Rheumatische Anämie

Einführung in die rheumatische Anämie Rheuma wird auch als Bindegewebskrankheit bezeichnet.Die klinischen Manifestationen sind in der Regel Anämien.Im Verlauf der Erkrankung leidet etwa die Hälfte der Patienten an einer leichten oder mittelschweren Anämie. Die meisten von ihnen sind chronische Anämien und einige sind autoimmune hämolytische Anämien (AIHA). Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,005% - 0,008% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Anämie

Ursache für Rheuma Anämie

Das Leben roter Blutkörperchen wird verkürzt (30%):

Rheumatoide Arthritis (RA) verkürzt die Lebensdauer roter Blutkörperchen von normalen 100 bis 120 Tagen auf 80 bis 90 Tage.Nachdem normale rote Blutkörperchen bei RA-Patienten verloren gegangen sind, verkürzt sich ihre Lebensdauer geringfügig, und wenn die roten Blutkörperchen des Patienten bei normalen Menschen verloren gehen Die Überlebenszeit ist normal. Die Ergebnisse der obigen Kreuztransfusion deuten darauf hin, dass die Verkürzung des Lebens roter Blutkörperchen durch andere Faktoren als durch rote Blutkörperchen verursacht wird. Wenn beim Felty-Syndrom eine offensichtliche Splenomegalie vorliegt, kann Anämie auch mit Hypersplenismus in Verbindung gebracht werden.Es wurde berichtet, dass Patienten mit Rheuma wie Langzeitfieber, insbesondere solche mit hohem Fieber, das Erythrozytenmembran-Matrix-Protein beeinträchtigen und es weniger deformierbar machen können. Es wird zerstört, aber die obigen Änderungen finden normalerweise über 45 ° C statt, so dass es unwahrscheinlich ist.

Erythropoese (30%):

Normale Menschen haben die mehrfache Fähigkeit, rote Blutkörperchen zu produzieren. Wenn die Lebensdauer der roten Blutkörperchen leicht verkürzt wird, tritt klinisch keine Anämie auf, und zusätzlich zur Verkürzung der Lebensdauer der roten Blutkörperchen bei ACD besteht immer noch eine unzureichende Produktion roter Blutkörperchen.

(1) Eisenstoffwechselstörung: Die Eisenverwertungsstörung stellt die hauptsächliche pathologische Verbindung der ACD dar. Bei der ACD wird die Eisenabsorption des Magen-Darm-Trakts verringert, die Eisenretention in MMS wird erhöht und das an das Knochenmark abgegebene Eisen der jungen roten Blutkörperchen und das Plasmaeisen werden verringert Ebenfalls reduziert, was einen Eisenmangel verursachte, markierten einige Leute die mit radioaktivem Eisen (59Fe) markierten roten Blutkörperchen in Kaninchen, induzierten experimentell eine Entzündung, stellten fest, dass 59Fe durch MMS schnell aufgenommen wurde und verblieb, und die Zeit der Freisetzung ins Plasma war im Vergleich zur normalen Kontrolle signifikant verzögert. Es wurde bestätigt, dass chronische Entzündungen eine Eisenretention in MMS verursachen können. Die Ursache der Eisenanomalie aufgrund der MMS-Freisetzung ist unbekannt. In den letzten Jahren wurde die Rolle von Interleukin-1 (IL-1) festgestellt. IL-1 wird von Makrophagen produziert. Das Protein, das in entzündlichen Exsudaten von Patienten mit Rheuma nachgewiesen werden kann, hat biologische Wirkungen wie die Aktivierung von T-Zellen, B-Zellen und die Induktion von Körperfieber, Neutropenie und innerhalb weniger Stunden nach Injektion von IL-1 in das Tier. Es wurde vermutet, dass IL-1 die Freisetzung von Lactoferrin aus bestimmten Partikeln durch Neutrophile erhöhen kann, eine hohe Affinität für Eisen aufweist und mit Transferrin um die Bindung an Plasmaeisen konkurrieren kann. Das freie Eisen wird reduziert, und das an Lactoferrin gebundene Eisen wird schnell von MMS aufgenommen und gespeichert, ohne an die Knochenmark-Erythrozyten abgegeben zu werden, da die jungen roten Blutkörperchen nur den Transferrinrezeptor und keinen Lactoferrinrezeptor, IL-1, enthalten Die Leber produziert Apoferritin, eine akute Phasenreaktion, die zusammen mit Entzündungen auftritt, es bindet sich auch an Plasmaeisen und speichert es in MMS, aber Bently et al., Verwenden ein hochspezifisches synthetisches Kolloid. Der Nachweis von Tracern untersucht die Eisendynamik von MMS, und bei keinem ACD-Patienten wurde ein Eisenmangel an MMS festgestellt.

