Kardiogener Schock

Einführung in den kardiogenen Schock Kardiogener Schock stellt die extreme Manifestation eines Herzpumpenversagens dar. Aufgrund einer Herzfunktionsstörung kann das minimale Herzzeitvolumen nicht aufrechterhalten werden, was zu einem Blutdruckabfall, einer stark unzureichenden Blutversorgung wichtiger Organe und Gewebe sowie zur systemischen Mikroskopie führt. Durchblutungsstörungen, die zu einer Reihe von pathophysiologischen Prozessen führen, die durch Ischämie, Hypoxie, Stoffwechselstörungen und wichtige Organschäden gekennzeichnet sind. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 7% bis 10% (die Inzidenz des kardiogenen Schocks bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt beträgt 7% bis 10%) Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: disseminierte intravaskuläre Gerinnung akutes Nierenversagen Arrhythmie Stressgeschwür

Ursache des kardiogenen Schocks

Die Kontraktilität des Herzmuskels ist extrem reduziert (15%):

Einschließlich großflächigen Myokardinfarkts, akuter fulminanter Myokarditis (wie Virus-, Diphtherie- und einiger rheumatischer Myokarditis usw.), primärer und sekundärer Kardiomyopathie (die erstere umfasst dilatative, restriktive und hypertrophe Kardiomyopathie; Einschließlich verschiedener Infektionen, Thyreotoxikose, Hypothyreose), familiärer Speicherkrankheiten und Infiltration (wie Hämochromatose, Glykogenspeicherkrankheit, Mukopolysaccharidose, Amyloidose, Bindegewebserkrankung), familiärer Erbkrankheiten Krankheiten (wie Muskeldystrophie, hereditäre Ataxie), Arzneimittel und Toxizität, allergische Reaktionen (wie Bestrahlung, Doxorubicin, Alkohol, Chinidin, Expektorans, Imipenem usw.), Myokardschäden Hemmfaktoren (wie schwere Hypoxie, Azidose, Arzneimittel, Toxine), Arzneimittel (wie Calciumkanalblocker, Betablocker usw.), fortgeschrittene Herzklappenerkrankungen, schwere Arrhythmien (wie Kammerflattern oder Tremor) ) sowie die Leistung im Endstadium verschiedener Herzkrankheiten.

Ventrikuläre Ejektionsstörung (9%):

Einschließlich eines großen oder mehrfachen großflächigen Lungeninfarkts (die Quelle des Embolus umfasst Thrombus aus der Körpervene oder der rechten Herzhöhle, Fruchtwasserembolie, Fettpfropfen, Luftembolie, Tumorthrombus und Endokarditis des rechten Herzens oder Tumorablösung usw.) Papillarmuskel- oder Chordae-Ruptur, schwere Herzklappeninsuffizienz durch Klappenperforation, schwere Aorten- oder Lungenstenose (einschließlich Klappen-, Klappen- oder Subklappenstenose).

Ventrikuläre Füllungsstörung (20%):

Einschließlich akuter Perikardtamponade (akute fulminante exsudative Perikarditis, Perikardblutung, Aortensinusaneurysma oder Aortendissektion in die Perikardhöhle usw.), schwerer zweiter, trikuspider Stenose, Vorhoftumor (häufig wie Mukus) Tumor) oder kugelförmiger Thrombus im atrioventrikulären Mund, intraventrikuläre raumgreifende Läsionen, restriktive Kardiomyopathie.

Mischtyp (5%):

Das heißt, derselbe Patient kann gleichzeitig zwei oder mehr Ursachen haben, beispielsweise einen akuten Myokardinfarkt, der durch eine interventrikuläre Septumperforation oder einen Papillarmuskelbruch kompliziert wird. Hämodynamische Störungen, die durch Muskelrisse verursacht werden, wie z. B. ein Schock, der durch rheumatische Aktivität bei Patienten mit schwerer rheumatischer Mitralstenose und Aorteninsuffizienz verursacht wird. Dies gilt sowohl für die Kontraktilität des Herzmuskels als auch für den Rhythmus, der durch rheumatische Myokarditis verursacht wird Hämodynamische Störungen durch Auswurfstörungen und Füllungsstörungen.

Low-Stasis-Syndrom nach Operation am offenen Herzen (5%):

Die meisten Patienten sind auf die Unfähigkeit des Herzens zurückzuführen, sich an die erhöhte Vorlast nach der Operation anzupassen. Zu den Hauptursachen zählen eine schlechte Herzfunktion, Myokardschäden aufgrund einer Operation, subendokardiale Blutungen oder myokardiale Degeneration vor der Operation, Nekrose und Korrektur von Herzoperationen. , Herzrhythmusstörungen, einige anatomische Veränderungen, die durch eine Operation verursacht wurden, wie die Verstopfung des linksventrikulären Abflusstrakts nach dem Ersatz der künstlichen kugelförmigen Aortenklappe, und ein niedriges Blutvolumen, das durch das Herzzeitvolumen verursacht wurde, nahmen stark ab und es trat ein Schock auf.

Pathogenese

Bei der Entstehung von akutem Myokardinfarkt und kardiogenem Schock stellt das Ungleichgewicht von Sauerstoffangebot und -bedarf im Myokard das zentrale Bindeglied für pathologische Veränderungen dar. Wenn dieser Widerspruch nicht rechtzeitig gelöst werden kann, wird die Infarktgröße weiter zunehmen und die Pumpkapazität wird immer größer Ein schlechter Zustand, der schließlich zu einem irreversiblen Schock führt, kann zu folgenden Veränderungen des akuten Myokardinfarkts führen:

Herzinfarkt

Es ist bekannt, dass die Aufrechterhaltung einer wirksamen Durchblutung hauptsächlich von der Koordination zwischen den drei Funktionen Herzblutausfluss, Blutvolumen und Gefäßbettvolumen abhängt und einer der Faktoren zu einer wirksamen Durchblutung führen kann. Unzureichendes Volumen führt zum Auftreten und zur Entwicklung eines Schocks, und Herzpumpenversagen ist die Hauptursache und der Schlüsselfaktor für einen kardiogenen Schock.

Es wurde bestätigt, dass der Grad der Verringerung des Herzzeitvolumens in direktem Zusammenhang mit der Infarktgröße steht.Wenn die Infarktgröße 40% des linken Ventrikelmuskels überschreitet, ist das Auftreten eines Schocks zu diesem Zeitpunkt sehr wahrscheinlich.Wenn die Infarktgröße <30% ist, ist das Auftreten eines Schocks weniger wahrscheinlich. Die Herzpumpenfunktion ist positiv korreliert mit dem Bereich der Myokardnekrose.Patienten mit akutem Myokardinfarkt sollten ihre normale Blutleistung aufrechterhalten und das Frank-Starling-Prinzip maximieren.Der linksventrikuläre enddiastolische Druck (LVEIDP) muss angemessen erhöht werden.Es wird allgemein angenommen, dass der am besten geeignete LVEDP 14 beträgt ~ 18mmHg, einige können 20mmHg erreichen, aber wenn LVEDP übermäßig erhöht wird, mehr als 25mmHg, wird es auf die entgegengesetzte Seite der Dinge gehen - was zu einer Lungenverstopfung führt, wenn es 30mmHg überschreitet, kann es ein akutes Lungenödem erzeugen, wenn der Körper nicht genug durch Erhöhen von LVEDP aufrechterhalten kann Das Herzzeitvolumen, Herzzeitvolumen-Index <2,0 l / (min · m2), es wird klinische Manifestationen von unzureichender Organ- und Gewebeperfusion sowie nekrotischen und schwer geschädigten Myokard in der ventrikulären Kontraktion, nicht nur nicht an der Kontraktion teilnehmen, Und kann zu Bewegungsinkonsistenzen oder sogar zu Ausbeulungen führen, was zu einem so genannten widersprüchlichen Bewegungsphänomen führt, das die kardiale hämodynamische Störung weiter verschlimmert, wenn die Papillarmuskulatur gleichzeitig kombiniert wird Wenn Insuffizienz, chordal Ruptur Komplikationen Mitralinsuffizienz und ventrikulärer Septumdefekt Perforation kann das Herzzeitvolumen weiter reduziert werden, das Auftreten und die Entwicklung von Schock.

