Diskoider Lupus erythematodes

Einführung in den discoiden Lupus erythematodes Discoid Lupus erythematodes (DLE) ist eine chronisch wiederkehrende Erkrankung, die hauptsächlich in die Haut eindringt und durch gut definierte rote Flecken (Erythem), Haarfollikelembolie, Schuppen, Teleangiektasien und Hautatrophie gekennzeichnet ist. Die Ursache ist unklar. Häufiger bei Frauen, die höchste Inzidenzrate um 30 Jahre alt. Die Krankheit kann in zwei Arten unterteilt werden: 1 begrenzter Hautschaden ist auf die Haut oberhalb des Halses beschränkt, 2 verbreitete Hautläsionen betreffen die Haut einer Vielzahl von Körperteilen. Einige Autoren glauben, dass der verbreitete Typ leicht in systemischen Lupus erythematodes umgewandelt werden kann. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Plattenepithelkarzinom

Ursache des discoiden Lupus erythematodes

Genetische Faktoren (25%):

Die Prävalenz dieser Krankheit variiert je nach Rasse: Verschiedene Mäusestämme (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) entwickeln nach mehreren Monaten der Geburt spontan SLE-Symptome Etwa 10% bis 20% haben möglicherweise die gleiche Art von Krankheit, einige haben Hyperglobulinämie, eine Vielzahl von Autoantikörpern und T hemmen die Funktionsstörung der Zellen.

Drogenfaktoren (20%):

Es wurde berichtet, dass in 1193 Fällen von SLE die Inzidenz von drogenbezogenen Patienten 3% bis 12% ausmachte.Der Unterschied zwischen dem drogeninduzierten wolverine-like-Syndrom und dem idiopathischen Lupus erythematodes ist: 1 klinischer Qinghai, der Niere, Haut und Nervensystem betrifft Weniger, 2 das Erkrankungsalter ist größer, 3 der Krankheitsverlauf ist kürzer und leichter, 4 das Blutkomplement nimmt nicht ab, 5 der einzelsträngige DNA-Antikörper im Serum ist positiv.

Infektionsfaktor (15%):

Einige Menschen glauben, dass die Pathogenese von SLE mit der Infektion bestimmter Viren (insbesondere Lentivirus) zusammenhängt: Bei Patienten mit glomerulärem Endothelzytoplasma, vaskulären Endothelzellen und Läsionen können Substanzen gefunden werden, die den Einschlusskörpern ähnlich sind, und das Serum der Patienten ist erhöht. Speziell für Masernvirus, Parainfluenzavirus Typ III, EB-Virus, Rötelnvirus und Viskovirus.

Physikalische Faktoren (10%):

Ultraviolettes Licht kann Hautläsionen hervorrufen oder die ursprünglichen Läsionen verschlimmern In einigen Fällen können systemische Läsionen hervorgerufen oder verschlimmert werden Ungefähr 1/3 der SLE-Patienten sind allergisch gegen Sonnenlicht.

Pathogenese

Die Ursache dieser Krankheit ist nicht bekannt. Jüngste Studien haben bestätigt, dass diese Krankheit durch verschiedene Abnormalitäten der Immunantwort gekennzeichnet ist. Was die Faktoren angeht, die Immunstörungen verursachen, kann sie vielfältig sein.

(1) Genetischer Hintergrund

Die Prävalenz dieser Erkrankung steht im Einklang mit einer Häufigkeit von Zwillingen mit einem Oval von 24% bis 57%, während Zwillinge mit zwei Ovalen 3% bis 9% aufweisen. Die HLA-Typisierung zeigt, dass SLE-Patienten mit HLA-B8, -DR2, -DR3, Einige Patienten können mit Komplement-C2-, C4-Mangel und sogar TNFa-Polymorphismus assoziiert sein, das Fehlen eines homozygoten C2-Gens und die hohe Häufigkeit von -DQ hängen eng mit DSLE zusammen, T-Zell-Rezeptor (TCR) ist leicht zu SLE Die Sensibilität hängt auch damit zusammen: Der niedrige TNFa-Spiegel stellt möglicherweise die genetische Grundlage für Lupusnephritis dar. All dies deutet darauf hin, dass SL eine genetische Veranlagung aufweist. Funktion.

