Sekundäre Leukämie

Einführung in die sekundäre Leukämie Sekundäre Leukämie ist ein identifizierbarer akuter Leukämie-Subtyp, der nach Chemotherapie, Strahlentherapie oder akuter Leukämie mit einer positiven Vorgeschichte von Umwelt- oder beruflicher Exposition auftritt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Sepsis, Schock, Gehirnblutung, multiple Lungeninfektionen

Ursache der sekundären Leukämie

(1) Krankheitsursachen

Immer mehr Studien haben gezeigt, dass das Auftreten einer sekundären Leukämie eng mit dem Behandlungsplan für die primäre Krankheit, der Art der primären Krankheit, der Dauer der Krankheit und dem Auftreten einer sekundären akuten myeloischen Leukämie (SAML) zusammenhängt. Das Risiko hängt vom Behandlungsplan ab:

1 Chemotherapie (mit oder ohne Strahlentherapie) ist sehr gefährlich und das Risiko einer Strahlentherapie allein ist am geringsten.

2 Ganzkörperbestrahlung ist gefährlicher als hochdosierte lokale Bestrahlung.

3 Es besteht eine positive Korrelation zwischen der Intensität der Behandlung von Patienten oder Versuchstieren und dem Leukämierisiko. Der Zusammenhang zwischen dem Risiko einer sekundären Leukämie und der Art der Primärkrankheit wird noch nicht geschätzt. Die Haupttypen der Primärkrankheit werden wie folgt angegeben:

1 Hämatologische Erkrankungen: einschließlich Morbus Hodgkin (HD), multiplem Myelom (MM), Non-Hodgkin-Lymphom (NHL), akuter lymphoblastischer Leukämie (ALL), akuter promyelozytischer Leukämie (APL) und Knochenmark Proliferative Erkrankungen usw. umfassen auch die oben genannten Erkrankungen nach hämatopoetischer Stammzelltransplantation.

2 Nicht-Blutkrankheiten: Brustkrebs, Eierstockkrebs, Hodenkrebs usw. Die Ursache der sekundären Leukämie hängt mit den folgenden Faktoren zusammen.

Ionisierende Strahlung

Durch ionisierende Strahlung steigt das Risiko für AML bei Menschen und Versuchstieren deutlich an: Die Inzidenz von Leukämie durch Kernstrahlung unter 400 cGy infolge der Kernexplosion in Hiroshima liegt bei etwa 2 Fällen / (106 Personenjahre · kg). Die Inzidenz von Leukämie bei Patienten mit Spondylitis ankylosans, die mit ~ 1500 cGy Rückenmark behandelt wurden, ist dieselbe: Die epidemiologische Untersuchung von Patienten, die sich einer klinischen Radiologie unterziehen und eine Strahlentherapie erhalten, und die Ergebnisse einer chronischen Bestrahlung mit geringer Dosis bei Leukämie bei Versuchstieren weisen auf eine Strahlentherapie und eine sekundäre Spondylitis hin Die Beziehung zwischen Leukämie und Leukämie ist direkt und eng. Kürzlich haben Studien zum Morbus Hodgkin gezeigt, dass Patienten, die eine Strahlentherapie erhalten, eine geringere Inzidenz für sekundäre Leukämie aufweisen als Patienten, die nur eine Chemotherapie erhalten. Die Inzidenz ist viel geringer, bei hochdosierter Strahlentherapie ist die Inzidenz sekundärer Leukämie geringer als bei niedrigdosierter multipler Strahlentherapie Zellen wirken tödlich, während kleine Strahlendosen eher nicht tödliche Knochenmarksschäden und -mutationen verursachen.

