Nierensteine

Einführung in Nierensteine Nierenstein bezeichnet einen Stein, der im Nierenbecken, im Nierenbecken und in der Verbindung von Nierenbecken und Harnleiter vorkommt. Die meisten von ihnen befinden sich im Nierenbecken und im Nierenparenchym, die Nierenparenchymsteine sind selten, der glatte Film zeigt, dass die Niere einzelne oder mehrere kreisförmige, ovale oder stumpfe dreieckige dichte Schatten aufweist . Die Niere stellt den Hauptteil der Harnsteine dar. Die Steine in einem anderen Teil können aus der Niere stammen. Die Harnsteine stammen fast ausschließlich aus der Niere, und die Nierensteine schädigen die Nieren mit größerer Wahrscheinlichkeit direkt als jeder andere Teil des Steins. Daher ist eine frühzeitige Diagnose und Behandlung sehr wichtig. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,02% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Blasensteine Harnwegsinfekte Chronische Pyelonephritis

Ursache für Nierenstein

Zu viel Oxalsäureanreicherung (25%):

Die Ansammlung von Oxalsäure im Körper ist einer der Faktoren, die zu Nierenharnsteinen führen. Solche Dinge wie Spinat, Bohnen, Trauben, Kakao, Tee, Orangen, Tomaten, Kartoffeln, Pflaumen, Bambussprossen usw., die Menschen im Allgemeinen mögen, sind Lebensmittel mit höherer Oxalsäure. Der Arzt stellte durch Untersuchungen fest, dass 200 Gramm Spinat 725,6 mg Oxalsäure enthalten, wenn eine Person 200 Gramm Spinat auf einmal isst. Einige Lebensmittel neigen zum Steinverlust. Nach 8-stündigem Verzehr beträgt die Oxalsäure-Ausscheidung im Urin 20-25 mg, was der durchschnittlichen Gesamtmenge an Oxalsäure entspricht, die von normalen Menschen innerhalb von 24 Stunden ausgeschieden wird.

Stoffwechselstörungen (20%):

Tierische Eingeweide, Meeresfrüchte, Erdnüsse, Bohnen, Spinat usw. enthalten mehr Wismutzutaten. Nach dem Eintritt in den Körper wird der Stoffwechsel durchgeführt und das Endprodukt seines Stoffwechsels ist Harnsäure. Harnsäure fördert die Ausfällung von Oxalat im Urin. Wenn zu viel des sputumreichen Lebensmittels zu viel konsumiert wird, ist der Metabolismus des Sputums abnormal und Oxalat wird im Urin abgelagert, um Harnsteine zu bilden.

Zu viel Fettaufnahme (15%):

Fleisch verschiedener Tiere, insbesondere fettes Schweinefleisch, ist ein fettes Lebensmittel. Essen Sie mehr Körperfett wird zunehmen, Fett wird die Bindung von Kalzium im Darm verringern, wodurch eine erhöhte Absorption von Oxalat verursacht wird, wenn es eine Störung der Entladungsfunktion gibt, wie z. B. Schwitzen, weniger Wasser trinken, weniger Urin, Nierensteine Es ist in diesem Fall wahrscheinlich zu bilden. Daher sagen Ärzte oft, dass Sie an heißen Tagen mehr Wasser trinken sollten, um Steinkrankheiten vorzubeugen.Wenn Sie fettigere Lebensmittel zu sich nehmen, sollten Sie mehr Wasser trinken, um ein sanftes Wasserlassen zu fördern und die Urinbestandteile zu verdünnen. Gefahr.

Zuckerzunahme (10%):

Zucker stellt einen wichtigen Nährstoff für den menschlichen Körper dar. Er sollte regelmäßig ergänzt werden, nimmt jedoch zu stark zu, insbesondere Laktose, was auch Bedingungen für die Steinbildung schafft. Experten stellten fest, dass unabhängig von normalen Menschen oder Steinpatienten nach dem Verzehr von 100 Gramm Saccharose der Urin nach 2 Stunden überprüft und die Konzentration von Calcium und Oxalsäure im Urin erhöht wird. Wenn Lactose verwendet wird, kann dies die Absorption von Calcium fördern. Es kann zu einer Anreicherung von Kalziumoxalat im Körper kommen, wodurch sich Harnsteine bilden.

Proteinüberschuss (10%):

Eine Laboranalyse von Nierensteinen ergab, dass 87,5% der Steine aus Calciumoxalat bestehen. Die Quelle eines derart großen Anteils an Calciumoxalat ist, dass das Protein zusätzlich zu den Oxalsäure, Glycin und Hydroxyprolin enthaltenden Rohstoffen die Absorption von Calcium durch die Darmfunktion fördern kann. Wenn Sie regelmäßig proteinreiche Lebensmittel zu sich nehmen, nehmen Kalzium, Oxalsäure und Harnsäure in den Nieren und im Urin in der Regel zu. Wenn überschüssiges Kalzium, Oxalsäure und Harnsäure nicht rechtzeitig und effektiv über die Nierenfunktion ausgeschieden werden, bilden sich die Bedingungen für Nierensteine und Harnleitersteine. Dies ist der Hauptgrund, warum die Inzidenz von Nierensteinen in der heutigen Weltwirtschaft zunimmt.

Der Hauptgrund für die Bildung von Nierensteinen ist die Ernährung. Es wird durch übermäßige Aufnahme von verwandten Zutaten verursacht, die Steine in der Ernährung bilden können.

Pathogenese

1. Faktoren, die die Bildung von Steinen beeinflussen, umfassen:

(1) Erhöhte Ausscheidung von Flüssigkristallsubstanzen im Urin

1 Urin mit hohem Kalziumgehalt: Normale Menschen verbrauchen 25 mmol Kalzium und 100 mmol Natrium pro Tag, tägliche Kalziumabgabe im Urin <7,5 mmol (oder 0,1 mmol / kg), tägliche Zufuhr von 10 mmol, Verdrängung des Kalziumgehaltes im Urin <5 mmol, anhaltend hoher Kalziumgehalt Bei Patienten mit Nierensteinen ist dies der häufigste eigenständige abnorme Faktor. Bei den verursachten Steinen handelt es sich hauptsächlich um Calciumoxalatsteine. Die Korrektur von hohem Calciumharn kann das Wiederauftreten von Nierensteinen wirksam verhindern. Daher spielt Hypercalciurie eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Nierensteinen. Der Mechanismus kann in die folgenden vier Typen unterteilt werden.

A. Absorptive Hypercalciurie: Die häufigste bei 20% bis 40% der Patienten mit Nierensteinen, deren Ursache hauptsächlich Darmerkrankungen (z. B. Jejunum) sind, ist eine erhöhte intestinale Calciumabsorption, ein erhöhter Calciumspiegel im Blut und eine Hemmung der Nebenschilddrüsen Hormon (PTH) -Sekretion, erhöhte Glomerularfiltration Kalzium aufgrund von erhöhtem Kalzium im Blut, verringerte PTH führt zu einer verringerten renalen tubulären Rückresorption von Kalzium, was zu erhöhtem Kalzium im Urin, normalem Kalzium im Blut, erhöhter Kalziumaufnahme, VitD-Vergiftung und Knotenbildung führt Ein durch Gelenkerkrankungen verursachter erhöhter VitD kann auch zu einer absorptiven Hypercalciurie führen Bei diesen Patienten liegt die Calciumkonzentration im Blut aufgrund einer erhöhten kompensatorischen Calciumausscheidung häufig im normalen Bereich.

