Jernmangelanæmi

Introduktion Jernmangelanæmi (IDA) er en almindelig anæmi forårsaget af manglen på jern i kroppen og påvirker hemoglobinsyntesen. Inden produktionen af ​​røde blodlegemer er begrænset, er jernlageret i kroppen opbrugt, hvilket kaldes jernmangel. Denne anæmi er kendetegnet ved en mangel på farvet jern i knoglemarven, leveren, milten og andre væv og et fald i serumjernkoncentration og serumoverførselsmætning. Typiske tilfælde af anæmi er hypopigmentering af små celler. Sygdommen er en almindelig type anæmi og er allestedsnærværende over hele verden. Årsager til jernmangelanæmi: For det første øges efterspørgslen efter jern, og indtagelsen er utilstrækkelig, den anden er den dårlige absorption af jern, og den tredje er overdreven blodtab, hvilket vil påvirke overlevelsen af ​​hæmoglobin og røde blodlegemer. Jernmangelanæmi (IDA) er en almindelig anæmi forårsaget af manglen på jern i kroppen og påvirker hemoglobinsyntesen. Inden produktionen af ​​røde blodlegemer er begrænset, er jernlageret i kroppen opbrugt, hvilket kaldes jernmangel. Denne anæmi er kendetegnet ved en mangel på farvet jern i knoglemarven, leveren, milten og andre væv og et fald i serumjernkoncentration og serumoverførselsmætning. Typiske tilfælde af anæmi er hypopigmentering af små celler. Sygdommen er en almindelig type anæmi og er allestedsnærværende over hele verden. Årsager til jernmangelanæmi: For det første øges efterspørgslen efter jern, og indtagelsen er utilstrækkelig, den anden er den dårlige absorption af jern, og den tredje er overdreven blodtab, hvilket vil påvirke overlevelsen af ​​hæmoglobin og røde blodlegemer.

Årsag til sygdom

ætiologi]

Det mononukleære makrofagsystem, såsom lever, milt og knoglemarv indeholder ca. 1000 mg jern, som kan bruges af det menneskelige legeme til at producere 1/3 af blodvolumenet af hæmoglobin, og det jern, der frigøres ved nedbrydning af hæmoglobin genanvendes næsten fuldstændigt af det menneskelige legeme. Kortvarig jernmangel på fødevarer eller jernmangel øges, og der er generelt lidt jernmangel. Jernmangelanæmi er let forårsaget af følgende faktorer.

1. Den nødvendige jernmængde øges, og indtaget er utilstrækkeligt.

Børn har brug for øget jern i vækstsæsonen og under amning, især hos premature børn, tvillinger eller mødre med anæmi. Babyens originale jernopbevaring er utilstrækkelig. Hvis mælken kun fodres af mennesker med mindre jern, bliver den ikke rettidigt påfyldt med ikke-jernholdige fødevarer som æg, grøntsager, kød og dyrelever. Jernmangelanæmi. Øget jernforsyning under graviditet og amning kombineret med gastrointestinal dysfunktion under graviditet, mangel på mavesyre, der påvirker jernsøvn, især efter flere graviditeter, er det let at forårsage jernmangelanæmi. På grund af den hurtige vækst hos teenagere, den mængde jern, der er nødvendig for at stige, især hos unge kvinder på grund af menstruelt blodtab, kan jernmangel forekomme, hvis den mad, der konsumeres i lang tid, er utilstrækkelig. Den mest almindelige årsag er utilstrækkeligt jern i mad, delvis formørkelse eller malabsorption. Hemejern i fødevarer absorberes let og påvirkes ikke af madsammensætning og mavesyre.

Ikke-hemejern skal ændres til Fe2, før det kan absorberes. Fosfat, fytinsyre, tanniner osv. I grøntsager, korn og te kan påvirke absorptionen af ​​jern. Det daglige jernbehov for voksne er ca. 1-2 mg. Mænd med 1 mg / d er nok, og behovet for jern til kvinder i reproduktiv alder og unge med vækst og udvikling bør stige fra 1,5 til 2 mg / d. Hvis jernindholdet i kosten er rig, og mængden af ​​jern, der opbevares i kroppen, er tilstrækkelig, vil der sjældent forekomme jernmangel. Andre årsager til utilstrækkeligt indtagelse af jern er medicinske eller gastrointestinale forstyrrelser, der påvirker jernabsorption, indtagelse af visse metaller, såsom gallium og magnesium, calciumcarbonat og magnesiumsulfat i antacida, og H2-hæmmere anvendt i mavesår. Osv. Kan hæmme absorptionen af ​​jern.