2. Chemotherapeutika

(1) Alkylierungsmittel: einschließlich Stickstoffsenf (Stickstoffmus-Tards), Chlorambucil (Tumor), Cyclophosphamid, Melphalan (Melphalan), Busulfan, Procarbazin (Methylbenzamidin) ), Nitrosoharnstoff-Alkylierungsmittel wie Carmustin (BCNU), Lomustin (CCNU), Semustin (MeCCNu) usw., Alkylierungsmittel sind die stärksten Leukämie-produzierenden Arzneimittel, die Leukämie verursachen Der Mechanismus besteht darin, dass DNA auf unterschiedliche Weise wirkt, wodurch die DNA-Replikation gestoppt wird, eine Genmutation, ein Chromosomenverlust und gleichzeitig ein teilweiser Zelltod verursacht werden. 85% der Patienten mit sekundärer Leukämie wurden mit Alkylierungsmitteln behandelt, und verschiedene Alkylierungsmittel haben dies verursacht Die Inzidenz von Leukämie variiert, wobei 65% der Patienten mit sekundärer Leukämie Cyclophosphamid, Melphalan und Chlorambucil erhalten. Studien haben gezeigt, dass Melphalan Leukämie verursachen kann als Cyclophosphamid. Stark, dies zeigt einen Unterschied in der mutagenen Wirkung zwischen Alkylierungsmitteln an.

(2) Topoisomerase II-Inhibitor:

1 Podophyllotoxin: Podophyllotoxine sind die repräsentativsten Vertreter von Etoposid (VP16) und Teni-Posid (VM26) und gehören zur Klasse der nicht-invasiven DNA-Topoisomerase II ( Ein starker Inhibitor von Topo II, der auf Topo II einwirkt, um Topo II kovalent mit DNA zu binden und einen stabilen ternären "Arzneimittel-Enzym-DNA" -Komplex zu bilden, der Topo II daran hindert, DNA-Doppelstränge zu religieren, was zu einer DNA-Deletion führt und schwer ist Plaque-, Chromosomenbrüche und Schwesterchromatidaustausch-Experimente haben gezeigt, dass VP-16-induzierte sekundäre Leukämie keine Grundlage für dosisabhängige und Dosisakkumulation, das Auftreten von Leukämie und Behandlungsoptionen sowie die Wechselwirkung der eigenen Faktoren und Medikamente des Patienten aufweist Wahrscheinlicher.

2 Anthracycline: wie Doxorubicin, Epirubicin (Epimycin), Mitoxantron und Aclarithromycin usw. bilden diese Arzneimittel einen stabilen Topoisomerase II-DNA-Komplex, Die Hemmung der DNA-Reparatur führt zu DNA-Einzelstrang- und -Doppelstrangbrüchen und verhindert die DNA- und RNA-Synthese.Sie stellen die Hauptmedikamente für die Behandlung von ALL-, NHL- und Hodenkrebs dar. Die Verwendung einer Kombination von Alkylierungsmitteln oder Strahlentherapie ist häufig erforderlich. Ob die alleinige Anwendung von Ringarzneimitteln eine sekundäre Leukämie verursacht In den letzten Jahren wurden mit der erfolgreichen Behandlung der akuten promyelozytären Leukämie (APL) mehr als 10 Fälle von sekundärer Leukämie nach APL-Behandlung gemeldet, wobei die Verwendung von Anthrazyklinen in Betracht gezogen wurde. Es ist mit Medikamenten wie VP-16 verwandt.

3. Andere Medikamente, Bismorphomorph und Razoxane, sind epidemische Inhibitoren, die die DNA-Synthese hemmen und Leukämie verursachen können. Bei Langzeitanwendungen wurde festgestellt, dass sie Leukämie verursachen. Viele Fälle wurden in China gemeldet.

4. Nichttherapeutische Substanzen umfassen Benzol und Benzolderivate, Benzin, organische Lösungsmittel, Insektizide, Haarfärbemittel, Arsen, Farben usw. Die Häufigkeit von sekundärer Leukämie bei Personen, die über einen längeren Zeitraum Benzol ausgesetzt waren, ist 20% höher als die der Kontrollgruppe. In den ersten 6 Monaten bis 6 Jahren nach Auftreten einer akuten Leukämie beträgt die mediane Erkrankungsdauer 9,7 Jahre.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese der sekundären Leukämie ist noch nicht geklärt, und viele Studien haben gezeigt, dass multiple Effekte zur Entwicklung und zum Fortschreiten der sekundären Leukämie führen.