B. Nierenhypercalciurie: Eine Art von idiopathischer Hypercalciurie, die etwa 1% bis 3% der Patienten mit Nierensteinen ausmacht. Aufgrund einer abnormalen Funktion der Nierentubuli, insbesondere der proximalen Tubuli, ist die Rückresorption von Kalzium verringert. Patienten entwickeln häufig einen sekundären Hyperparathyreoidismus, eine erhöhte PTH-Sekretion und eine erhöhte 1,25 (OH) 2VitD3-Synthese, was zu einer erhöhten Knochen-Calcium-Mobilisierung und intestinalen Calcium-Absorption führt. Patienten mit Calcium im Blut können häufig normal sein.

C. Knochenresorptionshyperkalzurie: Sie tritt hauptsächlich bei primärem Hyperparathyreoidismus auf und macht 3 bis 5% der Patienten mit Nierensteinen und 10 bis 30% der Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus mit Nierensteinen aus. Es ist auch bei Hyperthyreose, metastasierten Knochentumoren, Knochenresorption aufgrund einer längeren Bettruhe und beim Cushing-Syndrom zu beobachten.

D. Hunger-Hyperkalzurie ohne erhöhten PTH: Etwa 5 bis 25% der Patienten mit Nierensteinen, einige Faktoren wie eine erhöhte renale Phosphorausscheidung aufgrund von Hypophosphatämie, führen zu einer erhöhten Synthese von 1,25 (OH) 2VitD3 Letzteres hemmt die PTH-Sekretion und erhöht dadurch die Kalziumausscheidung im Urin.

2 Harn mit hohem Oxalsäuregehalt: Normale Menschen haben eine tägliche Harnsäureverdrängung von 15 bis 60 mg. Oxalsäure ist neben Calcium der zweitwichtigste Bestandteil der Nierensteine. Die meisten Patienten mit Calciumoxalat-Nierensteinen haben jedoch keinen anormalen Oxalat-Metabolismus Eine Störung der intestinalen Oxalsäureabsorption oder ein Urin mit hohem Oxalsäuregehalt im Darm, der 2% der Patienten mit Nierensteinen, normalem intestinalem Kalzium und Oxalsäure ausmacht, kann die Oxalsäureabsorption, Erkrankungen des Ileums (z. B. Resektion des Ileums, Bildung eines Luft-Ileums-Bypasses) verhindern Postoperative, infektiöse Dünndarmerkrankungen, chronische Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse und der Gallenwege aufgrund einer verringerten Fettaufnahme, des Darmfetts und des Calciums, sodass nicht genügend Calcium in Kombination mit Oxalsäure vorhanden ist, was zu einer erhöhten Absorption von Oxalsäure im Dickdarm und nicht resorbierten Fettsäuren und in der Gallenblase führt Salz selbst kann die Dickdarmschleimhaut schädigen und dazu führen, dass der Dickdarm mehr Oxalsäure aufnimmt. Außerdem kann es bei der Aufnahme von Hypercalciurie aufgrund der erhöhten intestinalen Calciumaufnahme zu einer erhöhten Oxalsäureaufnahme kommen. Übermäßige Einnahme von VitC und primärer Hyperoxalurie, letztere wird in Typ I und Typ II unterteilt, Typ I wird durch Defekte der Alaninglyoxylataminotransferase (AGT) in der Leber verursacht; II Die Leber D- Glycerinsäure-Dehydrogenase und Glyoxylat-Reduktase-Mangel führt zu einer Urin-Oxalatausscheidung und Glycerinsäure, jede Ursache Hyperoxalurie kann tubuläre Schädigung und interstitielle verursacht, Nierensteine verursachen.

3 hohe Harnsäure: normale Menschen haben im Allgemeinen eine tägliche Harnsäureabgabe von 4,5 mmol, hohe Harnsäure ist die einzige biochemische Abnormalität bei Patienten mit 10% bis 20% Calciumoxalat-Stein, manche Leute nennen es "hohe Harnsäure Calciumoxalat-Stein", und als Unabhängiger Nierensteintyp, weitere 40% der Patienten mit Hyperurikämie leiden sowohl an Hyperkalzurie als auch an Hypokapnie, die Ursache für Hyperurikämie sind primäre und myeloproliferative Erkrankungen, maligne Tumoren, insbesondere nach Chemotherapie. Glykogenakkumulationssyndrom und Lesch-Nyhan-Syndrom, chronischer Durchfall wie Colitis ulcerosa, fokale Enteritis und Bypassbildung des Jejunal-Ileums usw. Einerseits führt der Verlust des Alkali im Darm zu einem Abfall des pH-Werts im Urin Die Menge an Urin wird reduziert, was die Bildung von Harnsäuresteinen fördert.

4 Homocystein-Urin: Eine Erbkrankheit, die durch Transportstörungen wie Cystin und Lysin in proximalen Tubuli und Jejunum verursacht wird. Aufgrund einer Störung des renalen tubulären Transports wird eine große Menge Cystin aus dem Urin und Cystamin im Urin ausgeschieden Die Säuresättigung hängt mit dem pH-Wert zusammen: Wenn der pH-Wert des Urins 5 beträgt, beträgt die Sättigung 300 mg / l, wenn der pH-Wert des Urins 7,5 beträgt, beträgt die Sättigung 500 mg / l.

Huangqi-Urin: Es ist eine seltene Stoffwechselerkrankung. Aufgrund des Mangels an Xanthinoxidase ist die Umwandlung von Hypoxanthin in Gelbsucht und Gelbsucht in Harnsäure blockiert, was zu einer Zunahme der Gelbsucht im Urin führt (> 13 mmol / 24 h). Die Harnsäure im Urin wird reduziert. Bei der Behandlung mit Allopurinol wird die Ikterusoxidaseaktivität gehemmt und der Ikterus im Urin erhöht. Wenn jedoch die ursprüngliche Stoffwechselstörung des Körpers nicht vorliegt, wird im Allgemeinen kein Ikterus verursacht.

(2) Der Einfluss anderer Bestandteile des Urins auf die Bildung von Steinen

1 pH-Wert des Urins: Änderungen des pH-Werts des Urins haben einen wichtigen Einfluss auf die Bildung von Nierensteinen. Die Abnahme des pH-Werts des Urins begünstigt die Bildung von Harnsäuresteinen und Cystinsteinen. Die Erhöhung des pH-Werts ist günstig für Calciumphosphatsteine (pH> 6,6) und Magnesiumammoniumphosphatsteine ( pH> 7,2) gebildet.

2 Urinvolumen: Die Menge an Urin im Urin ist erhöht, was der Bildung eines übersättigten Zustands förderlich ist. Etwa 26% der Patienten mit Nierensteinen und 10% der Patienten weisen keine Anomalien auf, mit Ausnahme des täglichen Urinvolumens von weniger als 1 l. .

3 Magnesiumion: Magnesiumionen können die Absorption von Darmoxalsäure und die Kristallisation von Calciumoxalat und Calciumphosphat im Urin hemmen.