(zwei) Drogen

Es wurde berichtet, dass in 1193 Fällen von SLE die Inzidenz drogenbedingter Erkrankungen bei 3 bis 12% der Patienten in zwei Kategorien unterteilt werden kann. Die erste Kategorie sind Arzneimittel, die SLE-Symptome auslösen, wie Penicillin, Sulfonamide, Baotaisong, Goldpräparate usw. Diese Medikamente treten in den Körper ein, verursachen zuerst allergische Reaktionen und stimulieren dann die Qualität von Lupus oder potenziellen SLE-Patienten mit idiopathischem SLE oder verschlimmern den Zustand von SLE, der bereits leidet. In der Regel kann ein Absetzen des Medikaments die Entstehung der Krankheit nicht verhindern. Die zweite Ursache ist Lupus Arzneimittel des Syndroms, wie Hydrazinhydrochlorid (Hydralazin), Procainamid, Chlorpromazin, Phenytoin-Natrium, Isoniazid usw., werden über einen längeren Zeitraum und in größeren Dosen angewendet Danach können bei Patienten klinische Anzeichen und Laborveränderungen des SLE auftreten, und ihre Pathogenese ist nicht klar: Beispielsweise wird angenommen, dass Chlorpromazin langsam mit doppelsträngiger NDA kombiniert wird, und die UVA-Bestrahlung wird schnell mit denaturierter DNA kombiniert und klinisch der Haut ausgesetzt. Bei Tageslicht kann die doppelsträngige DNA denaturiert und leicht mit Chlorpromazin kombiniert werden, um eine antigene Substanz zu bilden, und wenn Hydralazin an lösliches Nucleoprotein bindet, kann es die Immunogenität seiner eigenen Gewebekomponenten im Körper verbessern. Syndrom in Symptome autogenem Medikament oder eine kleine Anzahl von Rest Symptomen abklingen können nachlassen, HLA-Typisierung positive Rate DR4 gezeigt signifikant höher war, als medikamenteninduzierten SLE genetische Qualität bekannt sind.

(drei) Infektion

Im Serum des Patienten befinden sich dsRNA-, ds-DNA- und RNA-DNA-Antikörper, die nur in Geweben mit Virusinfektion zu finden sind und sich unter dem Elektronenmikroskop in einer kleinen Röhrennetzstruktur mit einem Durchmesser von 20-25 m befinden. Die Clusterverteilung ist aber auch bei Dermatomyositis, Sklerodermie und akuter sklerosierender Enzephalitis zu beobachten.Es war nicht erfolgreich, das Virus aus Geweben mit körpereigenen Substanzen zu isolieren, so dass diese Substanzen und Virusgelenke noch bestätigt werden müssen. Es wurde vermutet, dass die Pathogenese von SLE eng mit dem C-Typ-RNA-Virus verwandt ist.Die Autoren haben einen Anstieg des Serumsyphilins um 72,3% in 47 Fällen von SLE, das vom -Typ ist und Säurestabilität und Säureinstabilität enthält Paralleles Interferon vom Alpha-Typ wird bekanntermaßen durch die Stimulierung von Viren, Polynukleotiden oder bakteriellen Lipopolysacchariden erzeugt, was indirekt auf die Möglichkeit einer Virusinfektion hindeutet. Es wird auch angenommen, dass der Ausbruch von LE mit Tuberkulose oder Streptokokkeninfektion assoziiert ist.

(4) Physikalische Faktoren

Epstein UV-bestrahlten Hauttyp LE-Patienten, etwa die Hälfte der Fälle von klinischen und histologischen typischen Hautläsionen, zwei Monate nach dem Hautfluoreszenzband-Test positiv, wie die Vorverabreichung von A Hautläsionen verhindern kann, ist normale menschliche Haut doppelsträngige DNA nicht Es ist immunogen und nach der Dimerisierung durch ultraviolette Bestrahlung wird das Thymindimer der DNA-Depolymerisation in ein stark immunogenes Molekül umgewandelt.LE-Patienten haben Mängel bei der Reparatur dimerisierter DNA bestätigt, und einige Leute glauben, dass auch ultraviolette Strahlen bekannt sind. Erstens werden die Hautzellen geschädigt, anti-nukleare Faktoren können in die Zellen eindringen, und der Zellkern kann Hautschäden hervorrufen. Eine kalte, starke elektrooptische Bestrahlung kann die Krankheit ebenfalls induzieren oder verschlimmern Systematisch von chronisch bis akut.