1. Anomalien der DNA-Sequenz und DNA-Regulation Alle Alkylierungsmittel und ionisierenden Strahlen sind starke Mutagene, und ihre mutagenen Wirkungen können mit ihrer Karzinogenität und Zytotoxizität zusammenhängen.Studien haben gezeigt, dass sekundäre Leukämie viele Gene umfasst, die eine Onkogenaktivierung bewirken Die Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen und die Hemmung der Apoptose stellen wichtige Mechanismen der Leukämie dar. Aufgrund des erhöhten genetischen Risikos für DNA steigt das Leukämierisiko, das viele Arten von Chromosomenanomalien verursachen kann, einschließlich Chromosomenbrüchen, komplexen Umlagerungen und Chromosomenteilen. Oder alles geht durch die Einwirkung chemischer Karzinogene und Strahlung verloren, die Expression von im chromosomalen Erbbereich befindlichen Onkogenen wird erhöht und die Regulation von Zellonkogenen wird durch DNA-Punktmutationen und DNA-Modifikation oder durch chromosomale Umlagerung verändert, so dass hämatopoetische Stammzellen entstehen Chromosomenbrüche oder -umlagerungen, die zu abnormalen funktionellen Proteinen wie ras, myc und c-fms führen Viele Patienten mit t-MDS / AML weisen unausgeglichene Chromosomenveränderungen auf, bei denen das Chromosom teilweise oder vollständig verloren gehen kann. ein bestimmtes Tumorsuppressorgen, das häufig an t-MDS / AML beteiligt ist, das durch den Topoisomerase II-Inhibitor verursacht wird Der Chromosom 21-Transkriptionsfaktor CBF2 (AMIL-1), der am anfälligsten für Translokation ist und die Chromosomen 8, 12 und 3 beeinflusst, und das MLL-Gen (Myeloid-Lymphoid-Leukämie) regulieren das Drosophila-Trithorax-Gen, das für Menschen homolog ist. Das MLL-Gen spielt eine wichtige Rolle bei der Steuerung der Differenzierung früher hämatopoetischer Stammzellen. Es wurde bestätigt, dass es mehr als 20 Arten von Chromosomentranslokationen mit 11q23 gibt, beispielsweise VP16-induzierte t (9; 11) -Translokation mit dem MLL-Gen, was zu neuen führt Fusionsgene verursachen direkt signifikanten Wachstumsverlust und Leukämie.

2. Genetische Anfälligkeit Durch Studien zu Erbkrankheiten, die für hochgradige Leukämie prädisponiert sind, reagieren diese Patienten empfindlich auf die mutagenen Wirkungen von ultraviolettem Licht und chemischen Karzinogenen (wie Alkylierungsmitteln) aufgrund von Defekten ihrer DNA-Reparaturfunktionen wie Fanconi. Anämie, Bloom-Syndrom und Kostmann-Granulozytose, die wahrscheinliche Ursache für Leukämie bei diesen Krankheiten, ist das Vorhandensein eines heterozygoten Gens, das mit der genetischen Anfälligkeit für Leukämie assoziiert ist, z. B. Patienten mit Li-Fraumeni-Syndrom mit p53-Tumorsuppressorgenembryonen Mutante Heterozygoten, erhöhte sich die Inzidenz von Leukämie bei diesen Patienten.

Sekundäre Leukämieprävention

Intensive Chemotherapie und Strahlentherapie verlängern das Überleben von ALL, Lymphom, Myelom, Hodenkrebs, Eierstockkrebs, adjuvante Chemotherapie wird häufig in der jüngsten Diagnose von Brustkrebspatientinnen mit ausschließlich axillärer Lymphknotenmetastasierung und anderen chemotherapieempfindlichen Tumorpatientinnen eingesetzt Vor und nach der Operation nimmt bei diesen Patienten die Anwendung einer hämatopoetischen Stammzellunterstützungstherapie nach einer hochdosierten Chemotherapie oder Strahlentherapie zu, und die Überlebenszeit nach der Behandlung wird verlängert, weshalb die Inzidenz von sekundärer Leukämie entsprechend zunehmen kann. Obwohl diese Behandlungen die Überlebensrate und die Lebensqualität von Krebspatienten signifikant verbessern, sollte das Risiko für die Entwicklung einer sekundären Leukämie im Rahmen des Gesamtbehandlungsplans eingeschätzt werden Bei einer bestimmten Erkrankung sollte das Medikament, das Leukämie verursacht, das Alkylierungsmittel ersetzen, und wenn das Risiko eines erneuten Auftretens der Grunderkrankung gering ist, sollte die Wahl der adjuvanten Chemotherapie vorsichtig sein. Versuchen Sie, keine Alkylierungsmittel zu verwenden, wie viele Eine Krankheit, bei der genetische Mutationen im Kindesalter dazu neigen, sich zu einer sekundären Leukämie zu entwickeln, z. B. Down-Syndrom, angeborene Immunität Epidemie-Mangel-Syndrom, Fanconi-Anämie und Neurofibroblastom, Alkylierungsmittel, Nitrosoharnstoff-Alkylierungsmittel, Podophyllotoxine können nicht verwendet werden, Antimetaboliten sollten verwendet werden, Alkylierungsmittel bei Polyzythämie Die Verwendung sollte vorsichtig sein, es ist am besten, Hydroxyharnstoff zu verwenden, bei der Behandlung von HD ist ABVD besser als MOPP, Cyclophosphamid hat weniger Leukämie als andere Alkylierungsmittel.