2. Das Auftreten und die Entwicklung von Mikrozirkulationsstörungen

Unter Mikrozirkulation versteht man die Mikrozirkulation zwischen Arteriolen und Venolen, die in verschiedenen Organen und Geweben des gesamten Körpers verteilt ist und deren Funktionsstatus sich direkt auf den Stoffwechsel und die Funktion von Gewebezellen auswirkt, die Struktur der Mikrozirkulation in verschiedenen Organen und Geweben jedoch nicht Die gleiche, aber die Grundstruktur ist ähnlich, einschließlich Mikroarterien, hintere Mikroarterien, vordere Kapillaren, echte Kapillaren, Venolen und arteriovenöse Kurzschlüsse und andere mikroskopische Blutgefäße. Unter normalen Umständen Blutfluss aus den Arteriolen, hintere Mikroarterien Der vordere Kapillarkanal fließt kontinuierlich, die Flussrate ist schneller und nur 20% des echten Kapillarnetzwerks befinden sich im offenen Zustand des Blutflusses und der Rest befindet sich im geschlossenen Zustand, sodass die potenzielle Kapazität sehr beeindruckend ist Eine Stase im Kapillarnetzwerk kann zu einer starken Abnahme des effektiven Blutvolumens führen und das Auftreten und die Entwicklung eines Schocks verschlimmern.

Wenn verschiedene Herzerkrankungen zu einer starken Abnahme des Herzzeitvolumens führen, wird die Durchblutung der Mikrozirkulation beeinträchtigt, was zum Auftreten und zur Entwicklung von Mikrozirkulationsstörungen führt. Beschreiben Sie nun kurz den kardiogenen Schock am Beispiel eines akuten Myokardinfarkts. Die Änderung des Zyklus.

(1) Veränderungen des mikrovaskulären glatten Muskeltonus: Bei akutem Myokardinfarkt wird aufgrund eines starken Rückgangs des Herzzeitvolumens der arterielle Druck gesenkt, Barorezeptoren können durch den Aortenbogen und den Sinus carotis stimuliert werden, und das reflexsympathisch-adrenale Medulla-System erhöht die Freisetzung von Katecholaminen. Dies führt zu einer starken Kontraktion der Mikrogefäße, insbesondere der Arteriolen, der hinteren Mikroarterien und der vorderen Kapillaren, sowie zu einem Myokardinfarkt, starken Schmerzen im vorderen Bereich und einer hohen mentalen Spannung, wodurch die sympathischen Nerven weiter stark erregt werden Erhöhte Kontraktion der peripheren Blutgefäße, Katecholaminfreisetzung, vermindertes Blutvolumen und vermindertes Herzzeitvolumen können das Renin-Angiotensin-System (RAS) aktivieren, ein Anstieg von Angiotensin II, was zu einer starken Kontraktion der Blutgefäße führt; Die hypothalamische Synthese und die Freisetzung von Vasopressinreflexhemmung werden abgeschwächt, was zu einer erhöhten Freisetzung von Hypophysen-Vasopressin führt, und Thromboxan A2, das durch Thrombozyten im Frühschock, vaskuläre Endothelinfreisetzung, produziert wird, kann in angemessenen Grenzen auch eine Vasokonstriktion verursachen Dieser Mechanismus ist schützend, kann den arteriellen Druck erhöhen und wichtige Organe schützen. Blutdurchblutung, aber die Vasokonstriktion ist zu hoch. Einerseits steigt der Gefäßwiderstand, was die Nachbelastung des Herzens verschlimmern, den Sauerstoffverbrauch des Herzens erhöhen und den Bereich des Myokardinfarkts erweitern kann. Andererseits ziehen sich die vorderen Kapillararterien kräftig und dauerhaft zusammen, was zu einer Kapillarkontraktion führen kann Das Gefäßnetz ist hypoxisch und der größte Teil des Blutes ist nicht über das arteriovenöse Netzwerk mit der Kapillare verbunden.Die gesamte Mikrozirkulationsperfusion ist stark reduziert, die Organe und Gewebe werden nicht mit Blut versorgt, und die Ischämie und Hypoxie sind Wenn die Hämodynamik nicht rechtzeitig korrigiert wird, kann der Körper mit der Entwicklung von Schock, Serotonin, Histamin, Prostaglandin E2 (PGE2), Endorphin (Endorphin) und Bradykinin erhöhte vasoaktive Substanzen freisetzen Beim anaeroben Stoffwechsel nimmt die Milchsäureproduktion zu und es kommt zur Ansammlung von sauren Metaboliten, die alle die vorderen Kapillaren der Kapillaren entspannen und gleichzeitig die Reaktivität der Blutgefäße gegenüber vasoaktiven Substanzen wie Katecholaminen allmählich verringern, was zu einer großen Öffnung des Kapillarnetzwerks führt. Die glatte Muskulatur der Venule ist weniger empfindlich gegenüber Hypoxie und vasoaktiven Substanzen und befindet sich immer noch in einem zusammengezogenen Zustand, weshalb das Blut im Haar stagniert. In dem Blutgefäßnetzwerk werden das Blutvolumen und das effektive Blutvolumen weiter verringert, was einerseits den Prozess des Schocks verschlimmern kann, und andererseits kann eine große Menge an Blutstauung in dem Kapillarnetzwerk eine Verstopfung und Hypoxie verursachen und stehendes Blut die Kapillare statisch machen. Der Druck wird erhöht und die Permeabilität der Rohrwand wird aufgrund von Sauerstoffmangel erhöht.Wenn der hydrostatische Druck den osmotischen Blutdruck überschreitet, wird das Plasma in den Zwischenraum extravasieren, wodurch sich das Blut konzentriert, klebrig und leicht koaguliert, was die Wirksamkeit weiter verringern kann Blutvolumen und Blutfluss zum Herzen, Herzzeitvolumen weiter reduziert, zusätzlich Blutkonzentration plus Kapillarendothelzellschaden, Agglutination der roten Blutkörperchen und Thrombozytenaggregation und Freisetzung von Thromboxan A2 aktivieren gleichzeitig den internen Gerinnungsprozess, können diffuse intravaskuläre Gerinnung erzeugen ( DIC), im Spätstadium des Schocks, reagiert der glatte Gefäßmuskel nicht auf verschiedene vasoaktive Substanzen, die Gefäßspannung wird signifikant verringert, Mikrothrombus wird in großen Mengen in Kapillaren gebildet, insbesondere am proximalen Venenende, die Blutperfusion stoppt und die Mikrozirkulation ist erschöpft. Schock ist oft schwer rückgängig zu machen.

