Multi-Infarkt-Demenz

Einführung in die multiple Hirninfarktdemenz Die Multi-Infarkt-Demenz (MID) wurde vom kanadischen Neurologen Hachinski (1974) vorgeschlagen und ist mit 39,4% die häufigste Form der vaskulären Demenz (VaD) Oder die Beteiligung der kortikalen, weißen Substanz oder der Basalganglien im Blutversorgungsbereich mehrerer Äste der hinteren Arterie führt zu einem intelligenten und kognitiven Dysfunktionssyndrom, das eine der häufigsten Ursachen für senile Demenz ist. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0003% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Depressionen, Harnwegsinfektionen

Mehrfache Ursachen für Hirninfarktdemenz

(1) Krankheitsursachen

Die zerebrovaskuläre Erkrankung stellt die Grundlage der multiplen Hirninfarktdemenz (MID) dar. Die direkte Ursache für die MID sind hauptsächlich die Atherosklerose, die arterielle Stenose und der ständig abfallende arteriosklerotische Plaque, die zu einem wiederholten multiplen Hirninfarkt führen, der wiederum zu MID führt. Zu den Risikofaktoren zählen Alter, niedrige Bildung, Bluthochdruck, Diabetes, Hyperlipidämie, Schlaganfall in der Anamnese, Lokalisation und Größe des Schlaganfalls sowie Aphasie mit Schlaganfall.

(zwei) Pathogenese

Betroffen sind große Gefäße wie die A. carotis interna oder die A. cerebri media. Atherosklerose führt zu Lumenstenosen, Intima-Verdickungen, Thrombosen oder Embolien (mehrfach oder mehrfach), die zu multipler Hirnrinde und -hemisphäre führen können. Große Infarktläsionen und multiple Infarktläsionen reduzieren das Volumen des Gehirngewebes signifikant, was zu einer Hirnatrophie und einer bilateralen lateralen Ventrikeldilatation führt.Wenn das Volumen des infarkten Gehirngewebes 80150 ml überschreitet, können klinische Manifestationen von Demenz auftreten, insbesondere Frontallappen und Temporallappen. Und Gefäßschäden, die durch bestimmte Teile wie das limbische System verursacht werden, führen häufig zu Demenz.

Hämorrhagische oder ischämische Läsionen sind im Hirnparenchym zu beobachten, häufig sind ischämische Läsionen, multiple lakunare Läsionen oder große Infarkte sowie innere Karotisarterien, Mittelhirnarterienstämme und Kortikalisäste. Atherosklerotische Läsionen, diffuse Läsionen im Gehirn, multiple lokalisierte Läsionen oder multiple lakunare Läsionen, hauptsächlich kortikale oder subkortikale Läsionen, multiple Infarktläsionen, die zu Hirnatrophie und Atrophie der weißen Substanz führen können Verursacht bilaterale bilaterale Ventrikeldilatation.

Gefäßläsionen sind nicht die einzige Ursache für MID. Viele Patienten haben Demenzläsionen im Zusammenhang mit Neurodegeneration, aber die klinischen Manifestationen sind nicht offensichtlich. Sie befinden sich im subklinischen Stadium. Sobald eine zerebrovaskuläre Erkrankung auftritt, können die klinischen Manifestationen des Demenzsyndroms schneller auftreten. Die Pathologie ist gemischte Demenz.

Prävention von Demenz bei multiplem Hirninfarkt

1. Durch die Früherkennung und Vermeidung von Risikofaktoren für Schlaganfälle wie Bluthochdruck, Diabetes und Hyperlipidämie sowie durch die aktive Behandlung kann eine hohe Karotisstenose chirurgisch behandelt werden, wodurch das Auftreten von vaskulärer Demenz verringert wird.

2. Mit dem Rauchen aufhören, das Trinken unter Kontrolle halten und eine angemessene Diät einhalten.

3. Personen mit einem klaren genetischen Hintergrund sollten genetisch diagnostiziert und behandelt werden.

Multiple Komplikationen bei Hirninfarktdemenz Komplikationen Depression Harnwegsinfektion

Patienten leiden häufig unter autonomen Dysfunktionen, Depressionen und abnormalem geistigem Verhalten. Darüber hinaus sollten sekundäre Lungeninfektionen, Harnwegsinfektionen und Hämorrhoiden festgestellt werden.