(5) Endokrine Faktoren

Angesichts der Tatsache, dass Frauen mit dieser Krankheit signifikant häufiger als Männer sind und häufiger in der Wachstumsphase, wird angenommen, dass Östrogen mit dem Auftreten dieser Krankheit zusammenhängt Durch Kastration wird der Zustand weiblicher NZB-Mäuse gelindert und die männlichen Ratten werden intensiviert, um die Rolle von Östrogen zu unterstützen. Signifikante Reduktion der Erkrankung während gonadenfreier Aktivität, dh unter 15 Jahren und nach 50 Jahren, zusätzlich zu oralen Kontrazeptiva, die ein Lupus-ähnliches Syndrom auslösen können, gibt es Autoren von 20 männlichen SLE-Bestimmungen der Sexualhormonspiegel, die bei 50% der Patienten mit Serumöstradiol gefunden wurden Der Spiegel erhöhte sich (5% in der Kontrollgruppe), das Testosteron verringerte sich bei 65% der Patienten (10% in der Kontrollgruppe) und das Estradiol / Testosteron-Verhältnis war höher als das in der gesunden Kontrollgruppe.Alle obigen Bilder stützen die Theorie von Östrogen und den Zustand von SLE während der Schwangerschaft. Die Veränderung hängt auch mit dem Anstieg der Sexualhormonspiegel zusammen: Da der Progesteronspiegel schnell ansteigt, steigt das Progesteron / Östradiol-Verhältnis entsprechend an, so dass der Zustand relativ stabil ist und der Progesteronspiegel nach der Geburt abnimmt. Ein höherer Prolaktinwert, der zu sekundären Veränderungen der Sexualhormone führt, soll weiter untersucht werden.

(6) Immunanomalien

Eine Person mit LE-genetischer Qualität führt unter den oben genannten verschiedenen Anreizen zu einer Störung der körpereigenen Immunstabilität. Wenn die genetischen Faktoren stark sind, können schwache äußere Reize Krankheiten verursachen. Im Gegenteil, wenn die genetischen Faktoren schwach sind, kann die Krankheit auftreten Starke externe Stimuli sind erforderlich, und die Störung der Immunstabilität des Körpers führt zur Regulation des Immunsystems, und die Hemmung des Verlusts von T-Zellen, nicht nur quantitativ, sondern auch funktionell, macht es unmöglich, B-Lymphozyten mit dem Potenzial zur Bildung von Autoantikörpern zu regulieren. Eine große Anzahl von Autoantikörpern wird gebildet, um Krankheiten zu verursachen.Einige Menschen haben eine übermäßige B-Zell-Hyperaktivität bei Lupus-Mäusen festgestellt, es wurden jedoch keine Defekte bei der Regulation von T-Zellen beobachtet.B-Lymphozytenstämme, die Autoantikörper produzieren, wurden vorgeschlagen, um der Kontrolle und Regulation von T-Zellen zu entgehen. Das heißt, wenn die T-Lymphozyten-Regulationsfunktion normal ist, kann sie auch Autoantikörper produzieren, was die sogenannte B-Zell-Fluchttheorie von SLE ist.Einige Leute glauben, dass die Funktion von Helfer-T-Zellen aufgrund von immunregulatorischen Störungen eine große Anzahl von Autoantikörpern verursacht. Es wurde vermutet, dass es zu einer Hyperaktivität von Monozyten oder Makrophagen kommen kann, die normalerweise einen bestimmten Faktor hervorruft, der den Helfer T stimuliert. Zellen oder direkt stimulierende B-Zellen, die eine Autoimmunität verursachen. Die Person, die eine "verbotene Pflanzentheorie" vorgeschlagen hat, ist der Ansicht, dass die körpereigene Immunstabilitätsstörung zu einem Ungleichgewicht von T, B-Zell-Verhältnis oder B-Helfer / induzierte Zelle und T-Hemmung / zytotoxisches Zell-Ungleichgewicht führt. Infolgedessen waren die Zellen der verbotenen Pflanze außer Kontrolle und übermäßige Proliferation verursachte Autoimmunerkrankungen.

Kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass SLE-Patienten eine abnormale Zytokinsekretion aufweisen. IL-1 wird von einkernigen Makrophagen synthetisiert, die B-Zellen von SLE proliferieren, B-Zellen spontan produzieren, Immunkomplexe bilden, Gewebeschäden verursachen. MRL / 1pr-Maus-Nierenmakrophagen enthalten mehr IL-1-mRNA, die in vitro eine große Menge an IL-1 produzieren kann. IL-1 kann die Produktion von IL-6, IL-8, TNF und anderen entzündlichen Faktoren induzieren, die mit dem Auftreten von Lupusnephritis zusammenhängen. Die IL-1-Aktivität hängt mit der Lichtempfindlichkeit zusammen: Ungefähr 50% der Patienten weisen erhöhte IL-2-Spiegel im Serum auf. Nahezu alle SLE-Patienten weisen hohe IL-2R-Spiegel im Serum auf und die aktive Periode ist höher als die Remissionsperiode. IL-2 besteht hauptsächlich aus CD + 4T. Zellproduktion, Wachstumsfaktor für T-Zellen, zusätzlich zu erhöhten IL-6-Spiegeln im Serum bei SLE-Patienten, offensichtlicher in der aktiven Phase, bei SLE-Patienten mit SEL-Aktivitätsperiode des Zentralnervensystems, erhöhte IL-10-Spiegel, erhöhte IgG-Produktion, mehr Es gibt Hinweise darauf, dass IL-10 eine wichtige Rolle bei der abnormalen Aktivierung von B-Zellen spielt.Diese dynamischen Ungleichgewichte des Zytokinnetzwerks verursachen abnormale Immunantworten und sind auch an lokalen pathogenen Wirkungen beteiligt.

Der Mechanismus der Selbstantigenbildung kann auf zurückzuführen sein

1 Nach der Einwirkung von Medikamenten, Viren oder Bakterien, UV-Strahlen usw. werden die Komponenten modifiziert, um Antigenität zu erhalten.

2 Die Freisetzung von versteckten Antigenen wie Thyreoglobulin, Kristallen, Spermien usw. wird aus dem Blutkreislauf und dem Lymphsystem isoliert Nach dem Trauma oder der Infektion wird die Barriere zerstört Diese Gewebebestandteile gelangen in den Blutkreislauf und kommen mit den Immunzellen in Kontakt. Antigene Substanz.

3 Kreuzallergieergebnisse.

Pathologie

Aufgrund der unterschiedlichen Arten von Hautläsionen, die von Biopsien entnommen wurden, sind auch die pathologischen Veränderungen unterschiedlich: Die folgenden pathologischen Veränderungen können als Grundlage für die Diagnose herangezogen werden:

1 Hyperkeratose begleitet von geilen Plugs.

2 Akanthose Atrophie.

3 Die Grundschicht ist verflüssigt.

4 Es gibt eine fleckige Infiltration von Lymphozyten um den Hautanhang.

5 oberes Ödem der Dermis, Vasodilatation und leichte Extravasation roter Blutkörperchen.

Die Veränderung der Dermis geht der Epidermis voraus, und die fokale Verflüssigung und Degeneration der Basalschicht ist die Hauptgrundlage für die histologische Diagnose dieser Krankheit.

Pathologischer Mechanismus der chinesischen Medizin

Die chinesische Medizin ist der Ansicht, dass das Ausmaß der Krankheit mit der traditionellen chinesischen Medizin in Zusammenhang gebracht werden kann, beispielsweise mit chronischen Krankheiten, inneren Verletzungen und Hautkrankheiten, und dass ihre Pathogenese in interne und externe Faktoren zusammengefasst werden kann.

(1) Innere Ursache: Unzureichende Ausstattung der Niere: Verlust der Nierenessenz oder innere Schädigung von sieben Emotionen, Müdigkeit und Ungleichgewicht von Yin und Yang, Verlust von Blut und Blut und schlechte Blutversorgung, Qi-Stagnation und Blutstase, die die innere Grundlage für die Entstehung dieser Krankheit sind.

(2) Äußere Ursachen: Gefühl der äußeren Übel: Die äußere Invasion von Hitze und Gift ist der äußere Zustand, der das Auftreten der Krankheit verursacht.

Nach der Theorie "Kind ist angeboren", "Frauen nehmen die Leber als angeboren" und die fünf inneren Organe züchten sich gegenseitig, Leber- und Nierenmangel führen oft zu Eingeweiden-, Qi-, Yin- und Yang-Mangel. Nach dem Gefühl des fremden unheimlichen Giftes kann es einerseits die Haut schädigen. Auf der anderen Seite können Erytheme, Muskel- und Gelenkläsionen erodiert werden, auf der anderen Seite können innere Organe und innere Organe angegriffen werden, die die Funktion der Organe beeinträchtigen, und der Mikrotransport des Wassertals ist abnormal. Heyang, Yin und Yang-Mangel können aufgrund von Yang-Mangel und sogar Yin und Yang letztendlich das Leben gefährden.Die akute Phase dieser Krankheit wird hauptsächlich durch böse Hitze und Hautstagnation verursacht.Die chronische Phase oder Remissionsperiode ist meist böse. Virtuell ist die Haut hauptsächlich viszerale Stauung.