(2) Veränderungen der Hämodynamik und des Gefäßwiderstands: Die meisten hämorrhagischen Hämodynamiken sind durch einen niedriggradigen hochohmigen Schock, dh Kälteschock oder Vasokonstriktionsschock, aufgrund eines kardiogenen Schocks gekennzeichnet Sympathische Götter sind oft in einem Zustand hoher Erregung, Nebennierenrinde, Medulla- und Hypophysenüberfunktion, Katecholaminausschüttung und -freisetzung erhöht, Alpha-Rezeptor-Erregbarkeit überwiegt, was zu einer starken Kontraktion kleiner Arterien und vorderer Kapillaren, einem erhöhten peripheren Gefäßwiderstand und Herzzeitvolumen führt Reduziert sind die klinischen Merkmale blasse, nasse und kalte Haut, Schwitzen, Herabsetzung der Hauttemperatur, bewusstere Störung, Oligurie oder Harnverschluss, niedrigerer Blutdruck, schwacher Puls, geringer Pulsdruck, erhöhter peripherer Gefäßwiderstand, stark reduziertes Herzzeitvolumen Eine kleine Anzahl von kardiogenen Schocks kann durch einen Schock mit geringem Grad und geringem Widerstand, auch als Vasodilatationsschock oder Warmschock bezeichnet, charakterisiert werden. Unklarer Mechanismus kann das Überwiegen der Erregbarkeit des 2-Rezeptors, des arteriovenösen Shunts, des Histamins, des Bradykinin-Vasodilatator-Polypeptids und des Serotonins und anderer Vasodilatatoren sein Mehr Freisetzung, während Katecholamine, Angiotensin II, Vasopressin und andere vasoaktive Substanzen relativ weniger absondern und freisetzen, so dass vasodilatatorische Reflexe vorherrschen, so dass periphere Blutgefäße keine entsprechende Generation von vermindertem Herzzeitvolumen erzeugen können Es wird auch angenommen, dass aufgrund einer kompensatorischen Kontraktion der linksventrikuläre enddiastolische Druck aufgrund eines verringerten Herzzeitvolumens zunimmt, die myokardiale und ventrikuläre Wandspannung zunimmt, die Dehnung der Muskelfasern stimuliert wird und sympathische Nerven durch vagal afferente Fasern reflexiv gehemmt werden, wodurch sich periphere Blutgefäße erweitern. Der Widerstand wird verringert, dh der Bezoid-Jarisch-Reflex. Eine andere Methode besteht darin, dass sich das ischämische Myokard während der Systole ausbaucht und den Extensionsrezeptor im Myokard stimuliert, wodurch der sympathische Tonus durch die afferenten Fasern des autonomen Nervs zentral gehemmt wird, was zur Folge hat Der periphere Gefäßwiderstand ist vermindert, seine klinischen Merkmale sind warm, rosig, nicht blass, kalt oder weniger schweißbedingt, die Urinausscheidung ist leicht vermindert, die Bewusstseinsstörung ist gering, der periphere Gefäßwiderstand ist normal oder niedrig, die Herzleistung ist mäßig vermindert, diese Art von Schock Die Prognose ist besser, und außerdem gibt es einen Zwischentyp zwischen den beiden oben genannten Typen.

(3) Blutumverteilung: Nach dem Auftreten eines Schocks muss der Körper aufgrund der Verringerung des effektiven Blutvolumens die Blutversorgung der Sekundärorgane reduzieren und den Blutfluss im Körper umverteilen und anpassen, um die Blutversorgung wichtiger Organe wie Herz, Gehirn und Niere sicherzustellen. Die frühesten Gewebe und Organe, die die Durchblutung beeinträchtigen, sind die Haut, die Gliedmaßen und die Skelettmuskulatur, gefolgt von Organen wie dem Magen-Darm-Trakt, der Niere, der Lunge und der Leber.Die anhaltend niedrige Durchblutung kann die oben genannte Organfunktionsstörung verursachen.Zusätzlich beschleunigt sich der Körper zwischen den Geweben. Die Flüssigkeit gelangt in die Kapillaren, um die Durchblutung der Mikrozirkulation und das effektive Blutvolumen zu erhöhen, kann jedoch zu einer Abnahme der Funktion der extrazellulären Flüssigkeit und zu einer Beeinträchtigung der Zellfunktion führen. Die Bildung einer ausgedehnten Blutung, eine erhöhte Kapillarpermeabilität, eine Extravasation des Plasmas, eine weitere Verringerung des effektiven Blutvolumens, eine Organischämie und eine Hypoxie sind schwerwiegender, was zu irreversiblen pathologischen Veränderungen führt.

(4) Hämorheologische Veränderungen: Bei kardiogenem Schock ist aufgrund der signifikanten Abnahme des Herzzeitvolumens die Mikrozirkulation des Blutflusses langsam, mit der Entwicklung eines Schocks, Blutstauung in den Kapillaren, Blutdruckanstieg und mehr Obere Kapillarendothelzellen werden durch Ischämie, Hypoxie und erhöhte Permeabilität geschädigt, was zur Extravasation von Plasma, Blutkonzentration, erhöhtem Hämatokrit, erniedrigtem pH-Wert, erhöhter Blutviskosität und leichtem Gerinnen führt.

(5) Disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC): Im späten Schockstadium ist der Mikrozirkulationsblutfluss langsam, das Blut konzentriert und die roten Blutkörperchen verformt, so dass das beschädigte Kapillarendothel anfälliger für Fibrinablagerung und Thrombozytenaggregation ist und häufiger Mikrothrombus bildet. Am kapillaren Ende der Kapillare können die Blutstase und die Plasmaextravasation in den Kapillaren weiter verstärkt und der Blutfluss und das Herzzeitvolumen weiter verringert werden.Die disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC) verbraucht eine große Menge an Blutgerinnungsfaktoren, die zu einem Mangel an Gerinnungsfaktoren führen können. Blutungen: Bei der DIC werden Fibrinabbauprodukte in großen Mengen in das Blut freigesetzt, wodurch die Umwandlung von Plasminogen in Plasmin gefördert wird. Letzteres hat eine starke gerinnungshemmende Wirkung, die das Blutungsphänomen weiter verschlimmern kann. Bei Blutungen in wichtigen Organen ist die Prognose schlechter. Darüber hinaus kann DIC Gewebezellen- und Kapillarschäden verschlimmern, die Permeabilität der lysosomalen Membran in Gewebezellen erhöhen oder aufbrechen, lysosomale Hydrolase freisetzen, was zu Autolyse und Gewebenekrose führen kann, Organfunktion Weiter beschädigt.

3. Zellschaden, Stoffwechselveränderungen und Säure-Base-Ungleichgewicht

(1) Zellschaden: Schock durch vermindertes Blutvolumen, unzureichende Gewebedurchblutung, Ischämie, Hypoxie und Azidose usw. kann zu Zellschaden führen, selbst Nekrose kann, wenn sie nicht rechtzeitig korrigiert wird, schließlich zu einem irreversiblen Schock werden und unweigerlich absterben. Zellschäden während des Schocks äußern sich hauptsächlich in folgenden Aspekten:

1 Zellmembranschaden: Im Frühstadium des Schocks wies die Zellmembran hauptsächlich eine erhöhte Permeabilität, einen erhöhten intrazellulären Na- und Wassergehalt sowie K-Efflux und aktivierte Na-K-ATPase auf, was den Verbrauch von Triphosphatadenosin erhöhte und den Energiemangel der Zellen verschlimmerte. Dies kann zu einer Schädigung der Zellmembran führen. Eine metabolische Azidose kann die Funktion und Struktur der Zellmembran direkt schädigen, während ein Zellschock während einer Hypoxie die mitochondriale Atmungsfunktion, eine Funktionsstörung des Cytochromoxidase-Systems und mehr freie Sauerstoffradikale beeinträchtigen kann Eine große Menge Milchsäure, die während eines Schocks gebildet wird, erhöhte proteolytische Aktivität und Entzündungsfaktoren, Aktivierung von Neutrophilen und Makrophagen können die Produktion von freien Sauerstoffradikalen fördern. Übermäßige freie Sauerstoffradikale sind eine weitere Ursache für eine weitere Schädigung der Zellmembran. Aus wichtigen Gründen wird die Zellmembran im Spätstadium des Schocks zerstört, was schließlich zum Zelltod führt.

