Basedow-Krankheit

Einführung in die Basedow-Krankheit Toxischer diffuser Kropf ist eine Autoimmunkrankheit.Die klinischen Manifestationen sind nicht auf die Schilddrüse beschränkt, sondern ein Multisystem-Syndrom, einschließlich: hoch metabolisches Syndrom, diffuser Kropf, Augenzeichen, Hautläsionen und Schilddrüsenglieder. Endkrankheit, da die meisten Patienten ein hohes metabolisches Syndrom und eine Schilddrüsenvergrößerung aufweisen, wird sie als toxischer diffuser Kropf, auch als Morbus Basedow bezeichnet. Zusätzlich zur Schilddrüse kann der invasive endokrine Exophthalmus allein ohne Hypermetabolismus existieren. . Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,02% Anfällige Personen: gut für Frauen zwischen 20 und 40 Jahren Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Leukämie Schilddrüsenkrebs Hyperthyreose

Ursache der Basedow-Krankheit

Es wurde bestätigt, dass es sich bei der Krankheit um eine Autoimmunerkrankung handelt, aber ihre Pathogenese ist noch nicht vollständig geklärt. Eines ihrer Merkmale ist das Vorhandensein von Autoantikörpern im Serum, die auf das Schilddrüsengewebe reagieren oder dieses stimulieren können. Dieser Antikörper kann Nagetiere stimulieren. Die Schilddrüse, die ihre Funktion verbessert und eine Hyperplasie des Gewebes verursacht, aber nur langsam und dauerhaft wirkt, wurde ursprünglich als langwirksamer Schilddrüsenstimulierender Kuss (LATS) bezeichnet. Später kann es aufgrund verschiedener Methoden andere Bezeichnungen geben, wie beispielsweise menschliches Schilddrüsenstimulierendes Hormon. (HTS), LATS-Schutzmittel (LATSP), TSH-Ersatzwirkstoff (TDA), Schilddrüsen-stimulierendes Immunglobulin (TSI) oder Schilddrüsen-stimulierender Antikörper (TSAb), zusammen als TSH-Rezeptor-Antikörper (TSAb) bezeichnet, ist der Lymphknoten dieser Krankheit Das von der Zelle sekretierte IgG, dessen entsprechendes Antigen der TSH-Rezeptor oder der an die Serosumoberfläche der Schilddrüsenzelle angrenzende Teil ist Wenn TSI an die Schilddrüsenzelle bindet, wird der TSH-Rezeptor aktiviert, so dass die Funktion der Schilddrüse stimuliert wird, was zu Schilddrüsenüberfunktion und Kropf führt. Seine Rolle ähnelt der von TSH. Es wird angenommen, dass die Produktion von Autoantikörpern hauptsächlich mit der inhibitorischen T-Lymphozyten-Funktion (Ts) zusammenhängt, die mit den zugrunde liegenden Defekten verbunden ist. Ein niedriger Ts-Funktionsmangel führt zu einer unangemessenen Sensibilisierung der T-Helferzellen, und B-Zellen produzieren unter Beteiligung von Interleukin-1 und Interleukin-2 Anti-Selbst-Schilddrüsen-Antikörper. Außerdem ist der Leukozyten-Zellmigrations-Hemmungstest für Schilddrüsengewebe bei dieser Krankheit positiv. Die Reaktion, die Schilddrüse und das Gewebe nach dem Ballon weisen eine offensichtliche lymphatische Infiltration auf, was darauf hinweist, dass es sich um eine zellvermittelte Immunität handelt.

Einzelne immunologische Überwachungsdefekte können einige spezifische Immunerkrankungen nicht erklären, müssen aber auch mit dem idiotypischen Kaskadenmechanismus in Verbindung gebracht werden, wobei die variablen Regionen schwerer und leichter Ketten in Immunglobulinmolekülen je nach Region antigene Determinanten aufweisen Die Sequenz der Aminosäure bestimmt die Spezifität des Antikörpers und die Variable mit unterschiedlicher Spezifität hat unterschiedliche antigene Determinanten oder Genotyp-Determinanten.Zum Beispiel werden Kaninchen mit monoklonalem humanem Myelomprotein immunisiert und das erhaltene Antiserum kann mit Myelom-Immunglobulin kombiniert werden. Die Struktur der variablen Region des Proteins ist spezifisch gebunden.Diese Strukturen werden als Genotypen bezeichnet.Die Anwendung des Idiotyp / Antiidiotyp-Prinzips kann erweitert werden, um die Bildung von Rezeptorantikörpern bei Krankheiten wie Morbus Basedow und Myasthenia gravis zu erklären. Beispielsweise bindet bei Myasthenia gravis der Ligand (Acetylcholin) an den Zelloberflächenrezeptor und dessen entsprechenden Antikörper (Anti-Acetylcholin, dh Genotyp), und somit haben der Rezeptor und der Antikörper dieselbe Struktur, die an den Liganden binden kann. Zusätzlich immunisierten Farid et al., Kaninchen mit Anti-Human-TSH-Antikörpern, um Anti-Genotyp-Antikörper zu erhalten, die in den Schilddrüsenkulturzellen an TSH-Rezeptoren binden können. Es kann die Synthese von cAMP, stimulieren, die wirkt, als ob es Graves ist Krankheit LATS oder TSAb.