Discoid Lupus erythematodes Prävention

Beseitigen Sie alle Ursachen, einschließlich einer Vielzahl möglicher innerer Arzneimittel, chronischer Infektionen usw., um Reizungen der topischen Arzneimittel und aller äußeren Reize zu vermeiden. Vermeiden Sie Sonnenlicht und ultraviolettes Licht.

Discoid Lupus erythematodes Komplikationen Plattenepithelkarzinom

Eine häufige Komplikation dieser Krankheit ist das kutane Plattenepithelkarzinom.

Symptome von discoid Lupus erythematodes häufige Symptome discoid erythematöse Papeln Pruritus Knötchen schuppig Peristaltik der Speiseröhre schlechte Expansion ... Ödem Lipitis

Bei den meisten Patienten handelt es sich um Frauen im Alter von 20 bis 40 Jahren, und die Hautveränderungen treten im Gesicht auf, insbesondere auf den Wangen und im Nasenrücken. Sie sind schmetterlingsförmig, gefolgt von Lippen, Ohren, Kopfhaut, Handrücken und Fingern. Das Merkmal der Läsion ist ein anhaltendes scheibenförmiges Erythem mit klaren Rändern, leicht gewölbter, tiefer Pigmentierung, Größe von Sojabohne bis Nagel, runde Scheibenform oder -unregelmäßigkeit, Oberflächenteleangiektasie und Klebeschuppen. Wenn die Schuppen abgezogen werden, sind die erweiterten Haarfollikellöcher zu sehen. Der schuppige Boden hat viele dornige Hornwülste, die im Haarfollikelmund gebunden sind. Während der Entwicklung der Krankheit dehnen sich die Läsionen allmählich aus und vergrößern sich und können als Zentrum in die Nasenbrücke eingeschmolzen werden. Das schmetterlingsförmige Erythem des Vogels, die Ohrmuschel des Außenohrs, der Auswurf und sogar die Kopfhaut können betroffen sein. Wenn die Verletzung in der Ohrmuschel auftritt, kann das Weichgewebe mit einer welken Form betroffen sein. Wenn die Kopfhaut betroffen ist, schrumpft die Kopfhaut und die Haare fallen ab. Es ist dunkelrot und hellrot. Oder bei weißen Flecken können Handrücken, Finger und Fußrücken gleichzeitig betroffen sein: Einzelfälle, Gesicht, Hände und Finger können alle betroffen sein, leuchtend rot, mit dünnem Auswurf bedeckt, und die Fingerspitze kann krallenartig hornig werden Hyperplasie, Fußläsionen, hauptsächlich auf beiden Seiten der Sohle und der Ferse, mit großen Flecken von rötlichen Schuppen bedeckt. In einigen Fällen betreffen die Hautläsionen die Lippen und die Mundschleimhaut und zeigen eine grauweiße Keratose, die Erosion und flache Geschwüre bilden kann. Schrumpfen, kann unterschiedlich stark jucken und brennen.

Es gibt drei Varianten dieser Krankheit: einfache erythematöse Läsionen sind rote Flecken oder Papeln, lokale leichte Abschuppungen und leichte Ödeme, hypertrophe Läsionen bestehen aus entzündeter und hyperkeratotischer Haut des Kamms, die sich im Allgemeinen im Gesicht befindet. Und die obere Extremität ist gedehnt, was leicht als hypertrophe Psoriasis oder hypertropher Lichen planus diagnostiziert werden kann. Tiefe Hautläsionen sind eine seltene Hautläsion, die sich als tiefe Knötchen in der Haut manifestiert, die häufig von discoiden Läsionen und subkutanem Fett begleitet werden Lipiditis kann auftreten und tiefe lokale Depressionen im Läsionsbereich hinterlassen.

