Intrahepatisk HDAg positiv kun forbigående

Introduktion Akut hepatitis D, en af ​​de kliniske diagnoser af hepatitis D-virus, henviser til samtidig HDV / HBV-infektion. Inkubationsperioden er 4 til 20 uger. De kliniske manifestationer og biokemiske egenskaber ligner dem ved akut hepatitis B alene, som kan omfatte træthed, appetitløshed, gulsot og hævelse i leveren og smerter. Nogle patienter har to toppe transaminase. På grund af den korte tid med akut hepatitis B HBV, ender HDV-infektion ofte med forsvinden af ​​HBV, så HDAg i leveren er kun forbigående positivt, serum anti-HDIgM forhøjes kortvarigt med lav titer, og derefter vises sekundær anti-HD IgG. . Størstedelen af ​​HDV / HBV-infektioner har en god prognose Risikoen for at udvikle kronisk hepatitis er ikke højere end for HBV-infektion alene. Et par patienter kan udvikle alvorlig hepatitis.

Årsag til sygdom

(1) Årsager til sygdommen

De intakte HDV-partikler er sfæriske, 35 til 37 nm i diameter, indeholder HDV RNA og HDAg og har en skal af HBsAg. HDV RNA er genomet af HDV, bestående af 1679 til 1683 nukleotider, som er enkeltstrenget, cirkulært og kan foldes ind i en ikke-forgrenet stanglignende struktur. HDV-RNA har 9 kodende regioner (ORF'er) og ORF5-koder HDAg. HDAg er et nukleare protein, der tillader kroppen at inducere anti-HDIgM og anti-HDIgG. Anti-HDIgM optrådte tidligere, generelt positivt i det tidlige stadium af akut HDV-infektion, og gendannelsesperioden forsvandt gradvist.Den vedvarende høje grad af anti-HDIgM antydede kronisk sygdom. Anti-HD IgG optrådte senere, og det blev fundet at være positivt i mange år og lav titer efter 3 til 8 uger efter indtræden. Anti-HD IgG blev forhøjet under sygdomsaktivitet. Aktuelle infektioner viser ofte anti-HDIgM-positive, mens tidligere infektioner er anti-HDIgM-negative og anti-HDIgG-positive. Anti-HD er ikke et neutraliserende antistof og kan stadig være infektiøst, når det er positivt.

HDV-infektion inhiberer signifikant syntesen af ​​HBV-DNA. Serologiske tests har vist, at HDAg ser ud til at være i overensstemmelse med et fald i HBV-DNA i serum, og at når HDAg-ekspression stiger, reduceres HBV-DNA. På toppen af ​​HDAg-ekspression forsvandt HBV DNA ofte, men med udseendet af HDAg-negativt og anti-HD vendte HBV DNA tilbage til sit oprindelige niveau. Det har tidligere været antaget, at samlingen af ​​HDV er afhængig af syntesen af ​​HBsAg, og dens replikation og ekspression også kræver hjælp fra HBV eller andre hepadnavira. In vitro-transfektionsanalyser har vist, at HDV-RNA-replikation og HDAg-ekspression ikke kræver hjælp af hepadnavira. HDV i sig selv kan udføres uafhængigt, men i dannelsen af ​​intakt HDV skal det leveres af en hepadnavirus.

(to) patogenese

Kliniske og dyreforsøg viste, at efter HDV-infektion var leverfunktionsskaden direkte proportional med serum og intrahepatisk HDAg-titer. In situ hybridisering blev brugt til at påvise fordelingen af ​​HDV RNA i leverceller i områder med åbenlyst skade på leverceller. Derfor betragtes HDV som direkte Forårsaget af levercelskader. Nogle forskere har også fundet, at patienter med kronisk hepatitis B eller HBsAg overlapper hinanden med HDV-infektion, og de kliniske manifestationer varierer fra normal til mild betændelse til svær levernekrose, ledsaget af sværere inflammatorisk celleinfiltration i portalområdet, hvilket antyder hepatitis D. Ud over den direkte cytotoksicitet af HDV er patogenesen relateret til værtens immunrespons.