Der Selbst-Anti-TSH-Rezeptor-Antikörper (TRAb) bei Morbus Basedow stellt eine Gruppe polyklonaler Antikörper dar, die an verschiedenen Bindungsstellen von TSH-Rezeptoren wirken. TRAb kann in einen exzitatorischen und einen geschlossenen Typ sowie einen exzitatorischen Typ und einen THS-Rezeptor unterteilt werden. Nach der Bindung fördert es die Synthese und Freisetzung von Thyroxin in das Blut, und die Schilddrüsenzellen werden ebenfalls stimuliert und vermehrt, genannt TSAb, der Hauptautoantikörper bei Morbus Basedow. Der andere Typ fördert in Kombination mit dem TSH-Rezeptor nur die Vergrößerung der Schilddrüsenzellen, aber Verursacht nicht die Synthese und Freisetzung von Hormonen, die als Schilddrüsenzellvergrößerung bezeichnet werden, aber verursacht nicht die Synthese und Freisetzung von Hormonen, die als Schilddrüsen-Wachstums-Immunglobulin (TGI) bezeichnet werden und Autoantikörper und TSH nach vollständiger Bindung, Blockierung und Hemmung blockieren Schilddrüsenfunktion, genannt Thyroid Function Inhibitory Antikörper (TFIAb) und Thyroid Growth Blocking Antikörper (TGRAb), eine kleine Anzahl von Patienten mit Basedow-Krankheit haben offensichtliche hypermetabolische Erkrankungen, aber der Kropf ist sehr mild, wahrscheinlich aufgrund erregender Antikörper in vivo, TRAb überwiegt Verursacht.

Die Autoimmunüberwachungsdefekte werden durch genetische Gene kontrolliert. Die Krankheit weist eine offensichtliche Familienaggregation auf. Die Übereinstimmung zwischen dem gleichen Ei und der Hyperthyreose beträgt 50%. Das Auftreten dieser Krankheit hängt mit einem Histokompatibilitätskomplex (MHC) zusammen. Beispielsweise sind DR4-Antigen oder HLA-B8, B46 usw., mentale Faktoren wie Trauma, Wut ein wichtiger prädisponierender Faktor, der zur Dekompensation der Ts-Zellpopulation führen und auch die Zytotoxizität fördern kann.

Prävention von Basedow-Erkrankungen

1. Keine Krankheitsprävention zuerst: Emotionale Faktoren spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Hyperthyreose. "Ji Shengfang. Die Behandlung von Tumoren" sagte: "Die Tumoren sind meist gereizt und überwältigt. "Weil wir zur Vorbeugung von Hyperthyreose im täglichen Leben zunächst einen gesunden Geist bewahren sollten. Eine angenehme Stimmung, gefolgt von einer vernünftigen Ernährung, um irritierende Lebensmittel zu vermeiden, ist auch eine wichtige vorbeugende Maßnahme. Gleichzeitig müssen die Lebensregeln nicht hart arbeiten, sondern Milz und Magen stärken." Körperliche Fitness ist wichtig für die Verbesserung Ihrer eigenen Immunität und Krankheitsresistenz.