2 Mitochondrienschaden: Zytotoxizität und Endotoxin und andere toxische Substanzen im Schock können verschiedene mitochondriale Atemwegsenzyme direkt hemmen, Ischämie führt zur mitochondrialen Synthese von Adenosintriphosphat-Cofaktoren wie Coenzym A, Adenosin und anderen inneren und Umweltfaktoren Änderungen können sich auf die Energieversorgung der Zellen auswirken, und übermäßige freie Sauerstoffradikale, die während des Schocks erzeugt werden, schädigen auch direkt die Mitochondrien. Oder verschwinden und schließlich wird das Lumen des Sacks erweitert und die Mitochondrien kollabieren.

3 lysosomaler Bruch: Das Lysosom enthält eine Vielzahl von Enzymen, einschließlich Cathepsinen, Polypeptidenzymen, Phosphatasen usw. Diese Enzyme haben keine aktive Wirkung, bevor sie freigesetzt werden. Sobald sie freigesetzt werden, sind sie aktiv und können verdaut und in Zellen zerlegt werden. Verschiedene makromolekulare Substanzen, insbesondere proteinhaltige Substanzen, können Lysosomen aufgrund von Gewebeischämie, Hypoxie und Endotoxin während des Schocks sowie sauerstofffreier Radikale zur Peroxidation von Phospholipiden der lysosomalen Membran direkt schädigen Die Wirkung kann zu lysosomaler Schädigung, Ruptur und Aktivierung der Komplementkomponente im Blut während des Schocks führen, was die Freisetzung von lysosomalem Enzym aus Neutrophilen stimulieren kann und nicht nur die lysosomale Membran, sondern auch die Zellmembran und die Mitochondrienmembran zerstören kann. Integrität, direkte Schädigung der Gefäßendothelzellen und der glatten Gefäßmuskelzellen, kann zur Extravasation von Blut, Blutungen, Thrombozytenaggregation führen, kann eine disseminierte intravaskuläre Gerinnung induzieren, frühen Schock, hauptsächlich lysosomale Schwellung, Verlust von Partikeln und erhöhte Freisetzung von Enzymen, Nach der Schädigung der Lysosomenmembran und deren Zerstörung, die schließlich zu einer Lysosomenruptur führt, können insbesondere Lysosomen verschiedener Gewebezellen im Körper während eines Schocks beschädigt werden Der lysosomale Schaden der Leber, des Darms, der Milz und anderer Organe ist besonders ausgeprägt. Kurz gesagt, während des Schocks können Schocks und Schäden an verschiedenen Geweben und Zellen des Körpers verursacht werden. Wenn der Schock nicht rechtzeitig korrigiert werden kann, schreitet der Zellschaden mit fortschreitender Krankheit fort. Verschlimmerung oder sogar Nekrose können schließlich zu einem irreversiblen Schock führen.

(2) Stoffwechselveränderungen: Hyperbolismus von Glykogen und Fett während des Schocks aufgrund von zellulärer Ischämie, Hypoxie, erhöhtem anaeroben Stoffwechsel, erhöhten Säureprodukten wie Milchsäure, Brenztraubensäure und Leberfunktionsschäden bei der Milchsäureverwertung und -transformation Reduzierte Fähigkeit, verringerte glomeruläre Filtrationsrate, beeinträchtigte Säurefunktion, Ansammlung von sauren Metaboliten im Körper, kann metabolische Azidose verursachen, aufgrund von Gewebeschäden, Zerstörung, übermäßiger Freisetzung intrazellulärer Kaliumionen; die Natriumpumpfunktion der Zellmembran ist beeinträchtigt. Es kommt zu einem Anstieg der Natriumionen in den Zellen und einer großen Menge an Kaliumionen in den Zellen, verbunden mit einer beeinträchtigten Nierenfunktion, Oligurie, Hyperkaliämie, die schwere Herzrhythmusstörungen verursachen kann, und einem Kaliummangel in Kardiomyozyten Die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels wird weiter verringert, was den Schockprozess verschlimmern kann.

(3) Säure-Base-Ungleichgewicht: Frühzeitiger Schock aufgrund von vermindertem Blutvolumen, Hypoxie und Laktat, Reflex durch beschleunigtes Atmen, übermäßige Kohlendioxidemissionen, kann Atemalkalose hervorrufen, Erregbarkeit und Schock des Spätatmungszentrums Die Bildung der Lunge, die Atmung wird flach und die Kohlendioxidretention kann eine Azidose der Atemwege verursachen.

Vorbeugung gegen kardiogenen Schock

So bald wie möglich, um die Krankheit zu diagnostizieren, die Schock verursachen kann und rechtzeitige Behandlung, ist die wirksamste Maßnahme, um Schock zu verhindern, da akuter Myokardinfarkt die häufigste Ursache für kardiogenen Schock ist, so dass eine frühzeitige Prävention und Behandlung von Risikofaktoren für koronare Herzerkrankungen (wie Hyperlipidämie) (Bluthochdruck, Diabetes und Rauchen) haben eine gewisse klinische Bedeutung bei der Verhinderung des Auftretens eines kardiogenen Schocks. Die SPRINT-Studie zeigt: Diabetes, Angina pectoris, periphere vaskuläre oder zerebrovaskuläre Erkrankungen, alter Myokardinfarkt, Frauen usw. sind alle Patienten mit akutem Myokardinfarkt Risikofaktoren für einen Schock: Wenn diese sechs Faktoren bei der Aufnahme vorliegen, beträgt die Schockwahrscheinlichkeit 25%, und Hochrisikopatienten mit einem Schock bei akutem Myokardinfarkt sollten eine frühe PTCA haben.

Komplikationen bei kardiogenem Schock Komplikationen, disseminierte intravaskuläre Koagulation, akutes Nierenversagen, Arrhythmie, Stressgeschwür

Schock Lunge

Die Bildung von Schocklungen hängt mit einer Reihe von Faktoren zusammen:

(1) Eine unzureichende Lungenkapillarperfusion führt zum Anschwellen von Typ I-Alveolarzellen und Kapillarendothelzellen, und die Luft-Blut-Strömungsbarriere der Lunge ist verdickt.

(2) Das Alveolarkapillarendothel ist geschädigt, die Permeabilität ist erhöht und bei Lungenstauung kommt es zu interstitiellen Ödemen.

(3) Eine diffuse intravaskuläre Koagulation findet im Lungenkreislauf statt.

(4) Eine große Menge an Endotoxin im Darm wirkt über das Blut auf die Lunge, schwere Traumata, Infektionen, unangemessene Infusionen und Infusionen von Blut, unzumutbare Sauerstoffversorgung usw. können auch mit "Schocklunge" zusammenhängen.

2. Niere schockieren

Ein Schock kann die Blutdurchblutung der Niere direkt beeinflussen und zu funktionellen und organischen Läsionen der Niere führen, was zu einer Abnahme des Urinausstoßes führt, was in schweren Fällen zu einem akuten Nierenversagen führen kann und wiederum den Schock direkt verschärft.