(2) Relative Reduktion von Erythropoetin (EPO): IL-1 hemmt auch die Produktion von EPO. Der EPO-Spiegel und der Grad der Anämie bei ACD-Patienten sind nicht parallel und die Abnahme ist viel größer als die Abnahme der roten Blutkörperchen. Die von Entzündungszellen freigesetzten Zytokine können die Fähigkeit des Knochenmarks des Patienten verringern, auf EPO zu reagieren. Es wurde jedoch berichtet, dass ACD-Patienten normale EPO-Spiegel im Blut aufweisen oder dass die EPO-Reaktionsfähigkeit des Knochenmarks normal ist.

(3) Zelluläre Immunstörung: Es wurde berichtet, dass die Lymphozyten von RA-Patienten mit normalen roten Blutkörperchen gemischt werden und die Synthese von Hämoglobin durch rote Blutkörperchen inhibiert wird, wenn die Lymphozyten im Voraus mit Antigen stimuliert werden, ist die inhibitorische Wirkung signifikanter. Im Gegenteil, Anti-Lymphozyten-Antikörper werden zugesetzt. Oder Nebennierenrindenhormone können Störungen der Hämoglobinsynthese beseitigen.

(4) Niereninsuffizienz: Fortgeschrittener Rheuma, insbesondere systemischer Lupus erythematodes (SLE), ist mit chronischer Niereninsuffizienz, sogar Urämie, verbunden, wenn die EPO-Spiegel signifikant verringert sind, die EPO-Inhibitoren erhöht sind und das hämatopoetische Gewebe auf EPO reagiert Abgenommen, führen alle zu einer Verringerung der erythroiden Vorläuferzellen (CFU-E, BFU-E) und der Anämie.Zusätzlich nehmen plasmatoxische Substanzen zu, wenn die Niereninsuffizienz den biochemischen Metabolismus der Erythrozytenmembran bzw. des Erythrozytenglucosemetabolismus beeinflusst, wodurch die roten Blutkörperchen antioxidativ werden. Verminderte Fähigkeit und Verformbarkeit, beschleunigte Zerstörung und schließlich Patienten mit Niereninsuffizienz aufgrund einer verminderten Nahrungsaufnahme, häufig Mangel an unterschiedlichen Mengen an hämatopoetischen Stoffen, einschließlich Folsäure und Vitamin B12 sowie sekundäre Hemmung der Hämatopoese durch Hyperparathyreoidismus des Knochenmarks, Kann die Produktion von roten Blutkörperchen blockieren.

Behandlungsbedingte Anämie (30%):

Eine beträchtliche Anzahl von Patienten mit Rheuma hat eine Langzeitanwendung von Nebennierenrindenhormon. Bei unsachgemäßer Anwendung kann es zu Magengeschwüren kommen. Einige von ihnen können chronische Blutungen oder akute Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts verursachen, die zu Anämie, Cyclophosphamid und Methotrexat führen können. Die Verwendung von Immunsuppressiva wie Azathioprin ist weit verbreitet und kann bei unsachgemäßer Anwendung zu Knochenmarksuppression und Anämie führen.

Kürzlich ist auch der Tumornekrosefaktor (TNF-) am pathologischen Prozess der ACD beteiligt: Es wurde festgestellt, dass TNF- die Produktion von EPO hemmen, die Bildung von CFU-E- und BFU-E-Klonen im Knochenmarkskultursystem verringern und entzündliche Erkrankungen bei Rheuma verursachen kann. Während des Prozesses kann TNF- & agr; produziert werden, das die erythroide Hämatopoese beeinflusst und gleichzeitig die Entzündung verschlimmert. Es wird auch berichtet, dass TNF die Hämatopoese hemmen kann, indem es Stromazellen zur Produktion von TNF- & bgr; induziert.

Die Pathogenese der durch Rheuma verursachten Anämie ist noch nicht vollständig aufgeklärt, sie wird jedoch tendenziell von mehreren Faktoren beeinflusst, wenn mehrere Faktoren zusammenwirken.