Untersuchung des discoiden Lupus erythematodes

Überprüfen Sie zunächst die Leistung von Mund-Kiefer-Gesicht, und achten Sie dabei auf Folgendes:

1. Überprüfen Sie den roten Teil der Lippen auf Erytheme, Schuppen, Atrophie, Erosion, Verblassen oder Pigmentierung und ob sich die Läsionen bis zur Haut erstrecken.

2. Es gibt kein Erythem in der Mundschleimhaut, kein Erodieren, keine Atrophie, und es gibt weiße kurze Linien, die radial angeordnet sind.

3. Überprüfen Sie die Wangen auf schmetterlingsähnliche Erytheme, Schuppen, Hornpfropfen, Hypopigmentierung oder Atrophie.

Zweitens ist die experimentelle Untersuchung dieser Krankheit weniger positiv. Etwa ein Drittel der Fälle kann eine leichte Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie und eine erhöhte Erythrozytensedimentationsrate aufweisen.

IgG ist erhöht oder positiv für antinukleäre Antikörper, und LE-Fälle sind in einigen Fällen positiv mit Leberfunktionsstörungen.

Diagnose und Diagnose des discoiden Lupus erythematodes

Die Diagnose basiert auf dem Vorhandensein von leuchtend roten oder rötlichen Plaques im Gesicht von Frauen im Alter von 20 bis 40 Jahren. Die Ränder sind klar und mehr oder weniger schmetterlingsförmig. Sie sind mit Klebeschuppen und vergrößerten Poren bedeckt. Die Diagnose ist im Allgemeinen nicht schwierig. Die pathologische Untersuchung hilft, die Diagnose zu bestätigen.

Differentialdiagnose

1. Chronischer pleomorpher Sonnenausschlag: Ein fleckiger pleomorpher Sonnenausschlag ähnelt dieser Krankheit. Im Frühstadium ist es schwierig, zwischen klinischer und pathologischer Strahlung zu unterscheiden, aber mit einer bestimmten Dosis ultravioletter Strahlung kann er multiple Flecken hervorrufen Die normale Haut eines Patienten mit Sonnenausschlag hat einen Sonnenausschlag, und die normale Haut eines Lupus-Patienten kann keine Hautläsionen hervorrufen, wodurch die beiden identifiziert werden.

Darüber hinaus sind die Hautläsionen des chronischen polymorphen Sonnenausschlags dem Sonnenlicht ausgesetzt, und die Hautläsionen weisen keine klebrigen Schuppen und keine Atrophie auf.

2. Seborrhoische Dermatitis und Psoriasis Seborrhoische Dermatitis oder frühe Psoriasis: Kann schmetterlingsförmig sein, verteilt auf dem Gesicht des Nasenrückens, kann mit discoid lupus erythematodes verwechselt werden, aber die histologischen Veränderungen der Läsionsbiopsie Signifikant anders, außerdem spricht die seborrhoische Dermatitis im Allgemeinen gut auf eine topische Behandlung an, und die Krankheit spricht nicht gut auf eine topische Behandlung an.

3. Basalzell-Epitheltumor: Das oberflächliche Basalzell-Epitheliom kann der isolierten Läsion der Krankheit ähneln, aber der Rand der Läsion wird zunehmend erweitert, die Kapillaren um die Läsion werden erweitert, das Zentrum wird mit Schuppen bedeckt, und es kann Atrophie auftreten. Obwohl die Läsion der statischen Läsion der Krankheit ähnlich ist, sind die pathologischen Veränderungen der beiden völlig unterschiedlich.

4. Lymphozytäre Infiltration der Haut: hauptsächlich im Gesicht, klinisch leicht zu verwechseln mit dem frühen chronischen Lupus erythematodes discoideus. Die Läsion ist scheibenförmig, leicht erhöht, rötlich und beginnt als kleine Flecken zu erscheinen, die sich allmählich zur Peripherie hin ausdehnen Keine Schuppen, keine Hyperkeratose der Haarfollikel, selbstauflösend ohne Narbenbildung, histopathologische Veränderungen der Läsionen hauptsächlich in der Dermis, leichte Schwellung der Epidermis, intakter Epidermis-Haut-Übergang und dichte lymphoide Lymphknoten Infiltrierende Zellen, infiltrierende Zellen, sind kleine Lymphozyten, die sich häufig um Blutgefäße und Anhänge befinden, da die Infiltration von Hautlymphozyten gegen Malariamedikamente und Glukokortikoide wirksam ist. Einige Autoren glauben daher, dass es sich um eine spezielle Art dieser Krankheit handelt.

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