3. Herz-Kreislauf-Komplikationen

Ein schwerer Schock kann im Verlauf einer disseminierten intravaskulären Koagulation und den entsprechenden klinischen Manifestationen, Brustschmerzen, Engegefühl in der Brust, Engegefühl in der Brust und kardiogenem Schock auftreten.

4. Arrhythmie

89,3% der Patienten mit Schock haben eine Arrhythmie mit Sinustachykardie, supraventrikulärer Tachykardie, vorzeitiger Vorhofkontraktion, ventrikulärer vorzeitiger Kontraktion, Kammerflimmern und Leitungsblockade.

5. Komplikationen des Nervensystems

Wenn der mittlere arterielle Druck unter 50 mmHg (6,67 kPa) abfällt, ist der zerebrale Perfusionsfluss unzureichend, was zu einer Schädigung und Funktionsstörung des Gehirngewebes führen kann. Wenn der Druck weiter abfällt oder zu lange fällt (mehr als 5 bis 10 Minuten), kann dies zu Hirnzellschäden, Nekrose und Hirnversagen führen.

6. Magen-Darm-Komplikationen

Der Blutfluss in der Leber ist während des Schocks verringert, die Leberfunktion ist beeinträchtigt, es kann eine lobuläre Lebernekrose auftreten und es kann zu einer schweren Lebernekrose kommen, die schließlich zu einem Leberversagen führt.Bei einem kardiogenen Schock ist die Durchblutung des Magen-Darm-Trakts unzureichend, was nicht nur die Verdauung verursachen kann. Absorptionsstörungen können auch Schleimhautödeme, Blutungen und Nekrosen verursachen, die mit Stressgeschwüren und akuter hämorrhagischer Enteritis einhergehen.

7. Disseminierte intravaskuläre Gerinnung (DIC)

Ein kardiogener Schock kann leicht zu einem langsamen Blutfluss, einem stagnierenden Blutfluss, leicht zu Thrombosen und sogar zur Bildung von Mikrothromben, einer myokardialen mikrovaskulären Embolisation während der DIC, einer Degeneration und Nekrose von Myokardzellen, Myokardrupturen und einem akuten Myokardinfarkt führen Nach Angaben des Institute of Science können Blutungen, Schock, multiple Mikrothrombusbildung und multiple mikrovaskuläre Hämolyse auftreten.

Symptome eines kardiogenen Schocks Häufige Symptome Schockkomabewusstsein Fuzzy-Schwäche Arrhythmie Der Puls ist schwach oder gar nicht ... Langsame Reaktion, Bewusstlosigkeit, kardiogener Atemstillstand, Kreislaufversagen

Klinische Inszenierung

Entsprechend dem Entwicklungsprozess des kardiogenen Schocks kann er grob in frühe, mittlere und späte Phasen unterteilt werden.

(1) Frühzeitiger Schock: Wenn der Körper unter Stress steht, werden Katecholamine ins Blut abgegeben und die sympathischen Nerven sind anregend.Die Patienten zeigen häufig Reizbarkeit, Angst und Nervosität, sind jedoch bei Bewusstsein, blass oder blass oder leicht fehlerhaft. Die Gliedmaßen sind feucht und kalt, schwitzen, die Herzfrequenz ist erhöht, es kann Übelkeit und Erbrechen auftreten, der Blutdruck ist noch normal oder sogar leicht erhöht oder etwas niedriger, aber der Pulsdruck wird kleiner und das Urinvolumen ist leicht verringert.

(2) Mitte des Schocks: Wenn das frühe Schockstadium nicht rechtzeitig korrigiert werden kann, verstärken sich die Symptome des Schocks weiter, der Ausdruck des Patienten ist gleichgültig, die Reaktion ist langsam, das Bewusstsein ist verschwommen oder unklar, der gesamte Körper ist schwach, der Puls ist schwach oder nicht in der Lage zu erreichen und die Herzfrequenz übersteigt häufig 120. Zeiten / min, systolischer Druck <80 mmHg (10,64 kPa) und sogar nicht gemessen, Pulsdruck <20 mmHg (2,67 kPa), blass, Zyanose, Hautkälte, Zyanose oder marmorähnliche Veränderungen, weniger Urin (<17 ml / h) oder kein Urin.

(3) Spätstadium des Schocks: Es können Symptome einer disseminierten intravaskulären Koagulation (DIC) und des Versagens mehrerer Organe auftreten. Erstere können zu starken Blutungen der Haut, der Schleimhäute und der inneren Organe führen, letztere können sich als akute Nieren-, Leber- und Hirnerkrankungen und andere wichtige Organe manifestieren. Symptome einer Funktionsstörung oder eines Versagens, wie akutes Nierenversagen, können durch Oligurie oder Harnstillstand, Blut-Harnstoff-Stickstoff, progressiv erhöhtes Kreatinin, Urämie, metabolische Azidose usw., spezifisches Gewicht des Urins, Protein auftreten Urin und Gips usw., Lungenversagen können durch fortschreitende Atemnot und Zyanose charakterisiert werden, Sauerstoff kann Symptome nicht lindern, flache Atmung und unregelmäßige, beide Lungen können gehört werden und feine Stimme und Atemgeräusche werden reduziert, was zu akutem Atemnot führt Symptome des Syndroms, Funktionsstörungen und Versagen des Gehirns können zu Koma, Krämpfen, Lähmungen der Gliedmaßen, pathologischen Nervenreflexen, Pupillengröße, Hirnödem und Atemdepressionen führen.Leberversagen kann zu Gelbsucht, Leberschäden und Blutungsneigung führen. Sogar Koma.

2. Schockgradteilung

Je nach Schwere des Schocks kann er grob in leichte, mittlere, schwere und extrem schwere Schocks unterteilt werden.

(1) leichter Schock: das Bewusstsein des Patienten ist klar, aber Reizbarkeit, blasser, trockener Mund, Schwitzen, Herzfrequenz> 100 Schläge / min, starke Pulsfrequenz, die Glieder sind noch warm, aber die Glieder sind leicht verkrampft, kalt, Systolischer Blutdruck 80 mmHg (10,64 kPa), Urinausstoß ist leicht verringert, Pulsdruck <30 mmHg (4,0 kPa).

(2) Mäßiger Schock: blasser, gleichgültiger Ausdruck, kalte Gliedmaßen, Zyanose an den Extremitäten, systolischer Druck bei 60 bis 80 mmHg (8 bis 10,64 kPa), Pulsdruck <20 mmHg (2,67 kPa), signifikant reduzierter Urinausstoß (<17 ml) / h).

(3) Schwerer Schock: Mehrdeutigkeit, Verwirrung, Unempfindlichkeit, blasser Teint, Zyanose, kalte Gliedmaßen, Zyanose, marmorartige Hautveränderungen, Herzfrequenz> 120 Schläge / min, niedriger Herzton, schwacher Puls oder ein wenig Nachdem der Druck nachgelassen hat, sinkt der systolische Druck auf 40-60 mmHg (5,32-8,0 kPa) und das Urinvolumen wird signifikant reduziert oder der Urin verschließt sich.

(4) Extrem schwerer Schock: Bewusstlosigkeit, Koma, flache und unregelmäßige Atmung, Zyanose der Lippen, kalte Gliedmaßen, schwacher Puls oder Erstickung, niedriger Herzton oder eintöniger Rhythmus, systolischer Blutdruck <40 mmHg (5,32) kPa), kein Urin, kann ein breites Spektrum von subkutanen, mukosalen und viszeralen Blutungen sowie Anzeichen für ein Versagen mehrerer Organe aufweisen.