Atrofisk gastritis, gastrisk syre og duodenal kirurgi, reduktion af gastrisk syre påvirker absorptionen af ​​jern osv. Er årsagen til utilstrækkeligt jernindtag. Derudover kræver et gennemsnitligt blodtab på 1300 ml (ca. 680 mg jern) under graviditet 2,5 mg jern pr. Dag. I de seks måneder efter graviditet er der behov for 3 til 7 mg jern hver dag. Kravet til jern under amning øges med 0,5 til 1 mg / d. Utilstrækkelig tilskud vil føre til en negativ balance i jern. Hvis graviditeten gentages, skal jernmængden øges. Bloddonorer donerer 400 ml hver gang, hvilket svarer til 200 mg tabt jern. Cirka 8% af mandlige bloddonorer og 23% af kvindelige bloddonorer har reduceret serumferritin. Hvis du donerer blod flere gange på kort tid, vil situationen stige.

2. For stort lagerforbrug af jern

Da 2/3 af det samlede jern i kroppen er til stede i de røde blodlegemer, kan gentaget og overdreven blodtab forbruge jernlageret i kroppen markant. Hookworm sygdom forårsager langvarigt tab af kronisk lille mængde tarmblødning, gentagen blære i mavetarmsår, mange års anorektal blødning eller overdreven menstruationsstrøm hos kvinder og fører til sidst til utilstrækkelig jernlagring i kroppen, hvilket resulterer i jernmangelanæmi. Derudover kan paroxysmal nattlig hæmoglobinuri, mekanisk hæmolyse forårsaget af kunstige mekaniske hjerteklapper og idiopatisk lungehæmosiderose forårsage anæmi på grund af langvarigt urinjerntab. Mængden af ​​jern, som normale mennesker har mistet fra mave-tarmkanalen, urinvejene og hudepitelceller, er ca. 1 mg pr. Dag. Kvinder har mere jerntab under menstruation, fødsel og amning. Overdreven jerntab i klinikken skyldes ofte mave-tarmblødning hos mænd, mens kvinder ofte skyldes menorrhagi.

3. For stort jerntab

Det frigjorte jern kan gå tabt, når mave-tarmepitelceller ældes og kontinuerligt falder af. I tilfælde af atrofisk gastritis, større gastrektomi og steatorrhea øges hastigheden af ​​fornyelse af epitelceller, så tabet af frit jern øges også. Jernmangel forårsager ikke kun et fald i hemmesyntesen, men reducerer også aktiviteten af ​​jernholdige enzymer (såsom cytochrome oxidase) i røde blodlegemer, hvilket påvirker elektrontransportsystemet, hvilket kan forårsage abnormiteter i lipid-, protein- og glukosemetabolismen, hvilket resulterer i unormale røde blodlegemer. Ødelæggelse inden i milten forkorter dens levetid. Jernet i den menneskelige krop er i en lukket sløjfe. Under normale omstændigheder opretholder jernabsorption og udskillelse en dynamisk balance, menneskekroppen mangler generelt ikke jern, kun i tilfælde af øget behov, utilstrækkeligt jernindtag og kronisk blodtab forårsaget af langvarig jern negativ balance forårsaget af jernmangel.

Inspektion

Relateret inspektion

Blodrutine serum jern (Fe) knoglemarvscellelinie morfologiundersøgelse

[Check]

1. Blodig mild anæmi er positiv cellepositiv anæmi. Svær anæmi er typisk hypokrom anæmi i små celler, gennemsnitligt antal røde blodlegemer (MCV) -hæmoglobinindhold (MCH), røde blodlegemers gennemsnitlige hæmoglobinkoncentration MCHC.

2. Knoglemarv som knoglemarv viser aktiv celleproliferation, hovedsageligt på grund af øget erythrocytose, yngre røde blodlegemer og cytoplasmisk ubalance.

3. Serumjern Serumjern reduceres markant.

4. Erytrocytprotoporphyrin reduceres i hemmesyntesen på grund af jernmangel, og det røde blodlegeme frie protoporphyrin 500 μg / L (normalt 200-400 μg / L).