Alle Alkylierungsmittel und Podophyllotoxine sollten bei der Behandlung nicht maligner Erkrankungen mit äußerster Vorsicht angewendet werden.

Sekundäre Leukämiekomplikationen Komplikationen septischer Schock Gehirnblutung multiple Lungeninfektion

1. Infektion, Fieber tritt hauptsächlich bei Lungeninfektionen, Sepsis und toxischem Schock auf.

2. Blutende Haut Schleimhautblutung, Gehirnblutung.

Symptome einer sekundären Leukämie Häufige Symptome Hohes Fieber, Atemnot, Unterkühlung, Blutergüsse

Der Beginn ist langsam, es gibt eine klare Vorgeschichte von Primärerkrankungen und die Vorgeschichte von chemischem Drogenkonsum und / oder Strahlentherapie. Alter und Geschlecht sind die gleichen wie bei der Primärerkrankung, und die meisten Patienten weisen zum Zeitpunkt der Diagnose ein unterschiedliches Ausmaß an Knochenmarkversagen auf.

1. Die allgemeinen Eigenschaften von etwa 70% sekundär zur Verwendung von Alkylierungsmitteln oder Strahlentherapie, der Patient hat eine Prä-Leukämie-Leistung, die typische Prä-Leukämie-Phase dauert etwa 11,2 Monate, der Patient hat Müdigkeit, Erschöpfung und andere Anämie-bedingte Symptome, können mit der Haut in Verbindung gebracht werden Blutungen, Ekchymosen, Nasenbluten und andere Blutungssymptome können Fieber, aber keine offensichtlichen Anzeichen einer Infektion aufweisen: Podophyllotoxin (VP16 oder VM26) oder andere durch sekundäre Leukämie verursachte Topoisomerase-II-Hemmer, häufig keine Leukämie Leistung in der frühen Phase.

2. Knochenmarkversagen Patienten aus dem frühen Stadium der Leukämie in die akute Leukämie, oft mit typischen Knochenmarkversagen, klinische Manifestationen der Krankheit ist deutlich schlechter und schneller Fortschritt, schlechte Behandlung, wenn nicht aktiv behandelt, Patienten können kurzfristig sterben, aufgrund schwerer Knochenmarkversagen Symptome wie Anämie, Blutungen und Fieber, Müdigkeit, Schwindel, Herzklopfen, Atembeschwerden, Hautquetschungen, Ekchymose, Zahnfleischbluten, orale Blutbläschen, Nasenbluten, Hämaturie, Blut im Stuhl sind selten, schwere Fälle können durch intrakranielle Blutungen verursacht werden Tod: Häufige Infektionen können niedriges oder hohes Fieber haben, einige Patienten können deutliche lokale Infektionen haben und einige Patienten haben keine offensichtlichen Infektionsherde, schwere Infektionen, septischen Schock, Sepsis, Sepsis usw. Von den häufigsten Todesursachen bei sekundärer Leukämie haben nur 5% der Patienten Leber, Milz und vergrößerte Lymphknoten.