4 Zitronensäure: Kann die Löslichkeit von Calciumoxalat signifikant erhöhen.

5 niedrige Wismutharnsäure: Zitronensäure mit Calciumionen kombiniert, um die Sättigung von Calcium im Urin zu verringern, hemmen die Kristallisation von Calciumsalzen, reduzieren Niacin im Urin, ist förderlich für die Bildung von calciumhaltigen Steinen, insbesondere Calciumoxalat-Steinen, niedrig Citrat tritt in jedem angesäuerten Zustand auf, z. B. bei renaler tubulärer Azidose, chronischem Durchfall, postoperativer Gastrektomie, Thiaziddiuretika, die eine Hypokaliämie (intrazelluläre Azidose) verursachen sowie bei übermäßiger Aufnahme von tierischem Eiweiß und Harnwegsinfekten ( Bakterien zersetzen Niacin), und einige Ursachen für Harnsäure mit niedrigem Säuregehalt sind unklar. Hypursäure kann die einzige biochemische Abnormalität (10%) bei Patienten mit Nierensteinen sein oder mit anderen Abnormalitäten (50%) koexistieren.

(3) Harnwegsinfektion: Anhaltende oder wiederholte Harnwegsinfektionen können zu Infektionssteinen führen. Bakterien, die Harnstoff zersetzende Enzyme wie Proteus, einige Klebsiella, Serratia, Enterobacter aerogenes und Escherichia coli enthalten, können sich zersetzen Harnstoff Harnstoff produziert Ammoniak, der den pH-Wert des Urins erhöht, wodurch das Ammoniummagnesiumphosphat und das Phosphatgestein übersättigt werden. Außerdem fördern der Eiter und das nekrotische Gewebe während der Infektion in einigen Nierenstrukturen die Ansammlung von Kristallen auf der Oberfläche des Steins. Anormale Erkrankungen wie Eileitern, polyzystische Nieren, Hufeisennieren usw. können aufgrund wiederholter Infektionen und schlechten Urinflusses zu Nierensteinen führen. Eine Infektion ist immer noch eine Komplikation anderer Arten von Nierensteinen sowie zu gegenseitigen Ursachen und Wirkungen.

(4) Diät und Drogen: Trinken von gehärtetem Wasser, Mangelernährung, Mangel an VitA kann zu Harnablösung führen und einen Steinkern bilden, Einnahme von Triamteren (als Steinmatrix) und Acetazolamid (Acetazolamid), weitere 5 Es gibt keine biochemischen Anomalien bei Patienten mit% Nierensteinen und die Ursache der Steine ist unklar.

2. Die Zusammensetzung der Nierensteine

Nierensteine bestehen selten aus einem Einkristall, von denen die meisten zwei oder mehr Arten haben, und einer besteht hauptsächlich aus 90% Kalzium enthaltendem Nierenstein, wie Kalziumoxalat, Kalziumphosphat und Magnesiumammoniumphosphat, ausgenommen Calciumsteine stellen den Kern aus Harnsäure und Cystin dar. Die meisten calciumhaltigen Nierensteine können auf Röntgenfilmen entwickelt werden. Die Dichte der Steine auf dem Röntgenbild und die Glätte oder Unregelmäßigkeit der Oberfläche können dabei helfen, die Steinzusammensetzung zu bestimmen.

(1) Calciumoxalat-Nierenstein: Mit 71% bis 84% der häufigste. Calciummonohydrat-Oxalat-Kristall im Urin ähnelt häufig roten Blutkörperchen und kann auch hantelförmig sein, wobei Form und Größe doppelbrechend sind, sowie Calciumoxalat-Dihydrat-Kristall Doppelkegelförmig, schwache Doppelbrechung, Stein ist kugelförmig, oval, diamant- oder maulbeerartig, dunkelbraun, sehr harte, raue Oberfläche, es ist leicht, Gewebe durch Hämaturie zu beschädigen, häufiger im alkalischen Urin, kann sich manchmal klein bilden Sphärische und glattkantige Steine, sichtbare kugelförmige Schichtung, leicht mit Harnleiterobstruktion zu verschmelzen, Steine können auch in einem Baum oder alleine angeordnet werden, Röntgen weist tiefere Markierungen im Nierenstein, unregelmäßige Kanten, manchmal Nierenbecken oder auf Die Form des Nierenbeckens.

(2) Calciumphosphat und Calciumcarbonat Nierenstein: Calciumphosphatkristalle sind amorph, und der Brechungsindex ist zu gering, um bestimmt zu werden. Der Stein ist körnig und grauweiß, was im alkalischen Urin schnell erhöht werden kann, aber selten und einfach ist. Es wird mit Calciumoxalat oder Magnesiumammoniumphosphat zu einem Stein vermischt, die Röntgenentwicklung ist klar, die Schichtlinien sind deutlicher und manchmal ist die Kavität des gesamten Nieren- und Nierenbeckens gefüllt, die Hirschhorn-förmig ist.

(3) Harnsäuresteine: 5% bis 10%, wasserfreie Harnsäurekristalle sind klein, amorph, Dihydrat-Harnsäurekristalle sind "tropfenförmig" oder quadratisch, mit Doppelbrechung, Steine sind rund oder oval Die Oberfläche ist glatt, orangerot, hart und die Schnittfläche ist radial angeordnet. Sie kommt im sauren Urin leicht vor. Da der größte Teil aus einer einzelnen Harnsäure besteht, ist die Röntgenentwicklung schwach oder nicht entwickelt.

(4) Cystin-Nierenstein: etwa 1%, sein Kristall hat eine hexagonale Form, der Stein ist hellgelb, die Oberfläche ist glatt, die Qualität ist weich und es ist leicht, sich auf einem Röntgenfilm aufgrund von Schwefel zu entwickeln.

(5) Magnesiumammoniumphosphatsteine: Die Zunahme ist schneller, die Steine haben meistens die Form eines "Geweihs", die Röntgenentwicklung ist klar, die Steindichte ist ungleichmäßig und die Urinkristalle sind quaderförmig.

Pathogenese

1. Die relevante Theorie der Bildung von Nierensteinen

(1) Theorie der renalen Calciumplaques: Einige Wissenschaftler haben wiederholt berichtet, dass verkalkte Plaques in der Nierenpapille gefunden wurden, was 19,6% der 1154 untersuchten Nieren ausmachte. 65 Steine wurden auf verkalkten Plaques gezüchtet. Daher wird spekuliert, dass Verkalkung ein Steinvorkommen ist. Nach heutigem Kenntnisstand können die Ursachen für intrarenale Verkalkung und Mikrolithiasis eine Manifestation der Übersättigung des Ganzkörpersteinsalzes (ektopische Verkalkung) sein, oder sie können die Ursache für Nekrose und Verkalkung des Nierengewebes durch verschiedene Faktoren sein, unabhängig davon Ektopische Verkalkung oder Nierenschäden hängen eng mit der Bildung von Steinen zusammen, aber diejenigen mit pathologischen Schäden bilden nicht notwendigerweise Steine, und die Bildung von Steinen muss nicht auf Verkalkung beruhen.

(2) Übersättigte Urinkristallographie: Nach der Theorie entsteht der Stein aufgrund der Ausfällung kristalliner Bestandteile im Urin. Einige Personen verwenden die übersättigte Lösung für den Test, ohne Matrixsubstanzen zuzusetzen oder den Urin mit einer Fasermembran zu entfernen. Makromolekulare Materialien können auch künstliche Steine bilden, was darauf hinweist, dass übersättigte Lösungen einer der Mechanismen der Steinbildung sein können.