Vorbeugung gegen rheumatoide Anämie

1. Stärken Sie die Bewegung und verbessern Sie die körperliche Fitness. Regelmäßige Teilnahme an körperlichen Übungen wie Gesundheitsgymnastik, Qigong-Übungen, Tai-Chi-Übungen, Radiogymnastik, Gehen usw. ist von großem Vorteil. Diejenigen, die auf körperlicher Bewegung bestehen, der Körper ist stark, die Krankheitsresistenz ist stark und es ist selten krank. Seine Fähigkeit, Wind, Kälte und Feuchtigkeit zu widerstehen, ist viel stärker als die von Menschen, die nicht körperlich trainiert wurden.

2, um das Eindringen von Wind, Kälte und Feuchtigkeit zu vermeiden. Um Kälte, Regen und Feuchtigkeit zu vermeiden, sollten die Gelenke warm gehalten werden und keine nassen Klamotten, nassen Schuhe, nassen Socken usw. tragen. Sommerhitze, sei nicht gierig und ausgesetzt, trinke kalte Getränke und so weiter. Das Herbstklima ist trocken, aber der Herbstwind ist kühl und das Wetter wird kalt. Es muss verhindert werden, dass die Kälte eindringt. Der Winterwind weht und es ist das Wichtigste, warm zu bleiben.

Komplikationen bei rheumatoider Anämie Komplikationen Anämie

(1) Zelluläre Immunstörung: Es wurde berichtet, dass die Lymphozyten von RA-Patienten mit normalen roten Blutkörperchen gemischt werden und die Synthese von Hämoglobin durch rote Blutkörperchen unterdrückt wird. Wenn die Lymphozyten im Voraus mit Antigen stimuliert werden, ist die Hemmwirkung bemerkenswerter. Umgekehrt kann die Zugabe von Anti-Lymphozyten-Antikörpern oder Nebennierenrindenhormonen Störungen der Hämsynthese beseitigen.

(2) Niereninsuffizienz: Fortgeschrittener Rheuma, insbesondere systemischer Lupus erythematodes (SLE), geht mit chronischer Niereninsuffizienz oder sogar Urämie einher. Zu diesem Zeitpunkt nahm der EPO-Spiegel signifikant ab, der EPO-Hemmfaktor stieg an und die Abnahme der Reaktivität von hämatopoetischem Gewebe gegenüber EPO führte zu einer Abnahme der erythroiden Vorläuferzellen (CFU-E, BFU-E) und der Anämie. Darüber hinaus beeinflusst die Zunahme von plasma-toxischen Substanzen bei Niereninsuffizienz den biochemischen Metabolismus der roten Blutkörperchen und des roten Blutzuckers, wodurch die antioxidative Kapazität und Verformbarkeit der roten Blutkörperchen verringert und die Zerstörung beschleunigt wird. Schließlich können Patienten mit Niereninsuffizienz aufgrund einer verringerten Nahrungsaufnahme, die häufig unterschiedliche Mengen an hämatopoetischen Stoffen wie Folsäure und Vitamin B12 sowie eine sekundäre Hemmung der Knochenmarkhämatopoese durch Hyperparathyreoidismus aufweisen, die Bildung roter Blutkörperchen blockieren.

Symptome der rheumatischen Anämie Häufige Symptome Müdigkeit, Atemnot, Atemnot

Da die Anämie leicht bis mittelschwer ist und langsam auftritt, treten bei den meisten Patienten weniger offensichtliche Symptome auf: Nur wenige leiden unter Müdigkeit, Kurzatmigkeit, Herzklopfen, Blässe usw., in der Regel kein Ikterus. Infolgedessen weist der ACD selbst keine charakteristischen positiven Vorzeichen auf.

Rheumatoide Anämie überprüfen

1. Peripheres Blut: Das meiste Hämoglobin liegt im Bereich von 80-100 g / l und der Hämatokrit ist auf 30 bis 35% reduziert. Es handelt sich um eine leicht kleinzellige hypochrome Anämie oder eine positiv pigmentierte Anämie, mittleres rotes Blutkörperchenvolumen (MCV), rot Die mittlere Hämoglobinkonzentration (MCHC) war normal oder leicht erniedrigt.