Multiple Symptome einer Hirninfarktdemenz Häufige Symptome Apathie, Sinnesstörung, Lähmung, Überempfindlichkeit, Demenz, Angst, Lokalisation

1. Die klinischen Manifestationen von MID sind unspezifisch. Der Patient leidet an mehreren ischämischen Schlaganfallereignissen in der Anamnese, fokalen Anzeichen eines Hirninfarkts, wie z. B. zentrale Fazialisparese, Hemiplegie, partielle sensorische Störung, erhöhter Muskeltonus, Kegel Haufenzeichen, Pseudobulbärparese, Überempfindlichkeit und Harninkontinenz.

2. MID kann akut einsetzen, inszeniert fortschreiten, und intelligente Schäden weisen häufig lückenhafte Defekte auf. Psychische Aktivitätsstörungen stehen in direktem Zusammenhang mit vaskulären Läsionen und der Position und dem Volumen des Gehirngewebes. Kognitive Dysfunktion ist durch ein nahezu gedächtnisorientiertes Verhalten und Rechenleistung gekennzeichnet. Abnehmender, gleichgültiger Ausdruck, Angst, weniger Sprache, Depression oder Euphorie können nicht für die vertraute Arbeit und die normalen Interaktionen qualifiziert werden, gehen aus dem Weg, erkennen die Familie nicht, tragen die falsche Hose und leben letztendlich ohne Selbstsorge.

3. Im Vergleich zu AD ist vaskuläre Demenz (VaD) zeitlich und örtlich orientiert, Kurzgeschichten werden sofort und verspätet abgerufen, Benennung und Nacherzählung sind weniger schädlich und Ausführungsfunktionen wie Selbstorganisation, Planung und Feinbewegungsarbeit sind schädlich. Je schwerer die klinischen Manifestationen verschiedener Gefäßläsionen sind, desto unterschiedlicher sind sie.

Untersuchung der multiplen Hirninfarktdemenz

Routineuntersuchung und Bestimmung von Liquor cerebrospinalis, Apo E-Polymorphismus im Serum und Quantifizierung des Tau-Proteins, -Amyloid-Fragment, haben diagnostische und differenzielle Bedeutung.

1. Hauptsächlich durch die Beurteilung des täglichen Lebens und der sozialen Fähigkeiten des Patienten und den neuropsychologischen Test, die allgemein verwendete einfache Skala für psychische Zustandsuntersuchungen (MMSE), die Webster-Skala für die Erwachsenenintelligenz (WAIS-RC), die Bewertungsskala für klinische Demenz (CDR) und Die Blessed Behavioral Scale (BBBS) usw., die Hachinski Ischemic Score (HIS) -Skala kann von der degenerativen Demenz unterschieden werden.

2. Neuroimaging

(1) CT-Scan: Es können mehrere Bestrahlungsinfarkte unterschiedlicher Größe in der Großhirnrinde und der weißen Substanz, Leukoarose und Hirnatrophie im Bereich niedriger Dichte des lateralen Ventrikels gezeigt werden.

(2) MRT-Untersuchung: bilaterale Basalganglien, vielfaches T1WI-Tiefsignal in der Großhirnrinde und in der weißen Substanz, hohes T2WI-Signal, klare Grenze alter Läsionen, niedriges Signal, kein offensichtlicher raumgreifender Effekt, unklare Grenze neuer Läsionen, Signalintensität Nicht offensichtlich, frühe T1WI-Veränderungen können nicht offensichtlich sein, T2WI kann Läsionen aufweisen, lokale Hirnatrophie oder globale Hirnatrophie um das Gehirn herum.

Elektrophysiologische Untersuchung

(1) EEG-Untersuchung: Das EEG bei normalen älteren Menschen ist hauptsächlich durch eine Verlangsamung des -Rhythmus gekennzeichnet, der -Rhythmus wird von 10 bis 11 Hz bei jungen Erwachsenen auf 9,5 Hz im Alter verlangsamt, im Sputumbereich treten 3-8 Hz langsame Wellen auf, im bilateralen Frontalbereich und im zentralen Bereich Die diffuse & thgr; - oder & dgr; -Aktivität, insbesondere im Zustand der Schläfrigkeit, weist signifikant auf eine Alterung des Gehirns hin: Aufgrund multipler Hirninfarktläsionen, die zu EEG-Veränderungen führen, wird der Alpha-Rhythmus auf 89 Hz, bilateral frontal, temporal und zentral, weiter verlangsamt In dem Gebiet traten diffuse -Wellen mit fokaler Flüchtigkeit und Rhythmus mit hoher Amplitude auf.