(3) Fehlende Theorie für Inhibitionsfaktoren: Das Konzept der Harninhibitoren stammt aus der kolloidalen Chemie. Gegenwärtig waren Wissenschaftler an den beiden Systemen Calciumoxalat und Calciumphosphat sowie an der homogenen Keimbildung, heterogenen Keimbildung, Wachstum und Aggregation beteiligt. Die niedermolekularen und makromolekularen Hemmstoffe wurden systematisch untersucht und die Wiederholbarkeit und Vergleichbarkeit der Bestimmung der Harnhemmaktivität signifikant verbessert.Auf dieser Grundlage wurden auch künstlich hergestellte Arzneimittel zur Hemmung der Steinbildung untersucht.

(4) Freies Granulat und fixiertes Granulat: Eine der Ansichten der Theorie der freien Granulatbildung ist, dass die Sättigung der Harnsteinbestandteile zunimmt und Kristalle nach der Ausfällung weiterhin zu Steinen wachsen und freie Partikel nicht wachsen können, wenn sie durch die Nierentubuli fließen. Es reicht aus, die Ausdehnung des Sammelrohrs zu blockieren. Daher ist es erforderlich, feste Partikel zu haben, um zu einem Stein zu wachsen. Der Kristall kann unter bestimmten Bedingungen in großer Menge wachsen und wachsen, oder er kann schnell zu einem großen Agglomerat aggregiert werden, das durch Mucin an der Zellwand haftet, und Nierentubulusschäden begünstigen auch die Anlagerung von Kristallen, und die Rückhaltung von Partikeln im Harntrakt ist ein wichtiger Faktor für das Wachstum von Steinen.

(5) Orientierungsepiphysiologie: Die meisten Steine sind gemischt, Calciumoxalatsteine enthalten häufig Hydroxylapatit (oder als Kern), Calciumoxalatsteine sind nicht selten mit Harnsäure als Kern und nicht klinisch Bei Patienten mit Kalziumoxalatsteinen ist auch die Harnsäure erhöht.Die Behandlung mit Allopurinol kann das Wiederauftreten von Steinen verringern.Die Orientierungstheorie legt nahe, dass die Kristallgitter verschiedener Kristallflächen von Steinen häufig Ähnlichkeiten aufweisen. Die Kristalloberfläche kann epiphytisch sein, wenn sie einen hohen Grad an Anastomose aufweist.Das Ergebnis der Orientierungsepitaxie wird in einem relativ einfachen Flüssigkeitsexperiment in vitro erhalten.Die Bedeutung dieses Mechanismus muss im komplexen Urin noch bestätigt werden.

(6) Immunsuppressionstheorie: Diese Theorie geht davon aus, dass die Bildung von Steinen immunologische und immunsuppressive Probleme mit sich bringt. Der Effekt von Infektionen oder Umweltfaktoren kann die Inkubationszeit der Steinbildung verkürzen oder verlängern. Sobald das Immunsystem stimuliert ist, produzieren Lymphozyten Antikörper. Die Theorie, dass Alpha-Globulin Nierenepithelzellen transportiert und in sie eindringt, um Nierensteine zu verursachen, muss noch bestätigt werden.

(7) Multi-Faktor-Theorie: Es gibt verschiedene Moleküle und Ionen im Urin, die sich gegenseitig anziehen oder abstoßen. Da die physikalische und chemische Umgebung im Urin extrem kompliziert ist, ist es schwierig, eine Theorie oder ein einfaches Phänomen zu verwenden, um das Entstehungsprinzip von Steinen zu erklären. Bisher haben viele grundlegende und klinische Forschungsergebnisse die Multifaktortheorie gestützt. Gegenwärtig wurde die umfassende Forschung zur Bildung von Steinen vertieft. Robertson schlug vor, dass die sechs Risikofaktoren für die Steinbildung folgende sind: 1 Der pH-Wert des Urins wird gesenkt oder erhöht. Beides kann zur Steinbildung führen; 2 erhöhte Harnsäure; 3 erhöhte Calciumkonzentration im Urin; 4 erhöhte Harnsäure; 5 erhöhte Substanzen im Urin zur Förderung der Steinbildung, einschließlich erhöhter Kristallisation im Urin, TH-Protein, Zellabbauprodukten, Phospholipiden, Zellen und ihren Fragmenten usw. 6 Hemmung der Harnbildung von Steinen, einschließlich Pyrophosphat, Citrat, Magnesiumionen, Diphosphaten usw. In letzter Zeit hat auch die Rolle von Makrophagen und Zellwachstumsfaktoren bei der Bildung von Steinen Beachtung gefunden.

2. Physikalische und chemische Prozesse und Einflussfaktoren der Steinbildung

Aus physikalisch-chemischer Sicht hängt die Bildung von Steinen eng mit mindestens drei Faktoren zusammen: 1 Übersättigung des Steinsalzes im Urin, 2 Verringerung des Inhibitors oder übermäßige Förderung, 3 Durchgängigkeit der Harnwege und abnorme Schleimhautoberflächenmerkmale.

(1) Urin-Flüssigkristall-Übersättigung: Die Urin-Übersättigung stellt die Energiequelle für die Steinbildung dar. Der Grad der Übersättigung des Steinsalzes im Urin kann durch das Aktivitätsprodukt (AP) und das Löslichkeitsprodukt bestimmt werden. Das Verhältnis des Löslichkeitsprodukts (SP) gibt an, dass es die folgende Beziehung zur freien Energie (G) hat, die die feste Phase bildet, nämlich: G = RT / n (AP / SP), wobei R die thermodynamische Konstante ist und T absolut ist. Wenn das Aktivitätsprodukt niedriger als das Löslichkeitsprodukt ist, befindet sich der Urin in einem ungesättigten Zustand, wenn das Aktivitätsprodukt höher als das Löslichkeitsprodukt ist, befindet sich der Urin in einem übersättigten Zustand und verschiedene Steinsalzkristalle sind auch im Urin üblich, was darauf hindeutet Obwohl das Steinsalz im Urin übersättigt ist, bildet es nicht unbedingt einen Stein, was darauf hinweist, dass die Übersättigung des Urins nur eine Voraussetzung für die Bildung des Steins ist. Daher sind die Kinetik der Steinbildung und die den Prozess beeinflussenden Faktoren (wie Inhibitoren, Promotoren) sind wichtiger als thermodynamische Prozesse.

(2) Der kinetische Prozess der Steinbildung: Urin ist ein sehr kompliziertes physikalisches und chemisches System, in dem verschiedene Arten von Steinsalzen übersättigt werden können und welche Art von Kristallen durch Thermodynamik und Kinetik aus dem Urin ausgefällt werden In Bezug auf Aspekte umfasst die chemische Kinetik der Steinbildung hauptsächlich: 1 Keimbildung, die sich auf den Prozess der Bildung einer festen Phase aus einer übersättigten Lösung bezieht; 2 Wachstum, Keimbildungswachstum umfasst zwei grundlegende Prozesse, nämlich den Transport von gelöstem Stoff (durch Lösung). Es gibt viele Arten von Kristallwachstumsverfahren, wie z. B. Spiralwachstum und mehrkerniges Wachstum; Es ist das Wachstum von Kristallen, manchmal besteht es aus einer Ausflockung kleiner Teilchen, um größere Agglomerate zu bilden; 4 Festphasenumwandlung, es gibt verschiedene Festphasensubstanzen im Urin, aber ihre chemische Zusammensetzung ist unterschiedlich oder die chemische Zusammensetzung ist gleich und der Hydratationsgrad ist unterschiedlich. Im Allgemeinen ist das Festphasenmaterial, das unter kinetisch günstigen und thermodynamisch ungünstigen Bedingungen gebildet wird, instabil, und der kombinierte Vorläuferkörper wird nacheinander in eine stabile Phase umgewandelt. Ist nicht nur ein einfaches Gitterumwandlung, sondern auch andere Modifikationen, wie Calcium, Phosphor-Verhältnis und der Grad der Hydratisierung von chemischen Reaktionen enthält.