Es muss darauf hingewiesen werden, dass die Aufteilung des klinischen Stadiums und der Schwere des obigen Schocks künstlich ist und keine Einheitsgröße darstellt und möglicherweise einen Übergangstyp hat, der nur als Referenz für die Beurteilung des Zustands in der klinischen Arbeit dienen kann.

3. Andere klinische Manifestationen

Aufgrund der unterschiedlichen Ursachen des kardiogenen Schocks gibt es zusätzlich zu den oben genannten klinischen Manifestationen des Schocks entsprechende medizinische Anamnese, klinische Symptome und Anzeichen. Am Beispiel eines akuten Myokardinfarkts tritt diese Krankheit hauptsächlich bei Menschen mittleren und älteren Alters auf, häufig mit starken Schmerzen im präkordialen Bereich. Bei mehrstündiger anhaltender Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, schwerer Herzrhythmusstörung und Herzinsuffizienz und sogar akuter Hirninsuffizienz können Anzeichen eines Schlaganfalls auftreten, einschließlich Anzeichen einer leichten bis mittelschweren Vergrößerung der Herztöne. Das erste Herz klingt schwach stumpf Es kann ein drittes oder viertes Herzgeräusch durch das Pferd laufen, wenn der Papillarmuskel eine Insuffizienz oder einen Chordae-Ruptur aufweist, kann im apikalen Bereich ein raues systolisches Refluxgeräusch auftreten, und die gleichzeitige Perforation des ventrikulären Septums befindet sich am linken sternalen Rand Zwischen den Rippen 3 und 4 ist ein lautes systolisches Geräusch zu hören, und die nassen Lungen sind am unteren Rand der Lunge zu hören.

Herzschlaguntersuchung

Laboruntersuchung

Blut Routine

Leukozytose, normalerweise in (10 ~ 20) × 10 ⁹ / L (10000 ~ 20000 / mm ³ ), Neutrophile, Eosinophile verringerten sich oder verschwanden, Hämatokrit und Hämoglobin erhöhten sich, deuten häufig auf eine gleichzeitige Blutkonzentration hin Bei der disseminierten intravaskulären Koagulation wird die Thrombozytenzahl zunehmend verringert und die Gerinnungszeit verlängert.

2. Routine- und Nierenfunktionstests des Urins

Reduzierter Urinausstoß, Proteinurie, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen und Gips sowie akutes Nierenversagen, relative Dichte des Urins (spezifisches Gewicht) von anfänglich hoch auf niedrig und bei 1.010 ~ 1.012 fixiert, Blutharnstoffstickstoff und Kreatinin erhöht, Das Urin / Kreatinin-Verhältnis wird häufig auf 10 reduziert, der osmotische Urin-Druck wird gesenkt, das osmotische Urin / Blut-Druck-Verhältnis beträgt <1,5, das Urin / Blut-Harnstoff-Verhältnis beträgt <15 und das Urinnatrium kann erhöht werden.

3. Serumelektrolyt-Säure-Base-Gleichgewicht und Blutgasanalyse

Serumnatrium kann niedrig sein, Serumkaliumspiegel sind unterschiedlich, Serumkalium kann bei Oligurie, metabolischer Azidose und Atemalkalose im Frühschock, Schock, Azidose und Atemwegserkrankungen im späten Stadium signifikant erhöht sein Azidose, der Blut-pH-Wert sinkt, der Sauerstoffpartialdruck und die Sauerstoffsättigung sinken, der Kohlendioxidpartialdruck und der Kohlendioxidgehalt steigen, der normale Blutmilchsäuregehalt beträgt 0,599 bis 1,78 mmol / l (5,4 bis 16 mg / dl), wenn er auf 2 erhöht wird ~ 4 mmol / l zeigt eine milde Hypoxie an, die Mikrozirkulation ist grundsätzlich gut, die Prognose ist besser, wenn der Blutlaktatgehalt> 4 mmol / l anzeigt, dass die Mikrozirkulation erschöpft ist, ist mäßig anoxisch, wenn> 9 mmol / l Mikro anzeigt Die Durchblutung ist erschöpft, es liegt eine schwere Hypoxie vor und die Prognose ist schlecht.Außerdem sind blutfreie Fettsäuren bei schwerem Schock häufig signifikant erhöht.

4. Serumenzymologie

Akuter Myokardinfarkt mit kardiogenem Schock, Aspartataminotransferase (Aspartataminotransferase, AST / GOT), Lactatdehydrogenase (LDH) und deren Isoenzym LDH 1, Kreatinphosphokinase (CPK) und Sein Isoenzym CPK-MB ist signifikant erhöht, insbesondere bei letzterem, seine Sensitivität und Spezifität sind extrem hoch und erreichen 100% bzw. 99%. Die Zunahme und Dauer der Zunahme helfen, das Ausmaß und die Schwere des Infarkts, des Schocks zu bestimmen Im späten Stadium kann bei komplizierten Leberfunktionsstörungen die Alaninaminotransferase (ALT; Alaninaminotransferase, GPT) erhöht sein und der entsprechende Leberfunktionstest ist abnormal.

5. Myokard-Myosin-Leichtketten- und Myoglobin- und myokardspezifischer Troponin-Assay

Beim akuten Myokardinfarkt war die leichte Kette des Herzmuskels erhöht, hauptsächlich wurde die leichte Kette des menschlichen Myokards I (LCI) gemessen und ihr Normalwert betrug (3,7 ± 0,9) & mgr; g / l [(3,7 ± 0,9). ) ng / ml], Blut, Myoglobingehalt im Urin erhöht, der Normalwert für chinesisches Serum-Myoglobin beträgt 0,585 bis 5,265 nmol / l (10 bis 90 ng / ml), der Anstieg korreliert positiv mit der Infarktgröße und dem Serum Enzymologische Veränderungen treten früh mit hoher Empfindlichkeit und Spezifität auf. Herztroponin (cT-nT, cTnI) stellt einen sehr hohen Marker für die Früherkennung eines Myokardinfarkts dar. Normales menschliches Herztroponin I (cTnI) Der Normalwert ist <4 g / l, der akute Myokardinfarkt kann signifikant von 3 auf 6 Stunden erhöht werden und übersteigt häufig 165 g / l, der Normalwert von Troponin T (cTnT) <1 ng / l, akuter Myokardinfarkt oder Myokarditis, häufig Nekrose Kann deutlich erhöht werden.

6. Untersuchung der disseminierten intravaskulären Gerinnung (DIC)

Im späten Schockstadium ist die DIC häufig kompliziert: Zusätzlich zum fortschreitenden Abfall der Thrombozytenzahl und der abnormalen Thrombozytenfunktion (wie z. B. Thrombozytenadhäsion und Aggregationsstörung, Gerinnselrückzugsdefekte usw.) können die folgenden Änderungen vorgenommen werden: Prothrombinzeitverlängerung, Fibrinogen Die Gerinnungsfaktoren I, II, V, VIII, X, XII sind häufig reduziert, die Thrombin-Gerinnungszeit und das normale Kontrollplasma im Vergleich zu> 3 s, die Vollblut-Gerinnungszeit länger als 10 min, da die DIC häufig von einer sekundären Fibrinolyse begleitet wird Invasiv können die folgenden Tests verwendet werden, um indirekt das Vorhandensein von DIC zu erklären, einschließlich der Verkürzung der Auflösungszeit von Vollblutgerinnseln (keine Auflösung bei normalen Menschen innerhalb von 72 Stunden), der Bestimmung von Fibrin (Original) -Degradationsprodukten (FDP), die üblicherweise in der klinischen Praxis wie Plasma verwendet werden Der Protaminsubagglutinationstest (3P-Test) ist positiv, der Fi-Test (dh die Bestimmung von Fibrinabbauprodukten) hat einen normalen Referenzwert von weniger als 1: 8 und einen diagnostischen Wert, wenn er größer als 1:16 ist. Agglutinationshemmender Immunoassay, Ethanol-Gel-Test usw., DIC sind häufig positiv.