Sekundäre Leukämieuntersuchung

Blutbild

(1) Pre-Leukämie:

Die wichtigsten Manifestationen dieser Periode sind eine ineffektive Hämatopoese mit drei Linien, eine vollständige Blutkörperchenreduktion und bei den meisten Patienten eine verringerte Erythropoese, eine verringerte Anzahl von Hämoglobin (Hb) und roten Blutkörperchen (RBC), ein erhöhtes MCV, eine verringerte Anzahl von Retikulozyten und ein elliptischer Riese im peripheren Blut. Rote Blutkörperchen und kernhaltige rote Blutkörperchen stellen die früheste hämatologische Veränderung der sekundären Leukämie dar. Der Anstieg des MCV ist mit dem Auftreten eines hohen Risikos für sekundäre Leukämie bei Morbus Hodgkin (HD) verbunden. Die erhöhte MCV-Gruppe liegt 3 Jahre früher als die sekundäre Leukämie in der Kontrollgruppe. 4 Jahre, 75% der Patienten haben eine leichte Neutropenie, es kann eine Zytoplasma-Granulat-Reduktion und Pseudo-Pelger-Het-Anomalien geben, es kann eine Mononukleose, eine Basophilie auftreten, 60% der Patienten haben eine sichtbare Thrombozytopenie Keine körnigen Blutplättchen, riesige Blutplättchen.

(2) Akute Leukämie:

Hämoglobin, rote Blutkörperchen, Retikulozyten erniedrigt, Leukozytenzahl erhöht, normal oder erniedrigt, Neutropenie, Granulozyten im peripheren Blut, unreife Granulozyten oder primitive Monozyten, unreife Monozyten, Thrombozytopenie Thrombozytenkrise.

2. Knochenmark

1. Pre-Leukämie:

Eines der Merkmale der Knochenmarkmorphologie in diesem Zeitraum ist die abnormale Proliferation der drei Zelllinien, die bei erythroider Hyperplasie offensichtlicher ist. Zweitens ist es schwierig, t-MDS mit FAB-Typisierung zu diagnostizieren. Wenn die FAB-Klassifizierung zur Standardisierung von t-MDS verwendet wird Typ, Patienten mit der Diagnose RAEB waren signifikant höher als der primäre MDS, 1/3 bis 1/2 der Patienten mit ausgeprägter oder extrem aktiver Knochenmarkshyperplasie, 1/3 der Patienten mit Hyperplasie, eine kleine Anzahl von Patienten mit normaler Knochenmarkshyperplasie, Erythroid Eine abnorme Proliferation umfasst megaloblastische megaloblastische Veränderungen, und die Anzahl der ringförmigen Eisenkörnchen ist erhöht. Auch die Anzahl der ringförmigen Eisenkörnchen ist dominant, die Anzahl der primitiven roten Blutkörperchen ist erhöht, Keimung, Kernfragmentierung und zweikernige rote Blutkörperchen sind vorhanden und die zytoplasmatische Färbung ist ungleichmäßig. Phänotypische oder verschmierte rote Blutkörperchen, zweiwöchige Blutkörperchen sind leicht zu erkennen, die Granulozytenlinie zeigt erhöhte zytoplasmatische Granula, zu wenig oder keine, wenig oder keine Kernlappen, Pelger-H -et-ähnliche Anomalien, unreife Granulozytenverhältnisse Zunahme: Megakaryozytenzellen sind in kleinen Megakaryozyten zu sehen, Megakaryozytenpartikel sind reduziert, die Anzahl der naiven Megakaryozyten kann erhöht werden, und in diesem Zeitraum können verschiedene Grade von Myelofibrose auftreten.

2. Akute Leukämie:

Der Grad der Myeloproliferation ist der gleiche wie bei t-MDS. Die drei Zelllinien weisen eine offensichtliche pathologische Hämatopoese auf. Die primordialen Zellen nehmen um 30% zu, Auer-Körper sind selten und die Granulozyten nehmen zu, was M1, M2 ist und häufig durch Alkylierungsmittel verursacht wird. Mononukleäre Zellen, M4, M5, oft durch Topoisomerase-II-Inhibitoren verursacht, die erstere Inzidenzrate ist höher als die letztere, t-AML ist oft schwer zu FAB-Typisierung Standardtypisierung, oft zwei oder zwei Mehr als eine morphologische Veränderung, t-ALL, t-CML, t-APL, Knochenmarkveränderungen mit primärer Leukämie.

3. Zellchemie

(1) Neutrophile alkalische Phosphatase (NAP) Die NAP-positive Rate nahm ab und der Score nahm ab.

(2) Peroxidase (POX) Die positive Rate dieses Enzyms ist bei Patienten mit t-AML reduziert, die bei sekundärer Leukämie 10% und bei primärer Leukämie 100% beträgt.