Wenn sich während der Bildung von Steinen große Kristalle bilden und an der Wand des Harntrakts haften, kann die Keimbildung und Aggregation ein schneller dynamischer Prozess sein. Die Bildung von Steinen in einer übersättigten Urinumgebung kann ein langsamer dynamischer Prozess sein. Die Substanz und die Matrix koexistieren, und während des Wachstumsprozesses treten eine Reihe von Dehydratisierungs- und Phasentransformationsprozessen auf, wodurch die Steinstruktur dazu neigt, dicht und hart zu sein.

(3) Promotoren und Inhibitoren der Steinbildung: Einige Steinsalze im Urin sind übersättigt, aber der Grund, warum Steine nur bei wenigen Menschen vorkommen, ist unbekannt. Bei Patienten mit Steinen kann es zu Inhibitoren oder Enhancern im Urin kommen. Darüber hinaus gibt es natürliche und synthetische Inhibitoren wie bestimmte chinesische Kräutermedizin, künstliche halbsynthetische Säuremucopolysaccharide.

3. Steinmatrix und Steinbildung

Nierensteine bestehen aus kristallinen Bestandteilen und organischer Substanz (Matrix), die Bedeutung der Matrix für die Bildung von Steinen ist jedoch nicht bekannt. Die meisten Wissenschaftler glauben, dass die Matrix die Struktur des Steins bestimmt und ein wesentliches Material für die Bildung von Steinen ist.

(1) Wirkung von Glycosaminoglycan auf die Steinbildung:

1 Glycosaminoglycan-Zusammensetzung: Glycosaminoglycane (GAG), auch als saures Mucopolysaccharid bekannt, GAG-Molekulargewicht etwa 2 bis 30 kD, sind ein wichtiger Bestandteil der Zelloberfläche und des Bindegewebes bei der Regulierung der Kapazität der extrazellulären Flüssigkeit. Elektrolytbewegung, Calcium spielt eine wichtige Rolle beim Gleichgewicht und der Ablagerung von Gewebe (Verknöcherung oder Verkalkung usw.) und bei der Gewebefibrose. Entsprechend den verschiedenen Monosacchariden, die die Disaccharideinheit bilden, kann es in 7 Typen unterteilt werden: Hyaluronsäure, Schwefelsäure. Chondroitin A, Chondroitinsulfat B, Chondroitinsulfat C, Heparansulfat, Heparin, Keratinsulfat.

Die saure Hydroxylgruppe und die Hexosaminsulfatgruppe von GAG weisen eine negative Ladung auf. Mit Ausnahme von Hyaluronsäure weisen andere GAG eine Sulfatgruppe auf, die sich leicht mit positiv geladenem Calcium kombinieren lässt und eine antagonistische Wirkung auf negativ geladene Oxalsäure hat Sulfatiertes Heparin hat viele verschiedene Strukturformen und unterschiedliche Funktionen. Das sulfatierte GAG spielt eine wichtige Rolle bei der Bindung an Proteine. Es ist an der Regulierung der Wasserverteilung beteiligt. Ein GAG kann an Hunderte von Wassermolekülen binden. Kürzlich berichtet im Urin. Ein Teil von GAG wird in Form von Proteoglykanen ausgeschieden, und GAG kann während der Kristallisation und der Steinbildung in Form von Proteoglykanen an der Reaktion teilnehmen.

2 Ausscheidung von GAG im Urin: Erwachsene können an einem Tag 250 mg GAG produzieren, von denen etwa 10% über den Urin ausgeschieden werden. Das GAG des normalen Serums für Erwachsene beträgt etwa 2 bis 3 mg / l, der Hauptbestandteil ist Chondroitinsulfat, und das GAG im Urin besteht hauptsächlich aus Eiweiß. Das Produkt des Polysaccharid abbauenden Enzyms wird durch Glomerulus filtriert oder durch Nierentubuli, von denen einige Proteoglycane sind, in den Urin ausgeschieden. Etwa 60% des GAG im Urin sind Chondroitinsulfat A, 18% sind Keratinsulfat und 15% sind Schwefelsäure. Heparin, 4% ist Hyaluronsäure, 2% ist Chondroitinsulfat B, aber kein Heparin.

3 GAG in der Steinmatrix: 1956 entkalkte Boyce den Stein mit EDTA und extrahierte GAG aus der Matrix (hauptsächlich in Form von Mucin), wobei der Kohlenhydratgehalt in der Matrix etwa 1/3 und das Protein 2/3 ausmachte. Im Jahr 1968 wurde Hexosamin in der Matrix gefunden, wodurch das Vorhandensein von GAG festgestellt wurde.

Gegenwärtig wird angenommen, dass verschiedene Steintypen unterschiedliche Arten von Matrix-GAG aufweisen: Beispielsweise ist die Hauptkomponente in der Calciumoxalat- und Harnsäuresteinmatrix Heparansulfat, und die Hauptkomponenten in der Calciumoxalatsteinmatrix sind Heparansulfat und Hyaluronsäure. Calciumphosphatsteine bestehen hauptsächlich aus Hyaluronsäure.

Einfluss von 4GAG auf die Steinbildung: Experimente haben gezeigt, dass Chondroitinsulfat A die Oxalsäure-Kristallagglomeration hemmen kann, während Heparansulfat und Hyaluronsäure die Agglomeration von Calciumoxalat-Kristallen und die Konzentration von Heparansulfat und Hyaluronsäure nicht hemmen oder sogar fördern Die Zunahme der Förderung der Kalziumoxalatkristallagglomeration nimmt zu, und die Förderwirkung von Sulfatheparin auf die Kalziumoxalatkristallagglomeration ist geringfügig größer als die von Hyaluronsäure, und das Mischen der beiden hat die Aktivität, die Kristallagglutination stark zu fördern.

(2) Die Wirkung von makromolekularen Matrixsubstanzen auf die Bildung von Steinen:

1Tamm-Horsfall-Protein (TH-Protein, THP): THP stellt das Hauptmucin im Urin dar. Es wird vom Golgi-Apparat in den Epithelzellen des Nierenbeckens synthetisiert und als in der Lage angesehen, das TH-Protein zu hemmen. Kann die Bildung von Steinen fördern.

2 Nephrocalcin: Mehrtägige Asparaginsäure und Polyglutaminsäure können das Wachstum von Calciumoxalatkristallen hemmen. Kann durch chromatographische Techniken vom menschlichen Urin getrennt werden. Nakagawa und Coe seit mehr als 10 Jahren Die Studie klärte die Natur dieser Substanz auf und nannte sie Calcitonin (14 kD saures Glykoprotein). Ihre Aminosäurezusammensetzung ist durch die Anreicherung von Asparaginsäure und Glutaminsäure sowie von Lysin, Arginin und Tyrosin gekennzeichnet Der Gehalt an Säure, Phenylalanin und Tryptophan ist sehr gering und wird durch Immunhistochemie im proximalen Tubulus und im aufsteigenden Ast des Marksputums lokalisiert.

