestationen: leichte Anämie, Gelbsucht kann optional sein (für hämolytische), Hepatosplenomegalie mit Splenomegalie (70% bis 80%).

3 Wenn die Stimmung schwankt oder eine Infektion zu einer hämolytischen Krise neigt: Das Hämoglobin sinkt auf etwa 30 g / l, begleitet von Fieber, Schüttelfrost, Erbrechen, Leber- und Milzschmerzen und Ikterusvertiefung, und kann mehrere Tage anhalten Mehr als 10 tage.

4 Blut: Rote Blutkörperchen und Hämoglobin sanken, die Retikulozytenzahl stieg signifikant an (5 bis 20%), wobei kleine kugelförmige Zellen zunahmen, der osmotische Zerbrechlichkeitstest für rote Blutkörperchen zunahm und der Anti-Human-Globulintest negativ ausfiel.

5 Knochenmark zeigte, dass sich das rote Blutkörperchensystem aktiv vermehrte und das Eigelb und die jungen Erythrozyten zunahmen.

Die 6-fache Linienuntersuchung zeigt, dass der Schädel und die Handknochen dünner und die Markhöhle breiter sind. Die Splenektomie-Wirkung dieser Krankheit ist gut. Es ist besser, eine Operation über 4 Jahre durchzuführen.

(4) Autoimmune hämolytische Anämie: Aus bestimmten Gründen produziert sie Autoantikörper im Blut, adsorbiert an der Oberfläche roter Blutkörperchen und bildet Antigen-Antikörper-Komplexe und bewirkt, dass rote Blutkörperchen die Hämolyse zerstören und hervorrufen. Die Krankheit wird in akute und chronische, akute unterteilt Primär, häufiger bei Kindern, chronisch häufiger bei erwachsenen Frauen, häufig sekundäre, leichte Anämie.

1 Leistung: Schwindel, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Appetitlosigkeit und so weiter.

2 blutuntersuchung: rote blutkörperchen und hämoglobin gingen unterschiedlich stark zurück, retikulozyten nahmen signifikant zu, bis zu 50%.

3 Anti-Human-Globulintest (Coombs-Test) positiv für die Diagnose dieser Krankheit.

(5) idiopathische thrombozytopenische Purpura: Die Ätiologie dieser Krankheit ist bisher nicht klar, unterteilt in akute und chronische.

1 akut bei Kindern, 1 bis 3 Wochen vor dem Auftreten häufiger Infektionen der oberen Atemwege, Windpocken, Masern und Virusinfektionen, akuter Beginn, Hautschleimhaut mit Blutungsflecken, Nasen- und Mundblutungen, sogar Magen-Darm-Trakt, Harnwege Und intrakranielle Blutungen, Leber und Milz schwellen oft an.

2 Chronische Patienten sind häufiger bei jungen Frauen mit langsamem Beginn, langfristiger Menorrhagie, Zahnfleischbluten, subkutaner Ekchymose, nicht schwerwiegenden Blutungen, aber häufig wiederholten Episoden und leichter Splenomegalie.

3 Knochenmarkuntersuchungen ergaben, dass Thrombozyten, Megakaryozyten reduziert oder verschwunden sind, diagnostiziert werden können.

(6) Schwarzfieber:

1 Die Milz ist signifikant, die Leber kann leicht vergrößert sein. Wenn sich die Retikuloendothelzellen vermehren und die kleinen Arterien komprimieren, kann ein fokaler Infarkt auftreten. Zu diesem Zeitpunkt kann der Milzbereich schmerzhaft sein und das Reiben hören.

2 Die Hautpigmentierung wird vertieft, die oberflächlichen Lymphknoten sind geschwollen und die Retikuloendothelzellen, die die Protozoen enthalten, befinden sich in den Lymphknoten und die Protozoen sind in der Haut und den subkutanen Knötchen enthalten.

3 Blut, Vollblutzellen verringert, insbesondere mit Neutrophilen, kann <2,0 × 109 / L sein, Knochenmarkpunktion, um den Erreger zu finden, kann diagnostiziert werden.

(7) Chronische Bilharziose:

1 Es gibt eine Vorgeschichte von Leben im epidemischen Bereich der Krankheit, Patienten haben oft Darmläsionen und chronischen Durchfall, können Eiter haben

2 Milz kann sehr groß sein, hart, mehr mit Aszites.

3 Sigmoidkoloskopie, im Sigmoidkolon und Rektum an der Kreuzung der Darmwand, um Biopsie zu tun, festgestellt, dass die positive Rate von Eiern ziemlich hoch ist, können Sie identifizieren.

8. Chronische Malaria:

1 hat eine Geschichte von Malaria oder eine neuere Geschichte von wiederkehrenden Episoden.

2 Milz ist signifikant mit Hypersplenismus assoziiert.

3 Knochenmarkpunktionsabstrich ist höher als die positive Rate des Blutabstrichs, kann identifiziert werden.

(9) Rheumatoide Arthritis:

Mehr als 1 ist 15 Jahre alt, mehr Frauen, hauptsächlich Gelenkerkrankungen, manifestiert als zentripetale oder periphere Gelenkschmerzen, Schwellung, Erguss, späte Gelenksteifheit, Deformität und funktionelle Einschränkungen.

2 Die Krankheit kann im fortgeschrittenen Stadium eine Splenomegalie aufweisen, befindet sich jedoch hauptsächlich in der aktiven Phase der Krankheit.

5. Obere Magen-Darm-Blutungen

Wenn Patienten mit akuten oberen Magen-Darm-Blutungen behandelt werden, sollten sie von Magengeschwüren, Magenkrebs, Speiseröhrenkrebs und anderen Krankheiten unterschieden werden.

6. Aszites

Typischer Aszites bei Leberzirrhose ist eine Leckage, und eine kleine Anzahl von Patienten kann aufgrund der Ursache der Lebererkrankung selbst oder aufgrund von Komplikationen atypische Manifestationen aufweisen. Sehr wenige von ihnen sind Exsudate, mehr zwischen Exsudat und Leckage. Gelegentlich müssen blutige Zirrhose-Aszites von Aszites unterschieden werden, die durch kardiogene, renale, dystrophische, krebsartige Erkrankungen verursacht werden. Aszites selbst hat keinen Differentialdiagnosewert und muss zur Identifizierung mit Anamnese, Anzeichen und anderen Daten kombiniert werden.

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