(2) Evozierte Potentiale: Sowohl MEP als auch SEP zeigten eine verlängerte Latenz und verringerte Amplitude: Die positive Rate des großflächigen Hirninfarkts betrug 80% -90% oder mehr und die positive Rate des Infarkts im kleinen Maßstab 30% -50%, etwa 40% des Okzipitalinfarkts Bei Patienten mit kortikaler Blindheit kann der VEP eine abnormale Wellenform und eine verlängerte Latenzzeit aufweisen, und der VEP-Verlauf wird nach der visuellen Erholung verbessert. Die abnormale Erkennungsrate des BAEP beim ischämischen Schlaganfall beträgt 20% -70% und zeigt die I-V-Spitze-Spitze-Latenz (IPL). Verzögert, bilaterale BAEP-Anomalien bei Patienten mit Hirnstamminfarkt, IV ~ V-Wellenform verschwunden, absolute Latenz (PL) verlängert.

Diagnose und Diagnose der multiplen Hirninfarktdemenz

Diagnosekriterien

Je nach wiederkehrenden Schlaganfallereignissen, assoziierten neurologischen Zeichen und kognitiven Dysfunktionen hängt die Diagnose von der pathologischen Untersuchung ab, den klinischen diagnostischen Kriterien von MID:

1. Demenz mit plötzlichen oder langsamen zerebrovaskulären Ereignissen, die sich in emotionalen Veränderungen wie kognitiven Dysfunktionen und Depressionen äußern.

2. Der Zustand schrittweise fort, mit Anzeichen von kortikaler und subkortikaler Dysfunktion wie Aphasie, Hemiplegie, sensorischer Störung, Hemianopie und Anzeichen von Pyramidentrakt. Die Anzeichen von fokalen neurologischen Defiziten wurden nach jedem Schlaganfall verstreut und die Symptome verschärft.

3. Die CT- oder MRT-Untersuchung ergab multiple Infarktläsionen.

Differentialdiagnose

1.Binswanger-Krankheit oder subkortikale atherosklerotische Enzephalopathie ist ein chronisch fortschreitender kognitiver Rückgang, der durch leukozytische ischämische Schäden in der vorderen Hirnrinde, Ganginstabilität und Harninkontinenz verursacht wird. Ähnlich wie bei den klinischen Manifestationen eines normalen intrakraniellen Hydrozephalus keine Apraxie oder Agnosie durch kortikale Schädigung.

2. Die progressive multifokale Leukoenzephalopathie (PML) ist eine seltene Multisystemerkrankung mit unbekannter Ätiologie, die mit einer Virusinfektion und einer Immunschwäche in Verbindung gebracht werden kann Hirngewebsnekrose, entzündliche Zellinfiltration und Gliose können Einschlusskörper haben, bildgebende Veränderungen ähnlich wie bei MID, aber der Kortex ist nicht müde, entsprechend der Anamnese und klinische Manifestationen können in der Regel identifiziert werden.

3. Die kognitive Beeinträchtigung der AD mit Schlaganfall-AD schreitet langsam voran und es können Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Diabetes auftreten. Bildgebende Untersuchungen zeigen, dass ein Hirninfarkt und eine Hirnatrophie vorliegen und eine kortikale Atrophie offensichtlich ist.

4. Eine autosomal-dominante zerebrale arterielle Erkrankung mit subkortikalem Infarkt und Leukoenzephalopathie (CADASIL) tritt häufiger im Alter von 35 bis 45 Jahren auf, häufig mit einer Familienanamnese, die sich als wiederkehrende TIA, subkortikaler ischämischer Infarkt und Lakunar äußert Infarkt, kann Migräne, Demenz, pseudobulbäre Lähmung, Depression und Harninkontinenz haben, keine Vorgeschichte von Bluthochdruck, MRT kann in der subkortikalen oder Pons-Infarkt, Gehirn- oder Hautbiopsie sichtbar charakteristische Gefäßwandverdickung, mittlere Schicht der glatten Gefäßmuskulatur gesehen werden Zelluläre eosinophile Ablagerung.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.