3-Kristall-Matrix-Protein (CMP): 1991 extrahierten Ryall et al. Aus Calciumoxalat-Kristallen ein Protein mit stark hemmender Wirkung auf Calciumoxalat-Kristalle und nannten es CMP (31 kD), seinen N-Terminus und menschliches Thrombin Ursprünglich gleich, C-terminal ist ein aktives Peptid (ähnlich wie menschliches aktives Prothrombinpeptid), CMP hat eine starke inhibitorische Wirkung auf das Wachstum und die Aggregation von Calciumoxalatkristallen.Immunhistochemie ergab, dass außer Glomeruli andere Teile des Nephrons vorhanden sind. CMP, Immuno-Scanning-Elektronenmikroskopie, zeigt, dass CMP auch auf der Kristalloberfläche vorhanden ist und aufgrund des Vorhandenseins von CMP in Nierengewebe und Urin nicht nur aus Blut, sondern auch aus der Sekretion der Niere stammt.

4 Serumprotein: Dussol et al. Fanden heraus, dass Serumprotein in Kombination mit Calciumoxalatkristallen in die Steinmatrix gelangen kann. Darüber hinaus enthält die Matrix noch -Globulin und sogar -Globulin.

5 Osteopontin (OPN): OPN ist ein Glykoprotein, das Osteoblasten mit Hydroxylapatit verbinden kann. Die Immunhistochemie zeigt, dass in den distalen Nierentubuli normaler Nieren verstreutes OPN vorhanden ist. Wenn die Niere zur Herstellung eines Nierensteinmodells verwendet wurde, wurde festgestellt, dass mit zunehmender Glyoxylsäuremenge der OPN-Gehalt anstieg und die tubulären Nierenzellen hypertrophiert wurden, eine vakuoläre Degeneration auftraten, gefolgt von einer Calciumsalzablagerung, die einen Steinkern bildete. Tierversuche zeigten, dass PTH Nierengewebe herstellte. Erhöhte Expression von OPN, Hydronephrose, Harnwegsinfektion kann auch die Expression von OPN im Nierengewebe erhöhen, Östrogen kann die Expression von OPN herunterregulieren.

6 Kalziumschutz: Kalziumprostaglandin kann hauptsächlich von Makrophagen ausgeschieden werden und in den distalen Nierentubuli und den umgebenden Teilen vorhanden sein. Wenn die Nieren Steine bilden, sind die lokalen Kalziumhemmer signifikant erhöht.

4. Oxalsäurestoffwechsel und Steinbildung

Unter den Nierensteinen sind Kalziumoxalatsteine am häufigsten (etwa 80%), weshalb der Grund und der Bildungsprozess von Kalziumoxalatsteinen praktischer sind.

(1) Eigenschaften von Oxalsäure: Oxalsäure (HOOC-COOH) ist eine einfache Dihydroxysäure Oxalsäure ist ein metabolisches Endprodukt vieler Pflanzen, Tiere und Mikroorganismen Oxalsäure kommt in der Salzbildung bei Tieren oder Pflanzen in der Natur vor. Die häufigste Form ist Kalziumoxalat, das das Gerüst einer Pflanze oder die Hyphen eines Pilzes darstellt, jedoch häufig zur Bildung von Steinen bei Tieren (insbesondere beim Menschen) beiträgt.

(2) Harnsäurequelle: Etwa 10% der Harnsäure stammen aus der täglichen Ernährung, der Rest aus dem Stoffwechsel des Körpers.Oxalsäure macht in der Ernährung zwar nur 10% der Harnsäure aus, ist jedoch eine wichtige Ursache für die Steinbildung, z. Die menschliche Ernährung enthält mehr Oxalsäure und weniger Kalzium, so dass der Kalziumgehalt im Urin auf einem niedrigeren Niveau gehalten werden kann. Die Inzidenz von Steinen ist aufgrund des Anstiegs der Harnsäure signifikant erhöht. Darüber hinaus bei einer kalziumarmen Ernährung oder auf nüchternen Magen, Die intestinale Absorption von Oxalsäure nahm signifikant zu, die Oxalsäure im Urin stieg nach dem Essen an, und aufgrund saisonaler Veränderungen schwankte der Oxalsäurespiegel im Urin, d.

Die Harnsäure im Urin von Patienten mit intestinaler Hyperoxalurie stammt hauptsächlich aus der Ernährung, der Darmresektion oder der Jejunum-Ileal-Anastomose (Darmkurzschluss), die Fettabsorption ist schlecht, die Fettsäure im Darm erhöht zu diesem Zeitpunkt das Kalzium im Darm Fettsäure verbindet sich zu Kotstein, Calcium in Kombination mit Oxalsäure wird reduziert, und freie Oxalsäure kann absorbiert werden. Daher kann die Einnahme von Calcium den Harnsäuregehalt im Urin verringern. Orales Calcium sollte jedoch 3,0 g / d nicht überschreiten, da sonst Calcium im Urin mild sein kann. Erhöht, nachdem viel Mineralwasser getrunken wurde, aufgrund der erhöhten Kalziumaufnahme, erhöhte sich das Kalzium im Urin, während die Harnsäure abnahm.

(3) Faktoren, die die Säureausscheidung im Urin beeinflussen:

1 Calciumaufnahme: Aufgrund der Regulation von 1,25- (OH) 2D3 und PTH steigt die vom Darm aufgenommene Calciummenge nicht übermäßig an, auch wenn die Calciumaufnahme erhöht wird. Der Absorption von Oxalsäure im Darm fehlt dieser Regelungsmechanismus. Erhöht sich der Oxalsäuregehalt in der Nahrung, so erhöht sich auch die im Darm absorbierbare freie Oxalsäure.Die Oxalsäuremenge in der Nahrung kann direkt die vom Darm absorbierte Oxalsäuremenge bestimmen.Erhöht sich die Calciumaufnahme, so nimmt die Oxalsäureaufnahme im Allgemeinen ab, so wird Oxalsäure in Betracht gezogen. Durch die glomeruläre Filtration, Sekretion oder Reabsorption in den proximalen Tubuli werden die im Darm absorbierten endogenen Oxalsäuren und Oxalsäuren fast über die Nieren ausgeschieden, während die Einnahme von Calciumlactat und Citratpräparaten die Ausscheidung von Oxalsäure im Urin verringern kann. Daher kann die häufige Einnahme von kalziumhaltiger Nahrung wichtige Auswirkungen auf die Verringerung der Häufigkeit von Steinen in China haben.

2 proteinreiche Ernährung: In den letzten Jahren ist die starke Zunahme von Harnsteinen hauptsächlich auf die proteinreiche Ernährung zurückzuführen (insbesondere auf die übermäßige Zufuhr von tierischem Eiweiß), sodass eine übermäßige Zufuhr von Eiweiß die Harnsäure im Urin erhöht, die Steinbildung fördert und einen hohen Eiweißgehalt aufweist. Diät kann die Bildung von Steinen fördern kann sein: Nach dem Essen einer proteinreichen Diät, der Urin Harnsäure erhöht, der Urin-pH-Wert gesunken, leicht zur Bildung von Calciumoxalat-Steinen führen, erhöhte Harnsäure im Urin, um die Bildung von Harnsäurekristallen zu erhöhen, was zu epiphytischen Wirkungen führt Bei der Bildung von Mischsteinen aus Harnsäure und Calciumoxalat.