7. Hämorheologische Untersuchung

Wenn der Schock langsam ist, ist die Blutflussrate langsam, das effektive Blutvolumen ist verringert, die Blutstase in den Kapillaren und die Plasmaextravasation, die Blutkonzentration und die Viskosität nehmen zu, so dass die spezifische Viskosität von Vollblut und / oder Plasma in Kombination mit DIC oft erhöht ist In der Anfangsphase befindet es sich in einem Hyperkoagulationszustand und kann dann bei Durchführung der Fibrinolyse in einen Niedrigkoagulationszustand umgewandelt werden.

8. Inspektion der Mikrozirkulationsperfusion

Häufig verwendete Indikatoren in der klinischen sind:

(1) Temperaturunterschied zwischen Haut und Anus: Unter normalen Umständen ist die Temperatur von Haut und Anus um 0,5 ° C niedriger als letztere. Wenn sich die Haut zusammenzieht, sinkt die Hauttemperatur erheblich, und die Anustemperatur nimmt nicht ab oder sogar zu. Die Temperaturdifferenz zwischen beiden steigt an: Wenn die Temperaturdifferenz> 1,5 ° C ist, deutet dies häufig auf einen starken Schock hin, und wenn sie größer als 3 ° C ist, deutet dies darauf hin, dass sich die Mikrozirkulation in einem Zustand starker Erschöpfung befindet.

(2) Fundus- und Nagelfaltenuntersuchung: Fundusuntersuchung kann kleine arterioläre Krämpfe und Venenerweiterungen erkennen, Netzhautödeme können in schweren Fällen auftreten, Nagelfalten sind in der Regel in den namenlosen Nagelfalten, unter dem optischen Mikroskop mit spezieller Kaltlichtquelle, mit bloßem Auge zu beobachten Subkutane Gewebe mikrovaskuläre Anordnung, Morphologie und Reaktion auf Stimulation und Druck, Schockpatienten aufgrund von Vasokonstriktion, so dass die Anzahl der Tuberkulose der Nagelfalte mikrovaskuläre deutlich reduziert ist, ungeordnete Anordnung, langsamer Blutfluss, Mikrothrombusbildung, Blutkörperchen oft aggregieren Es wird zu kleinen Körnchen geformt und sogar zu Flocken aggregiert.Wenn die Nägel unter Druck gesetzt und entspannt werden, verlängert sich die Füllzeit des Blutflusses in den Kapillaren.

(3) Hämatokrituntersuchung: Wenn der Hämatokrit von peripherem peripherem Blut um 0,03 Vol .-% (3 Vol .-%) höher ist als der von zentralvenösem Blut, deutet dies auf eine signifikante Kontraktion peripherer Blutgefäße hin.

Die oben erwähnte Indexmessung der Mikrozirkulation hat einen Referenzwert zur Beurteilung der Schwere der Mikrozirkulationsstörung während des Schocks und der rationalen Auswahl von vasoaktiven Arzneimitteln.

Bildgebende Untersuchung

1. EKG- und Herzvektordiagrammprüfung

Das Elektrokardiogramm ist hilfreich für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts und eines kardiogenen Schocks.Typische Fälle weisen häufig eine pathologische Q-Welle, eine ST-Segmenterhöhung und eine T-Wellen-Inversion und deren Entwicklung auf.Es muss darauf hingewiesen werden, dass ein akuter Myokardinfarkt von 20% bis 30% vorliegt. Es kann sein, dass keine pathologische Q-Welle (kein Q-Wellen-Myokardinfarkt) vorliegt, daher sollte diese mit klinischen Manifestationen und Serumenzymologie und kardialem Troponin und anderen verwandten Tests kombiniert werden, um eine Diagnose zu stellen.Es wird allgemein angenommen, dass die Spezifität und Sensitivität des Elektrokardiogramms für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts zutreffen Bei etwa 80% ist es sehr hilfreich, den Ort, das Ausmaß und das Fortschreiten der Erkrankung abzuschätzen. Daher sollte im Falle eines Schocks aus unbekannten Gründen routinemäßig ein EKG durchgeführt werden, um einen Myokardinfarkt auszuschließen.

Das Herzvektordiagramm kann den QRS-Ring bei akutem Myokardinfarkt und den ST-Vektor und den T-Ring ändern.Die Änderungen des QRS-Rings zeigen hauptsächlich, dass der Startvektor in die entgegengesetzte Richtung des Infarkts zeigt, der ST-Vektor wird als QRS-Ring angezeigt. Geschlossen, der Endpunkt kehrt nicht zum Startpunkt zurück, die Linie vom Startpunkt zum Endpunkt des QRS-Rings ist die Richtung des ST-Vektors und zeigt auf den Infarktbereich, die Änderung des T-Rings wird hauptsächlich durch das Gegenteil des Maximalvektors und des QRS-Maximalmittelwertvektors oder QRS- Der Winkel von T nimmt zu, das Verhältnis von Länge zu Breite von T-Ring beträgt <2,6: 1, die Geschwindigkeit der T-Ring-Zentrifugation und die Mitte des Herzastes sind gleich, und das Herzvektordiagramm kann nur dann als Hilfstest verwendet werden, wenn das Elektrokardiogramm schwer zu diagnostizieren ist.

2. Echokardiographie und Doppler-Sonographie

Unabhängig von der M-Mode oder der zweidimensionalen Echokardiographie ist die Amplitude der ventrikulären Wandbewegung bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt häufig reduziert oder widersprüchlich, während der infarkte Bereich des Myokards häufig eine Verbesserung der Kompensationsübungen aufweist Unvollständig, Chordae Ruptur oder Ventrikel Septum Perforation, gibt es oft charakteristische Ultraschall Zeichen in Echtzeit, zu diesem Zeitpunkt Puls Doppler oder kontinuierliche Doppler können abnorme Turbulenzen oder Turbulenzsignale erkennen, Diagnose der interventrikulären Septumperforation und akut Mitralinsuffizienz ist hilfreich: Die Anwendung der Late-Colour-Doppler-Flow-Imaging-Technologie in Kombination mit der zweidimensionalen Echokardiographie kann einen abnormalen Blutfluss in Echtzeit und eine semiquantitative Schätzung der interventrikulären Septumperforation erkennen. Die Größe der Mitralinsuffizienz ist für die Diagnose einiger Komplikationen des akuten Myokardinfarkts von großem Wert. Darüber hinaus kann die Echokardiographie zur nicht-invasiven Messung der Herzfunktion verwendet werden, was auch zur Beurteilung des Zustands hilfreich ist.