5. Småcellehypokrom anæmi Hæmoglobin (Hb) han er mindre end 120 g / L, hun er mindre end 110 g / L, MCV er mindre end 80 fl, MCH er mindre end 26 g, MCHC er mindre end 0,31.

6. Der er klare årsager til jernmangel og kliniske manifestationer.

7. Serumjern er mindre end 10,7 μmol / l (60 μg / dl), og den samlede jernbindingskapacitet er større end 64,44 μgmol / l (360 g / dl).

8. Transferrinmætning er mindre end 15%.

9. Det ekstracellulære jern forsvandt fra knoglemarven, og det intracellulære jern var mindre end 15%.

10. Cytosinprotoporphyrin (FEB) er større end 0,9 μmol / L (50 g / dl).

11. Serumferritin (SF) er mindre end 14 μg / L.

12. Jernbehandling er effektiv.

13. Kronisk infektiøs anæmi.

14. Jerngranulocytanæmi.

15. Reaktiv anæmi af vitamin B6.

16. Thalassemia.

Omhyggelig undersøgelse og analyse af medicinsk historie, plus fysisk undersøgelse kan bruges til at få ledetråde til at diagnosticere jernmangelanæmi, for at bekræfte diagnosen skal bekræftes af laboratoriet. Klinisk er jernmangel og jernmangelanæmi opdelt i tre faser: jernmangel, jernmangel erythropoiesis og jernmangel anæmi. De diagnostiske kriterier er som følger:

1. Jernmangel eller potentiel jernmangel på dette tidspunkt er kun forbruget af opbevaret jern i kroppen. Det kan diagnosticeres af (1) plus enhver af (2) eller (3).

(1) Der er klare årsager og kliniske manifestationer af jernmangel.

(2) serumferritin.

(3) Knoglemarvsjernfarvning viste jerngranulateceller.

2. Jernmangel erythropoiesis indikerer, at indtagelse af røde blodlegemer er mindre end normalt, men reduktionen af ​​det intracellulære hæmoglobin er ikke indlysende. Det opfylder de diagnostiske kriterier for jernmangel og kan diagnosticeres ved hjælp af et hvilket som helst af følgende.

(1) Transferrinmætning.

(2) Erythrocyttfrit protoporphyrin> 0,9 μmol / L eller> 4,5 g / g Hb.

3. Jernmangelanæmi røde blodlegemer, reduktion af røde blodproteiner er indlysende, hvilket viser småcellehypokrom anæmi. Diagnosen er baseret på: 1 diagnose af jernmangel og erytropoiesis i jernmangel. 2 hypokrom anæmi i små celler. 3 jernbehandling er effektiv.

Diagnostisk evaluering:

(1) Bestemmelse af serumjern påvirkes af mange faktorer: det kan ikke bruges som en indikator til diagnosticering af jernmangel. Det skal understreges, at serumets samlede jernbindingskapacitet er> 64,44 μmol / L (360 μg / L), og transferrinmætning er anæmi. . Tilsvarende, hvis den samlede jernbindingskraft er 15%, kan den ikke diagnosticeres som "jernmangel".

(2) Tidligere blev det antaget, at farvningen af ​​knoglemarvsjern viste, at forsvinden af ​​knoglemarvsirriterende jern var "guldstandarden" til diagnosticering af jernmangel: det blev sjældent brugt efter bestemmelsen af ​​ferritin ved radioimmunoassay i 1970'erne, fordi betingelserne for knoglemarvjernfarvning krævede produktionsbetingelser. Høj, og ofte påvirket af de inkonsekvente resultater af knoglemarvsprøver fra forskellige dele, så den kliniske serumferritin har erstattet knoglemarvsjernfarvningsmetoden for at blive den "guldstandard" til diagnosticering af jernmangel. Det anses for tiden at serumferritin 1μg / L er lig med 100 mg Jernopbevaring.

(3) Mange patienter med jernmangelanæmi har ofte en kombination med forskellige kroniske sygdomme (inklusive betændelse, tumor og infektion): serumferritinniveauer påvirkes af kroniske sygdomme. Kriterierne for serumferritin hos patienter med kroniske sygdomme med jernmangel er ikke blevet forenet (nogle litteraturer mener, at det skal være større end 60-140 μg / L). Ud over omhyggelig analyse af kliniske fund og laboratoriefundinger anbefales det at yderligere måle ferritinreceptorer (som bør øges i fravær af jern) eller erythroferrin.