3 fettreiche Ernährung: Ito Haruka verwendete eine multivariate Analyse der Beziehung zwischen Nährstoffen und Harnsäure und fand heraus, dass Kalzium Harnsäure reduzieren kann, während Fett den Harnsäurespiegel erhöhen kann, da die Aufnahme von Fett nicht vollständig vom Darm absorbiert wird Die im Trakt verbleibende Fettsäure wird mit Kalzium kombiniert, so dass das Kalzium, das mit Oxalsäure kombiniert werden sollte, reduziert wird, was zu einer Zunahme der freien Oxalsäure und Absorption durch den Darm führt, was zu einer Zunahme der Harnsäure führt.

4 Darm-Oxalsäure zersetzende Bakterien: Bakterien, die Oxalsäure zersetzen können (Bifidobacterium bifidum-sine und Propionibacterium der Gattung Propionibacterium), werden aus dem Darmtrakt isoliert, und diese Darmbakterien können zur Verhinderung von Nierensteinen verwendet werden. Eine neue Form der Bildung.

(4) Kalziumoxalatstein: Die überwiegende Mehrheit der Nierensteine sind Kalziumoxalatsteine.Studien haben gezeigt, dass Kalziumoxalatsteine in engem Zusammenhang mit den folgenden Faktoren stehen: 1 Umgebung mit hohem Oxalsäuregehalt am Ort der Steinbildung; 2 Kalziumbindungsprotein im Kalziumoxalatkristallkern Die Bildung von 3 Makrophagen und Zytokinen, die an der Bildung von Kalziumoxalatsteinen beteiligt sind, und 4 Steinmatrix- und Kalziumoxalatsteininhibitoren, die im Urin vorhanden sind.

Der allgemeine Prozess der Bildung von Kalziumoxalatsteinen ist wie folgt: Unter den pathogenen Faktoren des Steins (wie hoher Oxalsäuregehalt, Infektion und Hydronephrose) bilden sich Kristalle im distalen Nierentubulus oder in den Nierentubuluszellen, und das Nierengewebe ist teilweise Oxalsäure. Die Konzentration wird ebenfalls erhöht. Erstere ermöglicht es der Kristallisation, weiter zu wachsen, zu agglutinieren, zu haften und in den röhrenförmigen Nierenepithelzellen zu verbleiben und Steinpartikel zu bilden, die die Aggregation von Makrophagen, die Phagozytose von Oxalsäure und Calciumoxalat-Kristallen induzieren, während Osteopontin und Calcium freigesetzt werden Eine Hemmung unter Beteiligung von Zytokinen bildet den Kern des Steins und fällt vom Lumen ab, um Steine zu bilden.

Prävention von Nierensteinen

Die wichtigsten Maßnahmen zur Verhinderung eines erneuten Auftretens der Urolithiasis sind:

1. Entsprechend den Ergebnissen der Analyse der Harnbestandteile und der Form der Steine auf der ebenen Platte wird die Zusammensetzung des Steins beurteilt und die vorbeugenden Maßnahmen formuliert.

2. Bei pädiatrischen Blasensteinen besteht das Hauptproblem darin, die Ernährung (Milchprodukte) zu erhöhen. Hier betonen wir besonders die Bedeutung des Stillens.

3. Trinken Sie viel Wasser, Trinkwasser ist sehr wirksam bei der Vorbeugung von Wiederauftreten des Urins. Wenn Sie mehr Wasser trinken, kann dies die Urinausscheidung erhöhen (das tägliche Urinvolumen sollte bei 2000-3000 m1 gehalten werden), wodurch die Sättigung der Harnbestandteile (insbesondere Calciumoxalat) erheblich verringert wird. Statistiken, ein Anstieg von 50% des Urins kann die Inzidenz von Harnsteinen um 86% reduzieren, 3h nach den Mahlzeiten ist der Höhepunkt der Ausscheidung, aber auch um eine ausreichende Urinausscheidung aufrechtzuerhalten, Trinkwasser vor dem Schlafengehen, so dass die relative Dichte (Gewicht) des nächtlichen Urins niedriger ist als 1,015, mehr Wasser zu trinken, kann einen gewissen Druck im proximalen Harnweg des Steins erzeugen, der den Ausfluss von kleinen Steinen fördert, es kann die Exkremente und einige mit der Bildung von Steinen in Verbindung stehende Substanzen (wie TH-Protein) verdünnen, aber einige Leute denken, dass auch viel Trinkwasser verdünnt wird. Die Konzentration von Inhibitoren im Urin ist für die Verhinderung der Steinbildung ungünstig. Tatsächlich spielt beim Einfluss der Harnbildung die Übersättigung des Urins eine wichtige Rolle. Dagegen wirkt sich eine große Menge an Trinkwasser auf die Konzentration von Inhibitoren aus Viel kleiner, glauben Itoh et al., Dass grüner Tee die Bildung von Calciumoxalatsteinen verhindern kann.Grüner Tee enthält 13% Catechin, das eine Antioxidationswirkung hat, und kann die Ausscheidung von Oxalsäure im Urin und die Bildung von Calciumoxalatniederschlag verringern. Tee-Therapie kann erhöht die Aktivität von Superoxid-Dismutase (Superoxid-Dismutase, SOD) aus.

4. Patienten mit Steinen sollten den Nährstoffüberschuss je nach Kalorienbedarf begrenzen und täglich 75-90 g Eiweiß zu sich nehmen, um das Energiegleichgewicht aufrechtzuerhalten, das Risiko von Harnsteinen zu verringern und familiäre Hyperurinsäure oder Gicht zu haben. Die Patienten sollten die Proteinaufnahme auf 1 g / kg Körpergewicht begrenzen, die Aufnahme von raffiniertem Zucker kontrollieren, Spinat, tierische Eingeweide und andere Lebensmittel essen.

5. Magnetisiertes Wasser hat einen gewissen Anti-Rock-Effekt: Normales Wasser wird zu magnetisiertem Wasser, nachdem es durch ein Magnetfeld mit starker Magnetfeldstärke geleitet wurde. 1973 wurde festgestellt, dass sich der Stein in einem Behälter mit magnetisiertem Wasser auflöste. Untersuchungen haben ergeben, dass sich die Ladung verschiedener Ionen im Wasser ändert, nachdem das Wasser magnetisiert wurde, und die Tendenz zur Bildung von Kristallen deutlich verringert ist, was die Bildung von Harnsteinen verhindern kann.

6. Behandlung von Krankheiten, die zur Steinbildung führen: wie primärer Hyperparathyreoidismus, Harnwegsobstruktion, Harnwegsinfektionen usw.

7. Arzneimittel: Aufgrund des abnormalen Stoffwechsels im Körper sollte bei Patienten mit wiederkehrenden Calciumoxalat-Steinen eine übermäßige Einnahme von Vitamin C vermieden werden, wenn einige Arzneimittel wie Thiazid-Arzneimittel, Allopurinol, Orthophosphat usw. oral verabreicht werden.

8. Regelmäßige Überprüfung: Patienten mit Harnsteinen müssen nach dem Entladen der Steine regelmäßig überprüft werden, vor allem, weil: 1 Bei den meisten Patienten mit Steinen sind nach dem Entladen der Steine die Faktoren, die zur Bildung der Steine führen, nicht gelöst, und die Steine können erneut auftreten. 2 Zusätzlich zum Entfernen von Steinen während der Operation können sich unabhängig von der verwendeten Methode Steinfragmente unterschiedlicher Größe im Körper befinden, die zum Kern künftiger Steinrezidive werden können.