3. Radionuklid-Myokardbildgebung

Bei der Myokardbildgebung handelt es sich um eine Technik, mit der die Myokardmorphologie unter Verwendung bestimmter Radionuklide oder ihrer Marker direkt angezeigt wird. Je nach verwendetem Bildgebungsmittel gibt es zwei Arten von Myokardbildgebungsmethoden: Eine kann sich im normalen Myokard konzentrieren und spiegelt die Funktionalität wider. Das Radionuklid von Myokardgewebe wie 131 ° C (131 ° Cs), 201 ° T1 (201 ° T1) usw., wie etwa eine Schädigung des Myokardblutflusses, eine Myokardnekrose oder die Bildung von Narbengewebe, hat keine Funktion, solche Radionuklide zu absorbieren, wie die Läsionen zeigen Es ist eine radioaktive "kalte Zone" ohne Radionuklid, daher wird es "Cold Zone Imaging" genannt, und das andere ist genau das Gegenteil, es kann von frischem infarktiertem Myokardgewebe aufgenommen werden, während normales Myokard nicht entwickelt wird, wie 90mTc-Pyrophosphat Salz usw. zeigt eine radioaktive "heiße Zone" in der Läsion, so dass es als "Bildgebung in der heißen Zone" bezeichnet wird. Die Radionuklid-Myokard-Bildgebung kann direkt den Ort, die Größe und die Form des Infarktbereichs anzeigen, was zeigt, dass die Läsion intuitiver ist und es sich um ein EKG und eine Enzymologie handelt. Eine wichtige Ergänzung zur Untersuchung kann darüber hinaus durch die Kernangiographie und die Blutpool-Bildgebung noch der Zustand der Herzfunktion beurteilt werden.

4. Röntgeninspektion

Insbesondere die Zählphotographie und die selektive ventrikuläre Angiographie stellen eine hilfreiche Methode zur Abschätzung des Myokardinfarktzustands dar. Die Notfall-Koronarangiographie ist nicht nur zur Bestimmung der mit einem Myokardinfarkt einhergehenden koronaren Herzkrankheit, sondern auch zur thrombolytischen Therapie des perkutanen Koronarballons von Nutzen. Dilatation und Bypass-Transplantation der Koronararterien liefern Daten.Zusätzlich kann die Röntgenuntersuchung des Brustkorbs Lungenstauungen, Lungenödemsymptome zur Beurteilung des Herzfunktionsstatus, Differentialdiagnosen wie Lungeninfarkt, Myokarditis, Kardiomyopathie, Hauptuntersuchung nachweisen Die Entdeckung arterieller Dissektionen und Komplikationen wie Lungenentzündung hat in den letzten Jahren auch durch andere bildgebende Verfahren wie Computertomographie (CT), Ultrahochgeschwindigkeits-CT (UFCT), Magnetresonanztomographie und digitale Subtraktionsangiographie geholfen. Techniken usw. sind hilfreich für die Diagnose eines akuten Myokardinfarkts und die Identifizierung eines kardiogenen Schocks, der durch andere Ursachen verursacht wird.

5. Hämodynamische Überwachung

1970 wurde der Schwimmkatheter mit einem Ballon (Swan-Ganz-Katheter) erfolgreich entwickelt, der die Hauptbeschränkungen der klassischen Rechtsherzkatheterisierung überwindet, die Intubation erleichtert und sicherer macht und am Krankenbett überwacht werden kann, um einen Myokardinfarkt zu diagnostizieren und zu behandeln. Pumpenversagen (insbesondere Linksherzversagen und kardiogener Schock) hat in den letzten Jahren eine Rolle gespielt und ist in der klinischen Praxis weit verbreitet. Die relevanten Probleme werden kurz wie folgt beschrieben:

(1) Klinische Bedeutung:

1 Frühe Diagnose, frühe Behandlung: Es wurde bestätigt, dass hämodynamische Veränderungen des Pumpenversagens auftreten, bevor klinische und röntgenologische Veränderungen eintreten, z Durch die Überwachung der Strömungsdynamik können genaue Parameter verschiedener Indikatoren ermittelt werden, die eine wichtige Grundlage für die frühzeitige Diagnose und Behandlung von Pumpenausfällen darstellen. Darüber hinaus tritt die Verringerung des PCWP nach der Behandlung häufig mehrere Stunden vor der Besserung der Veränderungen der Lungenverstopfung und der Symptome durch Röntgenstrahlen auf. Es werden objektive Indikatoren bereitgestellt, um die Behandlung zu steuern und die Prognose abzuschätzen.

2 Richten Sie die klinische Klassifizierung ein und bestimmen Sie eine angemessene Behandlung: Es gibt viele Arten von hämodynamischen Veränderungen beim Pumpenversagen. Auch wenn sich die Hämodynamik desselben Falls in verschiedenen Stadien schnell ändern kann, ist eine kontinuierliche Überwachung wichtiger. Patienten mit akutem Myokardinfarkt Die gebräuchlichen Arten der Hämodynamik und ihre Behandlungsprinzipien sind in Tabelle 1 aufgeführt. Die gebräuchlichen Arten der Hämodynamik und ihre Behandlungsprinzipien bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt.

3 Bewertung der Wirksamkeit zur Gewährleistung der Sicherheit: Bei Patienten mit Pumpenversagen wurden in den letzten Jahren häufig Vasodilatatoren zur Behandlung von Herzinsuffizienz und kardiogenem Schock eingesetzt. Eine unsachgemäße Anwendung kann den Zustand verschlimmern, insbesondere wenn starke Vasodilatatoren wie Natriumnitroprussid streng sein müssen Im Rahmen der hämodynamischen Überwachung kann die intravenöse Tropfrate jederzeit gemäß den Überwachungsergebnissen angepasst werden, was zur Beobachtung der Heilwirkung und zur Gewährleistung einer sicheren Medikation von Vorteil ist. Darüber hinaus können verschiedene therapeutische Maßnahmen während der Behandlung objektiv bewertet werden.

4 zeigt die Prognose an: Gemäß den Parametern, die durch hämodynamische Überwachungsindikatoren erhalten wurden, kann die ventrikuläre Funktionskurve gezeichnet werden, und die ventrikuläre Funktionskurve ist schlecht, was häufig auf eine schlechte Prognose hinweist.

(2)

(PCWP)(LVEDP)()()PCWP(LAP)LVEDPPCWPPCWP(PAEDP)-1.69mmHg-5.96mmHgPCWP

PCWPFrank-StalingPCWP612mmHgLVEDP010mmHgPCWPLVEDP15mmHgLVEIDP1520mmHgFrank-Starling24mmHgPCWP<18mmHg;1820mmHg;2l25mmHg;2630mmHg;>30mmHg

Swan-GanzFick(5ml10ml)(0)(CI)<2.2L/(min·m2);CI<2.0L/(min·m2)PCWPCI>3.5L/(min·m2)

(+l/3)75mmHg;30mmHg6070mmHg4050mmHg;7080mmHg8090mmHg100110mmHg()

(CVP)CVPPCWP2030mmHgCVP34cmH20CVP!PCWPCVPCVPCVP

(3)()()

A.12ml

B.Swan-GanzX30cmSwan-Ganz()(0.81.2ml)(PCWP)(PAWP)30cm05ml10ml

LVEDPPCWPMLVEDP=21.6(QC/A2E) 1.1(mmHg)PCWP=18.8(QC/A2E) 1.8(mmHg)QCORSQC(ms)A2EEPCWPPCWP=18.8(QB/S2O) 1.8(mmHg)QBQRSBS2OO

Diagnose

1.<80mmHg80mmHg<100mmHg

2.

3.<20ml

4.

5.(CI)<2.0L/(min·m2)(PCWP)>18mmHg(CVP)>12cmH2O>1400dyn·s·cm-5

Differentialdiagnose

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