2. Krankheitsvorbeugung und -vorbeugung: Die Krankheitsvorbeugung ist die idealste Vorbeugung. Wenn jedoch eine Hyperthyreose aufgetreten ist, sollte diese frühzeitig diagnostiziert und behandelt werden, um eine Veränderung der Krankheit zu verhindern, dh um die Entwicklung der Krankheit und das Auftreten von Komplikationen zu verhindern. "Su Wen. Jade Maschine wahre tibetische Artikel" Wolke: "Die fünf inneren Organe sind miteinander verbunden, die Bewegungen sind alle sekundär, die fünf inneren Organe sind krank, dann bestehen sie alle ihren Sieg" Deshalb, nach dem Gesetz des Auftretens von Komplikationen der Schilddrüsenüberfunktion, vorbeugende Maßnahmen ergreifen Um das Auftreten von Komplikationen zu verhindern und die Transformation der Krankheit zu kontrollieren.

3. Nach dem Anti-Rezidiv: Wie das Sprichwort sagt: "Die Krankheit ist wie ein Berg, die Krankheit ist wie eine Seide", die Analogie des Bildes, nachdem die Krankheit einen wiederherzustellenden Zustand hat, gibt es eine Wiederherstellung des Flüssigkeitsverlustes der Flüssigkeit. Seien Sie vorsichtig, der ursprüngliche Zustand kann sich verzögern und wiedereingliedern. Daher sollten Medikamente, Diäten, spirituelle medikamentöse Diäten usw. in der Anfangsphase umfassend konditioniert werden, und regelmäßige Inspektionen und sorgfältige Überwachung sind wichtige Maßnahmen, um ein Wiederauftreten nach einer Krankheit zu verhindern.

Komplikationen bei schweren Erkrankungen Komplikationen Leukämie Schilddrüsenkrebs Hyperthyreose

1. Hypothyreose: Dies ist eine ausgeprägte Abflachung nach 131-Iod-Behandlung. Einer Reihe ausländischer Studien zufolge ist dies die konstante Gruppe, dh die Rate der Hypothyreose im ersten Jahr nach der Behandlung von 131-Iod 3,7 MBq pro Gramm Schilddrüse (100 Ci). 5% bis 10%, danach kann die jährliche Zunahme von 2% bis 3% bis mehr als 10 Jahre nach der Behandlung 30% bis 70% erreichen. In den letzten Jahren ist die Inzidenz von Hypothyreose auch aufgrund der langfristigen häuslichen Follow-up-Daten signifikant verbessert Nachdem der Serum-TSH-Radioimmuntest durchgeführt worden war, verbesserte sich die Sensitivität der Diagnose einer Hypothyreose: Nach dem Follow-up unseres Krankenhauses von 64 Fällen zwischen 958 und 1980 betrug die Inzidenz einer Hypothyreose im späten Stadium der 131-Jod-Behandlung 2 bis 5 Jahre, 6 bis 10 Jahre lang 25%. Es war 50%, 83,5% in 16-20 Jahren, und die Gesamtrate der Hypothyreose betrug 52,08%.

Es gibt drei Arten von Spekulationen über mögliche Ursachen für eine Schilddrüsenunterfunktion: Erstens ist die Dosis von 131 Iod zu hoch und das Schilddrüsengewebe zu stark zerstört. Zweitens wird vermutet, dass ionisierende Strahlung den Zellkern schädigt, sodass er nicht regeneriert werden kann. Je länger die Schilddrüsenfunktion, desto mehr Schilddrüsenfunktion Verringert, wird angenommen, dass die dritte auf eine Autoimmunreaktion zurückzuführen ist.

2. Karzinogenität: Klinische Anwendung dieser Therapie seit mehr als 30 Jahren, die Inzidenz von Leukämie und Schilddrüsen- und Schilddrüsenkrebs ist nicht höher als die natürliche Inzidenz der beiden Krankheiten, einige Menschen analysierten die Inzidenz von Schilddrüsenkrebs in drei Behandlungen, Die 131-Jod-Behandlungsgruppe (22714 Fälle) betrug 0,1%, die chirurgische Gruppe (11732 Fälle) 0,5%, die Antithyroid-Gruppe (1238 Fälle) 3% und eine andere Gruppe berichtete über die 131-Jod-Behandlung von 60 000 Fällen von 18 Leukämie-Fällen Diese Zahl ist nicht höher als die natürliche Inzidenz von Leukämien in der Allgemeinbevölkerung: Es gibt ungefähr 50.000 Fälle von inländischer 131-Jod-Behandlung für Hyperthyreose. Nur 2 Fälle von Leukämie wurden gemeldet, und die Inzidenzrate ist nicht höher als die natürliche Inzidenz der Allgemeinbevölkerung. Und beide Fälle traten in etwa 1 Jahr nach 131-Jod-Behandlung auf, die Beginnzeit ist kurz, ob sie direkt mit 131-Jod-Behandlung zusammenhängt, es bestehen immer noch Zweifel, weil junge Patienten strahlenempfindlich sind, manche berichten von Säuglingen und Kindern Bei Patienten mit Röntgenbehandlung des Nackens ist die Inzidenz von Schilddrüsenkrebs hoch. Aus Gründen der Vorsicht sollten jugendliche Patienten unter 25 Jahren andere Behandlungen wählen.