2. Retikulozyten sind normal oder leicht reduziert, manchmal leicht erhöht.

3. Knochenmark: Die meisten Abnormalitäten wurden nicht beobachtet. Eisenfärbung zeigte normale oder erhöhte Eisenspeicherung. Der Eisengehalt in Makrophagen erhöhte sich, aber die Eisenroten Blutkörperchen verringerten sich. Dies hängt mit der Abnahme der Eisenfreisetzung von MMS auf junge Rote Blutkörperchen zusammen.

4. Serumeisen, Gesamteisenbindungskapazität und Eisensättigung waren alle verringert, während Serumferritin normal oder erhöht war, was darauf hinweist, dass das freie Eisen im Kreislauf verringert und das gesamte im Körper gespeicherte Eisen erhöht war.

5. Durch die Eisenkinetik wurde eine Zunahme der 59Fe-Aufnahme durch MMS festgestellt, während 59Fe durch das Verschwinden des Blutes verkürzt und der Einbau von 59Fe in rote Blutkörperchen verringert wurde.

Je nach Zustand, klinischen Manifestationen, Symptomen, Anzeichen, Röntgen, Elektrokardiogramm, B-Ultraschall, biochemischer Untersuchung.

Diagnose und Diagnose von rheumatischer Anämie

Diagnose

Rheuma in der Vorgeschichte, begleitet von Anämie, kombiniert mit peripherem Blut, Knochenmark und Eisenfärbung, Serumeisen und Ferritin und ohne Autoimmunhämolytische Anämie (AIHA), Eisenmangel und andere Arten von Anämie, kann als rheumatisch diagnostiziert werden Eine Anämie, bei der Serumeisen eine notwendige Bedingung für eine rheumatische Anämie ist, kann manchmal als erstes Symptom oder als Manifestation eines Rheumas verwendet werden, was häufig große Schwierigkeiten bei der Diagnose verursacht. Daher müssen Kliniker Rheuma bei der Differentialdiagnose einer Anämie berücksichtigen. Die Möglichkeit einer Krankheit, insbesondere für junge und Frauen mittleren Alters.

Differentialdiagnose

1. Autoimmune hämolytische Anämie: Klinisch gibt es in der Regel Gelbsucht, Splenomegalie, erhöhtes Blut-Bilirubin, hauptsächlich indirektes Bilirubin, periphere Blut-Retikulozyten sind signifikant erhöht, Knochenmark-Erythroid-Hyperplasie, Getreide / Das Rot-Verhältnis ist invertiert, der Antiglobulintest ist positiv und in den meisten Fällen nicht schwer von ACD zu unterscheiden.

2. Eisenmangelanämie: Serumeisen und Eisensättigung sind ebenfalls vermindert, aber Serumferritin ist gleichzeitig vermindert, die Knochenmarkseisenfärbung zeigt vermindertes intrazelluläres und extrazelluläres Eisen und der lösliche Transferrinrezeptor ist erhöht, im Allgemeinen keine Diskriminierung mit ACD Schwierigkeiten, von denen einige schwer zu identifizieren sind, können durch die experimentelle Behandlung von Eisen unterschieden werden.

3. Anämie durch chronische Infektion: Gehört ebenfalls zur Kategorie der ACD, das Vorliegen primärer Infektionskrankheiten ist der Schlüssel zur Identifizierung.

4. Nierenanämie: Die durch Urämie im späten Stadium der Nephropathie verursachte Anämie ist normal oder im Serumeisen erhöht, und Blutharnstoffstickstoff und Kreatinin sind signifikant erhöht, um die Diagnose zu bestätigen.

5. Myeloische Anämie: Hauptsächlich verursacht durch eine ausgedehnte Metastasierung des malignen Tumorknochenmarks, ist Serumeisen normalerweise normal oder erhöht, peripheres Blut erscheint jung, junge rote Blutkörperchen, Knochenmarkabstrich oder biopsiepathologischer Schnitt, um Tumorzellen zu finden, können primär diagnostiziert werden Der Nachweis von Tumorherden kann eine endgültige Diagnose stellen.

Patienten mit Anämie mit Anämie wie weißen Blutkörperchen und Thrombozytopenie müssen von aplastischer Anämie (AA), myelodysplastischem Syndrom (MDS) und akuter Leukämie, typischerweise von myeloproliferativer Hypoplasie, MDS-Knochenmark und Blut, unterschieden werden Es muss mehr als eine Art von pathologischer Hämatopoese vorliegen: Mindestens 30% der Leukämiezellen im Knochenmark einer akuten Leukämie sollten anhand der oben genannten Merkmale identifiziert werden.

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