Komplikationen mit Nierensteinen Komplikationen, Blasensteine, Harnwegsinfekte, chronische Pyelonephritis

Harnverstopfung

Nierensteine, die durch Verstopfung der Harnwege verursacht werden, können zu Wasseransammlungen über der Obstruktionsstelle führen, Steinobstruktion ist häufig unvollständig, einige Steine haben kleine Rillen auf der Oberfläche, Urin kann entlang der kleinen Rille verlaufen, manchmal ist der Stein größer Sogar der Gussstein, aber der Urin kann immer noch um den Stein herum fließen, es kann für eine lange Zeit keine Wasseransammlung verursachen, das faserige Gewebe der Nierenbeckenwand wird immer dicker, die Expansionsleistung ist nicht offensichtlich.

Die Obstruktion von Nierensteinen ist aufgrund des raschen Ausbruchs der Erkrankung unterschiedlich. Obwohl die klinischen Manifestationen sehr unterschiedlich sind, obwohl sie schließlich Hydronephrose verursachen können, sind die klinischen Manifestationen der Hydronephrose nicht unbedingt der Fall. Die Hydronephrose weist manchmal keine klinischen Symptome auf, einige Fälle bis Die Hydronephrose erreicht ein ernstes Ausmaß, und der Bauch hat eine Massen- und Niereninsuffizienz, selbst wenn kein Urin vorhanden ist.

2. Lokale Beschädigung

Bei kleinen und aktiven Steinen ist die Schädigung des lokalen Gewebes sehr gering. Bei großen und festen Hirschhornsteinen können Nierenbecken, Nierenepithelzellen abfallen, Geschwüre, Hyperplasie des Fasergewebes, Infiltration von Neutrophilen und Lymphozyten Fibrose: Nach einer langen Stimulation der Übergangsepithelzellen durch Steine können Plattenepithel-Metaplasien und sogar Plattenepithel-Karzinome auftreten. Daher sollte eine exfoliative Zytologie des Urins durchgeführt werden, obwohl Anomalien der exfolierten Zellen möglicherweise nicht diagnostiziert werden. Es wird jedoch vermutet, dass abnormale Veränderungen der Urothelzellen auftreten können.Für langfristige Nierenbecken- oder Blasensteine sollte die Möglichkeit einer Epithelzellkarzinogenese in Betracht gezogen werden.Das gefrorene Gewebe sollte für eine schnelle Gefrierbiopsie entnommen werden.

3. Infektion

Das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein einer Infektion ist von großer Bedeutung für die Behandlung und Vorbeugung von Nierensteinen.Patienten mit Harnwegsinfekten haben klinische Manifestationen von Fieber, Schmerzen im unteren Rücken, Eiterzellen im Urin und Harnkultur mit Bakterien.

Wenn Steine mit einer Infektion kombiniert werden, kann das Wachstum von Steinen und die Schädigung des Nierenparenchyms beschleunigt werden.Vor dem Entladen oder Herausnehmen der Steine ist die Infektion schwer zu heilen, und es können Pyelonephritis, Nierenempyem, peri-renale Entzündung und sogar Nieren entwickelt werden. Periphere Abszesse, nach Adhäsion an das Peritoneum können in den Darm, mikroskopisch sichtbare interstitielle Nierenentzündung, Zellinfiltration und Fibrose, Neutrophile und Epithelzellen in den Nierentubuli, tubuläre Atrophie und später Glomerulosklerose aufgebrochen werden .

4. Niereninsuffizienz

Nierensteine bei Patienten mit Harnwegsobstruktion, insbesondere bilaterale Harnwegsobstruktion oder aufgrund einer schweren Infektion, Patienten können Niereninsuffizienz haben, wenn Obstruktion und / oder Infektion wirksam kontrolliert wird, können einige Patienten Nierenfunktion sein Besser oder wieder normal.

Zusätzlich zum Nachweis von Serumharnstoffstickstoff, Kreatinin und endogenem Kreatinin kann die Methode zur Beurteilung der Nierenfunktion auch durch intravenöse Pyelographie und auf der Grundlage von Zeit und Konzentration des Kontrastmittels durchgeführt werden.B-Ultraschall kann die Harnausdehnung und das Nierenparenchym verstehen. Dicke, aber es ist schwierig, die Nierenfunktion zu beurteilen. Statische oder dynamische Radionuklidabtastung oder Bildgebung können wertvolle Hinweise liefern, da Nierenblockaden durch Verstopfung und Nierenschäden mit Veränderungen in den beweglichen Teilen der Steine sowie in verschiedenen Behandlungsstadien verursacht werden.

5.

6.

7.

Klinische Manifestation

1.B

2.

3.

4.

5.

6.;

7.

8.

:

1.

(1) Die allgemeine Untersuchung besteht hauptsächlich aus Urin: Sie umfasst den pH-Wert, die relative Dichte (spezifisches Gewicht), rote Blutkörperchen, Eiterzellen, Proteine, Zucker, Kristalle usw. Hämaturie, Kristallurin und Eiterzellen können im Urin von Patienten mit Urolithen gefunden werden. Der pH-Wert zeigt häufig bestimmte Arten von Steinen an: Calciumphosphat, der pH-Wert von Patienten mit Carbonat-Apatit-Steinen liegt häufig über 7,0, während der Urin-pH-Wert von Patienten mit Harnsäure-, Cystin- und Calciumoxalat-Steinen häufig unter 5,5 liegt Mikroskopische Hämaturie oder grobe Hämaturie, aber 15% der Patienten haben keine Hämaturie. Bei nicht infektiösen Steinen kann es zu einer leichten Pyurie kommen.

(2) Besondere Kontrollen umfassen:

1 Urinkristallisationstest: Frischer Urin sollte zurückgehalten werden, wenn benzolähnliche Cystinkristalle darauf hindeuten, dass es sich um Cystinsteine handelt, wie Urin in Harnsäurekristallen, häufig Harnsäuresteine; Calciumoxalatstein, Sargdeckkristall ist Magnesiumammoniumphosphatkristall, Sulfonamidkristalle werden im Urin von Patienten gefunden, bei denen der Verdacht auf Sulfadrogensteine besteht.

>105/ml

24h24h24h

2. Biochemische Untersuchung des Blutes:

(1)2.132.6mmol/L(8.510.4mg/dl)0.871.45mmol/L(2.74.5mg/dl)2.75mmol/L(11mg/dl)

(2)z416.36mmol/L(7mg/dl),386.62mmoL/L(6.5mg/dl)

(3)

(4)

Bildgebende Untersuchung:

1. Röntgeninspektion:

X

(1)

XXX40%XX;;XXCT()10%X

()1112

()

(2)

XX;;XIVUIVUIVU(1)

(3)X

()(120240min)

;

(4)

;

;

;

(5)

2.

KUB

3.

BXBB1/4BIVUBB

4.CT

CTCT;;;CTXCTCT(NCHCT)()96%100%92%97%

NCHCTNCHCT

5.

96%X

(MRU)T2();MRUMRU()

Diagnose

1.

(RTA)

(RTA)

()()

2. Zeichen

Differentialdiagnose

1.B

2.;;;;X

3.1/500070%14050()

4.;40;XCTB

5.B

6.70%80%

7.;;

8.

9.

10.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.