3. Genetische Auswirkungen: Die Fertilität von Hyperthyreose-Patienten nach 131-Jod-Behandlung ist nicht beeinträchtigt. Die angeborene Fehlbildung der Nachkommen, die Häufigkeit von Totgeburten und Frühgeborenen hat nicht zugenommen. Die Inzidenz von Unfruchtbarkeit unterscheidet sich nicht wesentlich von der von normalen Hausbewohnern Den Daten zufolge haben viele 131 mit Jod behandelte Patienten gesunde Kinder zur Welt gebracht, sogar einige weibliche Patienten hatten endokrine Störungen aufgrund von Hyperthyreose, und diejenigen, die unfruchtbar waren, haben ihre Kinder zur Welt gebracht. Das Postchromosom weist eine Mutation auf, die sich jedoch allmählich normalisieren kann, weshalb die biologische Bedeutung und klinische Bedeutung der Chromosomenvariation nach 131-Iod-Behandlung weiter untersucht werden muss, obwohl derzeit davon ausgegangen wird, dass die 131-Iod-Behandlung die Genmutationen und Chromosomen erhöht. Das Risiko von Verzerrungen ist gering, aber angesichts der langfristigen Auswirkungen ionisierender Strahlung erfordern genetische Effekte auch langfristige Nachbeobachtungen, um zu einer korrekten Schlussfolgerung zu gelangen.Um die Gesundheit der nächsten Generation und der Kinder der nächsten Generation zu schützen, wird die Schwangerschaft als 131-Iod eingestuft. Die Gegenanzeigen für die Behandlung sind angemessen.

4. Verschlimmerung der Exophthalmie: Nur bei einer geringen Anzahl von Patienten wurde eine unterschiedliche Linderung und Besserung der meisten Patienten festgestellt.

Symptome der schweren Erkrankung Häufige Symptome Kropf, Magersucht, Hyperhidrose, Gewichtsverlust, Reizbarkeit, Kropf, Erkältung, Angst vor heißem Blutgefäßrauschen

Die Diagnose typischer Fälle ist in der Regel nicht schwierig: Die klinischen Manifestationen milder Patienten oder älterer Menschen und Kinder sind weniger typisch, und die Diagnose erfordert häufig Labortests.

Bei diagnostischen klinischen Manifestationen wird besonderes Augenmerk auf Hitze, Schwitzen, Erregung, Auswurf mit Gewichtsverlust, Ruheherzfrequenz, spezielle Augenzeichen, Kropf usw. gelegt, wie z. B. Gefäßgeräusche in der Schilddrüse, Zittern usw. Diagnostische Bedeutung.

Morbus Basedow

1. Bestimmung des Gesamtthyroxins (Gesamt-T4) Im Normalfall von Thyroidhormon-bindendem Globulin (TBG) deutet der Anstieg von T4 (über 12 ng / dl) auf eine Hyperthyreose hin. Bei Verdacht auf eine abnormale TBG sollte I125 bestimmt werden. -T3-Bindungsverhältnis (normalerweise 0,99 ± 0,1, Hyperthyreose ist 0,74 ± 0,12) und multipliziert mit T4-Wert, um die Abnormalität von TBG zu korrigieren. Berechnen Sie den Index der freien Schilddrüse (FT4I). Die Ergebnisse des Patienten sollten wie normal erhöht werden Versuchen Sie, weitere Inspektionen durchzuführen.

2. Der Gesamtblut-T3-Normalwert beträgt 100 ~ 150 mg / dl, die Erkrankung ist erhöht, die Amplitude ist häufig größer als der Gesamtblut-T4.

3. Bestimmung von Anti-T3 (rT3), der normale Mittelwert von Blut-rT3 betrug 50 ng.dl und die Hyperthyreose war signifikant erhöht.