Inspektion

Relateret inspektion

MR-undersøgelse af lever, galdeblære, bugspytkirtel og milt ved lever, galdeblære og milt

Akut hepatitis D

Henviser til HDV / HBV-infektion på samme tid. Inkubationsperioden er 4 til 20 uger. De kliniske manifestationer og biokemiske egenskaber ligner dem ved akut hepatitis B alene, som kan omfatte træthed, appetitløshed, gulsot og hævelse i leveren og smerter. Nogle patienter har to toppe transaminase. På grund af den korte tid med akut hepatitis B HBV, ender HDV-infektion ofte med forsvinden af ​​HBV, så HDAg i leveren er kun forbigående positivt, serum anti-HDIgM forhøjes kortvarigt med lav titer, og derefter vises sekundær anti-HD IgG. . Størstedelen af ​​HDV / HBV-infektioner har en god prognose Risikoen for at udvikle kronisk hepatitis er ikke højere end for HBV-infektion alene. Et par patienter kan udvikle alvorlig hepatitis.

2. Kronisk hepatitis D

Det henviser til overlapningen af ​​HDV-infektion på grundlag af den oprindelige kroniske HBV-infektion, og dens kliniske forløb afhænger hovedsageligt af status for HBV-infektion og graden af ​​leverskade under HDV-infektion. Kan have følgende ydelse.

(1) Selvbegrænsende hepatitis D: De generelle kliniske symptomer er ikke alvorlige, og sygdomsforløbet er kort Det kan også manifestere sig som typisk akut HBsAg-positiv hepatitis og har en tendens til selvbegrænsende bedring. Efter at HBV-bærere var inficeret med HDV, optrådte HDAg først i leveren, efterfulgt af HDAgemia, og serum-anti-HDIgM og IgG blev positivt omdannet. Når HDV er ryddet, falder anti-HDIgM, mens anti-HD IgG opretholder høje niveauer i flere år. Kun et lille antal patienter med overlappende infektioner er kommet sig efter denne selvbegrænsende tilstand, og de fleste af dem er tilbøjelige til at udvikle kronisk hepatitis.

(2) Kronisk progressiv hepatitis D: Når kroniske hepatitis B- eller HBsAg-bærere er inficeret med HDV, viser de ofte klinisk forringelse eller lignende akutte hepatitisangreb i den kroniske proces. HDAg i levercellekernen var fortsat positiv, men serum HDAg optrådte kun kortvarigt, og anti-HDIgM og anti-HD IgG viste høje titere og faldt ikke. Den mest almindelige histologiske ændring er kronisk hepatitis eller cirrhose. Alderen for den HDV-positive cirrhosegruppe var meget yngre end den for den HDV-negative gruppe, hvilket indikerer, at HDV-positiv hepatitis mere sandsynligt vil udvikle sig til cirrhose.

(3) HDV og svær hepatitis: Govindarajan rapporterede, at af de 71 patienter med akut svær hepatitis havde 24 (33,8%) HDV-markører i serum, mens i kontrolgruppen havde 118 patienter med almindelig akut gulsot hepatitis B, kun 5 (4,2%) HDV-mærke. Li Qifen rapporterede 36 tilfælde (34,3%) af 105 tilfælde af HDV / HBV-dobbelt infektion i svær hepatitis. Andre forfattere har også fundet lignende situationer, hvilket antyder, at overlappende HDV-infektioner i svær hepatitis bør tages alvorligt.

For patienter med hepatitis B og HBsAg, der er væsentligt svingende eller gradvist forværrede, og for patienter med svær hepatitis, skal muligheden for samtidig eller overlappende HDV-infektion overvejes. Diagnosen afhænger af laboratorieundersøgelser.

1. Akut HDV / HBV-infektion: Patienter med akut hepatitis, undtagen akutte HBV-infektionsmarkører, serum-anti-HDIgM-positiv, anti-HDIgG-lav titer-positiv eller serum og / eller intrahepatisk HDAg, HDV-RNA-positiv.

2. HDV / HBV-overlapningsinfektion: kronisk hepatitis B-patienter eller kroniske HBsAg-bærere, serum HDV-RNA og / eller HDAg-positiv; eller anti-HDIgM og anti-HD IgG høj titer-positiv eller intrahepatisk HDV-RNA og (eller) HDAg-positiv.

Differentialdiagnose

Sygdommen er let at skelne fra leversygdomme såsom hepatitis A, hepatitis C og medikamentinduceret leversygdom.

Materialet på dette sted er beregnet til generel informativ brug og er ikke beregnet til at udgøre medicinsk rådgivning, sandsynlig diagnose eller anbefalede behandlinger.