(3) Patienten mit Chloressigsäure-AS-D-Naphtholesterase 20% t-AML waren positiv für dieses Enzym, und die positive Rate war niedriger als die der primären AML, und letztere betrug 47%.

4. Chromosomenuntersuchung

Durch die chromosomale G-Band-Färbung und den Austausch von Schwesterchromosomen kann festgestellt werden, dass 76% bis 90% der Patienten mit sekundärer Leukämie klonale Chromosomenanomalien in primären Zellen aufweisen, während die primäre AML nur 48% bis 66% des primären MDS beträgt. 38% bis 60%, die zusammengesetzte Chromosomenanomalie der sekundären Leukämie ist 75%, höher als die der primären AML (45%) und des MDS (25%), und 49% der Patienten mit sekundärer Leukämie weisen einen abnormalen Karyotyp (AA) auf ), 36% der Patienten sind normaler Karyotyp und abnorme Karyotyp-Chimäre (AN), 15% der Patienten sind normaler Karyotyp (NN), in der abnormalen Chromosomenzahl häufig subdiploides Chromosom, hyperdiploid Es ist selten, und die primäre AML ist meist diploid oder hyperdiploid. Die sekundäre Leukämie nach Verwendung des Alkylierungsmittels weist mehrere komplexe Chromosomenanomalien auf, von denen die häufigsten -5 / 5q-, -7 / 7q-, gefolgt von sind Sekundäre Leukämien, die von Topoisomerase-II-Inhibitoren herrühren, beeinflussen am wahrscheinlichsten 11q23 oder 2lq22 und verursachen chromosomale Translokationen.Die zytogenetischen Anomalien der sekundären Leukämie sind in Tabelle 2 gezeigt.

5. Molekularbiologische Untersuchung

Die chromosomale Translokation ist die Bildung spezifischer Fusionsgene, an denen Kernbindungsfaktoren (CBF), Mitglieder der HOX-Familie, Mitglieder der ETS-Familie und andere Transkriptionsregulatoren beteiligt sind, was zum Auftreten neuer Transkriptionsfaktoren oder Transkriptionsfaktorrezeptoren führt, die zu einer abnormalen Differenzierung führen. Proliferation und Apoptose, chromosomale t-MDS / AML-Translokationen sind in Tabelle 3 gezeigt.

6. In-vitro-Kultur von Urzellen

Die ursprüngliche Zellkultur von Patienten mit sekundärer Leukämie zeigte, dass die Bildung von CFU-GM-Kolonien abnahm oder nicht und die Anzahl der Cluster zunahm. Ähnlich wie bei Patienten mit primärer Leukämie wird angenommen, dass die Abnahme der myeloischen Koloniebildungsrate bei Prä-Leukämie diagnostische und prognostische Bedeutung hat. Der Wert der klinischen Behandlung ist jedoch begrenzt.

Sekundäre Leukämie kann Blutungen, Infektionen, Hepatosplenomegalie usw. auftreten, sollte Röntgen, CT, B-Ultraschall, Elektrokardiogramm, Blutbiochemie, Blutkultur, Sputumkultur und andere Tests sein.

Diagnose und Diagnose von sekundärer Leukämie

In Abhängigkeit von der Grunderkrankung, der Vorgeschichte von Medikamenten, der radiologischen Vorgeschichte, der beruflichen Exposition, den klinischen Manifestationen sowie den Blut- und Knochenmarkseigenschaften ist die Diagnose im Allgemeinen nicht schwierig.

Differentialdiagnose

1. Primäre akute Leukämie hat einen akuten Beginn, normalerweise keine offensichtliche frühe Leukämie, Anämie, Infektion, Blutung und Gewebeinfiltration. Chromosomenanomalien sind selten, die anfängliche Chemotherapie ist empfindlich und die Remissionsrate hoch.

2. Primäres MDS Das primäre MDS hat normalerweise keine Primärerkrankung und keine Vorgeschichte mit Medikamenten und keine Strahlentherapie. Die sekundäre MDS-Tri-Line-Hyperplasie ist abnormal, und RAEB ist häufiger und der Behandlungseffekt ist schlecht.

3. Die megaloblastische Anämie wird manchmal mit sekundärem MDS verwechselt, aber die primordialen Zellen im Knochenmark des ersteren nehmen nicht zu, die PAS-Färbung der jungen roten Blutkörperchen ist negativ und es gibt keine sekundäre Leukämie.

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