Differentialdiagnose

Differences hovedsageligt fra andre småcellehypokrom anæmi

1. globin-producerende anæmi (thalassæmi) Der er ofte en familiehistorie, og de fleste målrøde blodlegemer ses i blodprøver Fetalt hæmoglobin (HbF) eller hæmoglobin A2 (HbA2) øges i hæmoglobinelektroforese. Patientens serumjern og transferrinmætning, knoglemarvsfarvet jern steg.

2. Kronisk anæmi, selvom serumjernet reduceres, vil den samlede jernbindingskapacitet ikke øges eller mindskes, så transferrinmætning er normal eller øget lidt. Ferritin i serum er ofte forhøjet. Antallet af jerngranuler i knoglemarven faldt, og jernpartiklerne og hæmosiderinpartiklerne i makrofager steg markant.

3. Jerngranulocytanæmi er sjælden i klinisk praksis. Forekommer hos ældre. Hovedsagelig på grund af jernudnyttelsesbarrierer. Ofte småcelle-positive pigmenterede anæmi. Serumjern forøges, og den totale jernbinding er normal, så transferrinmætning øges. Jerngranulatet og jerngranulatet i knoglemarven steg markant, og de fleste af de cirkulære jerngranulceller blev observeret. Serumferritinniveauet er også forhøjet.

[kliniske manifestationer]

Alvorligheden af ​​kliniske manifestationer bestemmes hovedsageligt af graden af ​​anæmi og dens forekomst. Akutt blodtab er forårsaget af hurtig sygdom, selvom graden af ​​anæmi ikke er tung, det vil forårsage åbenlyse kliniske symptomer, og kronisk anæmi på grund af langsom begyndelse, kroppen kan gradvist tilpasse sig til symptomer uden justering.

1. Symptomerne er svale eller svage, trætte og trætte, appetitløshed, kvalme, oppustethed, diarré, besvær med at sluge. Svimmelhed og tinnitus, endog besvimelse, lidt aktivitet, der er ængstelig, hjertebanken ubehag. Hos patienter med koronar arteriosklerose kan angina induceres. Kvinder kan have uregelmæssig menstruation, amenoré osv.

Særlig præstation

De specielle manifestationer af jernmangel er: vinkelagtig cheilitis, atrofi i tungen og tunge glittitis Alvorlig jernmangel kan have nøgle negle (anti-rustning), appetitløshed, kvalme og forstoppelse. Patienter i Europa har ofte dysfagi, vinkelagtig cheilitis og unormal tunge kaldet Plummer-Vinson eller Paterson-Kelly-syndrom, som kan være relateret til miljøet og gener. Dysfagi skyldes dannelsen af ​​et slimhindenetværk i krydset mellem hypopharynx og spiserøret.Det kan endda danne en manchetlignende struktur omkring lumen, som binder åbningen af ​​spiserøret. Det er ofte nødvendigt at fjerne disse net kirurgisk eller at udvide stenosen, og tilskuddet af jern alene hjælper ikke.

Ikke-anæmi-symptomer på jernmangel ved ikke-anemiske symptomer: børn med væksthæmning eller adfærdsmæssige abnormiteter, manifesteret som irritabilitet, irritabilitet, manglende koncentration i skolen og nedsat akademisk præstation. Formørkelsen er en speciel manifestation af jernmangel og kan også være årsagen til jernmangel.Mekanismen for dens forekomst er uklar. Patienter kan ofte ikke kontrollere en enkelt "mad" såsom isterninger, ler, stivelse osv. Jern kan forsvinde efter behandling.

2. Skilt

I lang tid kan folk have krympe negle, ikke glat, anti-A, lys hud slimhinder, tør hud og tørt hår. Takykardien, hjertet slår stærkt, og det systoliske mumling kan høres i spidsen eller lungeventilområdet. Svær anæmi kan føre til kongestiv hjertesvigt, og ødemer kan også forekomme. Cirka 10% af patienterne med jernmangelanæmi har mild splenomegalie Årsagen er uklar. Ingen specielle patologiske ændringer blev fundet i patientens milt og forsvandt efter korrektion af jernmangel. Netblødning og ekssudation kan ses hos et lille antal patienter med svær anæmi.

3. Almindelige komplikationer

Svær og vedvarende anæmi kan føre til anemisk hjertesygdom og endda hjertesvigt.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.