4. Freies T4 (FT4) und freies T3 (FT3) Die Ergebnisse von FT4 und FT3 werden durch die oben genannten TBG nicht beeinflusst und können den Funktionszustand von T4 genauer widerspiegeln als die gesamten Ergebnisse von T4 und T3 25,7 pmol / l, FT3 war 2,2 ~ 6,8 pmol / l, die Ergebnisse von Hyperthyreose-Patienten waren signifikant höher als die normale Obergrenze.

5. 131I Rate der Schilddrüse, wie erhöhte Jodrate, 3 Stunden größer als 25% oder 24 Stunden größer als 45% (Nahbereichsmethode), Peak Advance kann mit der Erkrankung vereinbar sein, sollte aber für den T3-Hemmungstest verwendet werden, um zwischen Einfachheit zu unterscheiden Kropf.

6. T3-Hemmungstest: Die Methode ist wie oben beschrieben: Die Rate von 131 I im zweiten und normalen Kropf ist signifikant gesunken und erreicht mehr als 50%. Bei Patienten mit dieser Krankheit und invasivem Exophthalmus wurde die Stimulation der Schilddrüse durch TSH durch TSAb ersetzt. Es wird durch T3 und T4 nicht gehemmt. Daher ist die zweite 131I-Dosis nach einer Woche von T320g für 8 Stunden nicht gehemmt oder liegt unter 50%. Diese Methode sollte nicht bei älteren Patienten mit koronarer Herzkrankheit angewendet werden, um Herzrhythmus zu vermeiden. Störung oder Angina pectoris.

7. Thyroid Stimulating Hormone Release Hormone (TRH) Stimulationstest: Patienten mit exzitatorischen Reaktionen sind normal, wie TSH nahe Null, oder immunometrische Testergebnisse mit höherer Empfindlichkeit, TSH ist niedriger als normal und wird von TRH nicht angeregt Es kann vermutet werden, dass Hyperthyreose (einschließlich T3-Hyperthyreose) die Bedeutung dieses Tests dem T3-Hemmungstest ähnelt und die Nachteile der Einnahme von T3, die Auswirkungen auf das Herz haben, sich verschlimmernde Symptome usw. vermeiden kann, aber die Bereitstellung von Reagenzien ist noch nicht populär geworden.

8. TSAb oder TSI Die positive Rate der Patienten mit dieser Krankheit liegt bei etwa 80 bis 90%. Nach der Behandlung der Krankheit ist die Aktivität von TSAb offensichtlich vermindert oder normalisiert, was für die Wirksamkeit des Follow-ups und die Identifizierung eines Wiederauftretens nach der Behandlung von Vorteil ist. Klinisch wird dies häufig zur Abschätzung der Resistenz verwendet. Das Schilddrüsenmedikament wird für einen angemessenen Zeitraum abgesetzt.

9. Anti-Thyreoglobulin-Antikörper (TGA) und Anti-Thyreoid-Mikrosomen-Antikörper (MCA): TGA und MCA können bei dieser Krankheit positiv sein, ihr Titer ist jedoch weitaus geringer als der von Hashimoto.

Diagnose und Diagnose von Morbus Basedow

Diagnose

Die Diagnose kann auf Anamnese, klinischen Symptomen und Labortests beruhen.

Differentialdiagnose

Bei der Differentialdiagnose müssen wir berücksichtigen: 1 einfacher Kropf, außer Kropf, es gibt keine derartigen Symptome und Anzeichen, obwohl manchmal die 131I-Aufnahmerate erhöht ist, die meisten T3-Hemmungstests zeigen Hemmung, Serum T3, rT3 sind normal, 2 Nerven Funktionelle Dysfunktion, 3 autonome hyperfunktionelle Schilddrüsenknoten, an den Knoten während des Scannens konzentrierte Radioaktivität: Wiederholte Scans nach TSH-Stimulation, die erhöhte Radioaktivität der Knoten zeigen, 4 andere, Tuberkulose und Rheuma haben häufig niedriges Fieber, Hyperhidrose Geschwindigkeit, etc., Durchfall als Hauptmanifestation wird oft als chronische Kolitis diagnostiziert, die Leistung der senilen Hyperthyreose ist atypisch, oft Apathie, Magersucht, offensichtliche Gewichtsabnahme, leicht als Krebs diagnostiziert werden, einseitig invasive Exophthalmie müssen Die Identifizierung von intraorbitalen und cranial niedrigen Tumoren, Hyperthyreose mit Muskelerkrankungen, muss mit familiärer Zykluslähmung und Myasthenia gravis erfolgen.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.